Lümfotsüütilise kooriomeningiidi antikehad vereseerumis. Seroosne meningiit

1196 0

Lümfotsüütiline kooriomeningiit (LCM)- äge viiruslik koonootiline haigus, millel on mitmesugused patogeeni edasikandumise mehhanismid, mida iseloomustab palavik ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Omal käel nosoloogiline vorm haiguse tuvastasid K. Armstrong ja R. Lily 1933. aastal ning see on üks levinumaid neuroinfektsioone.

Etioloogia

Haigustekitaja on arenaviirus, sisaldab üheahelalist RNA-d, on termolabiilne, tundlik desinfektsioonivahendid. Vastupidav kuivamisele ja madalatele temperatuuridele.

Epidemioloogia

Viirus levib paljude loomaliikide, eriti põld- ja metsahiirte seas. Inimese patogeeni allikaks on peamiselt koduhiir, mis on nakatunud metsikutest hiirelaadsetest närilistest. Hiired kannavad varjatud infektsiooni ja eritavad viirust väljaheite, uriini ja ninaneelu limaga, saastades toitu, vett ja ümbritsevaid esemeid. Nakatumine toimub peamiselt toidu- ja veeteede kaudu.

Arvatakse, et viirus võib tungida läbi kahjustatud naha. Kirjeldatud on patogeeni vertikaalset ülekandumist. Inimese tundlikkus on madal. Pärast haigust moodustub immuunsus. Haiguse korduvaid juhtumeid ei ole kirjeldatud. Haige inimene ei kujuta endast epidemioloogilist ohtu. LCM-i registreeritakse üksikjuhtumite või väikeste haiguspuhangutena, sagedamini maapiirkondades ja peamiselt talve-kevadel, linnades - suurte keldritega vanade hoonete alumise korruse elanike seas.

Patogenees

Patogeneesi on vähe uuritud. Ilmselt toimub viiruse esmane replikatsioon piirkondlikult lümfisõlmed ja RES-rakud, siis tekib vireemia ja viirus hematogeensel teel ületab BBB-d ning mõjutab peamiselt ajuvatsakeste koroidpõimiku rakke, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku ületootmine ja hüpertensiooni sündroomi teke. Protsess hõlmab ka aju ja seljaaju ainerakke.

Viirusel puudub selektiivne neurotropism, see võib kahjustada südant (müokardiit), näärmete organeid (mumps) ja sugunäärmeid (orhiit). Taastumine on seotud humoraalsete ja rakuline immuunsus Siiski näib, et viiruse pikaajaline püsimine organismis on võimalik, mis põhjustab kesknärvisüsteemi progresseeruvat kahjustust, mis sarnaneb aeglase infektsiooniga.

Patomorfoloogia

Surnud inimesel tuvastatakse pehmete kudede perivaskulaarne lümfotsüütiline infiltratsioon. ajukelme ja ajuained, koroidpõimiku ja ajuainete ülekoormus, ajuvatsakeste laienemine. Samuti tuvastatakse interstitsiaalne kopsupõletik, hepatiit ja müokardiit. Kell krooniline kulg haiguste korral tekib ajuaine glioos, subarahnoidaalse ruumi obliteratsioon, fokaalne või hajus demüelinisatsioon aju valgeaines.

Surm V äge periood põhjustatud turse - aju turse, südamekahjustus, in kroonilised juhtumid- progressiivne intrakraniaalne hüpertensioon ja ajuaine kahjustamine.

Kliiniline pilt

Haiguse kliinilised ilmingud on erinevad. Kursuse järgi eristatakse ägedat, pikaajalist ja kroonilist vormi, vastavalt kulgemise iseloomule - asümptomaatiline infektsioon, gripilaadne vorm ja kõige tüüpilisem - meningeaalne vorm (mõnikord meningoentsefaliit, meningoentsefalomüeliit).

Inkubatsiooniperiood 5 kuni 14 päeva. Kõige iseloomulikum meningeaalne vorm. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri järsu tõusuga 38,5–40 ° C-ni, suureneva peavaluga, mis alates 2.–3. haiguspäevast muutub intensiivseks, väljakannatamatuks, lõhkevaks. Valu on pidev, enamikul patsientidel kaasneb sellega oksendamine, sageli mitu korda. Patsiendid on inhibeeritud. Võimalikud mööduvad fokaalsed sümptomid (parees okulomotoorsed närvid, väikeaju sümptomid, anisorefleksia, püramiidsed nähud). Meningeaalne sündroom on tavaliselt väljendunud.

FCM erineb teistest viiruslikest meningiitidest pikaajalise, taanduva, sageli lainetava palaviku poolest, mis kestab 1–2 nädalat ja mõnikord kauemgi. Pärast kehatemperatuuri langust on võimalik madala palavikuga palavik. Oksendamine lakkab alates 3.-5. haiguspäevast. Sellest ajast alates hakkab peavalu intensiivsus vähenema ja alates 2. nädalast muutub valu paroksüsmaalseks. 2-3 nädala jooksul muutuvad rünnakud harvemaks ja vähem intensiivseks. Meningeaalne sündroom taandub 2-3 nädala jooksul.

Kell meningoentsefaliitne vorm aju sündroom ja fokaalsed sümptomid on püsivad ja rohkem väljendunud ning võivad püsida ka pärast meningeaalse sündroomi taandumist.

Gripilaadne vorm avaldub kõrge lühiajalise palaviku, peavalu, katarraalsete sümptomitega ülemisest hingamisteed.

Subkliinilised vormid kindlaks tehtud epidemioloogiliste ja seroloogiliste uuringute põhjal. Kroonilised vormid kestavad kuni 10 aastat. Iseloomulikud märgid suureneva aju hüpertensiooni, progresseeruvate häirete kõrgem kortikaalsed funktsioonid, dementsus, parees ja halvatus.

Kell kaasasündinud infektsioon domineerivad ajutilkade nähud.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete alusel. Vereanalüüsid näitavad kalduvust leukopeeniale. Tähtis on tserebrospinaalvedeliku uuring. Iseloomulik järsk tõus nimmepiirkonna rõhk kuni 400-500 ml veesamba. Vedelik voolab sageli välja selge või opalestseeruva joana.

Alates haiguse esimestest päevadest tuvastatakse mõõdukas või kõrge lümfotsüütiline pleotsütoos (300 kuni 2000 1 μl kohta). Juba esimestest päevadest alates moodustavad lümfotsüüdid üle 90%. Glükoositase on normaalne või kõrgenenud, kloriidisisaldus on mõõdukalt vähenenud. Valgu kogus tõuseb 1,0-1,2 g/l-ni. Pandi ja Nonne-Apeli proovid on teravalt positiivsed tänu suurenenud sisu globuliinid tserebrospinaalvedelikus. Termostaadis seistes võib välja kukkuda sama fibriinikile, mis tuberkuloosse meningiidi korral. Pleotsütoos püsib kauem kui kliinilised sümptomid. Tserebrospinaalvedeliku puhastamine toimub 2.-5. ja mõnikord ka 6. haigusnädalal. Silmapõhja uurimisel avastatakse 50% patsientidest silmapõhja ülekoormus.

Spetsiifilise diagnostika kasutamiseks viroloogilised meetodid. Viirust saab eraldada patsientide tserebrospinaalvedelikust, verest ja uriinist. Sagedamini kasutatakse seroloogilisi meetodeid (RN, RSK), samuti ELISA ja PCR.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teistega viiruslik meningiit ja meningoentsefaliit, tuberkuloosne meningiit, mädane meningiit, mahulised kestaprotsessid.

Ravi

Spetsiifiline teraapia pole arenenud. Dehüdratsiooniravi viiakse läbi Lasixi, Diacarbi ja teiste salureetikumidega ning kasutatakse valuvaigisteid.

Soovitatav on korduvad lumbaalpunktsioonid, mille järel patsiendid kogevad pikaajalist (kuni 2 päeva) leevendust. IN rasked juhtumid deksametasooni (deksasooni) lühiajaline manustamine kuni 12-24 mg päevas.

Prognoos juures ägedad vormid soodne, kuid jõudlus taastub aeglaselt. Kell kroonilised vormid ja kaasasündinud infektsioon, on prognoos raske, kuid need vormid on haruldased.

Ärahoidmine koosneb hiirte ja rottide vastu võitlemisest ja nende eest kaitsmisest toiduained ja veeallikad, ruumide põhjalik märgpuhastus ja isikliku hügieeni reeglite järgimine lemmikloomadega kokkupuutel.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Lümfotsüütiline kooriomeningiidi viirus avastati 1933. aastal, kuid alles 1960. aastate lõpus määrati see arenaviiruste perekonda (Arenaviridae).

Arenaviirused sisaldavad miinusahelaga üheahelalist RNA-d ja neil on superkapsiidi. Virioonide kuju on ümmargune, ovaalne või polümorfne, läbimõõt on keskmiselt 110–130 nm (50–300 nm).

Peamine veehoidla on närilised. Baltimore'is läbi viidud uuring leidis viiruse 9% koduhiirtest. Närilistel, sealhulgas koduhiirtel (Mus musculus) ja lemmikloomadena peetavatel hamstritel, põhjustab viirus kroonilist infektsiooni. Nakatumine toimub emakasse vireemia tagajärjel naistel. Nakatunud järglastel ei teki kaitsvat immuunsust ning viirus eritub kogu elu jooksul sülje, ninaerituse, sperma, piima, uriini ja väljaheitega.

Epidemioloogia

Viirust leiti Euroopa ja Ameerika parasvöötme piirkondades. Näriliste nakkuse epidemioloogia on selgelt fookuses. Inimestel esineb haigus juhuslikult; kõige vähem juhtumeid registreeritakse suvel. Haiguspuhanguid on kirjeldatud pärast kokkupuudet lemmikloomadena peetavate hamstritega. Baltimore'i suguhaiguste ravikeskuses läbi viidud seroloogiline uuring näitas, et 4,7% täiskasvanutest olid varasema infektsiooni tunnused.

Nakatumine närilistelt inimestele toimub aerosoolide sissehingamise, närilistega otsese kokkupuute, saastunud toitude ja jookide tarbimise ning harvem näriliste hammustuste kaudu. Tõendid krooniline infektsioon inimestel inimeselt inimesele ülekandumist ei toimu.

Patogenees

Lümfotsüütiline kooriomeningiit hamstritel on krooniline ja näib põhjustavat krooniline glomerulonefriit. Inimestel paljuneb viirus pärast sissehingamist kopsude lümfisõlmedes ja hilar-lümfisõlmedes ning vireemia tekib 48 tunni jooksul. Kõige enam kannatavad maks ja lümfisõlmed, kus areneb lümfoidkoe hüperplaasia. Neerudes, südames, skeletilihased, munandimanuse ja teiste organite, saab tuvastada monotsüütidest ja lümfotsüütidest koosnevaid infiltraate.

Kliinilised ilmingud

Umbes kolmandikul juhtudest jäävad inimese infektsioonid asümptomaatiliseks. Ülejäänud juhtumid hõlmavad mittespetsiifilist gripitaolist haigust, mille põhjus jääb tuvastamata, samuti erineva raskusastmega lümfotsüütilist meningiiti või meningoentsefaliiti. Klassikaline haiguse kulg on kahefaasiline. 3-5 päeva jooksul täheldatakse mittespetsiifilisi sümptomeid: palavik, halb enesetunne, müalgia, iiveldus ja oksendamine, kurguvalu, köha, lümfadenopaatia ja mõnikord makulopapulaarne lööve. Seejärel kehatemperatuur langeb 2-4 päeva, kuid seejärel tõuseb uuesti ja ilmub. Vähestel patsientidel esineb meningoentsefaliidi sümptomeid, mõnikord ilma prodromaalne periood. CSF rõhk on suurenenud, valgusisaldus selles suureneb (0,5-3,0 g/l), esineb pleotsütoos - mitusada lümfotsüüti 1 μl kohta. Võimalik sõit silmanärv. Sellest teatati ka põiki müeliit. Kesknärvisüsteemiväliste infektsioonide ilminguteks on artriit, mumps, orhiit, lööve ja müokardiit.

Tüüpilised on leukopeenia ja trombotsütopeenia. Veritsust ei täheldata, erinevalt teistest arenaviirustest (Junin, Machupo, Guanarito ja Lassa) - hemorraagilise palaviku põhjustajatest - põhjustatud infektsioonidest.

Kaasasündinud infektsioon. Kirjeldatud on ligikaudu 32 lümfotsüütilise kooriomeningiidi viiruse põhjustatud kaasasündinud infektsiooni juhtu. Ainult 50% emadest koges raseduse ajal sümptomeid, mis olid kooskõlas lümfotsüütilise kooriomeningiidi viirusinfektsiooniga (tavaliselt gripilaadne haigus, tavaliselt mõningatel juhtudel- seroosne meningiit). Kokkupuudet närilistega tuvastati vaid 25% emadest.

Kaasasündinud infektsiooni tüüpilised ilmingud olid koorioretiniit, entsefalomalaatsia, mikrotsefaalia, vesipea, koljusisene kaltsifikatsioon ja arengupeetus. Vastsündinute kliiniline pilt sarnanes kaasasündinud CMV-nakkusega või toksoplasmoosiga, kuid hepatosplenomegaalia oli aeg-ajalt. Sellistel juhtudel, kui rase naine on kokku puutunud närilistega, tuleb diferentsiaaldiagnostikas kaasata lümfotsüütilise kooriomeningiidi viiruse põhjustatud kaasasündinud infektsioon. Oftalmilised kõrvalekalded hõlmasid nägemisnärvi atroofiat, mikroftalmiat, hägusust klaaskeha, valge pupill ja katarakt. Erinevalt kaasasündinud CMV infektsioonist ei ole kurtust kirjeldatud.

CSF näitab kerget pleotsütoosi (diagnostika

Eeldatav diagnoos põhineb tavaliselt kliiniline pilt ja hiljutine kokkupuude närilistega. Kinnitamiseks kasutatakse RIF-i ja ELISA-t. Esimesel haigusnädalal saab viiruse isoleerida verest ja CSF-st.

Ravi

Spetsiifilist ravi ei ole. Ribaviriin on in vitro aktiivne lümfotsüütilise kooriomeningiidi viiruse ja teiste arenaviiruste vastu. Ravi koosneb peavalu leevendamisest ja vajadusel intravenoossest vedelikravist.

Prognoos

Tavaliselt läheb haigus iseenesest ja ei jäta tagajärgi. Vesipea on iseloomulik kaasasündinud infektsioonile, kuid vanematel lastel ja täiskasvanutel on see haruldane. Vesipea põhjustajaks on arvatavasti ämblikuvõrkkesta põletik ja ependüüm.

Ärahoidmine

Parim ennetusmeetod on minimeerida otsest kokkupuudet närilistega, eriti nende väljaheidetega. See ettevaatusabinõu on eriti oluline rasedate naiste jaoks ja seda tuleks rõhutada. Lümfotsüütilise kooriomeningiidi viiruse levimus labori- ja koduloomadel, eelkõige hamstritel, on erinev ning sõltub paljunemis- ja hooldustingimustest. Näriliste massilist sõeluuringut nakkuse suhtes ei teostata kõikjal ja see pole vajalik.

A. P. Kazantsev

Lümfotsüütiline kooriomeningiit - äge viirushaigus seotud zoonoosidega. Iseloomustab palavik, üldise joobeseisundi sümptomid, tsentraalse kahjustus närvisüsteem meningiidi või meningoentsefaliidi kujul. Mõnel patsiendil võib see kulgeda krooniliselt.

Epidemioloogia . Viiruse peamine reservuaar ja nakkuse allikas on koduhiired. Ameerika Ühendriikides on täheldatud mitmeid epideemilisi kooriomeningiidi puhanguid, mis on põhjustatud kokkupuutest hamstritega. Viirust saab isoleerida ka teistelt loomadelt (rotid, merisead, koerad, ahvid). Looduslike puhangute korral võivad viirusekandjad olla metshiired ja harilik tiibhiir. Loomade viirust leidub nina sekretsioonis, väljaheites ja uriinis. See säilib pikka aega kuivanud hiire ekskrementides. Lubatud on nakkuse edasikandumise võimalus verdimevate lülijalgsete (puugid, sääsed, sääsed, lutikad, kehatäid) poolt. Lümfotsüütilised kooriomeningiidi viirused võivad putukarakukultuurides paljuneda. Loomadel võib infektsioon olla asümptomaatiline.

Haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele. Inimeste haigusi esineb sagedamini külmal aastaajal. Lümfotsüütiline kooriomeningiit on levinud paljudes maailma riikides (Inglismaal, Hollandis, Kanadas, Hiinas, USA-s, Prantsusmaal, Jaapanis jne). NSV Liidus registreeriti see haigus Moskvas, Leningradis, Harkovis, Minskis ja teistes linnades. Selle nakkuse laialdast levikut tõendab spetsiifiliste viirust neutraliseerivate antikehade avastamine 1,2–9,1% tervetest inimestest.

Etioloogia. Lümfotsüütilise kooriomeningiidi tekitaja kuulub arenaviiruste rühma (sugukond Arenaviridae, perekond Arenavirus). Viirus on polümorfne, virioonid on sageli sfäärilised või tassikujulised, nende suurus jääb vahemikku 50–200 nm; Sees tuvastatakse 1 kuni 8 RNaasi suhtes tundlikku graanulit. Tundlik eetri, mertiolaadi toime suhtes. Viirus on patogeenne paljudele laboriloomadele: valgetele hiirtele, merisead, Süüria hamstrid, rotid ja ahvid. Kui hiired nakatuvad intratserebraalselt, tekib neil 6-7 päeva pärast äge infektsioon ja loomad surevad 1-3 päeva jooksul. Viirus võib paljuneda paljudes primaarsetes ja pidevates koekultuurides.

Patogenees. Paljusid patogeneesi küsimusi ei ole piisavalt uuritud. Nakkuse väravad on ülemised sektsioonid hingamisteed (õhus leviva tolmu infektsioon), seedetrakt, mikrotrauma kaudu nakatumise võimalus on lubatud nahka. Viiruse sissetoomise kohas muutusi ei tuvastatud. Lümfogeenselt jõuab viirus piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus viirus paljuneb ja koguneb. Viirus levib seejärel hematogeenselt ja paljuneb retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudes, mis viib immuunvastuse allasurumiseni. See põhjustab pikaajalist vireemiat ja viivitust humoraalsete antikehade tootmises. Loomkatsetes sõltus nakkuse raskusaste nakatumisviisist ja viiruse tüvest.

Inimestel võib lümfotsüütilise kooriomeningiidi viirusega nakatumine avalduda lühiajaliste (gripilaadsete) haigustena ja kesknärvisüsteemi raskete kahjustustena. Nagu teistegi arenaviirushaiguste puhul, võib lümfotsüütiline kooriomeningiidi viirus mõjutada kapillaaride seinu, kuid hemorraagiline sündroom on vähem väljendunud kui arenaviirushaiguste korral. hemorraagilised palavikud(Argentiina, Boliivia, Lassa).

Immunopatoloogia mängib haiguse patogeneesis olulist rolli. On kindlaks tehtud immuunlümfotsüütide tsütotoksiline reaktsioon lümfotsüütilise kooriomeningiidi viirusega nakatunud sihtrakkude vastu. Immuunsuse pärssimine tsütostaatikumide või antilümfotsüütide seerumiga hoiab ära katsehiirte surma intratserebraalse infektsiooni ajal, kuigi viirus jääb kehasse kõrge tiitriga kaua aega. Nakatunud inimeste kehas leitakse tsirkuleerivaid immuunkomplekse, mis koosnevad viiruse antigeenist, komplementi fikseerivatest antikehadest ja komplemendi fraktsioonist C3. Immuunkomplekside olemasolu põhjustab glomerulonefriidi esinemist. Inimestel on võimalik viiruse pikaajaline püsimine ja haiguse krooniline kulg (kuni 10 aastat).

Inimeste surmajärgse läbivaatuse käigus põletikulised muutused aju membraanis, ependüümis ja koroidpõimikutes on iseloomulik lümfotsüütide väljendunud infiltratsioon. Mõnel juhul tuvastatakse viirusliku entsefaliidi iseloomulikud muutused ajus. Põletikulised muutused tekivad ka teistes elundites – maksas, kopsudes. Haiguse kroonilise kulgemise korral saabub surm subarahnoidaalse ruumi obliteratsiooni tagajärjel, millega kaasneb ajukelme ja ajuaine infiltratsioon.

Sümptomid ja kulg . Inkubatsiooniperiood on 6-13 päeva. Infektsioon võib esineda järgmistes vormides: 1) äge (gripilaadne, meningeaalne, surmaga lõppenud generaliseerunud infektsioon), 2) krooniline, 3) asümptomaatiline.

Haiguse äge vorm algab sageli ootamatult. Külmavärinatega tõuseb kehatemperatuur (kuni 39°C ja üle selle), raske peavalu, oksendamine, valu silmamunad. Valu on kogu keha lihastes, eriti seljas ja alaseljas. Võib esineda nohu ja köha. Meningeaalsed sümptomid avastatakse varakult (kaela jäikus, Kernigi, Brudzinski sümptomid), kuid ligikaudu 30%-l patsientidest tekivad meningeaalsed sümptomid hiljem, teise palavikulaine ajal. Punktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja kõrge vererõhk(kuni 300-400 mm veesammas), läbipaistev, harvem opalestseeruv; rakkude arv ulatub mitmekümnest kuni 2000-ni 1 μl-s. Iseloomustab lümfotsüütide ülekaal (kuni 90%) haiguse esimestest päevadest, valgusisalduse tõus 2 g/l-ni, Nonne-Apeli ja Pandi reaktsioonid on teravalt positiivsed, suhkrusisaldus võib väheneda, kloriidid - muutmata.

Mõnel patsiendil ilmnevad lisaks meningeaalsetele sümptomitele tavaliselt ka kerged entsefaliidi nähud (segasus, kõõluste reflekside vähenemine ja ebaühtlus, püramiidsed nähud, parees kraniaalnärvid, sagedamini näo jne). Ainult mõnel patsiendil tõusevad esile väljendunud entsefaliitilised sümptomid, mida iseloomustavad suured fookusmuutused ja raske kulg. Võib tekkida ajuturse ja herniatsiooni sündroom. Mõnel patsiendil on protsessi kaasatud seljaaju.

Iseloomustatakse gripilaadseid vorme valgusvool ja puudus kliinilised sümptomid meningiit. Esineb kehatemperatuuri tõus (38-39° C), näonaha õhetus, skleraveresoonte süstimine, riniidi, farüngiidi, bronhiidi sümptomid. Mürgistus on kerge, palavik kestab vaid 2-3 päeva. Mõnel patsiendil on gripilaadne vorm meningeaalse vormi algperiood. Nendel patsientidel pärast lühikest heaoluperioodi (kehatemperatuuri langus, heaolu) temperatuur tõuseb uuesti (kuni 39° C ja üle selle), tervis halveneb ja tekivad meningeaalsed sümptomid.

Üldistatud vormid on väga rasked, koos kõrge palavik, nakkus-toksilise šoki nähtused ja viivad kiiresti patsiendi surmani, mõnikord enne kesknärvisüsteemi väljendunud muutuste tekkimist. Oma käigus meenutab see vorm sepsist või üldistatud viirusinfektsioone (näiteks herpes). Üldistatud vormides saab lümfotsüütilist koriomeningiidi viirust eraldada verest ja pärast patsiendi surma maksast, põrnast ja ajust.

Palavik kooriomeningiidi ägedate vormide korral püsib kuni 3 nädalat, ainult mõnel patsiendil kestab see kuni 6 nädalat, seejärel toimub aeglane taastumine, asteenia püsib pikka aega ja tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon toimub aeglaselt.

Kroonilised vormid algavad ägedalt ja esinevad tugeva palaviku ja meningeaalse sündroomiga. Seejärel toimub mõningane paranemine, kuid see püsib ja seejärel suureneb üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, kiire väsimus, mälukaotus, vaimne depressioon. Siis on kraniaalnärvide kahjustused, jäsemete parees ja halvatus. Haigus võib kesta kuni 10 aastat ja lõpeb patsiendi surmaga.

Asümptomaatilise vormiga ei kaasne ühtegi kliinilised ilmingud, hoolimata viiruse püsimisest organismis. Tavaliselt ei arene see ilmseteks vormideks.

Tüsistused : kopsupõletik, müokardiit, orhiit, mumps, sekundaarse bakteriaalse infektsiooni kihistumine.

Prognoos enamikul juhtudel soodne. Letaalsed tagajärjed on võimalikud ajutursest tingitud ägeda meningoentsefaliidi korral ja vedelike dünaamika (subarahnoidaalse ruumi hävimine) tõttu kroonilise lümfotsüütilise kooriomeningiidi korral.

Diagnoos. Haiguse meningeaalsed vormid eristuvad teiste etioloogiate seroossest meningiidist (mumps, enteroviirus, tuberkuloos, leptospiroos, ornitoos jne). Mumpsi seroosset meningiiti saab eristada epidemioloogiliste ruumide, kahjustuste põhjal süljenäärmed, ja mõnikord ka muud näärmeorganid (pankreatiit, orhiit); seda iseloomustab kiirem vastupidine areng, suur hulk neutrofiile tserebrospinaalvedelikus (20-40%), samas kui lümfotsüütilise kooriomeningiidi korral on neid haiguse esimestest päevadest vähe (2-10%). Enteroviiruse seroosne meningiit tekib tavaliselt suvel või varasügisel, sageli epideemiliste puhangutena, mida iseloomustab lühiajaline kulg ja muude enteroviiruse vormide (herpangiin, eksanteem, epideemiline müalgia) sümptomite ilmnemine. Tuberkuloosne meningiit mida iseloomustab haiguse ilmingute järkjärguline algus ja pidev areng.

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi laboratoorset diagnoosi saab kinnitada viiruse eraldamise või spetsiifiliste antikehade tuvastamisega. Viiruse isoleerimiseks haiguse ägedal perioodil võetakse verd või tserebrospinaalvedelikku. Need materjalid nakatavad inimese embrüo diploidsete rakkude 1-2-päevaseid kultuure või noore hiire intratserebraalselt. Rakukultuurides tuvastatakse viirus immunofluorestsentsi abil ja hiired surevad 5–12 päeva pärast. Seroloogilised uuringud viiakse läbi neutraliseerimisreaktsioonide, immunofluorestsentsi ja RSC abil. Diagnostiline väärtus on antikehade tiiter tõusnud 4 korda või rohkem.

Ravi. Amantadiini derivaatide viirusevastane toime on tõestatud koekultuurides. Sellega seoses võib kogu palavikuperioodi vältel määrata rimantadiini või midantaani 0,2 g päevas. Lümfotsüütiline kooriomeningiit võib taastuda ja muutuda krooniliseks, mistõttu ei ole soovitatav määrata kortikosteroidravimeid.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal . Näriliste tõrje, ettevaatus hamstritega töötamisel. Arvestades loote emakasisese nakatumise võimalust, soovitatakse rasedad (laborantid) ajutiselt üle viia tööle, mis välistab kontakti laboriloomadega (hiired, hamstrid, merisead).

Lümfotsüütiline kooriomeningiit (ehk äge seroosne Armstrongi meningiit) on zoonoosne viiruslik neuroinfektsioon, mis levib inimesele näriliste kaudu ja millega kaasnevad peamiselt kesknärvisüsteemi soonkesta ja ajukelme kahjustused. Haiguse provotseerib Arenaviridae perekonda kuuluva arenaviiruse (Arenavirus) sisenemine kehasse.

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi ilmingud võivad praktiliselt erineda asümptomaatiline kuni raske ja mõnel juhul põhjustab infektsioon surmav tulemus. Pärast selle artikli lugemist saate teada, milline viirus seda haigust põhjustab, kuidas see areneb, millised sümptomid ilmnevad, kuidas seda diagnoositakse ja ravitakse, samuti saate teada zoonootilise viirusnakkuse ennetamise meetmetest.

Esimest korda selle põhjustaja nakkushaigus Teadlased tuvastasid selle 1933. aastal. Baltimore'i teadlased viisid läbi uuringud ja leidsid selle viiruse umbes 9% koduhiirtest. Lisaks tuvastatakse lümfotsüütilise kooriomeningiidi tekitajat ka teiste näriliste organismis (näiteks lemmikloomana peetavatel hamstritel).

Nakkuse põhjustaja ja kuidas nakkus edasi kandub

Arenaviirus, mis on lümfotsüütilise kooriomeningiidi põhjustaja, on sfääriline virion, mille suurus on 110-130 nm. See sisaldab 10–16 ribosoomilaadset struktuuri, mille läbimõõt jääb vahemikku 20–25 nm, ja väljastpoolt ümbritsevad virioni tihedalt külgnevad 10 nm pikkused villistruktuurid.

Viirus sisaldab selle genoomi esindavat üheahelalist RNA-d, mis koosneb kahest komponendist ja kolmest peamisest valgust. See võib paljuneda makrofaagide kultuurides, enamikus rakukultuurides ja kanaembrüodes. Arenaviirus on tundlik:

• pinda sisaldavatele ainetele toimeaineid(pindaktiivne aine);
• mertiolaat (või tiomersaal);
• eeter;
• kahevalentsed katioonid;
• madalad pH väärtused.

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi põhjustaja peamine reservuaar ja leviku allikas on hallid koduhiired. Mõnikord kandub haigus inimestele üle lemmikloomadelt, näiteks hamstritelt.

• Enamikul juhtudel tekib infektsioon nakatunud näriliste uriini, väljaheidete, sperma või nina limaga saastunud toidu või vee söömise tõttu.
• Viirus võib nakatada ka inimese hingamisteid (näiteks tolmu ja mustuse sissehingamisel hiire sekreedist) või transplatsentaalselt (vere kaudu emalt lootele).
• Puuduvad kirjeldused juhtudest, kus viirus võib inimeselt inimesele edasi kanduda.

Sagedamini on lümfotsüütilise kooriomeningiidi nakatumise juhtumid juhuslikud (või nakatumine toimub üksikus perekonnas), kuid mõnikord registreerivad epidemioloogid ka epideemilisi haigestumuse juhtumeid. Need võivad esineda nii külmal aastaajal kui ka suvel. Ekspertide tähelepanekute kohaselt esineb nakatumist sagedamini sügisel, talvel ja kevadel. See viirusnakkus Seda levitatakse kõikjal, kus hiired elavad, kuid sagedamini nakatab see maaelanikke.

Kuidas haigus areneb

Pärast nakatumist levib viirus kogu kehas koos vereringega ja möödub hematoentsefaalbarjäärist. Aju membraanides see vallandab põletikuline protsess, mille puhul toimub tserebrospinaalvedelikku sisenevate lümfoidkomponentide vabanemine. Põletik põhjustab tserebrospinaalvedeliku tootmise aktiveerumist ja selle suurenemist intrakraniaalne rõhk. Lisaks kesknärvisüsteemi kudede kahjustamisele võib viirus provotseerida põletiku teket neerudes, kopsudes ja maksas.

Kui rase naine nakatub, areneb lootel:

• pleksiit;
• vesipea;
• ajukelme fusioon;
• ependümatiit;
• väljendunud lümfotsellulaarne infiltratsioon.

Mõnikord on mõjutatud koroidpõimiku piirkonnad. Kõigil selle viirusega nakatunud loodetel on:

• perivaskulaarsed ümarrakkude infiltraadid;
• degeneratiivsed protsessid;
• entsefalovaskuliit.

Ägeda lümfotsüütilise kooriomeningiidi sümptomid

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi sümptomite raskusaste võib olla erinev. Mõnel nakatunud inimesel on haigus praktiliselt asümptomaatiline, teistel aga raske või põhjustab süsteemseid kahjustusi ja surma.

Kell äge kulg Selle nakkuse korral möödub nakatumise hetkest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni 6-13 päeva. Enne esimesi ilminguid võivad patsiendil ilmneda ka prodromaalse perioodi tunnused: nõrkustunne, tugev nõrkus ja katarraalsed sümptomid ülemistest hingamisteedest. Pärast seda tõuseb temperatuur järsku kõrgele tasemele (39–40 °C) ja mõne tunni jooksul tekivad ajukelme kahjustuse nähud tugeva valu, teadvuse hägustumise ja korduva oksendamise näol.

Patsiendi uurimisel tuvastab arst järgmised sümptomid:

• tahhükardia, mis muutub;
• kaela lihaste jäikus;
• meningeaalsed ilmingud Brudzinski ja Kerningi sümptomite kujul (tuvastatud haiguse esimese 2 nädala jooksul);
• kraniaalse innervatsiooni häired (pupillide halb reaktsioon valgusele, eksoftalmos, horisontaalne, lähenemisnõrkus).

Mõnel patsiendil võib esineda parees näonärv, kõnnaku ebastabiilsus, peenmotoorika häired jäsemete värinana sihipärase liigutuse lõpus, ebastabiilsus Rombergi poosis (seismine nihutatud jalgadega ja silmad kinni). Reeglina täheldatakse selliseid nakkuse ilminguid esimese 3-4 nädala jooksul ja samal ajal kaovad need järk-järgult.

Rossolimo, Oppenheimi, Babinsky ja Gordoni refleksid, mis ilmnevad lümfotsüütilise kooriomeningiidi korral, väljenduvad erineval määral. Need tekivad kas isoleeritult või koos.

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi kulgu iseloomustavad muutused silmapõhjas. Teda uurides avastab arst atroofiliselt kahvatu seisev nibu. Rinnanibu turset saab tuvastada juba nakatumise esimestel päevadel ja selle taastumisel ummikud järk-järgult taanduda. Selle sümptomi ilmnemine on seletatav aju ägeda vesitõvega koos hüpersekretsiooniga. Seetõttu võib nakatumise esimestel päevadel patsiendil tekkida näo- ja silmalihaste mööduv parees.

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi viirusega nakatunute vere uurimisel ilmneb:

• ESR-i näitajate suurenemine;
• leukotsütoos.

CSF analüüs näitab:

• läbipaistvus;
• vererõhu olulise tõusu tunnused;
• haiguse esimestel päevadel segatud (30% neutrofiilid ja 70% lümfotsüüdid) pleotsütoos;
• järgmistel päevadel lümfotsüütiline pleotsütoos;
• suhkur ja valk on normaalsed (mõnikord valgusisalduse kerge tõus ja suhkrusisalduse langus).

Mõnikord lümfotsüütilise kooriomeningiidiga röntgenikiirgus koljud paljastuvad nn sõrmede süvendid. Kui tuvastatakse hüdrotsefaalsete ja hüpertensiivsete nähtuste ja kergete hajusate häirete tunnused bioelektriline aktiivsus osalemise tunnustega patoloogiline protsess aju keskjoone struktuurid.

Sageli enne lümfotsüütilise kooriomeningiidi teket, mis väljendub meningiidi, polüradikuloneuriidi, entsefalomüeliidi ja vistseraalsed sümptomid, on patsiendil gripilaadne infektsioonifaas. Temperatuur tõuseb tavaliselt kahes laines, palaviku teise laine ilmnemine langeb kokku meningeaalsete ilmingute tekkega.

Enamuses kliinilised juhtumid Meningiidi kulg koos kõnealuse infektsiooniga on soodne. Reeglina peab patsient haiglas viibima 30-35 päeva. Pärast paranemist võivad tal mõnda aega esineda asthenovegetatiivsed ilmingud.

Aeglase lümfotsüütilise kooriomeningiidi sümptomid

Lümfotsütaarse kooriomeningiidi aeglase arenguga ilmnevad ka esimesed sümptomid ägedalt.

• Patsiendi temperatuur tõuseb kõrgele tasemele ja tekivad meningeaalsed nähud.
• Pärast infektsiooni algust võib ilmneda äkiline nähtava paranemise periood. üldine seisund, millega sellele vaatamata kaasneb tugev letargia, vähenenud koormustaluvus ja ataksia.
• Lisaks kaebab patsient sageli tugevate peavalude, mälukaotuse ja iseloomu muutuste üle.
• Tal on kraniaalnärvi kahjustuse tunnused.

Aeglase nakkuse käigus võib lümfotsüütiline kooriomeningiit areneda mitme (maksimaalselt 10) aasta jooksul. Selle haigusega kaasneb käte ja jalgade halvatus ja parees. Lõppkokkuvõttes põhjustab infektsioon patsiendi surma.

Kaasasündinud lümfotsüütilise kooriomeningiidi sümptomid

Kell emakasisene infektsioon lootel tekib kaasasündinud kooriomeningiit.

• See nakkusprotsess progresseerub aeglaselt ja viib hüdrotsefaalia tekkeni, mida saab tuvastada pärast lapse sündi või 1-9 nädalat pärast sünnitust.
• Arengu haripunktis viib infektsioon selleni, et laps hakkab halvasti reageerima tema ümber toimuvatele toimingutele, lamab sundasendis (jalad kõhule viidud, jalad risti ja käed rusikasse surutud). Ta ei puutu peaaegu üldse kokku oma vanemate ega teiste ümbritsevate inimestega.
• Paljudel kliinilistel juhtudel ei ole lastel vesipea ilmseid tunnuseid, kuid nakkus kutsub esile ajuhalvatuse või koorioretiniidi sümptomid. Sellistel noortel patsientidel võib uurimine paljastada varjatud sisemise hüdrotsefaalia ja mõnel ka mikrotsefaalia.

Peaaegu 80% lastest on hüdrotsefaalne sündroom kombineeritud koorioretiniidi ilmingutega. Kaasasündinud lümfotsüütilise kooriomeningiidiga laps elab tavaliselt vaid 2-3 eluaastani.

Diagnostika

Arst võib kahtlustada lümfotsüütilise kooriomeningiidi teket järgmiste sellele nakkushaigusele iseloomulike andmete põhjal:

• äge algus kõrge palavikuga (ligikaudu 30% patsientidest on gripilaadse nakkuse käigus kahelaineline palavik);
• meningeaalsed sümptomid;
• peavalud koos ülemiste hingamisteede põletiku ja mõõdukate ilmingutega;
• lümfotsüütiline pleotsütoos tserebrospinaalvedeliku analüüsis;
• ummikunähud;
• vähenenud suhkrusisaldus ja suurenenud valgusisaldus likööris.

Lisaks võtab arst arvesse epidemioloogilisi andmeid lümfotsüütilise kooriomeningiidi juhtude esinemise kohta.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

• tuberkuloosne meningiit;
• viiruslik meningiit;
• mädane meningiit;
• krooniline arahnoidiit;
• meningoentsefaliit;
• mahuline kestaprotsess.

Lõplik diagnoos tehakse pärast laboratoorset kinnitust viiruse esinemise kohta patsiendi kehas. Selleks määratakse talle järgmised tserebrospinaalvedeliku, vere ja uriini viroloogilised testid:

Ravi

Lümfotsüütilise kooriomeningiidi korral on näidustatud haiglaravi raske kurss infektsioonid. Spetsiifiline teraapia selle vastu võitlemiseks viirushaigus pole veel välja kujunenud.

Mõnikord on Ribavirin ette nähtud etiotroopseks raviks. Ülejäänud ravi on suunatud patsiendi seisundi leevendamisele:

• valuvaigistid ja palavikuvastased ravimid - palaviku ja peavalude kõrvaldamiseks;
• lumbaalpunktsioonid - kõrvaldada;
• – ajumembraanide dehüdratsiooniks;
• nootroopsed ja ravimid, mis stabiliseerivad vere mikrotsirkulatsiooni aju veresoontes - aju vereringe parandamiseks;
• antihüpoksandid - erutuse kõrvaldamiseks.

Prognoosid

Ägeda lümfotsüütilise kooriomeningiidi tulemus on enamikul juhtudel soodne. Tavaliselt paraneb patsient täielikult ja haigus ei jäta tagajärgi. Teisi haigusvorme on raske ravida ja need põhjustavad patsiendi surma.

Antigeenid

Kasvatamine ja paljundamine

Patogenees ja immuunsus

Lümfotsüütiline kooriomeningiit

Laboratoorsed diagnostikad