Síntomas verdaderos y falsos en neurología. Principales síntomas y síndromes neurológicos

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La relación entre las enfermedades del sistema nervioso y el daño a otros órganos y sistemas del cuerpo suele plantear un grave problema tanto a la hora de realizar un diagnóstico como a la hora de elegir tácticas de tratamiento.

Encefalopatía metabólica

Las principales razones de la adquisición. encefalopatías metabólicas agudas, acompañados de confusión y depresión de la conciencia y, a veces, ataques epilépticos, se detallan en la tabla. 1.

Tabla 1. Causas de encefalopatía metabólica aguda

Enfermedades crónicas órganos internos y otros trastornos sistémicos pueden provocar cambios estructurales en el sistema nervioso con diversas manifestaciones clínicas de desarrollo lento. Afectados con mayor frecuencia:

• corteza cerebral (amnesia, déficits cognitivos y alteraciones del comportamiento, cuya gravedad puede fluctuar)
• ganglios basales (discinesia, síndrome acinético-rígido)
• cerebelo (disartria, ataxia).

También es posible la mielopatía concomitante, neuropatía periférica y miopatía.

Las encefalopatías metabólicas pueden tener un cuadro clínico diferente, pero las más comunes son los trastornos del movimiento. Por ejemplo, temblor ... manifestación típica dejar el alcohol (ver más abajo). Se observan sacudidas mioclónicas cuando insuficiencia renal y alcalosis respiratoria. La asterixis, en muchos aspectos lo opuesto al mioclono en sus manifestaciones, se caracteriza por movimientos de flexión bruscos y transitorios de los dedos y la mano (temblor de aleteo) causados ​​por graves alteraciones del tono muscular. Se observa con mayor frecuencia en la encefalopatía hepática, pero también ocurre en trastornos renales y respiratorios.

Otro Procesos metabólicos están sujetos a una discusión más detallada.

Deficiencia vitaminica

Las consecuencias neurológicas de una deficiencia de determinadas vitaminas se detallan en la tabla. 2. De ellos, la deficiencia de vitamina B 1 (tiamina) provoca el síndrome más importante, tanto por las características manifestaciones clínicas, y por la necesidad de tratamiento de urgencia.

Tabla 2. Efectos neurológicos de la deficiencia de vitaminas

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

La deficiencia aguda de tiamina ocurre en los países desarrollados en dos casos clásicos

• alcoholismo crónico asociado con desnutrición
• vómitos incontrolables de mujeres embarazadas- una afección grave que se produce en las primeras etapas del embarazo y está asociada con la desnutrición.

En ambos casos, con un cuadro completo del síndrome de Wernicke-Korsakoff, el paciente debe ser hospitalizado y comenzar la administración intravenosa de solución de dextrosa sin la administración concomitante de tiamina (la tiamina es una coenzima del metabolismo normal de los carbohidratos).

Encefalopatía de Wernicke clínicamente manifestado por una tríada de síntomas:

• Oftalmoplejía: generalmente nistagmo, parálisis del tercer y sexto nervio craneal.
• ataxia
• confusión, a veces coma.

Si el hipotálamo está dañado, es posible la hipotermia. La deficiencia de vitamina B1 a menudo conduce al desarrollo de neuropatía.

Psicosis de Korsakov puede aparecer a medida que se resuelve la encefalopatía aguda de Wernicke. Esta es una forma relativamente selectiva de demencia, caracterizada por amnesia, particularmente para eventos recientes, y una tendencia a confabular, en la que el paciente inventa descripciones de eventos para llenar vacíos en la memoria.

El examen morfológico revela microhemorragias en el tronco del encéfalo y el cerebro intersticial de pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff. La oftalmoscopia revela hemorragias en la retina. Las anomalías bioquímicas incluyen aumento de los niveles de piruvato en sangre y disminución de la actividad. transcetolasa de eritrocitos.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos teniendo en cuenta los resultados. investigación bioquímica. Los pacientes con sospecha de síndrome de Korsakoff deben ser hospitalizados de urgencia. El tratamiento incluye la administración de tiamina, que también debe utilizarse como agente profiláctico en alcohólicos con síntomas de abstinencia y en mujeres embarazadas con vómitos repetidos. El inicio tardío del tratamiento puede causar desenlace fatal o déficit neurológico persistente. Debe tenerse en cuenta que las manifestaciones de la psicosis de Korsakov no siempre son susceptibles de tratamiento con tiamina.

El alcohol y el sistema nervioso

Además del síndrome de Wernicke-Korsakoff, el alcohol tiene efectos tanto directos como indirectos sobre el sistema nervioso.

• Intoxicación aguda: los síntomas bien conocidos de intoxicación pueden ir acompañados de amnesia, ataxia y disartria con hiperactividad del sistema simpático (taquicardia, midriasis, hiperemia), desorientación y, con menos frecuencia, coma. En esta etapa existe riesgo de muerte por asfixia como consecuencia de la aspiración del vómito, menos causa probable la muerte se debe a intoxicación directa por alcohol.
• El síndrome de abstinencia de alcohol ocurre en pacientes con alcoholismo crónico cuando negativa total del alcohol. Se manifiesta por inquietud, irritabilidad, temblores, alucinaciones visuales aterradoras, confusión ( delirium tremens - delirium tremens) y ataques epilépticos. El tratamiento incluye corrección. desequilibrio electrolítico, prescripción de sedantes, nutrición adecuada y profilaxis con tiamina para el síndrome de Wernicke-Korsakoff. El síndrome de abstinencia puede ocurrir en personas que no padecen alcoholismo crónico después de un solo uso. gran cantidad alcohol.
• alcoholismo crónico asociado con lesiones estructurales progresivas del sistema nervioso:
• atrofia cerebral (la causa de la demencia, cuyo curso puede complicarse por depresión concomitante, síndrome convulsivo y numerosas lesiones en la cabeza, incluido el posible desarrollo de un hematoma subdural)
• Degeneración cerebelosa, caracterizada por alteraciones de la marcha (ataxia).
• atrofia del nervio óptico ( ambliopía alcohólica)
• neuropatía periférica: predominantemente sensible, a veces con síntomas vegetativos
• miopatía.
• El daño hepático debido al alcoholismo puede afectar indirectamente las funciones cerebrales de varias maneras:
• encefalopatía aguda con forma fulminante de insuficiencia hepática
• reversible encefalopatía hepática(Tabla 3)
• síndrome de degeneración hepatocerebral- demencia, trastornos piramidales y extrapiramidales con temblores como resultado de una derivación sanguínea portosistémica crónica.

Tabla 3. Encefalopatía hepática

La enfermedad hepática crónica (no necesariamente causada por el abuso de alcohol) y la hiponatremia asociada (en particular, compensada demasiado rápidamente) pueden conducir al desarrollo mielólisis pontina: desmielinización central del puente.

Porfiria

Porfiria aguda intermitente Es un raro trastorno hereditario del metabolismo de las porfirinas en el que los pacientes experimentan episodios de trastornos neurológicos y desordenes mentales asociado con trastornos gastrointestinales. Las convulsiones pueden ser provocadas por el consumo de alcohol, anticonceptivos orales o medicamentos que contengan barbitúricos o sulfonamidas. Psicosis aguda o encefalopatía combinada con neuropatía y Dolor Intenso en la zona abdominal. El diagnóstico se confirma mediante la detección de un exceso de porfobilinógeno en la orina. Tratamiento: evitar el uso de fármacos que provoquen esta afección, así como alivio. ataques agudos ingesta de grandes cantidades de carbohidratos y, en ocasiones, administración intravenosa de hematina (inhibe la síntesis de porfirinas). Además - tratamiento sintomático, eliminando los síntomas principales: para aliviar la psicosis - fenotiazinas, para ataques epilépticos - benzodiazepinas.

Enfermedades endocrinas

Las complicaciones neurológicas de los trastornos endocrinos graves se detallan en la tabla. 4. La tirotoxicosis y la diabetes mellitus requieren una discusión más detallada debido a la amplia gama de posibles complicaciones.

Tabla 4. Complicaciones neurológicas enfermedades endocrinas

tirotoxicosis

La tirotoxicosis puede ocurrir con daño a las siguientes partes del sistema nervioso:

• corteza:
• ansiedad, psicosis e incluso encefalopatía en pacientes con un curso hiperagudo de la enfermedad (“tormenta tiroidea”)
• accidentes cerebrovasculares, fibrilación auricular secundaria;
• ganglios basales:
• corea
• aumento del temblor fisiológico;
• neurona motora central:
• hiperreflexia;
• músculos extrínsecos del ojo:
• diplopía, ptosis (Fig. 1);
• músculos de las extremidades:
• en un tercio de los pacientes con hiperfunción glándula tiroides Se observa miopatía proximal.
• También son posibles la miastenia gravis asociada y la parálisis periódica.

Arroz. 1. Trastornos oculomotores con daño a la glándula tiroides. La tomografía computarizada revela músculos rectos inferiores hipertrofiados

Diabetes

Fluir diabetes mellitus puede complicarse con el desarrollo de neuropatía periférica, que se manifiesta en diversas formas clínicas.

• Polineuropatía simétrica distal, predominantemente sensitiva. La pérdida de sensibilidad puede provocar ulceraciones en las piernas de los pacientes diabéticos (Fig. 2) y artropatía grave (articulación de Charcot).
• Neuropatía autónoma.
• Debilidad proximal asimétrica dolorosa aguda en las extremidades inferiores, generalmente en personas de mediana edad, caracterizada por daño al plexo lumbosacro ( amiotrofia diabética I; arroz. 3).
• Neuropatía compresiva, como en el síndrome del túnel carpiano (la diabetes hace que los nervios sean sensibles a la presión) y otras mononeuropatías, incluidas las parálisis de los nervios craneales (en particular, daño a los nervios oculomotores).
• Varias otras neuropatías, incluida la neuropatía dolorosa en pacientes que inician una terapia con insulina, posiblemente relacionadas con la regeneración axonal.

Arroz. 2.

Arroz. 3.

Los mecanismos patogénicos subyacentes a la neuropatía aún no están claros. Los trastornos metabólicos pueden tener un efecto tóxico directo sobre los troncos nerviosos, además, razón importante el desarrollo de mononeuropatía es el daño a las arterias de pequeño calibre, incluidos los vasa nervorum, en la diabetes mellitus.

Las complicaciones de la diabetes pueden dañar el sistema nervioso de otras formas indirectas, como el daño arterial que provoca un accidente cerebrovascular y la insuficiencia hepática es una causa potencial tanto de encefalopatía como de neuropatía. Otras causas de encefalopatía aguda en la diabetes:

• cetoacidosis diabética
• hipoglucemia: generalmente asociada con la terapia con insulina, pero puede ocurrir con agentes hipoglucemiantes orales
• coma hiperosmolar no cetoacidótico
• acidosis láctica

Complicaciones neurológicas del embarazo.

El embarazo puede influir en el desarrollo de trastornos neurológicos preexistentes y clínicamente indetectables, así como ser la causa de enfermedades neurológicas de nueva aparición.

Anterior enfermedades neurologicas

El curso de la epilepsia durante el embarazo suele describirse según la “ley de los tercios”: un tercio de los pacientes empeora, otro tercio mejora y el resto no cambia (de hecho, predominan los pacientes en los que el curso de la enfermedad no cambia) . Las convulsiones no controladas durante el embarazo pueden ser perjudiciales tanto para la madre como para el feto. Por lo tanto, en pacientes con epilepsia activa establecida, se debe continuar el tratamiento anticonvulsivo durante el embarazo. Se debe controlar la composición celular y bioquímica de la sangre, especialmente en el tercer trimestre del embarazo, cuando puede ser necesario aumentar la dosis del anticonvulsivo. Esto es importante, por ejemplo, cuando se toma carbamazepina, cuando hay un aumento en los niveles de estrógeno, lo que acelera el metabolismo del fármaco (se observa la misma interacción cuando se toman anticonceptivos orales, en cuyo caso se requiere un aumento en la dosis de ambos fármacos). ). Por el contrario, en pacientes con remisión durante dos o más años, se debe considerar la posibilidad de suspender los anticonvulsivos al planificar el embarazo. Estas recomendaciones son la clave para prevenir el posible efecto teratogénico de los fármacos. Debe tenerse en cuenta que el valproato de sodio puede estar asociado con un riesgo ligeramente mayor de defectos del tubo neural. Riesgo de uso anticonvulsivos puede reducirse mediante las siguientes medidas:

• exámenes de detección para primeras etapas embarazo (examen de ultrasonido, determinación del contenido de alfafetoproteína)
• cita profiláctica ácido fólico(5 mg por día) - Actualmente se cree que efecto máximo Se consigue tomando ácido fólico durante la fecundación del óvulo, por lo que se recomienda su toma a todas las mujeres en edad fértil que estén recibiendo anticonvulsivos.

La lactancia materna no es contraindicación absoluta a tomar anticonvulsivos modernos. La vitamina K se prescribe a la madre en el último mes de embarazo y después del parto, por vía intramuscular a la madre y al recién nacido, si la madre estaba tomando carbamazepina, fenitoína o fenobarbital.

Esclerosis múltiple- Las exacerbaciones rara vez se desarrollan durante el embarazo, pero existe un riesgo potencial de que empeoren en el período posparto. Los datos disponibles son contradictorios, información confiable No hay información sobre el efecto del embarazo y el período posparto de 3 meses en el curso de la esclerosis múltiple. Por lo tanto, las recomendaciones previamente negativas de los neurólogos cuando se habla de un embarazo planificado no tienen fundamento. El factor principal en la toma de decisiones debe ser la capacidad de una mujer con esclerosis múltiple para cuidar a un niño durante varios años, teniendo en cuenta la posibilidad de una mayor discapacidad.

Tumores benignos, que son asintomáticos, pueden manifestarse clínicamente durante el embarazo. Pueden ser meningiomas, tanto intracraneales como espinales, que pueden aumentar de tamaño, ya que suelen expresar receptores de estrógenos. Los adenomas hipofisarios también pueden aumentar de tamaño durante el embarazo.

El diagnóstico de migraña durante el embarazo conlleva ciertas dificultades. Especialmente en el tercer trimestre del embarazo puede aparecer un aura pronunciada con o sin dolor de cabeza posterior. Identificar una historia de migraña y la ausencia de déficits neurológicos puede ayudar a realizar el diagnóstico correcto y garantizar una interpretación adecuada de las manifestaciones que preocupan al paciente.

Trastornos neurológicos que ocurren durante el embarazo.

El embarazo puede provocar el desarrollo de una enfermedad de novo que afecta a determinadas partes del sistema nervioso central y periférico.

• Corteza:
• convulsiones eclámpticas asociadas con hipertensión arterial y proteinuria durante el embarazo
• accidente cerebrovascular, en particular trombosis de los senos venosos y trombosis de la vena cortical, para los cuales periodo posparto es un factor de riesgo.
• Ganglios basales:
• discinesias motoras asociadas con mayor contenido estrógeno ( corea del embarazo) (también es posible cuando se toman anticonceptivos orales).
• Tallo encefálico y diencéfalo:
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se produce como resultado de alteraciones del agua y electrolitos durante los vómitos repetidos en mujeres embarazadas.
• Neuropatías obstétricas:
• ciática por prolapso lumbar disco intervertebral; Pueden producirse síntomas similares por la compresión del plexo lumbosacro por la cabeza fetal al final del embarazo.
• Enfermedad de Bernhardt-Roth (meralgia parestésica)
• síndrome del túnel carpiano como consecuencia de un trastorno balance de agua durante el embarazo
• Parálisis de Bell, común durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre
• la localización de otras neuralgias puede ser consecuencia de daño a otros nervios, por ejemplo plexo braquial o nervios intercostales
• El síndrome de piernas inquietas es común durante el embarazo.

Enfermedades neurooncológicas

Las neoplasias malignas pueden causar daño al sistema nervioso debido a los siguientes mecanismos:

• diseminación directa o metastásica de tumores a estructuras neurales o adyacentes
• manifestación neurológica tumores ubicados a distancia del sistema nervioso ( síndrome paraneoplásico)
• consecuencias del tratamiento.

Tumores primarios y metástasis.

Las fuentes más comunes de metástasis cerebrales son los tumores de las glándulas mamarias, los bronquios y el estómago (Fig. 4). Las metástasis intramedulares en la médula espinal son raras. La compresión aguda de la médula espinal puede ser consecuencia del daño a las vértebras por tumores sólidos, que generalmente ingresan al tejido óseo desde las glándulas mamarias, bronquios, próstata, riñones, glándula tiroides, así como una manifestación de linfoma o mieloma (Fig. 5). La invasión de las metástasis del tronco nervioso es rara, pero el plexo braquial puede estar directamente afectado. tumor canceroso glándula mamaria o bronquios. El plexo lumbosacro puede verse afectado por un tumor pélvico.

Arroz. 4. Metástasis al cerebelo (MRI)

Arroz. 5. Compresión (dirección indicada por la flecha) de la médula espinal debido a una neoplasia maligna (MRI)

Además de las vértebras, es posible que se produzcan daños metastásicos en otras estructuras situadas muy cerca de la médula espinal: el espacio epidural espinal (cáncer de próstata, linfoma) y las meninges. Meningitis en tumores malignos. Rara vez es consecuencia de un cáncer sólido; más a menudo es causada por un linfoma o una leucemia. Los pacientes con meningitis aséptica a menudo experimentan parálisis de varios nervios craneales y daño a las raíces espinales. El diagnóstico se confirma mediante citología del LCR; El pronóstico de esta enfermedad es desfavorable.

Lesiones paraneoplásicas

Algunos tumores malignos, en particular el carcinoma de bronquios (tipo de células pequeñas), de mama, de ovario y el linfoma, incluso si no crecen directamente en las estructuras nerviosas, pueden causar diversos trastornos neurológicos. Estos trastornos poco comunes ocurren debido a la influencia de mecanismos humorales, incluida la producción de autoanticuerpos asociados a tumores. Pongamos ejemplos.

• Sistema límbico: la infiltración inflamatoria puede estar asociada con síndrome amnésico y ataques epilépticos ( "encefalitis límbica").
• Ataxia cerebelosa.
• Síndrome de lesión del tronco encefálico con movimientos caóticos de los globos oculares (opsoclono).
• Polineuropatía sensorial.
• Síndrome miasténico de Lambert-Eaton- alteración de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, asociada con carcinoma de células pequeñas de los bronquios (en algunos pacientes no hay signos tumor maligno, sin embargo, su manifestación puede ocurrir algún tiempo, incluso años, después del debut de los trastornos neuromusculares).
• Dermatomiositis: puede estar asociada con carcinoma bronquial o gástrico, más común en hombres de mediana edad.
• Las neoplasias malignas pueden provocar complicaciones neurológicas no metastásicas por otras vías indirectas:
• Trastornos metabólicos: hiponatremia como resultado de una secreción inadecuada de hormona antidiurética, hiperpotasemia.
• inmunosupresión, en particular leucemia, linfoma y las consecuencias de su tratamiento, que conducen al desarrollo de infecciones oportunistas (por ejemplo, progresivas leucoencefalopatía multifocal)
• La producción de paraproteína en el mieloma se asocia con el desarrollo de polineuropatía y, a veces, con un aumento de la viscosidad de la sangre, lo que aumenta el riesgo de infarto cerebral. La neuropatía por mieloma puede deberse a depósitos de amiloide.

Consecuencias del tratamiento del cáncer

La radioterapia puede estar asociada con daño neurológico retardado (a menudo varios años después del tratamiento), en particular plexopatía por radiación y mielopatía.

La quimioterapia puede causar complicaciones neurológicas específicas, como la neuropatía causada por vincristina o cisplatino.

Enfermedades del tejido conectivo y otras enfermedades inflamatorias sistémicas.

vasculitis sistémica puede interrumpir el suministro de sangre al tejido nervioso, lo que provoca un infarto cerebral en el lupus eritematoso sistémico y la periarteritis nudosa. Con vasculitis, el daño a los vasa nervorum es más común. nervios periféricos que conduce a mononeuropatía multifocal ( mononeuropatía multifocal), encontrado en las siguientes enfermedades:

• artritis reumatoide
• lupus eritematoso sistémico
• periarteritis nudosa
• Granulomatosis de Wegener.

Estas enfermedades del tejido conectivo pueden estar asociadas con otras complicaciones neurológicas específicas:

• Artritis reumatoide: neuropatía por presión, como síndrome del túnel carpiano, mielopatía cervical, especialmente como resultado de subluxación atlantoaxial.
• Forma cerebral de lupus: depresión, psicosis, ataques epilépticos, corea, temblor.
• Periarteritis nudosa: meningitis aséptica, parálisis de nervios craneales, trombosis de los senos venosos intracraneales.
• Granulomatosis de Wegener: meningitis aséptica, paresia de nervios craneales, trombosis de los senos venosos.

Naturalmente, un proceso inflamatorio multifocal a menudo se propaga al sistema nervioso:

• esclerosis sistémica: puede estar asociada con polimiositis y accidente cerebrovascular causado por esclerosis carotídea o carotídea arteria vertebral
• La enfermedad de Sjogren es una polineuropatía que generalmente afecta a los nervios craneales, en particular con pérdida de sensibilidad debido al daño al nervio trigémino.
• sarcoidosis: se manifiesta con mayor frecuencia como unilateral o bilateral paresia periférica nervio facial. Es posible la neuropatía óptica, así como la neuropatía periférica y la miopatía. La neurosarcoidosis, especialmente en ausencia de manifestaciones sistémicas, puede requerir un diagnóstico diferencial con la esclerosis múltiple, ya que las lesiones de la médula espinal y el cerebro, así como cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo puede tener manifestaciones similares. Hay síntomas más claros de sarcoidosis del sistema nervioso central, que se produce, en particular, con daño al hipotálamo, que se manifiesta por somnolencia patológica y diabetes.
• Enfermedad de Behçet: puede presentarse con trastornos neurológicos similares a los de la esclerosis múltiple, la meningitis aséptica o la trombosis de los senos venosos.

El tratamiento de estos trastornos inflamatorios crónicos es muy complejo y suele requerir el uso de corticosteroides e inmunosupresores. Las lesiones causadas por efecto de masa o compresión (p. ej., grandes granulomas sarcoideos en los hemisferios cerebrales o mielopatía cervical en el reumatismo) pueden requerir tratamiento quirúrgico.

Neurología y Psiquiatría

El trabajo de neurólogos y psiquiatras se superpone en varias áreas.

• Diagnóstico y tratamiento de psicosíndromes “orgánicos” (ver más abajo):
• agudo - estado de confusión (delirio)
• crónico - demencia.
• Tratamiento del alcoholismo y drogadicción.
• Consecuencias psicológicas enfermedades neurológicas:
• Ansiedad y depresión secundarias a un diagnóstico de enfermedad neurológica: epilepsia, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, neurodegeneración.
• efectos secundarios del tratamiento; por ejemplo, psicosis inducida por esteroides.
• Enfermedades mentales manifestadas por síntomas neurológicos.

Este grupo de enfermedades se caracteriza por la complejidad de su diagnóstico y tratamiento, por lo que conviene introducir algunas definiciones.

• Trastornos somatomorfos- condiciones en las que las manifestaciones físicas que no tienen una base fisiológica son una manifestación de un conflicto psicológico.
• Trastornos "funcionales"- término utilizado en algunos casos para describir síntomas que tienen un origen psicológico (en Práctica clinica se utiliza sinónimo - trastornos "psicógenos"). Es necesario aclarar que los trastornos “funcionales” implican que la causa de los síntomas radica en la disfunción de los órganos y no en sus cambios estructurales (los síntomas relacionados con cambios estructurales, por el contrario, se denominan "orgánico").

Muchos pacientes con ansiedad presentan trastornos neurológicos leves, como parálisis, anestesia en las extremidades, en combinación con otras manifestaciones: dolor en el pecho, palpitaciones y disnea, que a veces alcanzan el nivel de un ataque de pánico. Estos síntomas suelen acompañar a la involuntaria hiperventilación. El diagnóstico se puede confirmar provocando los síntomas con respiración forzada y luego aliviandolos respirando a través de una bolsa de papel.

Los síndromes psicógenos moderadamente graves e inespecíficos deben distinguirse de las manifestaciones de histeria. En el último caso, los pacientes se quejan de deterioro neurológico grave (p. ej., parálisis, anestesia, ceguera, amnesia o pérdida grave del conocimiento (también conocida como convulsiones no epilépticas, pseudoconvulsiones o convulsiones histéricas) en ausencia de una causa orgánica y en el Presencia de conflicto psicológico. Otros pacientes experimentan múltiples síntomas, incluido dolor crónico en ausencia de enfermedad física y en combinación con trastornos de la personalidad (histeria o polisintomáticos). trastorno de somatización).

La histeria monosintomática se ha estudiado sobre la base de dos mecanismos psicodinámicos:

• Conversión: el paciente evita el conflicto mental traduciendo la ansiedad en síntomas físicos.
• disociación: el paciente separa su esencia espiritual de la física.

En otras palabras, tales manifestaciones son simuladas, pero simuladas inconscientemente, a diferencia de simulación intencional. La clasificación de estos trastornos es algo complicada, ya que para mucha gente corriente el concepto de “histeria” ha adquirido una connotación negativa. Por lo tanto, los términos "trastornos de conversión y disociativos" se utilizan junto con el término "histeria".

Síntomas clínicos

Pueden surgir sospechas de histeria si el paciente tiene:

• distribución no anatómica de paresia o pérdida sensorial, manifestaciones atípicas de convulsiones, como una violación de su secuencia
• ausencia de signos neurológicos objetivos, como parálisis muscular, cambios en los reflejos
• la presencia de signos positivos de disfunción fingida, por ejemplo, tensión muscular antagonista en la extremidad que parece estar paralizada
• notable falta de atención a los síntomas graves ( la bella indiferencia - hermosa insensibilidad)
• beneficio personal obvio en relación con la enfermedad existente:
• beneficio primario- evitación inconsciente de la ansiedad y el conflicto mental como resultado situación estresante
• beneficio secundario- cuidado y atención por parte de familiares, amigos, personal médico, que el paciente pueda manipular.

Diagnosticar la histeria puede resultar difícil. examen instrumental debe realizarse inmediatamente después de la cita inicial y se debe notificar al paciente sobre los resultados normales. Se deben evitar exámenes repetidos.

Un enfoque sin confrontación es más eficaz. Después de explicar que el estrés puede ser la causa de la enfermedad, el paciente puede necesitar ayuda psicoterapéutica:

• Identificar el conflicto psicológico subyacente a la enfermedad.
• terapia de comportamiento- reforzar los signos de mejora e ignorar el comportamiento impotente
• Los antidepresivos están indicados en casos de histeria secundaria a depresión.

Junto a estas medidas, el paciente con parálisis histérica No se debe negar la fisioterapia; contribuirá a una mejora gradual de la condición, mientras que el paciente no tendrá que renunciar a sus quejas.

Síndrome de fatiga crónica

En algunos pacientes, la principal manifestación de la enfermedad es una sensación de fatiga que persiste durante meses o incluso años, a menudo con problemas de concentración y memoria. Aunque tal fatiga puede acompañar trastornos somáticos(infecciones, hipotiroidismo, neoplasias malignas) o enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple, miopatía), estos pacientes pueden no presentar sus manifestaciones clínicas, lo que requiere un examen completo para excluir estas afecciones (hemograma, VSG, función hepática).

Terminología y etiología

Los pacientes y los medios de comunicación a menudo llaman a este síndrome encefalomielitis miálgica (EM)). Sin embargo, esto es incorrecto, ya que dolor muscular en algunos pacientes no es específico y ninguno de los pacientes muestra cambios inflamatorios en el cerebro o la médula espinal.

Existen teorías polares sobre el origen de este trastorno:

• Concepto somático. La mayoría de los pacientes y organizaciones benéficas, así como algunos médicos, sugieren una base orgánica para esta condición, en particular como consecuencia reacción atípica a una infección previa (por eso hay un nombre aún más confuso: síndrome de fatiga posviral Y). Este concepto surgió debido a la existencia de algunas enfermedades específicas (por ejemplo, Virus de Epstein Barr), asociado en muchos pacientes con fatiga constante durante meses después de la recuperación de infección aguda. Sin embargo, muchos pacientes con síndrome de fatiga crónica no tienen ninguna enfermedad viral preexistente conocida.
• Concepto psicológico. Muchos neurólogos y psiquiatras notan las similitudes entre los síntomas clínicos del síndrome de fatiga crónica y la depresión. Por lo tanto, la afección puede considerarse como una variante del trastorno somatomorfo con mecanismos psicológicos que operan como se describe en la sección anterior. Los pacientes pueden ser reacios a aceptar esta interpretación de su enfermedad debido al estatus social específico asociado con los diagnósticos psiquiátricos.

Manifestaciones clínicas

Además de los síntomas principales (fatiga, problemas de concentración y memoria), los pacientes pueden experimentar otros síntomas:

• dolor en los músculos del pecho o las extremidades
• dolor en las articulaciones
• dolor de cabeza, mareos, parestesia
• alteración del sueño
• síndrome del intestino irritable.

La opción más eficaz es un enfoque sin prejuicios y sin conflictos hacia el paciente. Si se puede persuadir al paciente para que tome antidepresivos (amitriptilina, dotiepina o antidepresivos de nueva generación, como sertralina en dosis bajas) y reciba dosis actividad física Bajo la supervisión de un fisioterapeuta con una complicación gradual de los ejercicios, es posible mejorar incluso después de varios años de discapacidad.

Neurología para médicos generales. L. Ginsberg

La vida humana plena depende en gran medida de la salud del cerebro y del sistema nervioso. Por lo tanto, las enfermedades que afectan a estas partes del cuerpo se manifiestan a través de síntomas evidentes y, a veces, graves. Uno de los grupos de tales enfermedades son los síndromes neurológicos. Se les debe prestar atención, ya que su apariencia indica el desarrollo de procesos bastante peligrosos y difíciles de tratar.

síndrome neurológico

Para entender de qué estamos hablando, es necesario comprender qué es el síndrome como tal. Esta definición se utiliza para describir un conjunto de síntomas que tienen presentaciones similares. Este término hace que el diagnóstico sea más preciso y sencillo. En otras palabras, el término "síndrome" se utiliza para describir un grupo de síntomas en lugar de uno específico.

Debe entenderse que esta terminología no siempre es adecuada para describir la enfermedad, ya que esta última puede combinar varios síndromes. Por lo tanto, para determinar correctamente el estado de un paciente, a menudo se requieren altas calificaciones y experiencia.

Grupos clave

Si estudias los principales síndromes neurológicos, notarás que algunos de ellos son similares y, por tanto, se combinan en determinadas categorías. De hecho, estamos hablando de los tres grupos más comunes:

Síndrome vestibular. Significado diversos trastornos en el funcionamiento del cerebro. Los síntomas en este caso son bastante llamativos, por lo que es extremadamente difícil confundirlos con otras manifestaciones. Los síntomas principales incluyen inestabilidad y mareos.

Síndrome neurológico asociado a sistema musculoesquelético. Esto incluye varios tipos de debilidad muscular y parálisis. La causa más común de un problema como la parálisis es un derrame cerebral, aunque la polio también puede provocar una afección similar.

Síndrome de dolor. Este grupo se puede encontrar entre los pacientes con más frecuencia que otros. Los síntomas en esta categoría son fuertes. sensaciones dolorosas. Como ejemplo, tiene sentido citar la neuralgia, que provoca dolores intensos en la espalda y la cabeza.

Promoción presión intracraneal debido a trastornos neurálgicos de diversos tipos.

Síndromes a una edad temprana

Los niños, al igual que los adultos, son vulnerables a diversas enfermedades. Por esta razón, los médicos tienen que lidiar con diversos síndromes incluso en el caso de pacientes más jóvenes.

En cuanto a grupos específicos de síntomas, se ven así:

1. síndrome convulsivo. Si un niño tiene convulsiones, esto puede indicar daño al tejido cerebral con irritación. áreas individuales cerebro Dependiendo de la edad, este síndrome neurológico puede manifestarse a través de espasmos generalizados de las extremidades, ojos y músculos faciales. También vale la pena saber que las convulsiones en sí pueden ser clónicas o tónicas. Esto significa que se apoderan de todo el cuerpo o se desplazan de una parte del mismo a otra. Esta afección a veces se acompaña de dificultad para respirar, defecar y orinar o morderse la lengua.

2. Impacto La principal causa de esta condición es el rápido agotamiento neuropsíquico, resultante de fuertes impulsos físicos o psicológicos. Podrían ser enfermedades, estrés, tensiones diversas y emociones. Como resultado, los niños tienen una capacidad reducida para manipular objetos y realizar actividades de juego. También sigue existiendo el riesgo de inestabilidad emocional. Al final del día, los síntomas pueden empeorar notablemente.

3. Problema Aparece por un aumento de la presión intracraneal con posterior expansión de los espacios de líquido cefalorraquídeo del cráneo debido a que en ellos se acumula una cantidad excesiva de líquido. Un grupo similar de síntomas puede manifestarse en forma de aumento del crecimiento de la cabeza, fontanela abultada e hidrocefalia.

4. Este problema se manifiesta a través de manifestaciones como alteraciones del sueño, inestabilidad emocional e inquietud motora. Después del examen, el médico puede registrar una disminución adicional en el umbral de preparación para las convulsiones, movimientos patológicos y un aumento de la excitabilidad refleja.

Síndrome de fatiga crónica: síntomas y tratamiento.

El síntoma clave que indica que esta enfermedad es recurrente o dura más de seis meses. fatiga constante. Y es como agotamiento físico, y sobre lo mental.

Hablando de la forma recurrente, cabe señalar el siguiente hecho: puede intensificarse tanto que dominará claramente síntomas asociados. El problema aquí radica en que este síndrome no se puede neutralizar con reposo, por lo que la actividad del paciente disminuye significativamente en todos los ámbitos de su vida.

Si hablamos con más detalle de los síntomas del SFC, debemos destacar las siguientes manifestaciones:

Dolor muscular;

Después de la actividad física, que dura las 24 horas del día;

Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos, especialmente axilares y cervicales;

Dolor en el área de la articulación, no acompañado de signos de hinchazón o procesos inflamatorios;

Deterioro de la concentración y la memoria;

Dolor de garganta;

Trastornos graves del sueño;

Dolor de cabeza.

El síndrome de fatiga crónica, cuyos síntomas y tratamiento son de interés para muchos pacientes, es bastante problema real, por lo que los médicos tienen suficiente experiencia para diagnosticar y prescribir correctamente medidas reparadoras. Pero, en general, el tratamiento se reduce a la organización. buena nutricion, normalización de la rutina diaria, así como el uso de minerales y vitaminas. De malos hábitos También tendrás que rendirte, además de pasar mucho tiempo cerca del televisor. En cambio, es mejor acostumbrarse a los paseos nocturnos al aire libre.

En cuanto al tema del tratamiento complejo, cabe destacar sus siguientes componentes:

Normalización del régimen de ejercicio y descanso;

Realización de jornadas de ayuno y dietoterapia;

Aromaterapia y masajes;

Eliminación de diversas enfermedades crónicas que complican el proceso de tratamiento;

Uso de medicamentos si otros medios no pueden neutralizar el síndrome neurológico;

Ejercicio terapéutico y procedimientos acuáticos.

Hablando de medicamentos, vale la pena señalar que para tal problema, los tranquilizantes, sorbentes, inmunomoduladores son relevantes y, para las alergias, los antihistamínicos.

Características de la neuropatía radial.

Esta es otra forma de síndrome neurológico que puede causar problemas graves. La esencia del efecto destructivo en este caso es que debido al daño o pellizco del nervio radial, aparecen síntomas bastante notables en la zona. miembros superiores. La buena noticia es que un problema así no tiene consecuencias irreversibles. Esto significa que todos los síntomas pueden neutralizarse.

Las razones por las que se desarrolla la neuropatía radial son bastante simples. Estamos hablando de cortes, fracturas, contusiones y otros daños mecanicos resultando en la compresión del nervio radial. A veces, durante una lesión, el nervio en sí no se ve afectado, pero las cicatrices que se forman posteriormente lo presionan y, por este motivo, se produce una disfunción. La aparición de este tipo de neuropatía también puede ser provocada por una lesión crónica del tronco nervioso, provocada por su fricción constante contra el borde afilado del tendón durante el uso prolongado de la mano. La presión excesiva de muletas y torniquetes también puede provocar disfunción nerviosa.

Los síntomas de la neuropatía radial son bastante obvios: los dedos de la palma no se pueden doblar ni enderezar normalmente, cualquier movimiento de la mano, y especialmente de los dedos, se vuelve problemático. La tensión se produce en los músculos que flexionan la mano a medida que se estiran las fibras musculares que extienden el antebrazo.

Cuando se manifiestan estos síntomas, lo primero que se debe hacer es colocar una férula en la zona del antebrazo y la mano. Para superar este problema se utilizan métodos predominantemente conservadores: tomar vitamina B, aplicaciones de parafina, método de estimulación eléctrica y masaje. La intervención quirúrgica para restaurar las funciones del nervio radial se utiliza muy raramente. Y, por supuesto, para una recuperación completa tendrá que someterse a un complejo de terapia de ejercicios.

Polidistrofia esclerosante progresiva

Este problema tiene otro nombre: síndrome de Alpers. La esencia de esta enfermedad se reduce a una deficiencia de las enzimas del metabolismo energético. Los síntomas de la polidistrofia aparecen a una edad muy temprana, generalmente entre 1 y 2 años.

Inicialmente aparece generalizado o mioclono, bastante resistente al tratamiento anticonvulsivo. Los problemas no terminan ahí. A continuación, se produce un retraso en el desarrollo físico y psicomotor, hipotonía muscular, aumento de los reflejos tendinosos, paresia espástica, así como pérdida de habilidades adquiridas tempranamente. No debemos descartar disminución de la audición y la visión, vómitos, letargo, desarrollo de hepatomegalia, ictericia e incluso insuficiencia hepática, que sin un tratamiento oportuno y competente puede provocar la muerte.

Por el momento, aún no se ha desarrollado un sistema unificado. tratamiento efectivo Síndrome de Alpers, por lo que los médicos trabajan paso a paso con cada síntoma específico. No hace falta decir que sin la ayuda de un médico no es posible obtener una mejora notable en estos trastornos cerebrales.

Síndrome de Shy-Drager

Bajo este nombre, desconocido para muchos, se esconde bastante problema serio- atrofia multisistémica. Este diagnóstico se realiza si el paciente tiene daño severo al sistema nervioso autónomo. De hecho, estamos hablando de una enfermedad bastante rara que altera el trabajo y también provoca trastornos autonómicos y parkinsonismo.

Los médicos aún no pueden recopilar un conjunto completo de causas de atrofia multisistémica. Pero tienden a creer que dicha disfunción cerebelosa tiene sus raíces en la herencia genética del paciente.

En cuanto al tratamiento, para influir eficazmente en el estado del paciente, primero debe asegurarse de que se trata del síndrome de Shy-Drager y no de otras enfermedades que presentan síntomas similares (enfermedad de Parkinson, etc.). La esencia del tratamiento es neutralizar los síntomas. Los médicos aún no pueden superar por completo estos trastornos de la función cerebral.

El peligro del síndrome de Bruns

Este es otro grupo de síntomas que está directamente relacionado con los síndromes neurológicos. La causa de esta afección es la oclusión de las vías del líquido cefalorraquídeo a nivel del acueducto cerebral o agujero de Magendie.

Mirando el síndrome de Bruns a través del lente síntomas generales, entonces el cuadro será el siguiente: alteración de la respiración y el pulso, vómitos, mareos, dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, ataxia, alteración de la coordinación muscular y temblores.

Se debe prestar atención a síntomas oculares. Se trata de amaurosis transitoria, estrabismo, ptosis, diplopía y disminución de la sensibilidad de la córnea. En algunos casos se registra hinchazón del nervio óptico y su posterior atrofia.

Como tratamiento tópico se utilizan deshidratación, ventriculopuntura y diversos fármacos cardíacos (cafeína, Cordiamine, Korglykon). Dependiendo de la naturaleza del algoritmo de desarrollo de la enfermedad, puede estar indicada una intervención quirúrgica.

Encefalopatía de Wernicke

Este problema en el campo de la neurología es bastante grave. También se le puede llamar síndrome de Gaye-Wernicke. De hecho, estamos hablando de daños al hipotálamo y al mesencéfalo. La causa de este proceso puede identificarse como la falta de tiamina en el organismo del paciente. Vale la pena señalar que este síndrome puede ser consecuencia del alcoholismo, la deficiencia de vitamina B1 y el agotamiento físico total.

Los principales síntomas incluyen irritabilidad, pérdida de coordinación, apatía y parálisis de los músculos oculares. Para obtener un diagnóstico preciso, es necesario consultar a un neurólogo.

Los médicos pueden neutralizar los efectos del síndrome administrando tiamina al paciente durante 5 a 6 días. La hipomagnesemia se puede corregir si es necesario tomando óxido o sulfuro de magnesio.

síndrome de wright

Este término se utiliza para definir la combinación de acroparestesia con dolor en el músculo pectoral menor, así como trastornos tróficos y palidez en los dedos y la propia mano. Tales sensaciones surgen si se comprimen los troncos nerviosos del plexo braquial y los vasos de la región axilar. Estos procesos suelen ser consecuencia de la abducción máxima del hombro y la tensión del músculo pectoral menor, que, a su vez, presiona los nervios y los vasos sanguíneos.

El síndrome de Wright se identifica por síntomas como palidez de dedos y manos, entumecimiento y signos de hinchazón. Pero la manifestación clave sigue siendo el dolor en el músculo pectoral y el hombro. A menudo con una fuerte abducción del hombro en arteria radial el pulso desaparece.

El síndrome se trata sólo después de diferenciarlo de otras enfermedades similares. Cuando diagnóstico preciso administrado, se pueden utilizar diversas medidas fisiológicas y terapéuticas. En algunos casos, será necesaria la cirugía.

¿Qué vale la pena saber sobre el síndrome de Gerstmann?

La esencia de este síndrome se reduce a la manifestación combinada de agnosia de los dedos, alexia, agrafia, autotopagnosia, así como a una violación de la orientación derecha-izquierda. Si el proceso patológico se propaga a otras partes de la corteza cerebral, pueden manifestarse hemianopsia, afasia sensorial y astereogosia.

El síndrome de Gerstmann está directamente relacionado con procesos destructivos en el área asociativa del lóbulo parietal izquierdo del cerebro. En este estado, el paciente deja parcialmente de reconocer su propio cuerpo. Esto se manifiesta como una incapacidad para distinguir el lado derecho del izquierdo. Las personas con este síndrome no pueden realizar operaciones aritméticas simples ni escribir, aunque por lo demás su conciencia funciona con normalidad.

Impacto de los síndromes alternos.

Se trata de todo un complejo de procesos destructivos que pueden tener un impacto negativo significativo en el cuerpo. Los síndromes alternos son el resultado de daños a la médula espinal y la mitad del cerebro. Estos grupos de síntomas a veces son desencadenados por una lesión cerebral traumática o una mala circulación en la médula espinal y el cerebro.

Los médicos identifican periódicamente síndromes alternos de los siguientes tipos: mixtos con diferente localización del daño, bulbar, peduncular y pontino. Con tanta abundancia de especies, los síntomas pueden ser muy diferentes: sordera, trastornos oculomotores y pupilares, fracaso agudo control natural, síndromes disgenéticos, hidrocefalia obstructiva, etc.

Estas condiciones se diagnostican determinando la ubicación exacta de la lesión y sus límites.

En cuanto al tratamiento, su organización depende en gran medida del grupo específico de síntomas y de los resultados del diagnóstico profesional.

Resultados

El problema de los síndromes neurológicos preocupa a muchas personas y, lamentablemente, los médicos no siempre pueden neutralizar por completo el impacto de la enfermedad. Por esta razón, tiene sentido hacer periódicamente diagnóstico preventivo estados del cerebro y del sistema nervioso con el fin de identificar posibles problemas en la etapa de su inicio.

CAPÍTULO 10

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS Y ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DE URGENCIA

10.1 TRASTORNOS AGUDOS DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

DEFINICIÓN

El accidente cerebrovascular es un trastorno circulatorio agudo en el cerebro o la médula espinal causado por un proceso patológico, acompañado del desarrollo síntomas persistentes Lesiones del SNC. Los accidentes cerebrovasculares transitorios son trastornos de la hemodinámica cerebral que se caracterizan por la brusquedad y la corta duración de los trastornos discirculatorios en el cerebro, manifestados por síntomas focales y/o cerebrales que se resuelven en 24 horas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Las principales causas del accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral) son grandes vasos arteriales; enfermedades acompañadas de embolización trombótica de las arterias cerebrales (daño a las válvulas cardíacas, CVS, fibrilación auricular, coágulos de sangre en las cavidades del corazón, etc.), enfermedades caracterizadas por daño a las arteriolas (hipertensión arterial, arteritis); enfermedades hematológicas (leucemia, policitemia, etc.).

En la patogénesis del infarto cerebral, el papel principal lo desempeña una disminución crítica en el flujo sanguíneo cerebral debido a un trastorno de la hemodinámica general o falla de autorregulación circulación cerebral. Las principales causas de hemorragia intracerebral son la hipertensión arterial, el aneurisma intracraneal, la angiopatía amiloide cerebral y el uso de anticoagulantes o trombolíticos.

Las hemorragias subaracnoideas son causadas principalmente por rotura de un aneurisma sacular (60% de todos los casos), malformación arteriovenosa (5% de todos los casos) y en aproximadamente el 30% de los casos no se puede determinar la causa.

El accidente cerebrovascular hemorrágico se desarrolla como resultado de la rotura de un vaso o como consecuencia de trastornos vasomotores que provocan espasmos prolongados, paresia o parálisis de los vasos cerebrales, lo que provoca una ralentización del flujo sanguíneo y el desarrollo de hipoxia cerebral.

CLASIFICACIÓN.

I. Accidentes cerebrovasculares transitorios

1. Ataques isquémicos transitorios.

2. Crisis cerebrales hipertensivas.

II. Encefalopatía hipertensiva aguda.

III. Trazos

1. hemorrágico

a) parenquimatoso.

b) subaracnoideo.

c) hematomas subdurales y epidurales.

d) combinado.

2. isquémico

CUADRO CLINICO.

No existen signos patognomónicos de tal o cual tipo de accidente cerebrovascular agudo.

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico, es importante la siguiente combinación de signos:

1. Antecedentes que indiquen hipertensión arterial y crisis cerebrales hipertensivas.

2. Inicio agudo de la enfermedad, a menudo durante el día, durante una actividad vigorosa. Deterioro rápido y progresivo del estado del paciente.

3. Predominio en el cuadro clínico. síntomas focales sobre el desarrollo cerebral temprano del coma.

4. Trastornos autonómicos graves: hiperemia o, en casos especialmente graves, palidez del rostro, sudoración, aumento de la temperatura corporal y otros síntomas derivados de la disfunción del hipotálamo.

5. Inicio temprano de los síntomas debido al desplazamiento y la compresión. tronco encefálico. Además de las alteraciones de la conciencia, la respiración y la actividad cardíaca, se observan trastornos oculomotores (estrechamiento de la fisura palpebral, cambios en el tamaño de las pupilas; en el 80% de los casos, midriasis en el lado afectado, estrabismo, diplopía), nistagmo, Trastornos del tono muscular como rigidez de descerebración y hormetonia.

6. La edad de los pacientes es de 40 a 55 años.

Signos diagnósticos característicos del ictus isquémico:

1. Indicación en la anamnesis de enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, fibrilación auricular y ataques isquémicos transitorios.

2. El desarrollo es menos rápido que en el accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo durante el sueño o inmediatamente después de dormir.

3. El predominio de los síntomas focales sobre los cerebrales, la relativa estabilidad de los síntomas vitales. funciones importantes, preservación de la conciencia.

4. La edad de los pacientes es mayor de 60 años.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

Terapia indiferenciada en la etapa prehospitalaria.

1. Un paciente con accidente cerebrovascular agudo en cualquier forma de ictus debe ser hospitalizado urgentemente en decúbito supino, acompañado de trabajador médico al departamento de neurología del hospital. El transporte se realiza en ambulancia, en camilla con cabecera elevada. Las contraindicaciones para el transporte son trastornos respiratorios o cardiovasculares graves o un estado pregonal.

2. Normalización de funciones vitales: respiración y actividad cardiovascular.

3. Combatir el edema cerebral, destinado a aliviar el edema citotóxico y perifocal. Los más prometedores a este respecto son los corticosteroides, en particular la dexametasona, que es 6 veces más activa que la prednisolona y no provoca retención de potasio. En los primeros 2-3 días de un accidente cerebrovascular, la dexametasona se prescribe en una dosis de 16-20 mg/día por vía intravenosa mediante goteo o infusión (4 mg cada 6 horas) con una disminución gradual de la dosis diaria - 12-8-4 mg. Luego, si la condición del paciente lo permite, se pasa a la administración oral del medicamento. La duración del tratamiento con dexametasona depende de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la gravedad del edema cerebral.

Aún se está discutiendo la eficacia de los corticosteroides y la posibilidad de su uso en accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Al usarlos, debe recordarse contraindicaciones como la presión arterial alta. Sin embargo, muchos autores consideran posible su uso incluso en este caso, si en los síntomas clínicos predomina el edema cerebral.

4. El segundo grupo de fármacos, que lamentablemente se utilizan muy raramente para aliviar el edema cerebral, son los diuréticos osmóticos. Algunos autores creen que los diuréticos osmóticos son más eficaces que los corticosteroides. El manitol se utiliza a una dosis de 0,5-1 g/kg por vía intravenosa en forma de una solución al 10-20% preparada ex tempore en solución salina o glucosa al 5%. La dosis única máxima del fármaco es de 3 g/kg. Sin embargo, al usarlo, se debe recordar un fenómeno tan desagradable como el "síntoma de retroceso", es decir, un aumento de la presión intracraneal en un promedio del 30-40% de los 45 minutos originales, 2 horas después de la administración del medicamento. Este efecto secundario se puede combatir, en primer lugar, mediante la administración fraccionada del fármaco, dividiendo la dosis diaria en 2-3 dosis, o, en segundo lugar, mediante la introducción de manitol, saluréticos, por ejemplo, furosemida en una dosis de 40 mg por vía intravenosa o por vía intravenosa entre dosis. solución fisiológica. Se considera inadecuado el uso exclusivo de saluréticos (furosemida y otros), especialmente en casos de ictus isquémico. Estos fármacos provocan la pérdida de electrolitos en la orina sin reducir significativamente la presión intracraneal. Además, los saluréticos alteran la microcirculación y alteran las propiedades reológicas de la sangre, lo que a su vez puede contribuir a mayor desarrollo edema cerebral.

Además del manitol, el glicerol se puede utilizar como osmodiurético, que no presenta síntomas de rebote y tiene un efecto moderado sobre la presión arterial sistémica. El medicamento se usa por vía intravenosa en forma de una solución al 10% de la siguiente composición (glicerol - 30,0; ascorbato de sodio - 20,0; solución salina - 250,0) en una cantidad de 400 a 800 ml/día durante los primeros 2 a 3 días del enfermedad . Es posible utilizar el medicamento por vía oral: 1 g/kg cada 6 horas.

5. Porque los déficits neurológicos que se producen después accidentes cerebrovasculares hemorrágicos no se asocia con la hemorragia en sí, sino con vasoespasmo e isquemia a su alrededor, es aconsejable utilizar medicamentos que mejoren el suministro de sangre al cerebro. Se ha propuesto un fármaco especial que mejora la circulación cerebral: nimotop (nimodipino), que se analizará a continuación. En su ausencia, se pueden utilizar los siguientes medicamentos:

a) solución de aminofilina al 2,4%, 10 ml por vía intravenosa en chorro o goteo en solución fisiológica (¡el medicamento es incompatible con soluciones de glucosa!).

b) Cavinton (no antes de 4-5 días desde el inicio del accidente cerebrovascular hemorrágico): en una dosis de 1-2 ml (10-20 mg) por vía intravenosa en una solución fisiológica.

6. Alivio de los vómitos: antipsicóticos, por ejemplo, 0,4 - 1 ml al 0,5% IM o metoclopramida (Cerucal, Raglan) 10 mg IM.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. El uso de medicamentos como cloruro de calcio, vikasol o ácido ascórbico para detener el sangrado en caso de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos no tiene sentido, ya que comienzan a actuar solo después de unos días.

2. El uso de hidroxibutirato de sodio y relanio como antihipoxantes en el accidente cerebrovascular isquémico sólo es posible con plena confianza en la naturaleza del accidente cerebrovascular, ya que pueden desdibujar la imagen de la enfermedad.

10.4 DOLOR DE CABEZA

Los más comunes son las migrañas, las cefaleas tensionales y las cefaleas en racimos.

Migraña

DEFINICIÓN.

La migraña es una afección paroxística que se manifiesta por ataques de intenso dolor de cabeza de carácter pulsátil, periódicamente recurrente, localizado con mayor frecuencia en la mitad de la cabeza, principalmente en la región fronto-temporo-parietal, acompañado en la mayoría de los casos de náuseas, a veces vómitos, intolerancia. a luz brillante, sonidos fuertes, somnolencia y letargo después de un ataque.

Según la clasificación, existen migrañas clásicas (migraña con aura) y simples (migraña sin aura).

Aura: diversas alteraciones sensoriales o motoras que preceden a la migraña. Hay un aura oftálmica: alteraciones visuales homónimas en forma de zigzags, chispas, combinadas con un contorno parpadeante en forma de espiral; aura hemiparestésica: parestesia o sensación de entumecimiento que se produce localmente y se extiende lentamente a la mitad del cuerpo; aura paralítica - en forma de debilidad unilateral en las extremidades; aura afásica - en forma de trastornos del habla.

Una complicación de la migraña es el estado de migraña: ataques de migraña que se suceden uno tras otro durante varios días, el dolor intenso a menudo se combina con náuseas y vómitos incesantes.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. Todos los medicamentos son más eficaces cuanto antes se inicie el tratamiento. En la migraña clásica, en la etapa de aparición del aura, en la migraña simple, desde el momento en que aparece el dolor de cabeza. En el punto álgido de un ataque, la mayoría de los medicamentos son ineficaces.

2. Muchos pacientes con ataques de migraña raros reciben ayuda con analgésicos no narcóticos y medicamentos antiinflamatorios no esteroides: ácido acetilsalicílico en tabletas de 500 mg o en forma efervescente de acción más rápida; paracetamol 1000 mg; medicamentos combinados: sedalgin, spasmoveralgin: 1-2 tabletas cada uno. Los pacientes suelen tomar estos medicamentos incluso antes de que llegue la ambulancia.

Terapia básica para un ataque en toda regla:

1. El fármaco más eficaz para aliviar los ataques de migraña, tanto en las fases tempranas como avanzadas, es el sumatriptán, que se administra por vía subcutánea u oral. Dosis habitual para administración subcutánea 6mg. Si es necesario, se reintroduce al cabo de 1 hora (la dosis total no debe exceder los 12 mg/día). A veces se utilizan dosis más altas. Personalmente, 100 mg; máximo dosis diaria 300 mg a intervalos de al menos 2 horas.

2. Los preparados de cornezuelo de centeno (ergotamina) también son bastante eficaces, tanto en monoterapia como en combinación con analgésicos, sedantes y antieméticos. Para tratar un ataque de migraña, se prescribe hidrotartrato de ergotamina 1 mg por vía oral (si es necesario, se puede repetir cada 30 minutos, pero no más de 5 comprimidos por ataque) o medicamento combinado cafergot (ergotamina - 1 mg + cafeína 100 mg) 1-2 comprimidos, repetir si es necesario, pero tampoco más de 5 comprimidos por ataque. Si por náuseas o vómitos el paciente no puede tomar ergotamina por vía oral, se administra por vía parenteral: 0,5-1 ml de solución al 0,05% por vía intravenosa o intramuscular. Para uso parenteral, puede usar el alcaloide del cornezuelo de centeno dihidrogenado: primero se administra dihidroergotamina 1 mg por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa (cerucal (metoclopramida) (5 mg) o diprazina (25 mg) para reducir las náuseas. Si el dolor de cabeza no cesa en 30 minutos Luego se administran otros 0,5 mg de dihidroergotamina.

3. Como terapia adicional para reducir las náuseas y los vómitos, que pueden ser causados ​​​​por el ataque en sí o por la ingesta de ergotamina, se prescriben antipsicóticos, como proclorperazina (compazine) 5-10 mg IM, haloperidol 0,4-1,0 ml 0,5 % SOY; metoclopramida 10 mg IM.

4. Dado que los ataques de migraña cesan al conciliar el sueño, se prescriben somníferos y sedantes: Relanium IM o IV 2 ml de solución al 0,5% IM o flurazepam 15-60 mg por vía oral.

5. En caso de ataques severos de dolor de cabeza y la ineficacia de los vasoconstrictores (ergotamina, sumatriptán) y la amenaza de desarrollar un estado de migraña, se pueden usar analgésicos narcóticos como codeína (30-60 mg) o morfina (4-8 mg) cada 3- 4 horas.

6. Con el desarrollo del estado de migraña, los pacientes deben ser hospitalizados con apoyo para dormir durante varias horas o incluso días. Indicado por vía intravenosa administración por goteo corticosteroides: prednisolona 30-90 mg; terapia de deshidratación (furosemida 40 mg por vía intravenosa); 20 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa.

ALGORITMO DE ACCIONES PARA LA MIGRAÑA

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. Para las migrañas y especialmente para las cefaleas en racimos, la administración de vasodilatadores (ácido nicotínico, aminofilina) está contraindicada, ya que pueden provocar el desarrollo de un nuevo ataque y empeorar el curso del actual.

2. Los analgésicos no narcóticos son ineficaces para las cefaleas en racimos.

3. La administración de un fármaco como el no-spa es inútil para todo tipo de dolores de cabeza.

Cefalea en racimos (enfermedad de Horton)

DEFINICIÓN.

Dolores de cabeza paroxísticos intensos en el área del globo ocular y en la zona periorbitaria, que se presentan en forma de series (paquetes), acompañados de manifestaciones vegetativas en la cara del lado del dolor: enrojecimiento del ojo, congestión de la mitad. de la nariz; agitación psicomotora y, a diferencia de la migraña, afecta predominantemente a los hombres. La ausencia de aura y la corta duración del dolor complican la lucha contra un ataque.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

Terapia básica para un ataque:

1. Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea suele detener un ataque en cualquier etapa.

2. En ausencia de sumatriptán, a veces el ataque puede detenerse mediante la administración inmediata de ergotamina o la administración intravenosa de dihidroergotamina (ver dosis más arriba).

Terapia adicional si los remedios anteriores son ineficaces.

3. Metisergida 4-8 mg/día por vía oral.

4. Si la metisergida es ineficaz o no se tolera bien, se prescriben carbonato de litio 300 mg 3-4 veces al día.

5. A veces se puede detener un ataque instilando 1 ml de lidocaína al 4% en la nariz.

6. Hay evidencia de que la inhalación de oxígeno durante 10 minutos a un ritmo de 7 l/min elimina los dolores de cabeza en aproximadamente el 80% de los casos.

7. Si otros métodos para detener un ataque no son efectivos, se pueden usar corticosteroides (por ejemplo, prednisolona 30-90 mg por vía intravenosa).

8. Si los métodos de tratamiento anteriores no son efectivos, es posible utilizar analgésicos narcóticos(por ejemplo, codeína 30-60 mg, cada 3-4 horas).

ALGORITMO DE ACTUACIÓN PARA LA ENFERMEDAD DE HORTON

Dolores de cabeza tensionales

Esta forma es la más común entre otras formas de dolor de cabeza. El dolor es insoportablemente doloroso, cubre toda la cabeza como un "casco", "casco", "aro", a veces acompañado de una sensación de náuseas y mareos. Quienes sufren los dolores de cabeza descritos suelen tener otros signos de trastornos emocionales: aumento de la irritabilidad, disminución del estado de ánimo, fatigabilidad rápida, falta de sueño, trastornos autonómicos graves, etc. El dolor puede durar desde varias horas hasta entre 7 y 15 días, una forma episódica de dolor de cabeza tensional (TTH), o hasta un año o más, una forma crónica de TTH.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. La condición más importante para el éxito es la confianza del paciente. A veces, para reducir significativamente el dolor de cabeza, basta con convencerlo de la ausencia de una enfermedad peligrosa, disipando sus temores sobre un posible tumor u otro daño cerebral.

2. A veces, la aspirina o el paracetamol ayudan con la TTH (ver dosis arriba), pero el remedio más eficaz son los antidepresivos tricíclicos, por ejemplo, amitriptilina 20 mg (2 ml) IM o 1 tableta por vía oral (25 mg/día) con un aumento gradual de la dosis hasta 75-100 mg/día. El efecto positivo de la amitriptilina en la CT se debe a su efecto ansiolítico, timoléptico y sedante pronunciado.

3. En casos más raros, cuando predominan la ansiedad y la tensión muscular, se recomienda una combinación de benzodiacepinas, por ejemplo, diazepam (5 a 30 mg/día IM o VO) con aspirina o paracetamol.

Los principales signos de diagnóstico diferencial de la migraña, la cefalea en racimos y la cefalea tensional.

10.5 CRISIS VEGETATIVAS

DEFINICIÓN.

La crisis simpático-suprarrenal se caracteriza por sensaciones desagradables en el pecho y la cabeza, aumento de la presión arterial, taquicardia de hasta 120-140 latidos/min, escalofríos, frío y entumecimiento de las extremidades, palidez de la piel, midriasis, exoftalmos, sensación de Miedo, ansiedad, boca seca. El ataque finaliza con poliuria con liberación de orina de color claro.

La crisis vagoinsular se manifiesta por mareos, sensación de asfixia, náuseas, disminución de la presión arterial, a veces bradicardia, extrasístole, enrojecimiento facial, hiperhidrosis, salivación y discinesias gastrointestinales.

Sin embargo, lo más frecuente es que las crisis autonómicas sean mixtas, cuando los signos de activación simpática y parasimpática ocurren simultáneamente o se suceden. En estudios extranjeros, estas condiciones se denominan "ataques de pánico".

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE ATAQUES DE PÁNICO

(1980, Asociación Estadounidense de Psiquiatría)

1. Síntomas autonómicos (palpitaciones, cardialgia, sensación de falta de aire, sudoración, sensación de calor y frío).

2. Cognitivo (despersonalización - trastorno psicopatológico de la autoconciencia con un sentimiento subjetivo de alienación ser(propios pensamientos, emociones, acciones) conscientes y dolorosamente experimentados por el propio paciente, etc.).

3. Afectivo (miedos).

CARACTERÍSTICAS DE LA CLÍNICA DE ATAQUE DE PÁNICO

oh en ataques - polisistémico.

oh Fenómeno emocional-afectivo (miedo a la muerte, cardiofobia, etc.).

oh carácter paroxístico: aparición espontánea de un ataque en poco tiempo (10 minutos).

oh fenómeno neurológico funcional (nudo en la garganta, alteraciones del habla, visión, audición, convulsiones, pérdida del conocimiento, debilidad en la mitad izquierda del cuerpo, náuseas, vómitos, malestar abdominal).

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. El tratamiento de las crisis simpatoadrenal y vagoinsular debe comenzar con la administración intramuscular o intravenosa de 2 ml de solución 0,5 de Relanium o la administración intramuscular de 10 a 20 mg de amitriptilina (si el paciente tiene antecedentes depresivos).

2. Además, en caso de crisis simpatoadrenal, se utilizan betabloqueantes - propranolol (anaprilina, obzidan) (40-120 mg/día) por vía sublingual u oral o alfabloqueantes - pirroxano 1-2 ml de solución al 1% IM o por vía oral 30 - 90 mg/día. Para crisis vagoinsular: platifilina 1-2 ml de solución al 0,2% s.c.

3. Los ataques de pánico requieren observación y tratamiento por parte de un neuropsiquiatra con la prescripción de ciclos de benzodiazepinas muy potentes: alprazolam, clonazepam; antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina; Medicamentos que normalizan el tono del sistema nervioso autónomo.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. La administración de analgésicos no narcóticos y no-spa durante las crisis vegetativas es ineficaz.

2. Los antihistamínicos como la suprastina y la difenhidramina no producen un efecto notable y solo pueden usarse en ausencia de benzodiazepinas y antidepresivos tricíclicos.

10.6 SÍNDROME DE DOLOR VERTEBROGÉNICO

El síndrome de dolor vertebrogénico es causado por hernias de disco intervertebrales, osteocondrosis, espondilosis espinal y dolor miofascial.

Una hernia de disco es una protrusión del núcleo pulposo y parte del anillo fibroso hacia el canal espinal o el agujero intervertebral. La protrusión ocurre con mayor frecuencia en dirección posterior o posterolateral. Suele ser una formación continua que mantiene conexión con el cuerpo del disco, pero en ocasiones sus fragmentos atraviesan el ligamento longitudinal posterior y caen en el canal espinal.

El cuadro clínico de la hernia de disco lumbar se manifiesta por dolor en la columna lumbar. Por lo general, es doloroso y aumenta gradualmente, con menos frecuencia es agudo. El dolor se irradia a las nalgas y a lo largo de la parte posterior del muslo y la parte inferior de la pierna. Además, se puede observar parestesia (entumecimiento, hormigueo), disminución, disminución o pérdida de reflejos en la zona de la raíz afectada. El síndrome de dolor se intensifica al levantar objetos pesados, toser, estornudar.

Con las hernias de disco en la región cervical, el dolor se produce en la región cervical posterior y se irradia al brazo. También se pueden observar parestesia, trastornos de la sensibilidad y pérdida de reflejos en la zona de la raíz afectada.

El cuadro clínico de las hernias de disco en la región torácica es similar al anterior. Pero debemos recordar que el dolor en la columna torácica puede imitar una angina de pecho, dolor pleural y dolor debido a enfermedades de los órganos abdominales.

Los síntomas de la osteocondrosis y la espondilosis suelen ser los mismos que los de las hernias de disco en las partes correspondientes de la columna, pero el síndrome de dolor es menos intenso.

El dolor miofascial puede ser uno de los síntomas de la osteocondrosis y las hernias de disco o enfermedad independiente, que surgió sin cambios degenerativos en la columna vertebral.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. Estricto reposo en cama 3-5 días.

2. Un escudo debajo del colchón, una posición cómoda en la cama.

3. Receta de medicamentos antiinflamatorios no esteroides: diclofenaco 3,0 (75 mg) por vía intramuscular u oral 50-150 mg, divididos en 2-3 dosis. La dosis máxima diaria es de 150 mg. En lugar de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, también es posible utilizar analgésicos no narcóticos, por ejemplo analgin 50% - 2,0 IM.

4. Relajantes musculares - Relanium 0,5% 2 ml IM o relajantes musculares orales: Sirdalud 2 mg 2-3 veces al día o baclofeno 5 mg 2-3 veces al día.

5. Para el dolor intenso, se utilizan antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 2 ml IM o 25 mg por vía oral según el siguiente régimen: 1/4 tableta por la mañana, 1/4 por la tarde, 1/2 por la noche.

6. El tratamiento quirúrgico de emergencia en hospitales neuroquirúrgicos especializados está indicado en el caso de compresión de la cola de caballo por una hernia mediana con desarrollo de paraparesia, disminución de la sensibilidad en las piernas y disfunción de los órganos pélvicos.

7. Si es ineficaz tratamiento conservador Para las hernias de disco, el tratamiento quirúrgico planificado está indicado dentro de 3 a 4 meses.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

La prescripción de antiespasmódicos (no-spa, baralgin) para los síndromes de dolor vertebrogénico es ineficaz.

Los reflejos patológicos (RP) son un grupo de reflejos que aparecen en el momento del daño a la neurona principal. La neurona se localiza en el centro del cerebro humano, en las vías neuronales que conducen a la médula espinal, así como en las secciones de los nervios craneales.

Estas estructuras son responsables de los actos motores. La consecuencia de sus derrotas es la formación de nuevas conexiones entre las sensaciones (físicas) y las reacciones del cuerpo a los estímulos.

Resulta que los reflejos patológicos se manifiestan por acciones motoras inespecíficas que surgen como resultado de la exposición a factores irritantes del exterior.

La PR sólo puede aparecer si los tractos piramidales están dañados o alterados. Muy a menudo, la causa de esto son diversos trastornos neurológicos y el subdesarrollo del sistema nervioso central en los bebés.

Los reflejos patológicos del pie y el automatismo oral atraen hoy la mayor atención. Aunque, además de ellos, existe una gran cantidad de otros tipos de reflejos humanos.

Posibles causas de las relaciones públicas.

A los factores etiológicos de aparición. reflejos patológicos Se acostumbra clasificar las causas exógenas y endógenas que provocan el desarrollo de una determinada enfermedad.

Causas exógenas:

Las causas endógenas se dividen en primarias y secundarias. Los primarios se consideran isquemia, recibiendo varias lesiones cabeza y espalda, hinchazón del tejido cerebral, predisposición genética.

Los secundarios incluyen aquellos que existen en el propio sistema nervioso bajo la influencia de los primarios y, como resultado, se convierten en razón principal desarrollo de procesos patológicos en el cuerpo:

• trastorno neuronal;
• ciertos cambios en los neurotransmisores;
• cambio de genoma neuronal;
• alteraciones en la transmisión interneuronal;
• cambios en el trofismo nervioso;
• actividad neuronal excesiva;
• determinación patológica;
• GPUV;
• la presencia de anticuerpos contra el tejido cerebral.

Tipos de reflejos estudiados

Hoy en día, la medicina moderna ha propuesto la siguiente clasificación de reflejos patológicos:

• reflejos de las extremidades superiores;
• reflejos de las extremidades inferiores;
• reflejos orales.

Examen neurológico de las extremidades superiores.

Los reflejos patológicos de las extremidades superiores incluyen los siguientes:

1. Rossolimo(aparece al golpear las puntas de 2-4 dedos doblados).
2. Zhukovski(se puede diagnosticar golpeando el centro de la palma en respuesta a doblar los dedos).
3. Bejterev(para el diagnóstico es necesario golpear al paciente en la parte exterior del dorso de la mano).
4. Jacobson-Lask(utilizado en el momento de estudiar el reflejo carporadial, en el que se produce la flexión refleja de todos los dedos de la mano).

Los reflejos de esta etiología pueden aparecer en la infancia y continuar desarrollándose hasta los 2-3 años de edad. Su manifestación durante este período de edad no se considera una desviación de la norma y, por lo tanto, es motivo de preocupación.

Si estos reflejos están presentes en niños de 4 a 6 años, entonces podemos suponer el desarrollo de procesos patológicos en el sistema nervioso central.

En este caso, en obligatorio Se realiza un examen por parte de un neurólogo y se realiza un examen clínico y investigación de laboratorio para realizar y confirmar el diagnóstico de sospecha.

Examen neurológico de las extremidades inferiores.

Los reflejos patológicos de las extremidades inferiores incluyen los siguientes:

Reflejos orales

Los reflejos patológicos de los músculos orales suelen incluir los siguientes:

Reacciones patológicas de reflejos incondicionados.

Además de los reflejos patológicos de las extremidades superiores, inferiores y los músculos orales, también se distinguen las reacciones patológicas de los reflejos incondicionados:

1. Reflejos pervertidos. Tales reflejos provocan la formación de un foco dominante en el área del centro principal (por ejemplo, doblar el brazo). Cuando los tendones se estiran, en el momento de la irritación por el foco dominante, la extremidad no se flexionará, sino que se extenderá. Esta patología puede ser causada por intoxicación con toxinas tetánicas, lesión. terminaciones nerviosas y presión sobre las fibras nerviosas de las cicatrices.
2. Contracturas reflejas. Aparecen en la zona donde el foco dominante se ha estancado. Los impulsos nerviosos que se transmitirán a través de las articulaciones desde el área de la lesión primero crearán y luego fortalecerán este foco en la propia médula espinal. Como resultado de este proceso, se produce una fuerte flexión de la extremidad lesionada que, si se prolonga, provoca dolor y malestar intensos.
3. Parálisis refleja. Aparecen debido a la desaceleración de las neuronas motoras en los impulsos de neuronas más sensibles. Un ejemplo es la formación de cicatrices en la zona de las terminaciones nerviosas sensibles. Con una fuerte presión y pellizco del nervio, se puede desarrollar parálisis de las extremidades y del cuerpo.
4. Reflejos que exhiben proyección refleja inespecífica.. Uno de los ejemplos más llamativos de este tipo de reflejo es el síntoma de Babinski. Consiste en doblar los dedos de los pies cuando se aplica un estímulo en la zona desde el final del talón hasta el inicio de los dedos.

Lesión directa del tracto piramidal.

El daño al tracto piramidal tiene la siguiente clasificación:

1. clonus del pie. Aparece cuando el pie se comprime fuertemente mientras una persona está acostada. Reacción positiva Consistirá en acciones motoras clónicas agudas del pie.
2. clonus rotuliano. Para el diagnóstico es necesario capturar parte superior rótula y tire de ella un poco hacia arriba, y luego suéltela rápidamente. En presencia de un trastorno patológico aparecerá la contracción del músculo cuádriceps femoral.

La sincinesia es un reflejo durante el cual un movimiento reflejo del miembro superior o inferior se acompaña de reacción refleja otro.

Las sincinesias se dividen en:

• global(flexión del brazo paralizado junto con extensión de la pierna paralizada);
• imitación(actos motores involuntarios de miembros paralizados, movimientos familiares para una persona sana);
• coordinador(realizar diversos movimientos con partes paralizadas del cuerpo durante la realización de otros actos motores complejos).

Para evitar el desarrollo de reflejos patológicos, tanto en la infancia como en la edad adulta, es muy importante dedicar mucho tiempo a su salud. Atención especial es necesario prestar atención a la rutina diaria, alimentación saludable, alternando descanso y actividad física.

Si aparecen signos inespecíficos de la enfermedad, será necesario consultar urgentemente a un neurólogo.