B12 temir tanqisligi. B12 tanqisligi kamqonligining sabablari, belgilari va davolash tamoyillari

B12 tanqisligi kamqonligi (sinonimlar - zararli anemiya, megaloblastik anemiya) - bu B12 vitamini etishmovchiligi natijasida gematopoezning buzilishi bilan tavsiflangan kasallik ( sinonimlar - kobalamin, siyanokobalamin) organizmda. Qizil qon hujayralari etishmasligi bilan namoyon bo'ladi ( qizil qon hujayralari) va qondagi gemoglobin, asab va oshqozon-ichak tizimi va shilliq pardalarning shikastlanishi.

Berilgan qon kasalligi umumiy aholining 0,1% da, lekin keksa odamlarda uchraydi bu ko'rsatkich 1% gacha oshadi. Ayollar tez-tez ta'sirlanadi va B12 vitamini etishmovchiligining rivojlanishi odatda homiladorlik bilan bog'liq va bola tug'ilgandan keyin o'z-o'zidan yo'qolishi mumkin.


Qiziq faktlar

• B12 vitamini etishmovchiligi 70 yoshdan oshgan odamlarning 10 foizida uchraydi, ammo ularning hammasi ham B12 etishmasligi anemiyasining klinik ko'rinishini rivojlantirmaydi.
• Er yuzidagi bironta ham hayvon yoki o'simlik B12 vitaminini sintez qila olmaydi.
• B12 vitamini faqat mikroorganizmlar tomonidan ishlab chiqariladi ( bakteriyalar), terminal qismida yashash ovqat hazm qilish trakti hayvonlar va odamlar, ammo u qon oqimiga kira olmaydi, chunki uning so'rilishi ichakning dastlabki bo'limlarida joylashgan jejunumda sodir bo'ladi.

Qizil qon hujayralari nima?

Qizil qon hujayralari shakllanishi

Asosiy gematopoetik organlar:

• Jigar - intrauterin rivojlanishning 6-haftasidan boshlab bolaning tug'ilishigacha gematopoetik funktsiyani bajaradi.
• taloq - intrauterin rivojlanishning 12-haftasidan boshlab bola tug'ilgunga qadar gematopoez jarayonida ishtirok etadi.
• Qizil suyak iligi - intrauterin rivojlanishning 12-haftasidan boshlab gematopoetik funktsiyani bajara boshlaydi va bola tug'ilgandan keyin yagona qon hosil qiluvchi organ hisoblanadi.

Inson DNK molekulasi bir-biriga spiral tarzda o'ralgan ikkita ip shakliga ega. Har bir ip ko'plab maxsus qismlardan iborat kimyoviy birikmalar- nukleozidlar. Nukleozidlar bir-biri bilan turli xil birikmalarda birikishi mumkin, bu esa pirovardida hujayraning turini, shaklini, tarkibini va bajaradigan funktsiyalarini aniqlaydi. Boshqacha qilib aytganda, tirik hujayraning har qanday namoyon bo'lishi har bir aniq DNK molekulasida qaysi nukleozidlar va qanday ketma-ketlikda o'zaro ta'sir qilishiga bog'liq.

PSClarning o'ziga xos xususiyati shundaki, ular turli xil tartibga soluvchi omillar ta'sirida har qanday qon hujayrasiga - eritrotsitga aylanishi mumkin ( gazlarni tashishni ta'minlash), trombotsitlar ( qon ketishini to'xtatish uchun javobgardir), leykotsitlar yoki limfotsitlar ( himoya funktsiyalarini bajarish).

Qizil qon hujayralarining o'sishi va rivojlanishi jarayoni eritropoetin tomonidan tartibga solinadi, agar tana to'qimalarida kislorod yetishmasa, buyraklar tomonidan ishlab chiqariladigan maxsus modda ( kislorod ochligi). Eritropoetin qizil qon hujayralari shakllanishini faollashtiradi ilik, buning natijasida periferik qonda ularning soni ortadi, bu esa organizmning a'zolari va to'qimalariga kislorod yetkazib berishni yaxshilaydi. To'qimalar darajasida kislorod ochligini bartaraf etish eritropoetin ishlab chiqarishni kamaytiradi, bu qizil qon hujayralari sintezining pasayishiga olib keladi.

Differensiatsiyalash jarayoni(ildiz hujayradan qizil qon hujayralarining shakllanishi)quyidagicha ifodalanishi mumkin:

• Multipotent ildiz hujayra bir qancha oraliq boʻlinishlar orqali eritropoez kashshof hujayraga aylanadi, unda yadro va organoidlar ham mavjud.
• Eritropoetin ta'sirida eritropoezning kashshof hujayrasi faol bo'linishni boshlaydi, shu bilan birga unda bir qator tarkibiy va funktsional o'zgarishlar ro'y beradi - hajmi bir necha marta kamayadi, yadro va ko'pchilik organellalar yo'qoladi ( shuning uchun, keyinchalik ko'payish qobiliyati) va gemoglobinni to'playdi.
• Yuqorida tavsiflangan barcha jarayonlar qizil suyak iligida sodir bo'ladi va ularning natijasi retikulotsitlar hosil bo'ladi ( qizil qon hujayralarining etuk bo'lmagan shakllari). Suyak iligida kun davomida taxminan 3 x 10 9 retikulotsitlar hosil bo'lib, ular periferik qon oqimiga chiqariladi. Ularda ba'zi organellalar mavjud va oz miqdorda gemoglobin hosil qilish qobiliyatiga ega.
• 24 soat ichida qolgan barcha organellalar butunlay yo'qoladi, natijada etuk qizil qon tanachalari hosil bo'ladi.

• Temir - organizmda kislorodni tashishni ta'minlovchi asosiy mikroelement bo'lgan gemoglobin tarkibiga kiradi.
• B12 vitamini ( kobalamin) – DNKning shakllanishida ishtirok etadi.
• B9 vitamini ( foliy kislotasi) – DNK hosil bo'lish jarayonida ham ishtirok etadi.
• B6 vitamini ( piridoksin) – gemoglobin hosil bo'lish jarayonida ishtirok etadi.
• Vitamin B2 ( riboflavin) – eritrotsitlar differentsiatsiyasi jarayonida ishtirok etadi.

Qizil qon hujayralarining tuzilishi va funktsiyasi

Qizil qon hujayralari qalinroq qirralari va markazida chuqurchaga ega bo'lgan tekislangan bikonkav disk shakliga ega. Ichki yuza uning hujayra membranasi hujayra shaklini saqlash uchun mas'ul bo'lgan maxsus oqsil - spektrin bilan qoplangan. Hujayra diametri o'rtacha 7,5 - 8,3 mikron.

Ro'yxatda keltirilgan strukturaviy xususiyatlar qizil qon tanachalarining o'zgarishiga va tananing eng kichik qon tomirlaridan o'tishiga imkon beradi, ularning diametri qizil qon hujayralarining diametridan 2-3 baravar kichik bo'lib, shundan so'ng ular asl shakliga qaytadilar. ( spektrning mavjudligi tufayli).

Qizil qon hujayralari mustaqil ravishda harakatlana olmaydi va qon oqimi orqali tanada tashiladi. Ularning membranalarining tashqi yuzalari ma'lum bir manfiy zaryadga ega, buning natijasida ular bir-birini boshqa qon hujayralaridan va qon tomirlari devorlaridan qaytaradi ( ular ham manfiy zaryadlangan). Bu barcha qon hujayralarining suspenziyada saqlanishini ta'minlaydi, ularning bir-biriga yopishib qolishiga va pıhtılar hosil bo'lishiga yo'l qo'ymaydi.

Qizil qon hujayralarining qarishi va yo'q qilinishi

Vaqt o'tishi bilan qizil qon hujayralari hajmi biroz kamayadi ( ammo ulardagi gemoglobin miqdori bir xil bo'lib qoladi), hujayra membranasi elastikligini va o'zgarish qobiliyatini yo'qotadi. Bundan tashqari, eski qizil qon hujayralari membranalarining tashqi yuzasi salbiy zaryadini yo'qotadi. Ushbu jarayonlarning natijasi kuchning pasayishi va qizil qon hujayralari shaklining o'zgarishi bo'lib, bu ularning yo'q qilinishiga yordam beradi.

Qizil qon hujayralarini yo'q qilish(gemoliz)sodir bo'ladi:

• qon tomir to'shagida.

Qizil qon tanachalari vayron bo'lganda, gemoglobinning bir qismi bo'lgan temir qon oqimiga chiqariladi, maxsus transport oqsili transferrin bilan bog'lanadi va suyak iligiga etkaziladi va u erda yana qizil qon tanachalarini hosil qilish uchun ishlatiladi. Qolgan gemoglobin bir nechta kimyoviy reaktsiyalar natijasida bilirubinga aylanadi ( bog'liq bo'lmagan fraktsiya) qizil qon hujayralari nobud bo'lganda qon oqimiga tushadigan sariq moddadir. Bilirubin jigarga olib boriladi, u erda glyukuron kislotasi bilan bog'lanib, bilirubinning bog'langan qismini hosil qiladi, u safro tarkibiga kiradi va organizmdan najas bilan chiqariladi.

Qon tomirlarida qizil qon hujayralarini yo'q qilish ( hujayradan tashqari gemoliz)
Bu atama qizil qon hujayralarini yo'q qilishni anglatadi ( va boshqa qon hujayralari) to'g'ridan-to'g'ri lümenda qon tomirlari. Qizil qon hujayralarining taxminan 10% hujayradan tashqari gemoliz natijasida yo'q qilinadi. Qon oqimiga kiradigan gemoglobin maxsus plazma oqsili - haptoglobin bilan bog'lanadi. Olingan kompleks taloqqa o'tadi va uning makrofaglari tomonidan yo'q qilinadi.

B12 tanqisligi anemiyasi nima?

Tanadagi B12 vitaminining metabolizmi

Kobalaminning so'rilishi ichakda va faqat maxsus ferment - oshqozon shilliq qavatining parietal hujayralari tomonidan ishlab chiqariladigan Qal'aning ichki omili ishtirokida sodir bo'ladi. Oziq-ovqat bilan ta'minlangan B12 vitamini oshqozondagi bu ferment bilan bog'lanadi. Olingan kompleks o'zaro ta'sir qiladi ( kaltsiy ionlari ishtirokida) jejunum shilliq qavati hujayralarining o'ziga xos retseptorlari bilan ( qismi bo'lish ingichka ichak ), buning natijasida kobalamin qon oqimiga o'tadi va ichak lümeninde ichki Qal'aning omili qoladi.

Qon oqimiga kiradigan B12 vitamini maxsus transport oqsili - transkobalamin I yoki II bilan bog'lanadi va bu shaklda qon hosil bo'lish jarayonida ishtirok etadigan suyak iligiga va uning to'planish joyi bo'lgan jigarga etkaziladi. Shuni ta'kidlash kerakki, B12 vitamini faqat transkobalamin II bilan birlashganda tana hujayralariga kirishi mumkin.

Balanslangan ovqatlanish va boshqalar bilan normal sharoitlar Kuniga 30-50 mkg B12 vitamini ichaklarda so'riladi. U jigarda to'planadi, kattalarda 3-5 milligrammgacha vitamin bo'lishi mumkin. Agar organizmning unga kunlik ehtiyoji 3-5 mkg ekanligini hisobga olsak, nega B12 tanqisligi kamqonligining birinchi belgilari kobalaminning tanaga kirish jarayonlari buzilganidan keyin 2-3 yil o'tgach paydo bo'la boshlagani aniq bo'ladi. .

B12 tanqisligi anemiyasining rivojlanish mexanizmi

Kobalamin hujayra ichiga kirgach, u ikkita faol shakldan biriga aylanadi:

• deoksiadenozilkobalamin ( DA-B12). Yog 'kislotalari hosil bo'lishida ishtirok etadi. Ular tanada etishmasa, asab tizimi ta'sir qiladi.
• metilkobalamin ( metil-B12). U DNK tarkibiy qismlarini shakllantirishda, ya'ni pirimidin nukleozidlaridan biri bo'lgan timidin sintezida faol ishtirok etadi. Tanadagi B12 vitaminining etishmasligi ushbu nukleozid sintezining to'xtab qolishiga olib keladi, natijada strukturaviy nuqsonli DNK molekulasi hosil bo'ladi. U tezda parchalanib, hujayra bo'linishi va differentsiatsiyasini imkonsiz qiladi. Bundan tashqari, metil B12 ham nerv tolalari qobig'ini tashkil etuvchi miyelin hosil bo'lishi uchun zarurdir. Ushbu moddaning etishmasligi bilan nerv impulslarining nervlar bo'ylab o'tkazilishi buziladi, bu turli xil nevrologik belgilarda namoyon bo'lishi mumkin.

Shuni ta'kidlash kerakki, suyak iligida B12 vitamini etishmasligi bilan nafaqat qizil qon hujayralari, balki boshqa hujayralar - leykotsitlar va trombotsitlar ham shakllanishi buziladi. Odatda bu o'zgarishlar qizil qon tanachalari etishmovchiligiga qaraganda kamroq aniqlanadi, ammo kasallikning uzoq davom etishi va yo'qligi bilan. adekvat davolash pansitopeniya rivojlanishi mumkin, bu qondagi barcha hujayrali elementlarning etishmasligi bilan tavsiflangan klinik sindrom.

B12 tanqisligi anemiyasining sabablari

B12 vitamini etishmovchiligining sabablari:

• oziq-ovqatning etarli emasligi;
• ichakdagi malabsorbtsiya;
• organizmda B12 vitaminining ko'payishi;
• irsiy kasalliklar, B12 vitamini metabolizmini buzish.

B12 vitaminini oziq-ovqatdan etarli darajada iste'mol qilish

Oziq-ovqatdan B12 vitaminini etarli darajada iste'mol qilmaslik sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• ovqatlanish buzilishi;
• surunkali alkogolizm.

Ovqatlanish buzilishi
Bittasi umumiy sabablar Tanadagi kobalamin etishmovchiligi vegetarianizmdan kelib chiqishi mumkin. Vegetarianlar - bu nafaqat go'shtni, balki hayvonlardan olingan barcha mahsulotlarni ham butunlay tark etgan odamlarning ma'lum bir guruhi ( tuxum, baliq, sut, sariyog' va boshqalar). Ushbu oziq-ovqatlar kobalaminning yagona manbai bo'lganligi sababli, bunday odamlarda tez orada organizmda B12 vitamini etishmovchiligi paydo bo'lishi mantiqan to'g'ri keladi.

Vegetarianlarga qo'shimcha ravishda, B12 tanqisligi kamqonligining rivojlanish xavfi kambag'allar orasida ham ortadi, ular mablag' etishmasligi tufayli hayvonot mahsulotlarini etarli miqdorda iste'mol qila olmaydi.

Surunkali alkogolizm
Foydalanish katta dozalar spirtli ichimliklar kobalaminning Qal'aning ichki omili bilan o'zaro ta'sirini oldini oladi, shuningdek, oshqozon shilliq qavatiga zarar etkazadi, bu omilni parietal hujayralar tomonidan ishlab chiqarishni buzadi. Buning natijasi qonga kiradigan kobalamin miqdorining keskin kamayishi.

Bundan tashqari, spirtli ichimliklarni uzoq muddat suiiste'mol qilish spirtli gepatit va siroz kabi kasalliklarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Buning natijasi jigarda kobalamin zahiralarining kamayishi bo'lib, bu vitaminni oziq-ovqat bilan ta'minlash buzilganda tananing kompensatsiya qobiliyatini pasaytiradi.

Ichaklarda B12 vitaminining so'rilishi buzilgan

Qal'aning ichki omili etishmasligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• Atrofik gastrit. Bu kasallik atrofiya bilan tavsiflanadi ( hajmining qisqarishi va funktsional faollikning pasayishi) oshqozon shilliq qavatining barcha hujayralarini, bu esa parietal hujayralar tomonidan Qal'aning ichki omili sintezining pasayishiga yoki to'liq to'xtashiga olib keladi.
• Otoimmün gastrit. Immunitetning buzilishi bilan tavsiflanadi ( himoya qiluvchi) tananing funktsiyalari, buning natijasida o'z hujayralari begona sifatida qabul qilina boshlaydi va ularga xos antikorlar hosil bo'lib, ularni yo'q qiladi. Otoimmün gastritda antikorlar oshqozon shilliq qavatining parietal hujayralariga ham, Qal'aning omiliga ham shakllanishi mumkin.
• Oshqozon saratoni. Bu o'simta kasalligi bo'lib, uning davomida o'simta hujayralarining nazoratsiz o'sishi va ko'payishi sodir bo'ladi, bu shilliq qavatning parietal hujayralarining asta-sekin yo'q qilinishiga va siljishiga olib keladi.
• Oshqozonni olib tashlash. Ba'zi kasalliklarni davolash ( teshilgan yara, saraton) oshqozonni qisman yoki to'liq olib tashlashdan iborat bo'lib, bu parietal hujayralarning kamayishi yoki to'liq yo'qolishiga olib keladi va natijada ishlab chiqarilgan ichki Qal'aning omili miqdorini kamaytiradi.
• Qal'aning ichki omilining konjenital etishmovchiligi. Bu kasallik irsiy bo'lib, bu omilning shakllanishi uchun mas'ul bo'lgan gendagi nuqson bilan tavsiflanadi, bu esa oshqozon bezlari tomonidan uning sekretsiyasini buzishga olib keladi.

Tanadagi B12 vitaminining ko'payishining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• Homiladorlik. Rivojlanayotgan homilada o'sish va hujayra bo'linish jarayonlari imkon qadar intensiv ravishda sodir bo'ladi, bu esa onaning B12 vitaminiga bo'lgan ehtiyojini bir necha bor oshiradi.
• Gipertiroidizm. Ushbu kasallik qalqonsimon bez gormonlarini ishlab chiqarishning ko'payishi va qon oqimiga chiqishi bilan tavsiflanadi ( triiodotironin va tiroksin). Bu organizmdagi metabolizmning kuchayishiga olib keladi, bu ko'plab organlarda hujayra bo'linish jarayonlarining kuchayishi bilan tavsiflanadi va ko'p miqdorda kobalamin talab qiladi.
• Xatarli o'smalar. Xatarli jarayon o'simta hujayrasining nazoratsiz va uzluksiz ko'payishi bilan tavsiflanadi, natijada uning ko'plab nusxalari hosil bo'ladi. Massiv o'smalar bilan kobalaminning ko'p qismi o'simta to'qimasi tomonidan iste'mol qilinishi mumkin, buning natijasida boshqa organlarda bu vitamin etishmaydi.

B12 vitamini metabolizmini buzadigan irsiy kasalliklar

B12 vitamini metabolizmining buzilishi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

• Transkobalamin II ning irsiy tanqisligi. Kasallik otosomal retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi, ya'ni ota-onaning ikkalasi ham ushbu kasallikdan aziyat cheksa, bolaga ta'sir qiladi ( yoki asemptomatik tashuvchilar edi). Organizmda transkobalamin II ning shakllanishining pasayishi yoki to'liq yo'qligi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, qondagi B12 vitamini miqdori normal yoki hatto ko'payadi, lekin u tananing hujayralariga kira olmaydi, natijada B12 etishmovchiligi anemiyasining klinik ko'rinishi paydo bo'ladi.
• Imerslund-Gresbek sindromi. Ushbu kasallik, shuningdek, autosomal retsessiv yo'l bilan yuqadi va ichakda B12 vitaminining so'rilishining buzilishi bilan tavsiflanadi. Ushbu jarayonning mexanizmi to'liq o'rnatilmagan, chunki Qal'aning ichki omilining kobalamin bilan sekretsiyasi va o'zaro ta'siri normal tarzda sodir bo'ladi va yo'q. organik lezyonlar ingichka ichak kuzatilmaydi. Ta'kidlangan qoidabuzarlik transport tizimlari jejunal shilliq qavat hujayralarida.
• Hujayralarda B12 vitaminidan foydalanishni buzish. Yuqorida aytib o'tilganidek, tana hujayralarida kobalamin metil-kobalamin va deoksiadenozilkobalaminga aylanadi. Bu jarayonlar ma'lum moddalar mavjudligini talab qiladi ( fermentlar), buning yo'qligida B12 vitamini hujayralar tomonidan qo'llanilishi mumkin bo'lmaydi.

B12 tanqisligi kamqonligining belgilari

Kasallik asta-sekin rivojlanadi va dastlabki bosqichlarda xarakterlanadi nonspesifik simptomlar- zaiflik, charchoqning kuchayishi. Vaqt o'tishi bilan bemorning ahvoli yomonlashadi va B12 vitamini etishmovchiligining namoyon bo'lishi aniqroq bo'ladi.

B12 tanqisligi anemiyasining asosiy klinik ko'rinishlari quyidagilardan iborat:

• qon hujayralari shakllanishining buzilishi;
• mag'lubiyat ovqat hazm qilish tizimi;
• mag'lubiyat asab tizimi.

Qon hujayralari shakllanishining buzilishi

Gematopoetik kasalliklar o'zini namoyon qiladi:

• Teri va shilliq pardalar oqargan va sarg'aygan. Teri va shilliq pardalarning pushti rangga ega bo'lishi qizil qon hujayralarining bir qismi bo'lgan protein-pigment kompleksi - gemoglobinga bog'liq. B12 tanqisligi kamqonligi bilan rangparlik asta-sekin rivojlanib, bir necha oy davomida kuchayadi. Bundan tashqari, qizil qon hujayralarining yo'q qilinishining kuchayishi tufayli ( suyak iligi va taloqda uchraydi), qonga ko'p miqdorda bilirubin pigmenti chiqariladi, bu teri va shilliq pardalarga sarg'ish rang beradi.
• Yurak tezligining oshishi. Agar tanada kislorod yetishmasa, aniq mudofaa reaktsiyalari, ulardan biri yurak tezligining oshishi ( Yurak urish tezligi). Bu vaqt birligida har bir organ orqali o'tadigan qon hajmining oshishiga olib keladi, bu esa kislorod yetkazib berishni yaxshilaydi.
• Yurakdagi og'riq. Yurak tezligining oshishi barcha organlarga kislorod yetkazib berishni yaxshilaydi. Biroq, yurakning o'zi ko'proq ishlaydi va kamroq kislorod oladi, bu esa ko'krak qafasidagi pichoq og'rig'iga olib kelishi mumkin, bu esa chap yelka va qorin bo'shlig'iga tarqalishi mumkin.
• Jismoniy mashqlarga toqat qilmaslik. Jismoniy faollik paytida mushaklarning energiyaga bo'lgan ehtiyoji oshadi, bu faqat kislorodning etarli miqdori mavjud bo'lganda hosil bo'ladi. Oddiy sharoitlarda bu ehtiyojlar yurak tezligini oshirish orqali qondiriladi. Biroq, B12 tanqisligi kamqonligi bilan yurak urishi allaqachon kuchayadi, bu qizil qon hujayralarining transport funktsiyasining buzilishi bilan kuchayadi, buning natijasida turli intensivlikdagi jismoniy faollik paydo bo'ladi. charchoq, nafas qisilishi, bosh aylanishi yoki ongni yo'qotish hissi.
• Bosh aylanishi va tez-tez hushidan ketish. Bu alomatlar qondagi qizil qon tanachalarining jiddiy tanqisligi belgilaridir, miya kislorod etishmasligini boshlaganda.
• Ko'zlar oldida "chivinlar" paydo bo'lishi. Bu sabab qon ta'minoti etarli emas to'r pardasi ( kislorod ochligiga juda sezgir bo'lgan) Va shishasimon, bu ulardagi metabolik kasalliklarga, ko'rish keskinligining yomonlashishiga va ko'z oldida halqalar, chaqmoqlar, iplar va boshqalar ko'rinishidagi kichik qora dog'lar paydo bo'lishiga olib keladi.
• Kattalashgan taloq. Qon oqimiga kiradigan yirik qizil qon tanachalari taloq kapillyarlarida saqlanib qoladi va ularni yopishadi. Bu organda ko'p miqdordagi qon hujayralarining to'planishiga va uning hajmining oshishiga olib keladi.

Ovqat hazm qilish tizimining shikastlanishi

Ovqat hazm qilish tizimining shikastlanishi o'zini namoyon qilishi mumkin:

• Ovqat hazm qilish buzilishi. Ovqat hazm qilish jarayoni butunlay og'iz, oshqozon va ichak shilliq qavatining normal ishlashiga bog'liq. Ular qayta ishlashga yordam beradigan maxsus ovqat hazm qilish sharbatlarini chiqaradigan ko'plab bezlarni o'z ichiga oladi. oziq-ovqat mahsulotlari. Agar bu sharbatlar etarli bo'lmasa, oziq-ovqat to'g'ri qayta ishlanmaydi, buning natijasida assimilyatsiya jarayonlari buziladi. ozuqa moddalari, vitaminlar, mikroelementlar.
• Stabil bo'lmagan stul. Ovqat hazm qilish jarayonlarining buzilishi natijasida oziq-ovqat oshqozon yoki ichakda uzoqroq turishi mumkin, bu shishiradi, ko'ngil aynishi, ich qotishi, diareya bilan almashinishi mumkin ( diareya).
• Ishtahaning pasayishi. Sekretsiyaning kamayishi natijasida paydo bo'ladi me'da shirasi oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi.
• Tana vaznining yo'qolishi. Bu ishtahaning pasayishi va ovqat hazm qilish buzilishining natijasidir.
• Tilning rangi va shaklidagi o'zgarishlar. Tilning yuzasi papilla deb ataladigan juda ko'p sonli mayda villi hosil bo'ladi. B12 etishmovchiligi anemiyasi bilan tilning shilliq qavatining atrofiyasi, ya'ni barcha papillalarning asta-sekin kamayishi va yo'qolishi sodir bo'ladi. Natijada, til silliq va yorqin qip-qizil rangga aylanadi.
• Ta'm buzilishi. Tilning shilliq qavatida joylashgan ko'plab ta'm kurtaklari mavjudligi sababli odam turli xil ovqatlarning ta'mini his qiladi ( asosan papillalarda). Uning mag'lubiyatining natijasi ta'm sezgilarining pasayishi yoki to'liq yo'qolishidir. Bundan tashqari, odam turli xil ta'm og'ishlarini rivojlanishi mumkin - u nafratlanishi mumkin turli mahsulotlar ovqat ( masalan, go'sht, baliq mahsulotlari va boshqalar.).
• Tez-tez uchraydigan infektsiyalar og'iz bo'shlig'i. Og'iz bo'shlig'i shilliq qavati patogen mikrofloraning o'sishi va rivojlanishiga to'sqinlik qiluvchi muhim himoya rolini o'ynaydi. Uning atrofiyasi bilan chastota ortadi yuqumli kasalliklar og'iz bo'shlig'i, glossit rivojlanishi mumkin ( tilning yallig'lanishi), gingivit ( tish go'shtining yallig'lanishi).
• Og'izda og'riq va yonish. Bu shilliq qavatdagi atrofik o'zgarishlar va og'iz bo'shlig'ining nerv uchlarining shikastlanishi natijasida yuzaga keladi.
• Ovqatdan keyin qorin og'rig'i. Oddiy oshqozon shilliq qavati himoya funktsiyasini bajaradi, oshqozonni oziq-ovqat mahsulotlarining agressiv ta'siridan himoya qiladi. Hujayra bo'linish jarayonlari buzilganida, yallig'lanish xavfi ortadi ( gastrit rivojlanishi) va qorin bo'shlig'idagi og'riqni kesish orqali namoyon bo'ladigan, ovqatdan keyin kuchayadigan oshqozon yarasi shakllanishi ( ayniqsa, o'tkir, qo'pol, yomon ishlangan).

Shunisi e'tiborga loyiqki, sanab o'tilgan alomatlarning aksariyati o'ziga xos emas va boshqa kasalliklar bilan yuzaga kelishi mumkin, shuning uchun ularni faqat B12 etishmovchiligi anemiyasining boshqa ko'rinishlari bilan birgalikda baholash kerak.

Asab tizimining shikastlanishi

Eng xavflisi butun asab tizimining markazi bo'lgan miya va miyadan tananing barcha a'zolari va to'qimalariga va aksincha, nerv tolalari to'plami bo'lgan orqa miya shikastlanishi hisoblanadi. yo'nalishi.

B12 tanqisligi kamqonligi tufayli asab tizimining shikastlanishining belgilari quyidagilardan iborat bo'lishi mumkin:

• Sensorning buzilishi. Asab tizimining zararlanishining birinchi ko'rinishlaridan biri. Tananing har qanday qismida sezuvchanlik buzilishi mumkin, ammo bu barmoqlar va bilaklar ta'sirlanganda ko'proq seziladi. Kasal odam teginish, issiqlik, sovuq va hatto og'riqni his qilmasligi mumkin. Ko'pincha, lezyon tabiatda ikki tomonlama bo'lib, tegishli davolashsiz doimiy ravishda rivojlanadi.
• Paresteziya. Terining ma'lum bir qismida uyquchanlik, karıncalanma, "pinlar va ignalar" bilan tavsiflangan sezuvchanlik buzilishlarining turlaridan biri.
• Ataksiya. Bu atama mushaklarning muvofiqlashtirilgan ishini buzishni anglatadi. Bu qo'llar, oyoqlar va gavdaning nomutanosibligi, noqulayligi va muvofiqlashtirilmagan harakatlari bilan namoyon bo'lishi mumkin.
• Mushaklar kuchining pasayishi. Mushak qisqarishi uchun miyadan etarli miqdordagi nerv impulslari olinishi kerak. Bundan tashqari, hatto dam olishda ham, miya doimo mushaklarga oz miqdordagi impulslarni yuboradi, bu esa mushaklarning ohangini saqlashni ta'minlaydi. Orqa miya shikastlanganda, impulslar mushaklarga etib bormaydi, bu ularning atrofiyasiga olib keladi ( vazn va o'lchamning kamayishi). Agar o'z vaqtida davolanmasa, bu holat rivojlanib, falajga olib kelishi mumkin - ixtiyoriy harakatlar qilish qobiliyatini to'liq yo'qotish.
• Defekatsiya va siyish jarayonlarining buzilishi. Ular organizmda uzoq muddatli B12 vitamini etishmasligi bilan rivojlanadi va najas va / yoki siydikni ushlab turish yoki aksincha, o'zini tuta olmaslik shaklida namoyon bo'lishi mumkin. orqa miyaning qaysi qismlari ta'sirlanganiga qarab).
• Ruhiy buzilishlar. Eng noqulaylaridan biri ( prognostik nuqtai nazardan) kasallik belgilari va miya yarim korteksining shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Ekspressivlik ruhiy kasalliklar zararlangan hududga va sklerotik o'zgarishlarning og'irligiga qarab o'zgaradi va uyqusizlik, engil xotira buzilishi yoki engil tushkunlik, shuningdek, og'ir psixoz, konvulsiyalar va gallyutsinatsiyalar sifatida namoyon bo'lishi mumkin.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi

B12 tanqisligi anemiyasini tashxislash va davolash gematolog tomonidan amalga oshiriladi, agar kerak bo'lsa, boshqa mutaxassislarni jalb qilishi mumkin ( gastrolog, nevrolog).


B12 tanqisligi anemiyasini tashxislash jarayoni quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• suyak iligi ponksiyonu;
• B12 tanqisligi anemiyasining sababini aniqlash.

Umumiy qon tahlili

Ushbu tadqiqotning maqsadi periferik qonning hujayra tarkibini aniqlash, shuningdek, olingan materialni mikroskop ostida batafsil tekshirish, bu qondagi hujayralar hajmi, shakli yoki tarkibidagi og'ishlarni aniqlash imkonini beradi.

Tahlil qilish uchun qon to'plash
Jarayon maxsus davolash xonasida hamshira tomonidan amalga oshiriladi. Qon ertalab, och qoringa olinadi. Sinovdan 2-3 soat oldin chekish va og'ir jismoniy faoliyatdan voz kechish tavsiya etiladi.

Uchun klinik tahlil qon olish mumkin:

• barmoqdan ( kapillyar). Kapillyar qon barmoq uchidan olinadi. Birinchidan, dezinfeksiya qilish uchun hamshira bemorning barmog'ini 70% spirtga namlangan paxta bilan davolaydi. Shundan so'ng, skarifikator bilan ( har ikki tomondan o'tkir nozik bir martalik steril plastinka) teri 2-4 mm chuqurlikda teshiladi. Ko'rinadigan birinchi qon tomchisi paxta sumkasi bilan chiqariladi, undan so'ng bir necha mililitr qon maxsus belgilangan shisha naychaga tushiriladi. Jarayon oxirida ponksiyon joyiga 2 - 3 daqiqa davomida qo'llang. paxta tayoqchasi spirtga namlangan.
• Tomirdan. Qon odatda teri ostidan eng yaxshi aniqlanadigan tirsak sohasining tomirlaridan olinadi. Agar ma'lum bir hududdagi tomirning joylashishini aniqlash mumkin bo'lmasa, qonni boshqa tomirdan olish mumkin. Bemor stulga o'tirib, qo'lini orqa tomoniga qo'yadi, shunda tirsak qo'shilishi cho'zilgan holatda bo'ladi. Hamshira yelka sohasiga qattiq turniket qo'yadi va tomirni topadi. Tirsak sohasi ikki marta spirtga namlangan paxta bilan davolanadi, shundan so'ng shpritsga biriktirilgan bir martalik steril igna bilan tomir teshiladi va bir necha millilitr qon olinadi. Keyin igna chiqariladi va 5-7 daqiqa davomida ponksiyon joyiga spirtga namlangan paxta sumkasi qo'llaniladi.

Qizil qon hujayralarining normal hajmi 7,5 - 8,3 mikron. Mikroskopik tekshiruvda ular bir xil o'lchamdagi, halqa shaklida va yadro yoki boshqa qo'shimchalar bo'lmagan qizil hujayralar sifatida aniqlanadi.

B12 vitamini etishmovchiligi bilan suyak iligida megaloblastlar hosil bo'ladi. Ulardan ba'zilari darhol yo'q qilinadi, qolganlari esa qon oqimiga kiradi.

B12 tanqisligi kamqonligi bilan periferik qonning mikroskopik ko'rinishi quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• Poykilotsitoz - turli shakldagi qizil qon hujayralari mavjudligi.
• Anizotsitoz - turli o'lchamdagi qizil qon hujayralari mavjudligi.
• Makrotsitoz - diametri kattalashgan qizil qon hujayralari mavjudligi ( 8,5 mikrondan ortiq).
• Hujayra ichidagi qo'shimchalar - eritrotsitlarda vayron qilingan yadro va ba'zi organellalarning qoldiqlari aniqlanadi.
• Giperxromiya - qizil qon hujayralari odatdagidan ko'ra aniqroq rangga ega ( bu gemoglobinning yuqori kontsentratsiyasi va hujayra markazida torayishning yo'qligi bilan bog'liq.).

B12 etishmovchiligi anemiyasi bilan umumiy qon testidagi o'zgarishlar

Qon kimyosi

Biokimyoviy tadqiqot uchun qon venadan olinadi ( bemorni tayyorlash va materiallarni yig'ish usullari yuqorida tavsiflangan), shundan so'ng u maxsus naychada laboratoriyaga yuboriladi.

B12 tanqisligi anemiyasi bilan biokimyoviy qon testidagi o'zgarishlar

Suyak iligi ponksiyoni

Suyak iligi odatda ko'krak suyagidan olinadi. Jarayon faqat steril operatsiya xonasida maxsus o'qitilgan shifokor tomonidan amalga oshiriladi. Teshilish joyi ikki marta 70% spirt yoki yod eritmasi bilan ishlanadi. Shundan so'ng, sternumga to'g'ri burchak ostida o'rnatilgan ichi bo'sh igna bilan maxsus shprits yordamida teri va periosteum teshiladi va igna suyak moddasiga 1-2 sm oldinga suriladi. Igna suyak bo'shlig'ida ekanligiga ishonch hosil qilgandan so'ng, bir necha millilitr suyak iligi to'planadi, bu qalin, sarg'ish-qizil moddaga o'xshaydi. Olingan material mikroskopik tekshirish uchun laboratoriyaga yuboriladi.

B12 tanqisligi kamqonligi bilan suyak iligida hujayra elementlarining ko'payishi aniqlanadi ( asosan eritrotsitlar prekursorlari tufayli). Hujayralar kattalashgan va juda ko'p gemoglobinni o'z ichiga oladi ( normaga nisbatan). Shuningdek, megakaryotsitlarning kamolotga etishining buzilishi mavjud ( trombotsitlar prekursorlari) va promiyelotsitlar ( leykotsitlar prekursorlari).

B12 tanqisligi kamqonligining sababini aniqlash

B12 vitamini bilan davolashni boshlash uchun ko'rsatmalar:

• tasdiqlangan ( laboratoriya) B12 tanqisligi kamqonligi diagnostikasi;
• plazma kobalamin kontsentratsiyasi 220 pg / ml dan kam;
• anemiyaning aniq klinik ko'rinishi ( qonda kobalaminning yuqori konsentratsiyasi bilan ham).

Davolash kuniga bir marta 500-1000 mkg siyanokobalaminni mushak ichiga yuborish bilan boshlanadi. Davolashning minimal kursi 6 hafta, shundan so'ng ular parvarishlash terapiyasiga o'tishadi. Davolashning ushbu bosqichida preparatning dozasi tanadagi B12 vitamini etishmovchiligining sababi va og'irligiga bog'liq. Odatda buyuriladi mushak ichiga in'ektsiya 200 - 400 mkg siyanokobalamin oyiga 2 - 4 marta. Ta'minot terapiyasi umr bo'yi davom etishi mumkin.

Davolashning samaradorligini nazorat qilish
Davolash davrida haftasiga 2-3 marta umumiy qon testini o'tkazish tavsiya etiladi.
Terapiya samaradorligining birinchi belgisi, shuningdek tashxisning ishonchli tasdig'i "retikulotsitlar inqirozi" bo'lib, u B12 vitaminini tanaga kiritish boshlanganidan 3-5 kun o'tgach sodir bo'ladi. Bu holat qondagi retikulotsitlar sonining keskin ko'payishi bilan tavsiflanadi ( 10-20 marta), bu suyak iligida normal gematopoezning boshlanishini ko'rsatadi.

1 - 1,5 oy davomida periferik qon tarkibining asta-sekin normallashishi, nevrologik ko'rinishlarning zaiflashishi va ovqat hazm qilish tizimining normallashishi kuzatiladi, bu davolash samaradorligini ko'rsatadi. Ta'minot terapiyasi bosqichida, oylik umumiy tahlil qon va qondagi kobalamin darajasini aniqlash.

Qon quyish

B12 tanqisligi kamqonligi uchun qizil qon tanachalarini quyish uchun ko'rsatmalar:

• Og'ir anemiya - gemoglobin darajasi 70 g / l dan kam;
• Anemiya koma - miyaga kislorod yetkazib berishning jiddiy buzilishi oqibatida ongni yo'qotish.

B12 tanqisligi anemiyasining tasdiqlangan tashxisi bilan B12 vitaminini mushak ichiga yuborish donor qizil qon hujayralarini quyish bilan bir vaqtda boshlanadi. Hayotga xavf tug'diruvchi holat bartaraf etilgach, qon quyish imkon qadar tezroq to'xtatilishi kerak.

B12 tanqisligi kamqonligi uchun parhez

Tanadagi B12 vitamini zahiralarining kamayishining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• Jigar kasalliklari. Siroz va jigar saratoni kabi kasalliklar sonining kamayishiga olib keladi normal hujayralar organ va ularni B12 vitaminini yotqizishga qodir bo'lmagan biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish. Natijada, bu vitaminning organizmdagi zahiralari kamayadi va agar uning ta'minoti buzilgan bo'lsa, keyingi bosqichda kasallikning belgilari paydo bo'lishi mumkin. erta sanalar.
• Homiladorlik. Bunday holda, ona nafaqat o'z tanasini, balki tez rivojlanayotgan bolaning tanasini ham B12 vitamini bilan ta'minlashi kerak, shuning uchun B12 vitaminiga bo'lgan kunlik ehtiyoj 50% ga, ko'p homiladorlikda esa - hatto. Ko'proq. Oddiy sharoitlarda ( jigar kasalligi bo'lmaganda) organizmdagi kobalamin zahiralari ona va homilaning ushbu moddaga bo'lgan ehtiyojlarini qondirish uchun etarli. Biroq, tez-tez homiladorlik bilan, kobalamin zahiralari, ayniqsa, onaning har qanday jigar kasalligi bo'lsa, kamayishi mumkin, shuning uchun homilador ayollar uchun bu vitaminni oziq-ovqatda etarli miqdorda iste'mol qilish ayniqsa muhimdir.

B12 tanqisligi kamqonligi prognozi

Siyanokobalaminni mushak ichiga yuborish B12 tanqisligi kamqonligini davolashda qo'llanila boshlanganligi sababli, bemorlarning hayoti va sog'lig'i uchun prognoz sezilarli darajada yaxshilandi. Agar siz giyohvand moddalarni iste'mol qilish rejimiga rioya qilsangiz, odamlar kasallikning hech qanday namoyon bo'lmasdan etuk qarilikka yashashlari mumkin.

B12 tanqisligi kamqonligi prognozi

B12 tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan odam anemiyaga xos bo'lgan alomatlarni boshdan kechiradi: zaiflik, ish qobiliyatining pasayishi, bosh aylanishi, nafas qisilishi, yurak urishi, yonish, ba'zida tilda og'riq, oyoqlarda og'riq, paresteziya, yurish paytida hayajonlanish. Ammo ular terining ikterik rangi, glossit (til papillasining atrofiyasi tufayli "saylangan" til), taloq va jigarning biroz kattalashishi, taxikardiya, ohanglarning xiralashishi va past sistolik shovqin kabi o'ziga xos belgilar bilan birlashtiriladi. cho'qqi.

Ba'zida asab tizimining shikastlanishi (funikulyar miyeloz yoki qo'shma skleroz) yuzaga keladi, bu sezgirlikning buzilishi, mushaklar atrofiyasi, polinevrit, hatto pastki ekstremitalarning falajida namoyon bo'ladi.

Xotiraning yomonlashishi va orientatsiyaning buzilishi sodir bo'ladi.

Tavsif

Ushbu patologiyaning nomidan ko'rinib turibdiki, u organizmda B12 vitaminini etarli darajada iste'mol qilmaslik tufayli rivojlanadi. Buning sababi noto'g'ri ovqatlanish (ro'za tutish, vegetarianizm, qariyalarda tez-tez uchraydigan muvozanatsiz ovqatlanish), alkogolizm, anoreksiya (ishtahaning etishmasligi) bo'lishi mumkin.

B12 vitamini etishmovchiligi, shuningdek, malabsorbtsiya (malabsorbtsiya sindromi), ichak shilliq qavatidagi o'zgarishlar, çölyak kasalligi, sprue, Kron kasalligi, mintaqaviy ileit, ichak limfomasi kabi kasalliklar tufayli malabsorbtsiya fonida yuzaga keladi, shuningdek antikonvulsanlarni qabul qilish oqibati bo'ladi.

Homiladorlik, gemolitik anemiya, eksfoliativ dermatit va psoriaz tufayli organizmning B12 vitaminiga bo'lgan ehtiyoji ortadi.

B12 tanqisligi kamqonligi B12 vitaminining so'rilishining buzilishi tufayli ham rivojlanishi mumkin, uning sabablari alkogolizm, foliy kislotasi antagonistlarini qabul qilish (foliy kislotasi hosilalari), foliy kislotasi metabolizmining konjenital buzilishlari, atrofik gastrit, oshqozon-ichak jarrohligi (ichakni rezektsiya qilish). , gastrektomiya, "ko'r halqa" sindromi va boshqalar), lenta qurtlari, enterit, yo'g'on ichak divertikulyozi, jigar shikastlanishi, oshqozon saratoni kabi kasalliklar.

Ushbu turdagi B12 tanqisligi kamqonligi, zararli anemiya (Addison-Birmer zararli anemiya) sababi B12 vitaminining so'rilishi uchun zarur bo'lgan transkorrinning genetik irsiy tanqisligidir.

Diagnostika

Odatda B12 tanqisligi kamqonligi tashxisi muammosiz amalga oshiriladi. Bu gematolog, gastroenterolog, nevrolog va nefrolog bilan maslahatlashishni talab qiladi. Tashxis qo'yish uchun ular umumiy va biokimyoviy tekshiruvlar uchun qon oladilar, qon zardobidagi B12 vitamini darajasini tekshiradilar (kasallik paytida u 10-150 ng / ml gacha kamayadi) va siydikda metilmalon kislotasi mavjudligini aniqlaydilar. darajasining oshishi B12 ning to'qima yoki hujayra etishmovchiligini ko'rsatadi. Bundan tashqari, ular foydalanadilar radioizotop usullari B12 vitaminining so'rilishini o'rganish va qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi.

Qo'llanilishi mumkin bo'lgan usul - bu suyak iligi smearlarini alizarin qizil rang bilan bo'yashdir, bu B12 etishmasligi anemiyasida megaloblastlarni - B12 vitamini va foliy kislotasi etishmovchiligi tufayli o'sadigan ulkan hujayralarni bo'yadi. Bu usul folat tanqisligi anemiyasini B12 tanqisligidan ham ajratish imkonini beradi.

Agar ko'rsatilsa, suyak iligi aspiratsiyasi biopsiyasi amalga oshiriladi, ammo u B12 vitaminini buyurishdan oldin amalga oshirilishi kerak, chunki megaloblastlar birinchi in'ektsiyalardan keyin suyak iligidan yo'qolishi mumkin.

Davolash

B12 vitamini preparatlari buyuriladi. Ular mushak ichiga dastlab terapevtik dozalarda, 4-6 haftadan so'ng - parvarishlash dozalarida kiritiladi.

B12 vitamini va temir tanqisligi birlashtirilgan hollarda, temir preparatlari qo'shimcha ravishda buyuriladi, ular B12 vitamini bilan davolash natijasida kelib chiqadigan nisbiy temir tanqisligi rivojlanishida ham qo'llaniladi.

Agar B12 tanqisligi kamqonligining sababi gelmintik infestatsiya bo'lsa, gelmintlardan qutulish kerak. Ichak florasini normallashtirish uchun diareya uchun buyuriladi ferment preparatlari, shuningdek, fermentativ (chirigan) dispepsiya sindromlarini bartaraf etish uchun parhez. Bundan tashqari, spirtli ichimliklardan butunlay voz kechish kerak.

Megaloblastik anemiyani davolash, shubhasiz, vitaminlar va oqsillarni o'z ichiga olgan to'g'ri, muvozanatli ovqatlanishdir. Oziq-ovqatlar B12 vitaminiga boy bo'lishi kerak.

Oldini olish

Anemiya oziq-ovqatdan B12 vitamini to'liq iste'mol qilinmasa, 4 oydan keyin rivojlanishi mumkin. Buning oldini olish uchun go'sht va baliqni o'z ichiga olgan muvozanatli ovqatlanish kerak. Vegetarianlar sut va soyani muntazam iste'mol qilishlari kerak. Shuningdek, difillobotriazni (tananing gelmint bilan infektsiyasi - keng lenta) o'z vaqtida aniqlash va davolash kerak.

B12 vitaminining so'rilishining buzilishi bilan kechadigan kasalliklar uchun, shuningdek, operatsiyalardan keyin siydik va qondagi B12 vitamini tarkibini nazorat qilish ostida vitamin terapiyasining terapevtik yoki profilaktik kurslarini buyurish kerak.

Ilgari B12 tanqisligi kamqonligi (Addison-Birmer kasalligi) zararli anemiya yoki zararli anemiya deb ataladi. Bunday kasallikning mavjudligini e'lon qilgan va bu variantni ta'riflagan birinchi odam angliyalik shifokor Tomas Addison edi va bu 1855 yilda sodir bo'lgan. Keyinchalik nemis Anton Birmer kasallik haqida batafsil ma'lumot berdi, ammo bu faqat 17 yil o'tgach sodir bo'ldi (1872). Biroq, ilmiy dunyo Addisonning ustuvorligini tan oldi, shuning uchun frantsuz shifokori Armand Trousseau taklifiga ko'ra, patologiya muallif nomi bilan atala boshlandi, ya'ni Addison kasalligi.

Ushbu jiddiy kasallikni o'rganishda yutuq o'tgan asrning 20-yillarida sodir bo'lgan Amerikalik shifokorlar Jorj Uippl, Uilyam Merfi va Jorj Minot o'zlarining tadqiqotlariga asoslanib, agar bemorning ratsionida xom jigar bo'lsa, kasallikni davolash mumkinligini ta'kidladilar. Ular B12 tanqisligi kamqonligi oshqozonning B12 vitaminining so'rilishini ta'minlaydigan moddalarni ajratishning tug'ma etishmovchiligi ekanligini isbotladilar, buning uchun ular 1934 yilda mukofotlangan. Nobel mukofoti fiziologiya va tibbiyotda.

Hozirgi vaqtda biz siyanokobalamin (B12 vitamini) tanqisligi bilan bog'liq bo'lgan megaloblastik anemiyani B12 tanqisligi anemiyasi deb bilamiz va B12 vitamini va foliy kislotasi (B9 vitamini) tanqisligidan kelib chiqadigan qo'shma shaklni B12-foliy etishmovchiligi anemiyasi deb bilamiz.

Qanday o'xshashliklar bor va qanday farqlar bor?

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, B12-tanqisligi va B12-folat etishmovchiligi anemiyalari megaloblastik anemiyalar guruhiga kiradi, ular DNK ishlab chiqarishning pasayishi bilan tavsiflanadi, bu esa o'z navbatida tez bo'linishga qodir bo'lgan hujayralar ko'payishining buzilishiga olib keladi. Bu hujayralar:

• Ilik;
• Teri;
• Shilliq pardalar;
• Oshqozon-ichak trakti.

B12 tanqisligi anemiyasi uchun qon

Nima uchun anemiyaning bu turlari o'zaro bog'liq va ularning farqi nimada? Gap shundaki:

1. B12 vitaminining mavjudligi va bevosita ishtirok etishi shakllanishi uchun juda zarur foliy kislotasining faol shakli, bu esa, o'z navbatida, DNKning muhim tarkibiy qismi bo'lgan timidin ishlab chiqarish uchun juda zarurdir. Barcha zarur omillar ishtirokidagi bu biokimyoviy o'zaro ta'sir bizga qon hujayralari va oshqozon-ichak trakti hujayralarining (oshqozon-ichak trakti) normal shakllanishini to'liq ta'minlashga imkon beradi;
2. B12 vitaminiga boshqa vazifalar ham beriladi - uning ishtiroki bilan individual yog 'kislotasi(LCD). Agar siyanokobalamin miqdori yetarli bo'lmasa, bu jarayon buziladi va organizmda zararli, neyronlarni o'ldiradigan metilmalon kislotasi to'plana boshlaydi va shu bilan birga, miyelin qobig'ini hosil qiluvchi, elektr ta'siriga ega bo'lgan miyelin hosil bo'ladi. nerv hujayralari uchun izolyatsiya funktsiyasi, kamayadi.

Folik kislotaga kelsak, FAning parchalanishi uning ishtirokini talab qilmaydi va uning etishmovchiligi bilan asab tizimi azoblanmaydi. Bundan tashqari, agar B12 tanqisligi bo'lgan bemorga davolash sifatida foliy kislotasi buyurilgan bo'lsa, u qisqa vaqt ichida eritropoezni rag'batlantiradi, ammo u ortiqcha bo'lmaguncha. Haddan tashqari miqdor Preparat tanada mavjud bo'lgan barcha B12 ni, ya'ni yog 'kislotalarining parchalanishini ta'minlash uchun mo'ljallanganini ham ishlashga majbur qiladi. Albatta, bu holat yaxshilikka olib kelmaydi - asab to'qimalari yanada chuqurroq ta'sir qiladi degenerativ o'zgarishlar vosita va hissiy funktsiyalarning yo'qolishi bilan orqa miya (qo'shma skleroz, funikulyar miyeloz).

Shunday qilib, B12 vitaminining etishmasligi qon hosil qiluvchi hujayralarning ko'payishi va kamqonlikning rivojlanishi bilan birga, asab tizimiga (NS) salbiy ta'sir ko'rsatadi, foliy kislotasi etishmovchiligi esa faqat qon hosil qiluvchi hujayralarning bo'linishiga ta'sir qiladi, ammo bunday emas. asab tizimining sog'lig'iga ta'sir qiladi.

Ichki omilning ahamiyati

Oshqozon-ichak traktiga kiradigan oziq-ovqat mahsulotlaridan siyanokobalamin so'riladi. ichki omil (IF). Bu qanday sodir bo'ladi:

• Oshqozonda B12 ichki omil bilan so'riladi, ilgari taxmin qilinganidek, u shoshilinch ravishda protein-R ni topadi va u bilan birlashadi va o'n ikki barmoqli ichakka "Vit B12 + protein-" kompleksi shaklida yuboriladi; R” va u erda proteolitik fermentlar ta'sirida parchalanadi;
• O'n ikki barmoqli ichakda siyanokobalamin R-proteindan chiqariladi va erkin holatda u erga kelgan ichki omil bilan uchrashadi, u bilan o'zaro ta'sir qiladi va boshqa kompleksni hosil qiladi - "Vit B12 + VF";
• Vit B12 + VF kompleksi yuboriladi jejunum, ichki omil uchun mo'ljallangan retseptorlarni topadi, ular bilan bog'lanadi va so'riladi;
• So'rilgach, siyanokobalamin transkobalamin II transport oqsilida "o'tiradi", u uni asosiy faoliyat joylariga yoki zahira (suyak iligi, jigar) yaratish uchun omborga etkazib beradi.

Nima uchun ichki omilga bunday katta ahamiyat berilayotgani aniq, chunki agar hamma narsa tartibda bo'lsa, oziq-ovqat bilan ta'minlangan deyarli barcha siyanokobalamin o'z manziliga xavfsiz etib boradi. Aks holda (VF yo'q bo'lganda) diffuziya yo'li bilan B12 vitaminining atigi 1% ichak devori orqali oqib chiqadi va keyin odam o'zi kerak bo'lgan bunday muhim vitamin miqdorini olmaydi.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3- 4 yil. Umuman olganda, B12 vitamini bilan ta'minlash 4-6 yilga mo'ljallangan, foliy kislotasi esa etkazib berilmasa, 3-4 oy ichida yo'qoladi. Bundan xulosa qilishimiz mumkinki, homiladorlik paytida B12 etishmovchiligi, agar uning darajasi ilgari normal bo'lsa, xavf tug'dirmaydi, ammo foliy kislotasi, agar ayol xom meva va sabzavotlarni iste'mol qilmagan bo'lsa, ruxsat etilgan chegaradan pastga tushib, etishmovchilik holatini yaratishga qodir ( folat tanqisligi anemiyasining rivojlanishi).

B12 vitamini hayvonlardan olingan mahsulotlarda mavjud, foliy kislotasi deyarli barcha oziq-ovqat mahsulotlarida mavjud, ammo siyanokobalamin uzoq vaqt davomida issiqlik bilan ishlov berishga juda yaxshi toqat qiladi va tanaga kirish uchun saqlanadi, buni foliy kislotasi haqida aytib bo'lmaydi - keyin. 15 daqiqa qaynasa, bu vitaminning izi qolmaydi...

Ushbu vitaminlar etishmasligining sababi nima?

Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

1. Ratsionda B12 vitaminini kam iste'mol qilish(odam o'z tashabbusi bilan yoki boshqa sabablarga ko'ra siyanokobalaminni tanaga olib keladigan oziq-ovqatlarni etarli darajada olmaganida: go'sht, jigar, tuxum, sut mahsulotlari) yoki vegetarianizmga to'liq o'tish (oziq-ovqatda) o'simlik kelib chiqishi B12 vitaminini topish qiyin);
2. ichki omil sekretsiyasini buzish, tufayli hosil bo'lgan shilliq atrofiyadan kelib chiqqan irsiy moyillik, toksik moddalarga ta'sir qilish, antikorlarning ta'siri va rivojlanishi atrofik gastrit Natijada. Shunga o'xshash oqibatlar oshqozonni to'liq olib tashlash (gastrektomiya) holatida bemorni kutishda yotish, organning faqat bir qismini yo'qotish sekretsiyani buzilmagan holda qoldiradi;
3. Ichki omil talab qiladigan retseptorlarning etishmasligi oshqozon-ichak traktining barcha qismlarini ta'sir qiladigan Kron kasalligi, ingichka ichakning divertikullari va o'smalari, sil kasalligi va yonbosh ichakning rezektsiyasi, ichak infantilizmi (çölyak kasalligi), surunkali enterit bilan bog'lanish maqsadida;
4. Siyanokobalaminning oshqozon-ichak traktida gelmintlar yoki mikroorganizmlar tomonidan raqobatbardosh so'rilishi; anastomozdan keyin intensiv ravishda ko'payadi;
5. Oshqozon osti bezining ekzokrin funktsiyasining buzilishi va buning oqibati B12 vitaminining ichki omil bilan bog'lanishiga to'sqinlik qiladigan protein-R ning parchalanishining buzilishi;
6. Juda kam uchraydigan, irsiy anomaliya- transkobalamin darajasining pasayishi va siyanokobalaminning suyak iligiga harakatlanishining buzilishi.

B9 vitamini bilan hamma narsa ancha sodda: u deyarli barcha oziq-ovqatlarda mavjud, sog'lom ichakda ajoyib so'riladi va hech qanday ichki omilga muhtoj emas. Ammo muammolar yuzaga keladi, agar:

• Bemorning turli holatlariga ko'ra, parhez juda kam;
• Anoreksiya nervoza bilan og'rigan odam ovqat eyishni ataylab rad etadi;
• Bemorning yoshi keksa deb hisoblanadi;
• Spirtli ichimlik qachon olib tashlash belgilaridan "silkitadi" uzoq muddatli ichish bilan kurashish(to'liq ovqatlanishgacha emas - bu mos kelmaydi);
• Ichakdan so'rilishning buzilishi sindromi mavjud (oshqozon-ichak kasalliklari: Kron kasalligi, çölyak kasalligi, ichak o'smalari va boshqalar) - B12-folat tanqisligi kamqonligining asosiy sababi;
• Homiladorlik davrida, ba'zi teri kasalliklarida (psoriaz, dermatit) va foydalanishning buzilishi (alkogolizm, foliy kislotasi almashinuvining konjenital kasalliklari) foliy kislotasiga bo'lgan ehtiyoj ortadi.

Aytgancha, uzoq vaqt davomida antikonvulsanlarni, shu jumladan fenobarbitalni qabul qilishga majbur bo'lgan odamlarda B9 vitaminining etishmasligi juda kam uchraydi, shuning uchun bunday terapiyani tayinlashda bu haqiqatni hisobga olish kerak.

B12 va B9 tanqisligi qanday namoyon bo'ladi?

Agar ta'riflangan holatlar anemiya deb tasniflangan bo'lsa, ular anemiyaning barcha belgilari bilan tavsiflanadi:

Shu sababli siyanokobalamin etishmovchiligi bilan sindromlar triadasi paydo bo'ladi (qon, oshqozon-ichak trakti va asab tizimiga zarar etkazish), va foliy kislotasi etishmovchiligi bilan, asab tizimida hech qanday azob yo'q, quyidagi alomatlar, ishtirok etishini bildiradi patologik jarayon asab tizimi, bog'liq bo'ladi faqat B12 etishmasligi holatiga:

• Funikulyar miyeloz (orqa miyaning degenerativ patologiyasi), og'irlik darajasida anemiyaning klinik ko'rinishi bilan bog'liq emas;
• Mushaklar kuchsizligi, sezuvchanlik buzilishi va tendon reflekslarining kamayishi bilan periferik;
• Boshqa hollarda, anemiya tufayli, bor depressiv holatlar, xotira buzilishi, kamdan-kam hollarda - ruhiy kasalliklar.

Shuni ta'kidlash kerakki, B12 va folat tanqisligi holatlari tez rivojlanayotgan kursda farq qilmaydi va alomatlarga ayniqsa boy emas. So'nggi paytgacha kasalliklar keksalik patologiyalari sifatida tasniflangan, ammo ularda o'tgan yillar"Yoshartirish" tendentsiyasi mavjud - bu turdagi kamqonlik yoshlarda paydo bo'la boshladi.

Diagnostika

Skleraning klinik ko'rinadigan sarg'ishi va terining sarg'ayishi bemorni darhol laboratoriyaga yuborish uchun sabab bo'lgan belgilar bo'lib, u erda folat va B12 etishmovchiligi diagnostikasi boshlanadi.

Laboratoriya tekshiruvlarining birinchi bosqichi megaloblastik anemiyaga shubha tug'diradi:

1. To'liq qon ro'yxati (CBC) bunday holatlar uchun xosdir: pasaytirilgan daraja va, trombotsitopeniya, polisegmentatsiya bilan neytropeniya, CP odatda 1 dan yuqori, makrositoz, poikilotsitoz, anizositoz, eritrotsitlarda - Jolly jismlar, Kabot halqalari;
2. Bog'lanmagan kasr tufayli ortib borayotgan qiymatlar biokimyoviy tahlil qon (BAC).

Boshqa gematologik patologiyalar (gipoplastik va aplastik holatlar, leykemiya) periferik qonning xuddi shunday rasmini berishi mumkinligini hisobga olsak, bemor orqa miya ponksiyonini o'tkazishi kerak, unda megaloblastlar (B12 etishmovchiligi anemiyasining xarakterli belgisi), gigant. megakaryotsitlar va granulotsitik hujayralar topiladi.

Qoida tariqasida, laboratoriya tekshiruvlaridan so'ng (yoki ular bilan parallel ravishda) bemorni "dahshatli protsedura" - fibrogastroskopiya (FGS) kutadi, unga ko'ra aniq bo'ladi. oshqozon shilliq qavati atrofiyaga uchraydi.

Shu bilan birga, B12 tanqisligi anemiyasining keyingi diagnostikasi uni B9 vitamini etishmasligi bilan bog'liq anemiyadan ajratishni talab qiladi. Bemorning tarixini diqqat bilan to'plash juda muhim: uning turmush tarzi va ovqatlanishini o'rganing, simptomlarni yaxshilab aniqlang, yurak-qon tomir va asab tizimining holatini tekshiring, ammo tashxisni aniqlashtirish uchun hali ham laboratoriya tekshiruvlari talab qilinadi. Va bu erda shuni ta'kidlash kerakki, har qanday holatda ham an'anaviy laboratoriyalar uchun ushbu ikki anemiyaning differentsial diagnostikasi qiyin, chunki bu vitaminlarning miqdoriy qiymatlarini aniqlash zarurligini keltirib chiqaradi, ammo:

• Mikrobiologik usul mukammallikdan uzoqdir va faqat taxminiy natijalar beradi;
• Radioimmunologik tadqiqotlar qishloqlar va kichik shaharlar aholisi uchun mavjud emas, chunki tahlil zamonaviy uskunalar va katta shaharlarning imtiyozi bo'lgan yuqori sezgir reagentlarning ishtirokini talab qiladi.

Bu holda, uchun differentsial diagnostika Siydik testi undagi metilmalon kislotasi miqdorini aniqlash uchun foydali bo'ladi: B12 tanqisligi kamqonligida uning miqdori sezilarli darajada oshadi, foliy kislotasi etishmovchiligida esa o'zgarishsiz qoladi.

Davolash

Folik kislota etishmovchiligini davolash asosan B9 vitaminining tabletka shakllarini kuniga 5-15 mg dozada yuborish bilan cheklanadi. Ammo, agar folat tanqisligi kamqonligi tashxisi hali ham savol ostida qolsa, u holda siyanokobalaminni mushak ichiga yuborish bilan davolashni boshlash tavsiya etiladi. Biroq, aksincha - bu taqiqlangan, chunki B12 tanqisligi kamqonligi bilan foliy kislotasidan foydalanish vaziyatni yanada og'irlashtiradi.

B12 tanqisligi kamqonligini davolashga kelsak, u uchta tamoyilga asoslanadi:

1. Tanani siyanokobalamin bilan to'liq to'yintiring, shunda u funktsional vazifalarni bajarish uchun etarli bo'ladi va zaxiraga qo'yiladi;
2. Ta'minot dozalari yordamida zaxiralarni doimiy ravishda to'ldirish;
3. Iloji bo'lsa, anemiya holatining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslikka harakat qiling.

Aytish kerakki, B12 etishmovchiligini davolashda asosiy narsa qondagi o'zgarishlarni va agar mavjud bo'lsa, nevrologik simptomlarning og'irligini hisobga olgan holda siyanokobalaminni yuborish bo'ladi.

Shunday qilib:

• Davolash odatda mushak ichiga siyanokobalaminni har kuni 500 mkg dozada va oksikobalaminni - har kuni 1000 mkg yuborishdan boshlanadi;
• Agar asab tizimining jiddiy shikastlanish belgilari bo'lsa (funikulyar miyeloz), u holda B12 dozasi 1000 mkg (har kuni) ga oshiriladi va bundan tashqari, metabolizmda ishtirok etadigan 500 mkg adenosilkobalamin tabletkalari qo'shiladi. , lekin gematopoezga ta'sir qilmaydi;
• Davolash paytida yoki qon testida qizil qon hujayralarining gipoxromiyasining paydo bo'lishi aralash shakllar kasallik (B12- + temir tanqisligi anemiyasi) temir preparatlarini buyurish uchun asosdir;
• Qizil qon hujayralarini quyish qo'llaniladi alohida hollarda: agar miyaning kislorod ochligi belgilari va anemik ensefalopatiya belgilari aniq ko'rinsa, progressiv yurak etishmovchiligi yuzaga keladi va agar shubha bo'lsa. anemiya koma rivojlanishi - bemorning hayoti uchun juda xavfli holat;
• Shu bilan birga, terapevtik ta'sir B12 vitamini etishmovchiligiga olib kelishi mumkin bo'lgan omillarga buyuriladi, buning uchun quyidagilar amalga oshiriladi: degelmintizatsiya (dorilar va dozalar gelmintlarning turiga bog'liq), oshqozon-ichak trakti kasalliklarini davolash, jarrohlik oshqozon saratoni uchun, ichak florasini normallashtirish, tanani B12 vitamini bilan etarli darajada ta'minlaydigan parhez ishlab chiqilgan.

Terapiya boshlanganidan bir necha kun o'tgach, retikulotsitlarning nazorat soni amalga oshiriladi - retikulotsitlar inqirozi davolash taktikasi to'g'ri tanlanganiga dalil bo'ladi.

Qon holati normal deb topilgandan so'ng, bemor parvarishlash terapiyasiga o'tkaziladi: birinchi navbatda, har hafta, keyin esa har oyda bemorga 500 mkg B12 buyuriladi va bundan tashqari, 2-3 haftalik vitamin terapiyasi kursi. har olti oyda bir marta buyuriladi (vitamin B12 bilan parvarishlash davolash).

B12 vitaminiga boy ovqatlar (faqat oziq-ovqatda siyanokobalamin etishmasligi bilan bog'liq anemiyaning oldini olish uchun):

Video: B12 vitamini etishmovchiligi haqida, "Sog'lom yashang" dasturi

B12 tanqisligi kamqonligi - bu qon hosil bo'lishining buzilishi bilan tavsiflangan va inson organizmida B12 vitamini etishmasligidan kelib chiqadigan kasallik. Ushbu patologiya juda kam uchraydi, ammo ayollar ko'pincha B12 vitamini etishmasligidan aziyat chekishadi va bu homiladorlik bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

B12 tanqisligi anemiyasining sabablari

Zamonaviy tibbiyot ushbu patologik holatning rivojlanishiga sabab bo'lgan juda ko'p sabablarni biladi, ammo ularning barchasi inson tanasida B12 vitamini etishmasligidan kelib chiqadi. Shuning uchun B12 tanqisligi kamqonligining sabablarini yuqorida aytib o'tilgan vitamin etishmasligining sabablari bilan birgalikda ko'rib chiqish kerak.

Ko'rib chiqilayotgan kasallikning rivojlanishining asosiy sabablari:

Shunisi e'tiborga loyiqki, ko'pincha B12 tanqisligi kamqonligining sababi tanadagi ko'rib chiqilayotgan vitaminni etarli darajada iste'mol qilmaslikdir.

B12 tanqisligi anemiyasining belgilari

Inson tanasida ko'rib chiqilayotgan vitamin zahiralari juda katta, shuning uchun uzoq vaqt davomida B12 tanqisligi kamqonligining klinik ko'rinishi bo'lmasligi mumkin. Kasallik juda sekin rivojlanadi va dastlabki bosqichlarda zaiflik, charchoqning kuchayishi va uyquchanlik bilan tavsiflanadi - butunlay nospetsifik belgilar.

Asosiyga klinik ko'rinishlari B12 etishmasligi anemiyasi quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Qon hujayralari shakllanishining buzilishi. Bu bosh aylanishi va tez-tez ko'rish, shilliq pardalar / terining rangsizligi va sarg'ayishi, jismoniy mashqlarga toqat qilmaslik, tez yurak urishi, ko'zlar oldida "suzuvchilar" paydo bo'lishi va taloqning kengayishi bilan namoyon bo'ladi. Aslida, agar yuqoridagi ko'rinishlardan faqat bittasi paydo bo'lsa, odam malakali yordam so'rashi kerak, chunki qon hujayralari shakllanishining buzilishi belgilari majmuasi bir vaqtning o'zida mavjud bo'lishi shart emas.
2. Ovqat hazm qilish tizimining shikastlanishi. Ushbu alomat B 12 tanqisligi kamqonligining eng erta belgisi bo'lib, u o'zini namoyon qiladi:
   • ovqat hazm qilish buzilishi;
   • ishtahaning pasayishi;
   • og'izda og'riq va yonish;
   • ta'm buzilishi;
   • ovqatdan keyin;
   • og'iz bo'shlig'ida tez-tez infektsiyalar.
3. Asab tizimining shikastlanishi. Odatda ular faqat B12 tanqisligi kamqonligining rivojlangan shaklida namoyon bo'ladi va quyidagilar:
   • barmoqlar va bilaklardagi hissiy buzilishlar;
   • paresteziya - tananing ma'lum joylarida "karıncalanma";
   • mushak kuchining pasayishi;
   • siyish va ichak harakati bilan bog'liq muammolar.

Eng xavfli ko'rinish B12 tanqisligi anemiyasi ruhiy kasallik bo'lib, gallyutsinatsiyalar bilan tasdiqlanadi.

Eslatma:ko'rib chiqilayotgan kasallikning barcha belgilari nonspesifikdir, ya'ni ular boshqa kasalliklarning rivojlanishini ko'rsatishi mumkin. Shuning uchun shifokorlar har doim ularni faqat boshqa diagnostika ma'lumotlari bilan birgalikda ko'rib chiqadilar.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi

Bemorning yuqorida tavsiflangan alomatlar haqidagi shikoyatlari ushbu kasallikni tashxislash uchun sabab emas. B12 tanqisligi anemiyasini tashxislash jarayoni juda murakkab, chunki quyidagi choralar ko'rish kerak:

• umumiy va laboratoriya tahlillarini o'tkazish orqali qonni tekshirish;
• suyak iligi ponksiyon qiling.

Va B12 etishmovchiligi anemiyasiga shubha qilingan yoki allaqachon aniqlangan bemorni to'liq tekshirish kerak, chunki patologiyaning sababini aniqlash kerak bo'ladi.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash

Ko'rib chiqilayotgan kasallikni davolash faqat har tomonlama amalga oshiriladi, chunki shifokorlar gematopoetik, ovqat hazm qilish va asab tizimlarining normal faoliyatini imkon qadar tezroq tiklash vazifasiga duch kelishadi.

Dori-darmonlarni davolash

Ushbu turdagi terapiyaning mohiyati B 12 vitaminini tashqaridan yuborishdir. Bunday davolanishni tayinlash uchun ko'rsatmalar B12 etishmovchiligi anemiyasining tasdiqlangan tashxisi va ushbu kasallikning aniq klinik ko'rinishidir.

Ko'pincha B12 vitamini mushak ichiga yuboriladi, ammo agar oziq-ovqatdan B12 vitaminini etarli darajada iste'mol qilmaslik fakti aniq aniqlansa, uni tabletkalar shaklida ham olish mumkin.

Kasallikni davolash kuniga bir marta 500-1000 mkg B12 vitaminini mushak ichiga yuborish bilan boshlanadi.. Dori-darmonlarni davolashning davomiyligi kamida 6 hafta, keyin shifokorlar bemorni parvarishlash terapiyasiga o'tkazadilar - bu holda doz oyiga 2-4 marta 200-400 mkg preparatni tashkil qiladi. Ba'zi hollarda bunday parvarishlash terapiyasi bemorning hayoti davomida amalga oshiriladi.

Eslatma:B12 tanqisligi kamqonligi uchun dori-darmonlarni davolash davrida bemor terapiya samaradorligini kuzatishi kerak - qon haftasiga 2-3 marta laboratoriya tekshiruvi uchun olinadi. Qoida tariqasida, 1 oydan so'ng periferik qon parametrlarining to'liq normallashishi sodir bo'ladi, nevrologik ko'rinishlar zaiflashadi va ovqat hazm qilish tizimining ishi tiklanadi. Bemorni parvarishlash terapiyasiga o'tkazish bilanoq, qon oyiga bir marta tahlil qilish uchun olinadi.

Qon quyish

Ushbu davolash usuli bemorga qon quyishni o'z ichiga oladi, lekin ko'pincha qizil qon tanachalari ishlatiladi. Ushbu usul ma'lum ma'noda juda qiyin va hatto xavfli deb hisoblanganligi sababli, u faqat bemorning hayoti b12 etishmovchiligi anemiyasining rivojlanishi tufayli bevosita xavf ostida bo'lgan taqdirda qo'llaniladi. . Qon quyish uchun shartsiz ko'rsatmalar:

• og'ir anemiya, bemorning gemoglobin darajasi 70 g / l dan kam bo'lsa;
• o'zini namoyon qiladigan anemiya koma.

Qon quyish faqat tasdiqlangan tashxis bilan buyurilganligi sababli, B12 vitaminini mushak ichiga yuborish ham ushbu protsedura bilan bir vaqtda buyuriladi. Ammo bemorning hayotiga xavf tug'diradigan holat bartaraf etilishi bilanoq qon yoki qizil qon hujayralarini quyish darhol to'xtatiladi.

Oziqlanishni tuzatish

Ko'pincha, B12 etishmovchiligi anemiyasi parhez bilan davolanadi, ammo bu faqat kasallikning o'z vaqtida tashxisi bilan mumkin. Bemorning menyusida B12 vitaminiga boy va anemiyani davolash uchun muhim bo'lgan ovqatlar bo'lishi kerak:

To'g'ri va xilma-xil ovqatlanish muhimdir. Bu yerga namuna menyusi B12 tanqisligi kamqonligi tashxisi qo'yilgan bemorlar uchun kuniga:

• 1 ta nonushta - olma va smetana bilan yangi karam salatasi, omlet, sutli jo'xori pyuresi;
• 2-nonushta - choy va 100 gramm pishloq (maksimal miqdor);
• tushlik - smetana bilan go'shtli bulonda borsch, qaynatilgan guruch va kompot bilan qovurilgan tovuq;
• peshindan keyin gazak - atirgul qaynatmasi;
• kechki ovqat - piyoz va tuxum bilan go'sht zrazy, sabzi pyuresi, tvorog bilan karabuğday güveç, zaif choy;
• kechasi - kefir.

Eslatma:Mutaxassis B12 tanqisligi kamqonligi tashxisi qo'yilgan bemorlar uchun parhez menyusini tuzishi kerak, chunki sog'lig'ining umumiy holati, mavjudligi umumiy patologiyalar va tananing turli mahsulotlarga individual sezgirligi.

B12 tanqisligi kamqonligi prognozi

Agar ushbu kasallik aniqlangan bo'lsa erta bosqich uning rivojlanishi, davolash darhol belgilangan va amalga oshirildi va periferik qon parametrlarini normallashtirish bir oy bir yarim oy ichida sodir bo'ldi, keyin prognoz juda qulay bo'ladi. Asosiy terapiya o'tkazilishi bilanoq, sog'liq holati tiklanadi va bemor odatdagi hayot ritmiga qaytadi. Ammo agar mavjud bo'lsa:

• davolashning kech boshlanishi;
• markaziy asab tizimining shikastlanish belgilari;
• davolash samarasi yo'qligi;
• B12 etishmovchiligi anemiyasining irsiy shakli,

keyin prognoz noqulay bo'ladi. Katta ehtimol bilan, bemor butun umri davomida davolanishga majbur bo'ladi, ko'pincha B12 tanqisligi kamqonligining og'ir shakli koma va o'lim bilan tugaydi.

B12 tanqisligi kamqonligi hayot uchun xavfli bo'lmagan, ammo juda makkor bo'lgan holatdir. Agar inson eng ko'p e'tibor bersa dastlabki belgilar Ushbu holat bo'lsa, shifokor kasallikning sababini tezda aniqlay oladi va samarali davolashni amalga oshiradi.

B 12 tanqisligi kamqonligining barcha belgilari uchta sindromga birlashtirilgan (bitta rivojlanish bilan birlashtirilgan barqaror belgilar to'plami).

• Anemiya (ya'ni qon tizimidan):
  • zaiflik, ishlashning pasayishi;
  • bosh aylanishi;
  • hushidan ketish holatlari;
  • quloqlarda shovqin;
  • ko'zlar oldida miltillovchi "chivinlar";
  • nafas qisilishi (tez nafas olish) va ozgina jismoniy faollik bilan yurak urishi;
  • ko'krak qafasidagi pichoq og'rig'i.

• Gastroenterologik (ya'ni ovqat hazm qilish tizimidan) sindrom:
  • Ozish;
  • ko'ngil aynishi va qayt qilish;
  • ich qotishi;
  • ishtahaning pasayishi;
  • tilda yonish hissi Gunter glossitining namoyon bo'lishi (B 12 vitamini etishmovchiligi tufayli tilning tuzilishidagi o'zgarishlar). Til yorqin qizil yoki qirmizi rangga aylanadi, "laklangan" (silliq sirt bilan).

• Nevrologik sindrom (ya'ni asab tizimidan). B12 etishmovchiligi periferik asab tizimining shikastlanishi bilan tavsiflanadi (ya'ni miya va orqa miyani barcha organlar bilan bog'laydigan nervlar).
  • Oyoqlarda uyqusizlik va noqulaylik.
  • Oyoqlarda qattiqlik.
  • Beqaror yurish.
  • Mushaklar kuchsizligi.
  • B 12 vitaminining uzoq muddatli etishmovchiligi bilan orqa miya va miya shikastlanishi rivojlanishi mumkin, bu o'ziga xos belgilarga ega:
    • oyoqlarda tebranish sezgirligi (ya'ni tebranishlarning teriga ta'siriga sezgirlik) yo'qoladi;
    • To'satdan mushaklarning qisqarishi (kramplar) epizodlari paydo bo'ladi.

Ba'zi bemorlar asabiylashadi, ularning kayfiyati pasayadi, sariq va idrok ko'k ranglar miya shikastlanishi tufayli.

Shakllar

Jiddiyligi bo'yicha, gemoglobin tarkibiga qarab (kislorodni tashuvchi qizil qon tanachalarida mavjud bo'lgan maxsus modda) qonda, farqlash:

• engil anemiya (gemoglobin 90 dan 110 g / l gacha, ya'ni 1 litr qon uchun gemoglobin gramm);
• anemiya o'rtacha zo'ravonlik (gemoglobin 90 dan 70 g / l gacha);
• og'ir anemiya (gemoglobin 70 g/l dan kam).

Sabablari

B 12 tanqisligi kamqonligining sabablari.

• Oziqlanish etishmovchiligi - dietani etarli darajada iste'mol qilmaslik (ro'za tutish, qattiq vegetarianizm (ya'ni, dietada nafaqat go'sht, balki sut mahsulotlari va tuxumlarning ham yo'qligi), emizish vegetarian onasi).
• B 12 vitaminining oziq-ovqatdan qonga singishi buzilgan.
• Ichki Castle omilining etarli emasligi (oshqozon shilliq qavati hujayralari tomonidan ajralib chiqadigan va oshqozonga oziq-ovqat bilan kiradigan B 12 vitamini bilan birlashtirilgan murakkab birikma. B 12 vitamini ingichka ichakda faqat ichki Castle omili bilan birga so'riladi). Qal'aning ichki omilining etarli emasligi sabablari:
  • oshqozonning ichki qoplamining hujayralariga antikorlar (tananing o'z hujayralari bilan bog'langan oqsillar, ularning o'limiga olib keladi) ichki Qal'aning omilini ishlab chiqarish;
  • oshqozondagi tizimli o'zgarishlar (oshqozonni yoki uning bir qismini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, gastrit (mikroorganizmlar, ba'zi dorilar, spirtli ichimliklar ta'siridan kelib chiqqan oshqozon yallig'lanishi));
  • Qal'aning ichki omilining konjenital yo'qligi yoki tuzilishining buzilishi.
• Ingichka ichakdagi strukturaviy o'zgarishlar (ingichka ichakning bir qismini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, turli mikroorganizmlar tomonidan ingichka ichakning ichki qoplamining shikastlanishi, malign o'smalar (atrofdagi to'qimalarga zarar etkazish natijasida o'sadigan o'smalar), disbiyoz - o'smalar orasidagi normal nisbatning buzilishi. ichak mikroorganizmlari).
• B12 vitaminining mikroorganizmlar tomonidan so'rilishi (ichak bakteriyalari yoki qurtlar - inson tanasiga kirgan yumaloq yoki yassi qurtlar).
• B 12 vitaminini etarli darajada ishlatish (jigar va buyraklar faoliyatining buzilishi va boshqalar).
• B 12 vitaminini ko'paytirish - har qanday xavfli o'sma (atrofdagi to'qimalarning shikastlanishi bilan o'sadigan o'simta), gormon ishlab chiqarishning ko'payishi (biologik jihatdan). faol moddalar, tana bezlari tomonidan ishlab chiqarilgan) qalqonsimon bez, go'daklik, ularning ko'payishi tufayli eritrotsitlar (qizil qon tanachalari) sonining kamayishi.
• B 12 vitaminining ko'payishi - qon oqsillari, jigar va buyrak kasalliklari bilan etarli darajada bog'lanmaydi.

• keksa yosh,
• oshqozon kasalliklari.

Diagnostika

• Kasallik tarixi va shikoyatlarini tahlil qilish (qachon (qancha vaqt oldin) umumiy zaiflik, yurishning buzilishi, ishtahaning yo'qolishi, ko'ngil aynishi, nafas qisilishi va boshqa alomatlar paydo bo'lgan, bemor ularning paydo bo'lishiga bog'liq).
• Hayot tarixini tahlil qilish (bemorda surunkali kasalliklar bormi, oilada gelmintik infektsiyalar (odam tanasiga yumaloq yoki yassi qurtlarni kiritish) holatlari bo'lganmi), irsiy kasalliklar bormi (masalan, gastrit - yallig'lanish). oshqozon shilliq qavati va boshqalar), bemorda bormi zararli odatlar, u uzoq vaqt davomida biron bir dori-darmonlarni qabul qilganmi, o'smalari bormi, zaharli (zaharli) moddalar bilan aloqa qilganmi).
• Jismoniy tekshiruv. Terining rangi aniqlanadi (B 12 tanqisligi kamqonligi terining rangparligi bilan tavsiflanadi), til tekshiriladi (silliq sirtli qip-qizil til xarakterlidir), puls tezlashishi mumkin, arterial bosim- qisqartirilgan.
• Qon analizi. B 12 tanqisligi kamqonligi bilan eritrotsitlar (qizil qon tanachalari) va retikulotsitlar (eritrotsitlarning prekursor hujayralari) sonining kamayishi, ularning hajmining oshishi, gemoglobin darajasining pasayishi (kislorodni tashuvchi eritrotsitlar ichidagi maxsus birikma) , trombotsitlar sonining kamayishi (qon trombotsitlari) ularning hajmining oshishi bilan. Rang ko'rsatkichi (gemoglobin darajasining 3 ga ko'paytirilgan qizil qon tanachalari sonining dastlabki uchta raqamiga nisbati) yuqoriga qarab o'zgaradi: odatda bu ko'rsatkich 0,86-1,05 ni tashkil qiladi, B 12-tanqislik anemiyasi bilan u 1,05 dan yuqori.
• Siydikni tahlil qilish. Yo'ldosh kasalliklarni aniqlash uchun amalga oshiriladi.
• Qon kimyosi. Xolesterin darajasi aniqlanadi ( yog'ga o'xshash modda), glyukoza ( oddiy karbongidrat kreatinin (oqsil parchalanish mahsuloti), siydik kislotasi(hujayra yadrosidan moddalarning parchalanish mahsuloti), elektrolitlar (kaliy, natriy, kaltsiy) birgalikda organ shikastlanishini aniqlash uchun. B12 tanqisligi anemiyasi bilirubin (qizil qon tanachalari parchalanishi paytida qonda paydo bo'ladigan modda), laktat dehidrogenaza (maxsus ferment (tezlashtiruvchi modda)) darajasining oshishi bilan tavsiflanadi. kimyoviy reaksiyalar) jigar), temir (yangi qizil qon hujayralari shakllanishi uchun foydalanishning kamayishi tufayli).
• Qonda B 12 vitamini darajasi (bu kasallik bilan u kamayadi).
• Suyakning, ko'pincha sternumning (old yuzaning markaziy suyagi) teshilishi (ichki tarkibini olish uchun teshish) natijasida olingan suyak iligini o'rganish. ko'krak qafasi, qovurg'alar biriktirilgan). B 12 tanqisligi kamqonligi bo'lgan suyak iligida qizil qon hujayralari shakllanishining kuchayishi va gematopoezning megaloblastik turi aniqlanadi - ya'ni yadro qoldiqlari bo'lgan yirik qizil qon tanachalari (odatda etuk qizil qon hujayralari yadrolari yo'q).
• Elektrokardiografiya (EKG). Yurak urishi tezligining oshishi, yurak mushaklarining ovqatlanishidagi buzilishlar va kamroq tez-tez yurak aritmiyalari aniqlanadi.
• Konsultatsiya ham mumkin.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash

• B 12 tanqisligi anemiyasining sababiga ta'siri – qurtlardan qutulish (tanaga kirgan yassi yoki dumaloq qurtlar), shishni olib tashlash, ovqatlanishni normallashtirish.
• B12 vitamini etishmovchiligini to'ldirish. B 12 vitaminini mushak ichiga kuniga 200-500 mkg dozada yuborish. Barqaror yaxshilanishga erishilganda, uni joriy qilish kerak (shaklida mushak ichiga in'ektsiya) parvarishlash dozalari - bir necha yil davomida oyiga bir marta 100-200 mkg. Agar asab tizimi shikastlangan bo'lsa, B 12 vitaminining dozasi 3 kun davomida kuniga 1000 mkg gacha oshiriladi, keyin odatiy rejim qo'llaniladi.
• Qizil qon hujayralarini tez to'ldirish (qizil qon tanachalari) - qizil qon tanachalarini quyish (qizil qon tanachalari ajratilgan). qon topshirdi) hayotni qutqaruvchi sabablarga ko'ra (ya'ni, bemorning hayotiga tahdid mavjud bo'lsa). B 12 tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorning hayotiga tahdid soladigan ikkita holat mavjud:
  • anemiya koma (qizil qon tanachalari sonining sezilarli yoki tez rivojlanayotgan kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermaslik bilan ongni yo'qotish);
  • og'ir anemiya (qon gemoglobin darajasi 70 g / l dan past, ya'ni 1 litr qon uchun gemoglobin gramm).

Murakkabliklar va oqibatlari

B 12 tanqisligi anemiyasining asoratlari.

• Funikulyar miyeloz - orqa miya va periferik nervlarning (ya'ni, miya va orqa miyani barcha organlar bilan bog'laydigan nervlarning) lezyoni, uyqusizlik va uyqusizlik bilan namoyon bo'ladi. yoqimsiz his-tuyg'ular oyoq-qo'llarda, mushaklarning kuchsizligi, ba'zida - oyoqlarda sezuvchanlik va harakatlanishning yo'qligi, siydik va najas o'g'irlab ketish.
• Zararli (ya'ni malign) koma - bu qizil qon tanachalari sonining sezilarli yoki tez rivojlanayotgan kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermaslik bilan ongni yo'qotish.
• Ichki organlarning holatining yomonlashishi, ayniqsa surunkali kasalliklar (masalan, yurak, buyraklar va boshqalar).

Agar davolanish kech boshlangan bo'lsa, asab tizimining mavjud buzilishlari qaytarilmas holga keladi.

B12 tanqisligi kamqonligining oldini olish

• B 12 vitaminiga boy oziq-ovqatlarni iste'mol qilish (go'sht, jigar, tuxum, sut mahsulotlari).
• B12 vitamini etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan kasalliklarni o'z vaqtida davolash (masalan, gelmintik invaziyalar– inson tanasiga qurtlarni (tekis va dumaloq qurtlarni) kiritish).
• Oshqozon yoki ichakning bir qismini olib tashlash bilan bog'liq operatsiyalardan keyin B 12 vitaminining parvarishlash dozasini belgilash.