Tipos de shock. Shock tóxico doloroso, cardiogénico, hipovolémico e infeccioso.

Choque (inglés - soplar, empujar)- picante, potencialmente mortal proceso patologico, que surge bajo la influencia de un irritante muy fuerte para el cuerpo y se caracteriza por trastornos de la circulación central y periférica con una fuerte disminución del suministro de sangre a los órganos vitales. Esto conduce a graves alteraciones en el metabolismo celular, lo que resulta en cambios o pérdida de función normal células, y en casos extremos- su muerte.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Muchas enfermedades contribuyen potencialmente al desarrollo del shock y se pueden distinguir los siguientes grupos principales de causas de su aparición:

1. Disminución primaria del volumen sanguíneo circulante (shock hipovolémico): con sangrado, deshidratación, pérdida de plasma debido a quemaduras.
2. Hemodinámica periférica alterada (redistribución o shock vasogénico): sepsis, anafilaxia, intoxicación, insuficiencia suprarrenal aguda, shock neurogénico, shock traumático.
3. Insuficiencia cardíaca primaria (shock cardiogénico): con arritmias, miocarditis, insuficiencia ventricular izquierda aguda, infarto de miocardio.
4. Obstrucción del flujo sanguíneo venoso o del gasto cardíaco (shock obstructivo): en enfermedades del pericardio, neumotórax a tensión, embolia pulmonar, embolia grasa y gaseosa, etc.

La esencia del shock es una alteración del intercambio de gases entre la sangre y los tejidos, seguida de hipoxia y trastornos de la microcirculación. Los principales vínculos patogénicos del shock son causados ​​por la hipovolemia, insuficiencia cardiovascular, alteración de la circulación tisular como resultado de cambios en la resistencia capilar y poscapilar, derivación sanguínea, estasis capilar con agregación de elementos celulares de la sangre (síndrome de lodo), aumento de la permeabilidad de la pared vascular y rechazo de la sangre. La alteración de la perfusión tisular afecta negativamente a todos los órganos y sistemas, pero el sistema nervioso central es especialmente sensible a la hipoxia.

DIAGNÓSTICO

Unido clasificación generalmente aceptada No hay shock en pediatría. Más a menudo se tienen en cuenta el origen, la fase de desarrollo, el cuadro clínico y la gravedad del shock.

Por origen se distinguen dolores hemorrágicos, deshidratados (anhidrémicos), quemaduras, sépticos, tóxicos, anafilácticos, traumáticos, endógenos, neurogénicos, endocrinos en insuficiencia suprarrenal aguda, cardiogénicos, pleuropulmonares, shocks posttransfusionales, etc.

Según las fases de desarrollo de los trastornos circulatorios periféricos están indicados los siguientes:

• fase temprana (compensada)
• fase de shock pronunciado c) fase tardía (descompensada) de shock.

Según su gravedad, el shock se puede clasificar en leve, gravedad moderada, pesado. En el diagnóstico del shock de cualquier etiología pasan a primer plano técnicas que permiten evaluar, en primer lugar, el estado del sistema cardiovascular. sistema vascular, tipo de hemodinámica. A medida que aumenta el grado de shock, la frecuencia cardíaca aumenta progresivamente (primer grado - entre un 20 y un 40%, segundo grado - entre un 40 y un 60%, tercer grado - entre un 60 y un 100% o más en comparación con la norma) y disminuye presion arterial(1er grado - disminuye la presión del pulso, 2do grado: la presión arterial sistólica desciende a 60-80 mm Hg. Art., caracterizado por el fenómeno de "tono continuo", grado 3: presión arterial sistólica inferior a 60 mm Hg. Arte. o no determinado).

El shock de cualquier etiología tiene un desarrollo gradual de los trastornos circulatorios periféricos, al mismo tiempo, su gravedad y duración pueden ser muy diversas.

La fase temprana (compensada) del shock se manifiesta clínicamente en un niño por taquicardia con presión arterial normal o ligeramente elevada, piel pálida, extremidades frías, acrocianosis, taquipnea leve y diuresis normal. El niño está consciente, son posibles estados de ansiedad y excitabilidad psicomotora, se fortalecen los reflejos.

La fase de shock pronunciado (subcompensado) se caracteriza por una alteración de la conciencia del niño en forma de letargo, embotamiento, reflejos debilitados, una disminución significativa de la presión arterial (60-80 mm Hg), taquicardia grave de hasta el 150% de la norma de edad, palidez intensa y acrocianosis de la piel, pulso filiforme, taquipnea superficial más pronunciada, hipotermia, oliguria.

La fase tardía (descompensada) del shock se caracteriza por una condición extremadamente grave, alteración de la conciencia hasta el desarrollo del coma, palidez de la piel con un tinte terroso o cianosis generalizada de la piel y las membranas mucosas, hipóstasis, declive crítico Presión arterial o su incertidumbre (menos de 60 mm Hg), pulso filiforme o su ausencia en vasos periféricos, respiración arrítmica, anuria. Con una mayor progresión del proceso, se desarrolla el cuadro clínico de un estado atonal (etapa terminal).

A veces fase temprana el shock es de muy corta duración ( formas severas choque anafiláctico, forma fulminante de shock infeccioso-tóxico durante la infección meningocócica, etc.). Y por tanto la afección se diagnostica en la fase de shock severo o descompensado. La fase temprana puede manifestarse de forma bastante completa y durante mucho tiempo con el origen vascular del shock, menos aún en presencia de hipovolemia primaria.

Siempre es necesario prestar atención a la posibilidad de descompensación circulatoria: palidez progresiva de la piel y mucosas, sudor frío y pegajoso, extremidades frías, prueba positiva llenado capilar (después de presionar la uña, el color normalmente se recupera después de 2 s, y cuando prueba positiva- más de 3 s, indica una violación de la circulación periférica) o síntoma positivo « punto pálido"(más de 2 s), hipotensión arterial progresiva, aumento del índice de shock de Algover (la relación entre la frecuencia del pulso y la presión sistólica, que normalmente no supera 1 en niños mayores de 5 años y 1,5 en niños menores de 5 años). edad), una disminución progresiva de la diuresis.

Con una insuficiencia grave de perfusión, se puede formar insuficiencia orgánica múltiple: daño simultáneo o secuencial a los sistemas vitales del cuerpo ("órganos de choque": el sistema nervioso central, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales, el corazón, los intestinos, etc.).

PRIMEROS AUXILIOS EN CHOQUE

1. Coloque al paciente en posición horizontal con los miembros inferiores elevados.
2. Asegurar la permeabilidad de la parte superior. tracto respiratorio- borrar cuerpos extraños desde la orofaringe, echar la cabeza hacia atrás, retirar mandíbula inferior, abra la boca, configure el suministro de oxígeno al 100% humidificado y calentado a través de una mascarilla respiratoria o un catéter nasal.
3. Si es posible, reduzca o elimine el efecto de un factor de shock significativo para el desarrollo:

• para anafilaxia: suspender la administración de medicamentos; quitar la picadura del insecto; encima del lugar de la inyección o de la mordedura, aplique un torniquete por hasta 25 minutos, inyecte el lugar de la inyección o la lesión con 0,3-0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1% en 3-5 ml de solución salina, cubra el lugar de la inyección con hielo durante 10 -15 minutos, al tomar el alérgeno por la boca, si el estado del paciente lo permite, enjuagar el estómago, administrar un laxante, no enema de limpieza, si los alérgenos entran en contacto con la nariz o los ojos, enjuáguelos con agua corriente;
• en caso de sangrado, detener el sangrado externo mediante taponamiento, vendajes, pinzas hemostáticas, pinzamiento de grandes arterias, torniquete con registro del tiempo de su aplicación;
• en caso de traumático síndrome de dolor: inmovilización; analgesia por vía intravenosa, intramuscular con una solución de analgin al 50% en una dosis de 0,1 ml/año de vida o incluso, si es necesario, con una solución de promedol al 1% en una dosis de 0,1 ml/año de vida, anestesia por inhalación - con nítrico óxido mezclado con oxígeno (2:1 o 1:1), o por vía intramuscular o intravenosa con 2-4 mg/kg de Kalip-Sol;
• para neumotórax a tensión - punción pleural.

4. Cateterismo de venas centrales o periféricas para terapia de infusión intensiva, comenzando con la introducción de cristaloides en un volumen de 10-20 ml / kg (soluciones de Ringer, cloruro de sodio al 0,9%) y coloides (reopoliglucina, poliglucina, albúmina al 5%, Gecodez , gelatinol , gelofusina). La elección de los fármacos, su proporción, el volumen de infusión y la velocidad de administración de las soluciones está determinada por la variante patogénica del shock y la naturaleza de la enfermedad subyacente. En caso de shock, las infusiones intravenosas se continúan hasta que el paciente se recupere de este estado o hasta que aparezcan signos mínimos. estancamiento en pequeño o gran circulo la circulación sanguínea Para evitar una administración excesiva de soluciones, se controla constantemente la presión venosa central (normalmente su valor en mm H2O es igual a 30/35 + 5 x número de años de vida). Si es bajo se continúa la infusión, si es alto se detiene. También es obligatorio controlar la presión arterial y la diuresis.

5. En presencia de insuficiencia suprarrenal aguda, se prescriben hormonas:

Hidrocortisona 10-40 mg/kg/día;
o prednisolona 2-10 mg/kg/día, con la mitad de la primera dosis dosis diaria y la otra mitad, de manera uniforme a lo largo del día.

6. En caso de hipoglucemia, administrar una solución de glucosa al 20-40% a una dosis de 2 ml/kg por vía intravenosa.
7. En caso de hipotensión arterial refractaria y en presencia acidosis metabólica su corrección es con una solución de bicarbonato de sodio al 4% a dosis de 2 ml/kg bajo el control del estado ácido-base.
8. Terapia sintomática(sedantes, anticonvulsivos, antipiréticos, antihistamínicos, hemostáticos, antiagregantes plaquetarios, etc.).
9. Si es necesario, apoyo de reanimación integral.

Los pacientes con manifestaciones de shock deben ser hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos, donde, teniendo en cuenta la etiopatogenia, la clínica realizará un tratamiento conservador o quirúrgico adicional.

Choque anafiláctico

Choque anafiláctico- máximo manifestación severa reacción alérgica tipo inmediato, que se produce tras la introducción de un alérgeno en el contexto de una sensibilización del cuerpo y se caracteriza por graves alteraciones de la circulación sanguínea, la respiración y la actividad del sistema nervioso central y es verdaderamente potencialmente mortal.

Los alérgenos causalmente importantes para el desarrollo de shock arterial en niños pueden ser:

• medicamentos (antibióticos, sulfonamidas, anestésicos locales, agentes de contraste radiopacos, antipiréticos, heparina, estreptoquinasa, asparaginasa, expansores de plasma (dextrano, gelatina)
• proteínas extrañas (vacunas, sueros, sangre de donante, plasma)
• extractos de alérgenos para diagnóstico y tratamiento;
• veneno de insectos, serpientes;
• alguno productos alimenticios(cítricos, nueces, etc.);
• compuestos químicos;
• polen de plantas;
• enfriar el cuerpo.

Sobre la frecuencia y el tiempo de desarrollo. shock arterial Influye en la ruta de introducción del alérgeno en el organismo. Cuando administración parental El alérgeno AS se observa con mayor frecuencia. Particularmente peligroso por vía de administración. medicamento, aunque el desarrollo de AS es bastante posible con cualquier opción de admisión medicamentos en el cuerpo del niño.

DIAGNÓSTICO

Choque arterial Se desarrolla rápidamente, dentro de los primeros 30 minutos (máximo hasta 4 horas) desde el momento del contacto con el alérgeno, y la gravedad del shock no depende de la dosis del alérgeno. En casos severos, el colapso se desarrolla en el momento del contacto con el alérgeno.

Hay cinco formas clínicas shock arterial:

1. Variante asfixial (asmatoide)- aparece y aumenta debilidad, sensación de constricción en el pecho, falta de aire, tos persistente, palpitaciones dolor de cabeza, dolor en la zona del corazón, miedo. La piel está muy pálida y luego cianótica. Espuma en la boca, asfixia, dificultad para respirar espiratoria con sibilancias al exhalar. Posible desarrollo angioedema cara y otras partes del cuerpo. En el futuro, con la progresión de la insuficiencia respiratoria y la aparición de síntomas de insuficiencia suprarrenal aguda, puede ocurrir la muerte.

2. Variante hemodinámica (cardíaca-vascular)- Aparecen y aumentan debilidad, tinnitus, sudoración intensa, dolor anginoso en la zona del corazón. Aumenta la palidez de la piel y la acrocianosis. La presión arterial cae progresivamente, pulso filiforme, los ruidos cardíacos se debilitan bruscamente, en pocos minutos son posibles arritmias cardíacas, pérdida del conocimiento y convulsiones. Muerte puede ocurrir con un aumento de la insuficiencia cardiovascular.

3. variante cerebral- Los síntomas neurológicos y cerebrales focales aumentan rápidamente.

4. opción abdominal- dolor abdominal espástico difuso, náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia gastrointestinal.

5. Opción mixta.

SHO K I G O P O R O V E N T

El término “shock” significa golpe. .

Este es un estado crítico del cuerpo, entre la vida y la muerte, caracterizado por profundos trastornos y opresión de todos. funciones vitales(respiración, circulación sanguínea, metabolismo, funciones hepáticas, renales, etc.). Puede producirse un estado de shock con lesiones graves, quemaduras extensas y grandes pérdidas de sangre. El desarrollo y la profundización del shock se ve facilitado por sensaciones dolorosas, enfriamiento del cuerpo, hambre, sed, temblores en el transporte de la víctima.

El shock es protección activa cuerpo de la agresión ambiental.

Dependiendo del motivo, causando desarrollo estado de shock, existen:

1. Choque debido a la exposición razones externas: - traumático, resultante de traumatismos mecánicos (heridas, fracturas óseas, compresión de tejidos, etc.);

- quemar asociado con lesiones por quemaduras (térmicas y quemaduras químicas);

- frío , Desarrollarse cuando se expone a bajas temperaturas.;

- eléctrico , que es consecuencia de una lesión eléctrica.

2. Choque provocado por causas internas:

- hemorrágico resultante de una pérdida de sangre aguda y masiva;

- A ardiogénico , desarrollándose durante un infarto de miocardio;

- Con éptico, resultante de generales infección purulenta en el organismo.

Cuando una persona se enfrenta a la amenaza de muerte, su cuerpo, en estado de estrés, secreta gran cantidad adrenalina.

¡RECORDAR! Una oleada colosal de adrenalina provoca un espasmo agudo de los precapilares de la piel, los riñones, el hígado y los intestinos.

La red vascular de estos y muchos otros órganos quedará prácticamente excluida de la circulación sanguínea. Y centros vitales como el cerebro, el corazón y, en parte, los pulmones recibirán mucha más sangre de lo habitual. La centralización de la circulación sanguínea se produce con la esperanza de que después de superar situación extrema podrán retomar sus actividades de la vida normal nuevamente.

¡RECUERDE! Sólo debido al espasmo de los vasos de la piel y su exclusión de la circulación sanguínea se compensa la pérdida de 1,5 a 2 litros de sangre.

Por eso en los primeros minutos del shock, gracias al espasmo de los precapilares y fuerte aumento resistencia periférica(PD), el cuerpo logra no solo mantener el nivel de presión arterial dentro de los límites normales, sino también superarlo incluso con un sangrado intenso.

Los primeros signos de desarrollo de shock:

Palidez aguda de la piel;

Excitación emocional y motora;

Evaluación inadecuada de la situación y del propio estado;

No hay quejas de dolor incluso en caso de lesiones shockógenas.

La capacidad de olvidarse del dolor en el momento de peligro mortal se explica por el hecho de que en las estructuras subcorticales del cerebro se produce una sustancia similar a la morfina: endomorfinol( interna, propia morfina). Su efecto farmacológico provoca un estado de leve euforia y alivia el dolor incluso en caso de lesiones graves.

Por otro lado, el dolor activa funciones. glándulas endócrinas y sobre todo las glándulas suprarrenales. Son ellos quienes secretan la cantidad de adrenalina, cuya acción provocará un espasmo de los precapilares, un aumento de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca.

La corteza suprarrenal secreta y corticosteroides (su análogo sintético es prednisolona), que acelera significativamente el metabolismo de los tejidos.

Esto permite al cuerpo gastar toda su reserva de energía en un tiempo extremadamente corto y concentrar sus esfuerzos tanto como sea posible para alejarse del peligro.

Hay dos fases de shock:

- eréctil a corto plazo La fase (período de excitación) comienza inmediatamente después de la lesión y se caracteriza por la excitación motora y del habla, así como por quejas de dolor. Mientras mantiene plena conciencia, la víctima subestima la gravedad de su condición. Sensibilidad al dolor elevada, la voz apagada, las palabras bruscas, la mirada inquieta, el rostro pálido, la presión arterial normal o elevada. El estado de excitación rápidamente (en unos pocos minutos), o con menos frecuencia gradualmente, se convierte en un estado deprimido, acompañado de una disminución de todas las funciones vitales.

- fase tórpida (período de opresión: lat. torpidum - inhibición) se caracteriza por Debilidad general Y una fuerte caída presión arterial. La respiración se vuelve frecuente y superficial. El pulso es frecuente, desigual, filiforme (apenas palpable). El rostro está pálido, con un tinte terroso, cubierto de un sudor frío y pegajoso. La víctima está inhibida, no responde preguntas, trata a los demás con indiferencia, las pupilas están dilatadas, la conciencia se conserva. En casos graves, es posible que se produzcan vómitos y micción involuntaria.

Esta fase suele terminar con la muerte y se considera irreversible..

Si la víctima no recibe asistencia médica en un plazo de 30 a 40 minutos, la centralización prolongada de la circulación sanguínea provocará graves alteraciones de la microcirculación en los riñones, la piel, los intestinos y otros órganos excluidos de la circulación sanguínea. Así, lo que desempeñó un papel protector en la etapa inicial y dio una oportunidad de salvación, se convertirá en la causa de la muerte en 30-40 minutos.

Una fuerte disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares, hasta detenerse por completo, provocará una interrupción del transporte de oxígeno y la acumulación de productos metabólicos poco oxidados en los tejidos (acidosis, falta de oxígeno), hipoxia y necrosis en una vida. cuerpo de órganos y tejidos individuales - necrosis.

Esta etapa da paso muy rápidamente a la agonía y la muerte. .

COMPLEJO DE MEDIDAS ANTICHOQUE.

Es necesario liberar a la víctima del factor traumático;

Asegúrese de que se detenga el sangrado;

Para estabilizar la respiración, proporcione un influjo aire fresco y dar una posición que permita respirar;

Dar analgésicos (analgin, baralgin, pentalgin);

Proporcionar tónicos de actividad. cardiovascular sistemas (corvalol - 10-15 gotas, cordiamina, tintura de lirio de los valles);

Se debe mantener a la víctima caliente;

Déle abundantes bebidas calientes (té, café, agua con sal añadida y bicarbonato- 1 cucharadita de sal y 0,5 cucharadita de refresco por 1 litro de agua);

Inmovilizar partes del cuerpo lesionadas;

En caso de paro cardíaco y respiratorio, se deben tomar medidas urgentes de reanimación (ventilación, masaje externo corazones);

¡LAS VÍCTIMAS NO DEBEN QUEDARSE SOLAS!

El shock es un proceso patológico que ocurre como sensibilidad el cuerpo humano bajo la influencia de irritantes extremos. En este caso, el shock se acompaña de alteraciones en la circulación sanguínea, el metabolismo, la respiración y las funciones. sistema nervioso.

El estado de shock fue descrito por primera vez por Hipócrates. El término "shock" fue acuñado por Le Dran en 1737.

Clasificación de choque

Existen varias clasificaciones del estado de shock.

Según el tipo de trastornos circulatorios, se distinguen los siguientes tipos de shock:

• shock cardiogénico, que se produce debido a problemas circulatorios. En el caso del shock cardiogénico debido a la falta de flujo sanguíneo (alteración de la actividad cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos que no pueden retener la sangre), el cerebro experimenta una falta de oxígeno. En este sentido, en estado de shock cardiogénico, una persona pierde el conocimiento y, por regla general, muere;
• El shock hipovolémico es una afección causada por una disminución secundaria del gasto cardíaco, una deficiencia aguda de sangre circulante y una disminución del retorno venoso al corazón. El shock hipovolémico ocurre cuando hay pérdida de plasma (shock anhidrémico), deshidratación o pérdida de sangre (shock hemorrágico). El shock hemorrágico puede ocurrir cuando se daña un vaso grande. Como resultado, la presión arterial cae rápidamente a casi cero. El shock hemorrágico ocurre cuando se rompe el tronco pulmonar, las venas inferiores o superiores o la aorta;
• redistributivo: ocurre debido a una disminución de la resistencia vascular periférica con un gasto cardíaco aumentado o normal. Puede ser causada por sepsis, sobredosis de drogas, anafilaxia.

Según su gravedad, el shock se divide en:

• shock de primer grado o compensado: la conciencia de la persona es clara, es comunicativa, pero un poco inhibida. Presión sistólica más de 90 mm Hg, pulso de 90 a 100 latidos por minuto;
• Choque de segundo grado o subcompensado: la persona está inhibida, los ruidos cardíacos están amortiguados, la piel está pálida, el pulso es de hasta 140 latidos por minuto y la presión se reduce a 90-80 mm Hg. Arte. La respiración es rápida, superficial, la conciencia permanece. La víctima responde correctamente, pero habla en voz baja y despacio. Se requiere terapia antichoque;
• Choque de tercer grado o descompensado: el paciente está inhibido, adinámico, no responde al dolor, responde preguntas con monosílabos y lentamente o no responde, habla en un susurro. La conciencia puede estar confusa o ausente. La piel está cubierta de sudor frío, pálida y acrocianosis pronunciada. El pulso es filiforme. Los ruidos cardíacos están amortiguados. La respiración es frecuente y superficial. Presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg. Arte. Anuria está presente;
• shock de cuarto grado o irreversible - condición terminal. La persona está inconsciente, no se pueden escuchar los ruidos cardíacos, la piel es gris con un patrón jaspeado y manchas congestivas, los labios son azulados, la presión es inferior a 50 mm Hg. Art., anuria, el pulso apenas se nota, la respiración es rara, no hay reflejos ni reacciones al dolor, las pupilas están dilatadas.

Según el mecanismo patogénico, se distinguen los siguientes tipos de shock:

• shock hipovolémico;
• El shock neurogénico es una afección que se desarrolla debido al daño a la médula espinal. Los principales signos son bradicardia e hipotensión arterial;
• shock traumático - condición patológica que amenaza la vida humana. El shock traumático ocurre con fracturas de los huesos pélvicos, lesiones cerebrales traumáticas, heridas de bala graves, lesiones abdominales, gran pérdida de sangre y operaciones. Los principales factores que determinan el desarrollo de un shock traumático incluyen: pérdida de una gran cantidad de sangre, dolor intenso, irritación;
• infeccioso shock toxico– la enfermedad es causada por exotoxinas de virus y bacterias;
• El shock séptico es una complicación de las infecciones graves, que se caracteriza por una disminución de la perfusión tisular, lo que conduce a un suministro deficiente de oxígeno y otras sustancias. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños, ancianos y pacientes con inmunodeficiencia;
• shock cardiogénico;
• shock anafiláctico - inmediato reacción alérgica, que es un estado de alta sensibilidad del cuerpo que se produce tras la exposición repetida a un alérgeno. La tasa de desarrollo del shock anafiláctico varía de unos pocos segundos a cinco horas desde el momento del contacto con el alérgeno. Al mismo tiempo, en el desarrollo del shock anafiláctico, no importan ni el método de contacto con el alérgeno ni el tiempo;
• conjunto.

ayuda con el shock

Al proporcionar primeros auxilios en caso de shock antes de que llegue la ambulancia, hay que tener en cuenta que el transporte y los primeros auxilios inadecuados pueden provocar un estado de shock retardado.

Antes de que llegue la ambulancia, debes:

• si es posible, trate de eliminar la causa del shock, por ejemplo, liberar las extremidades atrapadas, detener el sangrado, apagar la ropa que le quema a una persona;
• comprobar la nariz y la boca de la víctima en busca de objetos extraños y retirarlos;
• controlar el pulso y la respiración de la víctima, si surge la necesidad, realizar respiración artificial y masaje cardíaco;
• gire la cabeza de la víctima hacia un lado para que no pueda ahogarse con el vómito y asfixiarse;
• averiguar si la víctima está consciente y darle un analgésico. Habiendo descartado una lesión abdominal, se puede darle a la víctima té caliente;
• aflojar la ropa de la víctima alrededor del cuello, el pecho y la cintura;
• calentar o enfriar a la víctima según la estación.

renderizando primero primeros auxilios En caso de shock, debe saber que no debe dejar a la víctima sola, dejarla fumar o aplicar una almohadilla térmica en los lugares de la lesión para no provocar un flujo sanguíneo de los órganos vitales.

La atención de emergencia prehospitalaria para el shock incluye:

• detener el sangrado;
• asegurar una ventilación adecuada de los pulmones y la permeabilidad de las vías respiratorias;
• anestesia;
• terapia de reemplazo de transfusiones;
• en caso de fracturas - inmovilización;
• Transporte suave del paciente.

Como regla general, el shock traumático severo se acompaña de una ventilación pulmonar inadecuada. Se puede insertar una vía respiratoria o un tubo en forma de Z en la víctima.

El sangrado externo debe detenerse aplicando un vendaje apretado, un torniquete, una pinza al vaso sangrante o sujetando el vaso dañado. Si hay señales hemorragia interna, entonces el paciente debe ser trasladado al hospital lo más rápido posible para una cirugía de emergencia.

La atención médica en caso de shock debe cumplir con los requisitos. terapia de emergencia. Esto significa que aquellos medicamentos que dan efecto inmediatamente después de su administración al paciente deben usarse inmediatamente.

Si no se brinda asistencia a un paciente así a tiempo, esto puede provocar graves alteraciones de la microcirculación, cambios irreversibles en los tejidos y provocar la muerte de una persona.

Dado que el mecanismo del desarrollo del shock está asociado con una disminución del tono vascular y una disminución del flujo sanguíneo al corazón, las medidas terapéuticas, en primer lugar, deben tener como objetivo aumentar el tono arterial y venoso, así como aumentar sangre volumen de líquido.

Dado que el shock puede ser causado diferentes razones, entonces se deben tomar medidas para eliminar las causas de esta condición y contra el desarrollo mecanismos patogénicos colapsar.

Historia

El estado de shock fue descrito por primera vez por Hipócrates. El término "shock" se utilizó por primera vez en Le Dran. EN finales del XIX Siglo, se comenzaron a proponer posibles mecanismos para el desarrollo de la patogénesis del shock, entre ellos los siguientes conceptos se convirtieron en los más populares:

• parálisis de los nervios que inervan los vasos;
• agotamiento del centro vasomotor;
• trastornos neurocinéticos;
• disfunción de las glándulas endocrinas;
• disminución del volumen de sangre circulante (CBV);
• estasis capilar con alteración de la permeabilidad vascular.

Patogenia del shock

Desde un punto de vista moderno, el shock se desarrolla de acuerdo con la teoría del estrés de G. Selye. Según esta teoría, la exposición excesiva al cuerpo provoca en él reacciones específicas e inespecíficas. Los primeros dependen de la naturaleza del efecto en el organismo. El segundo, sólo por la fuerza de la influencia. Las reacciones inespecíficas cuando se exponen a un estímulo superfuerte se denominan síndrome de adaptación general. El síndrome de adaptación general se presenta siempre de la misma forma, en tres etapas:

1. etapa compensada (reversible)
2. etapa descompensada (parcialmente reversible, caracterizada por declive general resistencia del cuerpo e incluso muerte del cuerpo)
3. etapa terminal (irreversible, cuando ninguna intervención terapéutica puede prevenir la muerte)

Así, el shock, según Selye, es una manifestación reacción inespecífica cuerpo a una influencia excesiva.

Shock hipovolémico

Este tipo de shock se produce como resultado de una rápida disminución del volumen de sangre circulante, lo que provoca una caída de la presión de llenado del sistema circulatorio y una disminución del retorno venoso de sangre al corazón. Como resultado, se desarrolla una alteración en el suministro de sangre a órganos y tejidos y su isquemia.

Causas

El volumen de sangre circulante puede disminuir rápidamente debido a las siguientes razones:

• pérdida de sangre;
• pérdida de plasma (por ejemplo, debido a quemaduras, peritonitis);
• Pérdida de líquidos (por ejemplo, diarrea, vómitos, abundante sudoración, diabetes mellitus y diabetes insípida).

Etapas

Dependiendo de la gravedad del shock hipovolémico, se distinguen tres etapas en su curso, que se reemplazan sucesivamente. Este

• La primera etapa es no progresiva (compensada). En esta etapa no hay círculos viciosos.
• La segunda etapa es progresiva.
• La tercera etapa es la etapa. cambios irreversibles. En esta etapa, ningún medicamento antishock moderno puede sacar al paciente de este estado. En esta etapa, la intervención médica puede normalizar la presión arterial y el gasto cardíaco durante un corto período de tiempo, pero esto no detiene los procesos destructivos en el cuerpo. Entre las razones de la irreversibilidad del shock en esta etapa se encuentra una violación de la homeostasis, que se acompaña de heridas graves De todos los órganos, el daño al corazón es de particular importancia.

Círculos viciosos

En el shock hipovolémico se forman muchos círculos viciosos. Entre ellos valor más alto tiene un círculo vicioso que promueve el daño miocárdico y un círculo vicioso que promueve la falla del centro vasomotor.

Círculo vicioso que promueve el daño miocárdico

Una disminución del volumen sanguíneo circulante provoca una disminución del gasto cardíaco y una caída de la presión arterial. Una caída de la presión arterial provoca una disminución de la circulación sanguínea en las arterias coronarias del corazón, lo que provoca una disminución de la contractilidad del miocardio. Una disminución de la contractilidad del miocardio conduce a una disminución aún mayor del gasto cardíaco, así como a una caída adicional de la presión arterial. El círculo vicioso se cierra.

Círculo vicioso que contribuye a la insuficiencia del centro vasomotor

La hipovolemia es causada por una disminución del gasto cardíaco (es decir, una disminución del volumen de sangre expulsada del corazón en un minuto) y una disminución de la presión arterial. Esto conduce a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro, así como a una alteración del centro vasomotor (vasomotor). Este último está en Medula oblonga. Se considera que una de las consecuencias de un trastorno en el centro vasomotor es una disminución del tono del sistema nervioso simpático. Como resultado, se alteran los mecanismos de centralización de la circulación sanguínea, la presión arterial cae y esto, a su vez, desencadena un trastorno. circulación cerebral, que se acompaña de una depresión aún mayor del centro vasomotor.

Órganos de choque

EN Últimamente A menudo se utilizaba el término "órgano de choque" ("pulmón de choque" y "riñón de choque"). Esto significa que la exposición a un estímulo de choque altera el funcionamiento de estos órganos y otras alteraciones en el estado del cuerpo del paciente están estrechamente relacionadas con cambios en los "órganos de choque".

"Pulmón de choque"

Historia

El término fue acuñado por primera vez por Ashbaugh para describir el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda progresiva. Sin embargo, allá por el año Burford Y Burbank describió un síndrome clínico y anatómico similar, llamándolo "pulmón húmedo". Después de un tiempo, se descubrió que el cuadro de “shock pulmonar” ocurre no solo con shock, sino también con lesiones craneocerebrales, torácicas, abdominales, pérdida de sangre, hipotensión prolongada, aspiración de contenido gástrico ácido, terapia de transfusión masiva y aumento de la descompensación cardíaca. , embolia pulmonar. Actualmente, no se ha encontrado relación entre la duración del shock y la gravedad de la patología pulmonar.

Etiología y patogénesis.

La causa más común del desarrollo del "shock pulmonar" es el shock hipovolémico. La isquemia de muchos tejidos, así como la liberación masiva de catecolaminas, provocan la entrada en la sangre de colágeno, grasas y otras sustancias que provocan la formación masiva de trombos. Debido a esto, se altera la microcirculación. Una gran cantidad de coágulos de sangre se depositan en la superficie de los vasos pulmonares, lo que se debe a las características estructurales de estos últimos (capilares largos y contorneados, doble suministro de sangre, derivaciones). Bajo la influencia de mediadores inflamatorios (péptidos vasoactivos, serotonina, histamina, cininas, prostaglandinas), aumenta la permeabilidad vascular en los pulmones, se desarrolla broncoespasmo y la liberación de mediadores provoca vasoconstricción y daño.

Cuadro clinico

El síndrome de shock pulmonar se desarrolla gradualmente y generalmente alcanza su apogeo después de 24 a 48 horas, lo que a menudo resulta en daño masivo (a menudo bilateral) Tejido pulmonar. El proceso se divide clínicamente en tres etapas.

1. Primera etapa (inicial). Predomina la hipoxemia arterial (falta de oxígeno en la sangre), imagen de rayos x El pulmón generalmente no cambia (con raras excepciones cuando, con Examen de rayos x hay un aumento del patrón pulmonar). Cianosis ( tinte azulado piel) está ausente. La presión parcial de oxígeno se reduce drásticamente. La auscultación revela estertores secos dispersos.
2. Segunda etapa. En la segunda etapa, aumenta la taquicardia, es decir, aumenta la frecuencia cardíaca, se produce taquipnea (frecuencia respiratoria), la presión parcial de oxígeno disminuye aún más, los trastornos mentales se intensifican y la presión parcial de dióxido de carbono aumenta ligeramente. La auscultación revela estertores secos y a veces finos. La cianosis no se expresa. La radiografía revela una disminución de la transparencia del tejido pulmonar, aparecen infiltrados bilaterales y sombras poco claras.
3. Tercera etapa. En la tercera etapa, el cuerpo no es viable sin un apoyo especial. Se desarrolla cianosis. La radiografía revela un aumento en el número y tamaño de las sombras focales con su transición a formaciones confluentes y oscurecimiento total de los pulmones. La presión parcial de oxígeno disminuye a niveles críticos.

"Choque de riñón"

Muestra patológica del riñón de un paciente que falleció por causa aguda. insuficiencia renal.

El concepto de “riñón de choque” refleja trastorno agudo Función del riñón. En la patogénesis, el papel principal lo desempeña el hecho de que durante el shock se produce una derivación compensatoria del flujo sanguíneo arterial hacia las venas directas de las pirámides con fuerte descenso Volumen de hemodinámica en la región de la corteza renal. Esto lo confirman los resultados de los estudios fisiopatológicos modernos.

Anatomía patológica

Los riñones están algo agrandados, hinchados, su capa cortical es anémica, de color gris pálido, la zona pericerebral y las pirámides, por el contrario, son de color rojo oscuro. Microscópicamente, en las primeras horas, se determina anemia de los vasos de la capa cortical y una hiperemia aguda de la zona pericerebral y las venas rectas de las pirámides. La microtrombosis de los capilares de los glomérulos y los capilares aferentes es rara.

Posteriormente, se observan cambios distróficos crecientes en el nefrotelio, que cubren primero el proximal y luego secciones distales nefrona

Cuadro clinico

El cuadro de un riñón en “shock” se caracteriza por un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda progresiva. En su desarrollo, la insuficiencia renal aguda durante el shock pasa por cuatro etapas:

La primera etapa ocurre mientras la causa que provocó la insuficiencia renal aguda está vigente. Clínicamente hay una disminución de la diuresis.

Segunda etapa (oligoanurica). a lo mas importante signos clínicos La etapa oligoanúrica de insuficiencia renal aguda incluye:

• oligoanuria (con desarrollo de edema);
• azotemia (olor a amoníaco en la boca, picazón);
• un aumento en el tamaño de los riñones, dolor lumbar, un signo de Pasternatsky positivo (la aparición de glóbulos rojos en la orina después de dar golpecitos en el área de la proyección de los riñones);
• debilidad, dolor de cabeza, espasmos musculares;
• taquicardia, expansión de los límites del corazón, pericarditis;
• disnea, sibilancias congestivas en los pulmones hasta edema pulmonar intersticial;
• boca seca, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, grietas en la mucosa de la boca y la lengua, dolor abdominal, paresia intestinal;

Tercera etapa (restauración de la diuresis). La diuresis puede normalizarse de forma gradual o rápida. Cuadro clinico Esta etapa está asociada con la deshidratación y diselectrolitemia resultantes. Se desarrollan los siguientes síntomas:

• pérdida de peso, astenia, letargo, letargo, posible infección;
• Normalización de la función excretora de nitrógeno.

Etapa cuatro (recuperación). Los indicadores de homeostasis, así como la función renal, vuelven a la normalidad.

Literatura

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Notas