Herpes struktuur. Herpeetilise rühma viirused

HSV tüüp 2 (Herpes simplex viiruse tüüp 2 – HSV-2) või inimese herpesviirus HHV-2;
3. Viirus tuulerõuged- vöötohatis (Varicella-zoster viirus – VZV) või inimese herpesviirus HHV-3;
4. Epstein-Barri viirus – EBV (Epstein-Barri viirus, EBV) või inimese herpesviirus HHV-4;
5. Tsütomegapoviirus – CMV ehk inimese herpesviirus HHV-5;
6. Inimese herpesviirus tüüp b – HHV-6 (Inimese herpesviirus – HHV-6) või inimese herpesviirus HHV-b;
7. Inimese herpesviirus tüüp 7 – HHV-7 (Inimese herpesviirus – HHV-7);
8. Inimese herpesviirus tüüp 8 – HHV-8 (Inimese herpesviirus – HHV-8).

«Alamsugukonda kuulub ka vana maailma ahvi B viirus, mis põhjustab surmavaid neuroloogilisi kahjustusi.

Riis. 4.26.

Riis. 4.28

Paljundamine. Pärast raku retseptoritega kinnitumist virioni ümbris ühineb rakumembraan(12). Vabanenud nukleokapsiid (3) toimetab viiruse DNA raku tuuma. Järgmisena transkribeeritakse osa viiruse genoomist (kasutades raku DNA-st sõltuvat RNA polümeraasi); tekkivad mRNA-d (4) tungivad tsütoplasmasse, kus toimub varaseimate regulatiivse toimega alfavalkude (I) süntees (translatsioon). Seejärel sünteesitakse varajased beetavalgud (P) - ensüümid, sealhulgas DNA-sõltuv DNA polümeraas ja tümidiini kinaas, mis osalevad viiruse genoomse DNA replikatsioonis. Hilised gammavalgud (L) on struktuurvalgud, sealhulgas kapsiid ja glükoproteiinid (A, B, C, D, E, F, G, X). Glükoproteiinid on hajusalt külgnevad tuumaümbrisega (5). Tekkiv kapsiid (6) täidetakse modifitseeritud tuumaümbrise membraanide (8) kaudu viiruse DNA ja pungadega. Golgi aparaadi kaudu liikudes transporditakse virioonid läbi tsütoplasma ja väljuvad rakust eksotsütoosi (9) või rakulüüsi (10) teel.

Kliiniliselt olulised pereliikmed

Viirus herpes simplex kuulub perekonda Herpesviridae, perekonda Simplexvirus. Põhjustab herpes simplexi ( herpes simplex), mida iseloomustavad vesikulaarsed lööbed nahal, limaskestadel, kesknärvisüsteemi kahjustused ja siseorganid, samuti eluaegne kandmine (püsivus) ja haiguse retsidiivid.
Herpes simplex viirus sisaldab kahte tüüpi: HSV-1 ja HSV-2; levinud kõikjal, mõjutab enamikku maailma elanikkonnast ja eksisteerib kehas varjatud kujul kuni taasaktiveerumiseni.
HSV-1 mõjutab peamiselt suud, silmi ja kesknärvisüsteemi, samas kui HSV-2 mõjutab suguelundeid, mistõttu seda nimetatakse suguelundite tüveks.
Struktuur. HSV struktuur sarnaneb teiste herpesviirustega. HSV genoom kodeerib umbes 80 valku, mis on vajalikud viiruse paljunemiseks, viiruse interaktsiooniks keharakkudega ja immuunvastuseks. HSV kodeerib 11 glükoproteiini, mis on kinnitusvalgud (gB, dS, gD, dN), liitvalgud (dB), struktuurvalgud, immuunsüsteemi vältimise valgud (dS, dE, gl) jne. Näiteks C3 komponent komplement seondub dS-ga ja IgG Fc fragment seondub gE/gl kompleksiga, varjates viirust ja viirusega nakatunud rakke. On glükoproteiine, millel on HSV-1 ja HSV-2 jaoks ühised antigeensed determinandid (gB, gD).

Riis. 4.27. Epstein-Barri viiruse üliõhukese lõigu elektronide difraktsioonimuster (A. F. Bykovsky järgi)

Riis. 4.29. HSV üliõhukese lõigu elektronide difraktsioonimuster: 1 - kest; 2 - kapsiid; 3 - tegument. (A. F. Bykovsky ja teiste sõnul)

Riis. 4.30.

Mikrobioloogiline diagnostika. Uuritakse herpeetiliste vesiikulite sisu, sülge, silma sarvkesta kraapimist, verd, spermat, uriini, tserebrospinaalvedelikku ja aju. surmav tulemus. Romanovsky-Giemsa järgi värvitud määrdudes täheldatakse süntsütiumi - hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke, millel on laienenud tsütoplasma ja tuumasisesed Cowdry kandmised. Nad nakatavad HeLa rakkude, Hep-2 ja inimese embrüonaalsete fibroblastide kultuuri. Kanaembrüote või imetavate hiirte intratserebraalne infektsioon, millel tekib entsefaliit, viiakse läbi. Viiruse tuvastamine: RIF ja ELISA kasutamine monoklonaalsed antikehad; PCR. Serodiagnostika viiakse läbi RSK, RIF, ELISA ja PH abil, mis põhineb antikehade tiitri (IgM, IgG) tõusul.

Korduva herpese spetsiifiline ennetamine remissiooniperioodil inaktiveeritud kultuurilise herpeetilise vaktsiini korduva manustamisega.

On ebatõenäoline, et keegi ei tea herpes simplex viirusest, mis on kogu maailma elanikkonna seas äärmiselt levinud ja väljendub huulte lööbena koos vähenenud immuunsusega. Kuid seda tüüpi viirust, mida meie riigis nimetatakse "külmahaiguseks", pole tänapäeval teadlased enam kui 200 sorti.

Herpes võib mõjutada kõiki meie planeedi elusorganisme, välja arvatud seened ja mitmed vetikad. Mees kõigist olemasolevad sordid sellest haigusest ainult kaheksa võib esineda. Kuid seda on ka palju, arvestades, et mõned herpeedirühma viirused kujutavad endast surmaohtu.

Kuidas saate herpesviirustega nakatuda?

Tavaliselt hakkavad patogeensete mikroorganismide kehasse sisenemisel veres eralduma viirusevastased valgud, sealhulgas interferoonid, mis "äravad" patogeenid ja hävitavad need. Tänaseks on tõestatud, et interferoonide puudus tekitab eelsoodumuse herpese tekkeks.

Herpeedilise rühma viirustega on väga lihtne nakatuda, kuna neil on suhteliselt kõrge resistentsus. väliskeskkond. Loomulikult ei suuda nad aastaid eksisteerida siseruumides nagu tuberkuloosne mükobakter, kuid toatemperatuuril võivad nad kergesti elada vähemalt ööpäeva ning kuni -70 kraadini talub viirus kuni viis päeva.

Hoolimata asjaolust, et herpesviirused ei ole vastuvõtlikud täielik ravi, V mõningatel juhtudel patsiendid võivad vajada ravi, mille eesmärk on sümptomite kõrvaldamine ja retsidiivide arvu vähendamine.

Herpes levib mitmel viisil, kuid enamasti satub viirus kehasse samal ajal varases lapsepõlves. Umbes kolme-neljaaastaselt kahandab lapse keha viirusevastaste antikehade varud, mille ema edastab lapsele. Enamasti toimub nakatumine suudluste kaudu, kui lapsele suudlevad sugulased, kes on nakkuse kandjad. Samuti juhtub, et herpes kandub sünnituse ajal emalt lootele lootevee kaudu.

IN küps vanus viirus võib siseneda kehasse õhus lendlevate tilkade kaudu, väga harva - kokkupuutel patsiendi isiklike asjadega, enamasti seksuaalse kontakti kaudu.

Organismi sattudes levib patogeen kõikidesse kudedesse ja organitesse, kinnitub närvikiud. Ja kui tekivad soodsad tingimused, näiteks inimese immuunsuse vähenemine krooniliste ja nakkushaigused, stress, hüpotermia, viirus hakkab aktiivseks muutuma. Siinkohal tuleb märkida, et kõik herpesega nakatunud inimesed ei näita kõige sagedamini mingeid sümptomeid, inimene isegi ei kahtlusta viiruse esinemist ja saab sellest teada alles vereanalüüsi tehes. Kõik on seotud immuunsüsteemi toimimisega: millal normaalne toimimine Antikehad takistavad viiruse paljunemist, kuigi nad ei suuda seda täielikult hävitada.

Herpesviiruste tüübid

Inimestel on järgmised tüübid viirus:

• Herpes simplex viiruse tüüp I ja II. Mõlemad sordid põhjustavad lööbeid huultel ja suguelundite limaskestadel. Mõnikord mõjutab see viirus silmi, närvisüsteem, võib põhjustada aftoosne stomatiit- suu limaskesta põletik koos valulike haavandite tekkega.
• Varicella-Zosteri viirus (III tüüpi herpesviirus). Seda tüüpi viirus on laste tuulerõugete põhjustaja. Vanemas eas ei avaldu see enam "tuulerõugedena", vaid vöötohatisena - äärmiselt valusa kahjustusena perifeersed närvid, mille puhul nahale tekivad piki närvi.
• Epstein-Barri viirus (IV tüüpi herpesviirus). Teadlased viitavad sellele seda tüüpi Viirus põhjustab mitut tüüpi lümfoomi ja ninaneelu kartsinoomi. On tõestatud, et see põhjustab immuunpuudulikkuse seisundid, võib provotseerida kasvajate arengut, samuti aidata kaasa nende arengule nakkuslik mononukleoos- haigus, mille kulg on sarnane stenokardiaga, kuid millel on mitmeid spetsiifilisi sümptomeid.
• Tsütomegaloviirus (V tüüpi herpesviirus). Haigustekitaja "asub" sisse immuunrakud inimestel, mõjutab mõnikord maksa ja närvisüsteemi. Raske immuunpuudulikkusega inimestel, näiteks AIDS-iga inimestel ja neil, kellel on hiljuti olnud keerulised toimingud, tsütomegaloviiruse infektsioon võib põhjustada siseorganite mitmeid kahjustusi. Seda tüüpi viirus põhjustab sagedased külmetushaigused komplitseeritud kopsupõletiku tekkega. Kui viirus raseduse ajal süveneb, suureneb oluliselt emakasisese ja perinataalse surma oht.
• Roseoloviirus (VI tüüpi herpesviirus). Omakorda jaguneb see alatüüpideks VI-A, mille mõju organismile ei ole kindlaks tehtud, ja VI-B, mis põhjustab mitmeid haigusi, nagu roseola infantum ja väikelaste palavikukrambid. Täiskasvanutel võib viirus põhjustada mononukleoositaolist sündroomi, entsefaliiti ja kopsupõletikku.
• VII tüüpi herpesviirus. Viiruse ilminguid pole veel hästi uuritud, kuid on teada, et sellega kaasneb alati jõudluse langus, väsimus, samuti muud sümptomid, mis muudavad haiguse sarnaseks aneemia ja HIV-nakkusega. Viirus võib põhjustada krooniline farüngiit, suurenenud lümfisõlmed, kehakaalu muutused, psühholoogiliste ja vaimsete probleemide ilmnemine, esinemine allergilised reaktsioonid. Kombinatsioonis VI tüüpi viirusega võib see põhjustada kroonilise väsimussündroomi.
• VIII tüüpi herpesviirus. Suurendab Kaposi sarkoomi ehk vähi tekkeriski nahka, AIDS-iga patsientidel, kuid see ei ole selle haiguse otsene põhjustaja. Viirust veel uuritakse.

Föderaalne Haridusagentuur

GOUVPO "Mari osariiklik ülikool"

Bioloogia-keemiateaduskond

Biokeemia ja füsioloogia osakond

Täiskoormusega üliõpilased, 3. kursus, rühm BPG-31

Naumova Jelena Andreevna

teemal: "Herpesviirused"

Kontrollitud:

bioloogiateaduste kandidaat, dotsent

Gazheeva T.P.

Joškar-Ola 2011

Sissejuhatus……………………………………………………………….3

Hoone…………………………………………………………………………..5

Genoom…………………………………………………………… 6

Nakatumise mehhanism ……………………………………………6

Klassifikatsioon………………………………………………………. 6

Inimese herpesviirused (tabel) …………………………………… 8

Nakatumise teed ………………………………………………………….9

Herpesviiruse infektsiooni diagnoosimine...……………………… 10

Järeldus …………………………………………………………….

üksteist

Viited………………………………………………………………………… 12

Sissejuhatus Herpesviirused ( lat. Herpesviridae ) on suur DNA viiruste perekond, mis põhjustab mitmesuguseid haigusi mitte ainult inimestel ja teistel imetajatel, vaid ka lindudel, roomajatel, kahepaiksetel ja kaladel. Suurem osa meie planeedi elanikkonnast on nakatunud herpesviirustega. Avastatud on umbes 200 tüüpi herpesviirusi. Selle perekonna viiruste eripäraks on viiruse esinemine rakkudes latentselt, püsivalt, lõputult pikka aega, ilma kliiniliste ilminguteta. Püsivus (viiruste puhul) ( lat. püsima - jääma, püsima) - termini pakkus välja 1923. aastal prantsuse bakterioloog, immunoloog ja viroloog Constantin Levaditi ( Levadiit Constantin , 1874-1953) ja Rumeenia viroloog Stefan Nicolau ( Nikolai Stefan , 1896-1967). Näitab viiruse pikaajalist püsimist peremeesorganismis või rakukultuuris. Perekonna nimi tuleb kreekakeelsest herpeiinist ladinakeelse herro kaudu – roomama, roomama. Nakkushaigused selle perekonna viiruste põhjustatud on ägedad, sisenevad varjatud staadiumisse ja avalduvad alles teatud aja jooksul. Kui keha seisund halveneb (külm, stress, väsimus jne), annab viirus endast teada kui haigus. Näiteks on herpese lööve huultel külmetuse ajal. Herpesviriidide perekonna viirustel on ühised bioloogilised omadused. Neil on tõhusad mehhanismid suhtlemiseks immuunsussüsteem peremeesorganismis, võimaldades neil saavutada maksimaalset jaotumist ja püsida kehas kogu elu. Viiruse DNA ekspresseerib oma elutegevuse jooksul teatud geenirühmi ja vastavalt ka nende kodeeritavaid valke, mis tegelikult määravad. viirus peremeesrakkudes, mis viib nende fenotüübiliste omaduste muutumiseni, st transformatsioonini. Rakkude transformatsioon põhjustab teatud immunopatoloogiliste reaktsioonide väljakujunemist, mis on suunatud inimese enda organismi vastu ja viivad viirusest põhjustatud immunosupressioonini ja viiruse pikaajalisele püsimisele inimkehas. Oma peremehe rakkudes sisenevad nad varjatud olekusse. Varjatud olekus on viiruse täielik paljunemistsükkel häiritud. Seda leidub peremeesrakkudes subviraalsete struktuuride kujul. Herpesviiruse infektsioonide kliinilisi vorme iseloomustab väljendunud polümorfism. Olemas erinevaid kujundeid herpesviiruse infektsiooni ilmingud. Igal juhul jäävad herpesviirused nakatunud kehasse kogu eluks. Viirus võib perioodiliselt korduda iseloomulike kliiniliste ilmingutega või asümptomaatiliselt või generaliseerida võimaliku surmaga.

Struktuur

Herpesviirustel on mitmeid ühiseid tunnuseid, millest peamised on virioni struktuur (struktuurselt küps viirusosake keskkond), DNA molekuli struktuur. Herpesviiruse virioonid on üsna suured (viiruste jaoks) osakesed (läbimõõt 150-200 nm) ja koosnevad nukleokapsiidist ja väliskestast (superkapsiidist). Herpesviiruste nukleokapsiid (või tuum) on organiseeritud kuubisümmeetria järgi ja koosneb alati 162 "ehitusplokist" - kapsomeerist. Superkapsiidi läbistavad tuumamembraani valkudest moodustunud glükoproteiini piigid, mis on vajalikud viiruste kinnitumiseks ja peremeesrakku tungimiseks. Nukleokapsiidi (tuum) ja superkapsiidi (väliskest) vahel on kattekiht, mis sisaldab valke, mis on vajalikud uute viiruste paljunemise alustamiseks. Genoomi esindab kaheahelaline DNA molekul, mis sisaldab lühikesi (18%) ja pikki (82%) komponente.

Genoom Viiruse genoom on lineaarne kaheahelaline DNA molekul, mis mõõdab inimese herpesviiruses 1 152 261 nukleotiidipaari, GC paaride protsent on 68% ja sisaldab 77 geeni, mis kõik kodeerivad valke, inimese herpesviiruse 2 genoom on lineaarne DNA. molekul, mis mõõdab 154 746 nukleotiidipaari, protsent Paaride GC on 70% ja kannab 77 geeni.

Infektsiooni mehhanism

Herpesviirused nakatavad inimesi ja loomi. Uute viirusosakeste teket kontrollib viiruse genoom. Peremeesorganismi sisenemisel adsorbeeritakse herpesviirused sihtrakkudele ja vabanevad kapsiidist ja täiendavast ümbriskest. Järgmine samm on viiruse DNA sisestamine rakutuuma. Seejärel toimub tuumamembraanil uute virioonide moodustumine ja küpsemine ning nende järgnev tärkamine. Kuna rakusisesed varud on ammendunud, sisenevad need molekulid nakatunud rakku interstitsiaalsetest ruumidest Looduses on kaheksa tüüpi viiruseid, mis kuuluvad herpesviiruste perekonda, mis põhjustavad inimestel haigusi.