Optik asab atrofiyasi (qisman va to'liq) - sabablari, belgilari, davolash va oldini olish. Optik atrofiya: alomatlar va davolash

Ikkinchi juftlik kranial nervlar- eng muhim element vizual tizim, chunki u orqali to'r parda va miya o'rtasidagi aloqa paydo bo'ladi. Boshqa tuzilmalar to'g'ri ishlashda davom etsa-da, asab to'qimalarining har qanday deformatsiyasi ko'rish xususiyatlariga ta'sir qiladi. Atrofiya optik asab izsiz davolash mumkin emas, asab tolalari asl holatiga qaytarilmaydi, shuning uchun profilaktikani o'z vaqtida amalga oshirish yaxshiroqdir.

Kasallik haqida asosiy ma'lumotlar

Optik asab atrofiyasi yoki optik neyropati - aksonlarni (asab to'qimalari tolalari) yo'q qilishning og'ir jarayoni. Keng atrofiya nerv ustunini yupqalashtiradi, sog'lom to'qimalar glial to'qima bilan almashtiriladi va kichik tomirlar (kapillyarlar) bloklanadi. Jarayonlarning har biri ma'lum belgilarni keltirib chiqaradi: ko'rish keskinligi pasayadi, ko'rish sohasida turli nuqsonlar paydo bo'ladi va optik asab boshining (OND) soyasi o'zgaradi. Optik nervlarning barcha patologiyalari statistikaning 2% ni tashkil qiladi ko'z kasalliklari. Asosiy xavf optik neyropatiya- mutlaq ko'rlik, bu tashxis bilan odamlarning 20-25% da uchraydi.

Optik neyropatiya o'z-o'zidan rivojlanmaydi, bu har doim boshqa kasalliklarning natijasidir, shuning uchun atrofiya bilan og'rigan odam turli mutaxassislar tomonidan tekshiriladi. Odatda, optik asab atrofiyasi o'tkazib yuborilgan oftalmologik kasallikning asoratidir (ko'z olmasining tuzilmalarida yallig'lanish, shish, siqilish, qon tomir yoki asab tarmog'ining shikastlanishi).

Optik neyropatiyaning sabablari

Tibbiyotga ma'lum bo'lgan optik asab atrofiyasining ko'plab sabablariga qaramasdan, 20% hollarda ular noaniq bo'lib qolmoqda. Odatda bu oftalmologik patologiyalar, markaziy asab tizimining kasalliklari, otoimmün kasalliklar, infektsiyalar, shikastlanishlar, intoksikatsiyalar. ADN ning konjenital shakllari ko'pincha kranial nuqsonlar (akrosefaliya, mikrosefali, makrosefaliya) va irsiy sindromlar bilan birga tashxis qilinadi.

Vizual tizimdan optik asab atrofiyasining sabablari:

nevrit;
arterial obstruktsiya;
miyopi;
retinal distrofiya;
retinit;
orbitaning onkologik shikastlanishi;
beqaror ko'z bosimi;
mahalliy vaskulyit.

Jarohat nerv tolalari travmatik miya jarohati vaqtida yoki hatto sodir bo'lishi mumkin kichik jarohat yuz skeleti. Ba'zida optik neyropatiya miyaning qalinligida meningioma, glioma, neyroma, neyrofibroma va shunga o'xshash shakllanishlarning o'sishi bilan bog'liq. Osteosarkoma va sarkoidoz bilan optik buzilishlar mumkin.

Markaziy asab tizimining sabablari:

gipofiz bezi yoki kranial chuqurlikdagi neoplazmalar;
chiasmataning siqilishi;
ko'p skleroz.

Ikkinchi juft kranial nervlarda atrofik jarayonlar ko'pincha yiringli-yallig'lanish holatlari natijasida rivojlanadi. Asosiy xavf - miya xo'ppozlari, uning membranalarining yallig'lanishi.

Tizimli xavf omillari

qandli diabet;
ateroskleroz;
anemiya;
avitaminoz;
gipertenziya;
antifosfolipid sindromi;
Vegener granulomatozi;
tizimli qizil yuguruk;
gigant hujayrali arterit;
ko'p tizimli vaskulit (Behchet kasalligi);
nonspesifik aortoarterit (Takayasu kasalligi).

Keyinchalik sezilarli nerv shikastlanishi tashxis qilinadi uzoq ro'za, og'ir zaharlanish, volumetrik qon yo'qotish. Spirtli ichimliklar va uning surrogatlari, nikotin, xloroform va ayrim dorilar guruhlari ko'z olmasining tuzilmalariga salbiy ta'sir ko'rsatadi.

Boladagi optik asab atrofiyasi

Bolalardagi optik neyropatiyaning barcha holatlarining yarmi markaziy asab tizimining yallig'lanish infektsiyalari, miya shishi va gidroksefaliya tufayli yuzaga keladi. Kamroq, halokat holati bosh suyagining deformatsiyasi, miya anomaliyalari, infektsiyalar (asosan "bolalar") va metabolik kasalliklar tufayli yuzaga keladi. Alohida e'tibor berilishi kerak konjenital shakllar bolalik atrofiyasi. Ular chaqaloqning prenatal rivojlanish davrida paydo bo'lgan miya kasalliklari borligini ko'rsatadi.

Optik neyropatiyaning tasnifi

Optik asab atrofiyasining barcha shakllari irsiy (tug'ma) va orttirilgan. Tug'ma meros turiga ko'ra bo'linadi, ular ko'pincha mavjudligini ko'rsatadi; genetik anomaliyalar va chuqur tashxisni talab qiladigan irsiy sindromlar.

ADSning irsiy shakllari

Avtosomal dominant (balog'atga etmaganlar). Nervlarni yo'q qilishga moyillik heterojen tarzda uzatiladi. Kasallik odatda 15 yoshgacha bo'lgan bolalarda aniqlanadi, bu atrofiyaning eng keng tarqalgan, ammo eng zaif shakli sifatida tan olinadi; Har doim ikki tomonlama bo'ladi, garchi ba'zida alomatlar assimetrik ko'rinadi. Erta belgilar 2-3 yil davomida aniqlanadi va funktsional buzilishlar faqat 6-20 yoshda. Karlik, miyopatiya, oftalmoplegiya va masofa bilan mumkin bo'lgan kombinatsiya.
Avtosomal retsessiv (infantil). Ushbu turdagi ADN kamroq tez-tez tashxislanadi, lekin ancha oldinroq: tug'ilgandan keyin darhol yoki hayotning dastlabki uch yilida. Infantil shakl ikki tomonlama xarakterga ega va ko'pincha Kenni-Koffi sindromi, Rosenberg-Chattorian, Jensen yoki Wolfram kasalligida aniqlanadi.
Mitoxondriyal (Leber atrofiyasi). Mitoxondriyal optik atrofiya mitoxondriyal DNK mutatsiyasining natijasidir. Ushbu shakl Leber kasalligining alomati deb hisoblanadi, u to'satdan paydo bo'ladi va o'tkir bosqichda tashqi nevritga o'xshaydi. Bemorlarning aksariyati 13-28 yoshdagi erkaklardir.

Olingan atrofiya shakllari

birlamchi (periferik qatlamlarda neyronlarni siqish, optik disk o'zgarmaydi, chegaralar aniq ko'rinishga ega);
ikkilamchi (optik diskning shishishi va kengayishi, aniq chegaralar, aksonlarni neyrogliya bilan almashtirish juda aniq);
glaukomatoz (mahalliy bosimning ko'tarilishi tufayli skleraning kribriform plastinkasini yo'q qilish).

Destruktsiya kranial nervlarning aksonlari ta'sirlanganda ko'tarilib, retinaning asab to'qimasini qamrab olgan holda tushishi mumkin. Semptomlarga ko'ra, ular bir tomonlama va ikki tomonlama ADNni, progressivlik darajasiga ko'ra - statsionar (vaqtinchalik barqaror) va doimiy rivojlanishda ajratadilar.

Optik disk rangiga ko'ra atrofiya turlari:

boshlang'ich (ozgina oqartirish);
to'liq bo'lmagan (optik diskning bir segmentini sezilarli darajada oqartirish);
to'liq (optik diskning butun maydoni bo'ylab soyaning o'zgarishi, asab ustunining kuchli ingichkalashi, kapillyarlarning torayishi).

Optik atrofiya belgilari

Optik buzilishlarning darajasi va tabiati bevosita qaysi nerv segmentiga ta'sir qilishiga bog'liq. Ko'rish keskinligi juda tez keskin kamayishi mumkin. To'liq yo'q qilish mutlaq ko'rlik, optik diskning oq yoki kulrang dog'lar bilan oqartirishi va fundusdagi kapillyarlarning torayishi bilan yakunlanadi. Tugallanmagan ONH bilan ko'rish ma'lum bir vaqtda barqarorlashadi va endi yomonlashmaydi va ONHning rangsizligi unchalik aniq emas.

Agar papillomakulyar to'plamning tolalari ta'sirlangan bo'lsa, ko'rishning yomonlashishi sezilarli bo'ladi va tekshiruv optik diskning rangpar temporal zonasini ko'rsatadi. Ushbu holatda optik buzilishlar ko'zoynak yoki hatto tuzatib bo'lmaydi Kontakt linzalari. Nervning lateral zonalarining shikastlanishi har doim ham ko'rishga ta'sir qilmaydi, bu tashxisni murakkablashtiradi va prognozni yomonlashtiradi.

ADN turli xil ko'rish maydoni nuqsonlari bilan tavsiflanadi. Quyidagi alomatlar optik neyropatiyadan shubhalanishga imkon beradi: konsentrik torayish, tunnel ko'rish effekti, zaif o'quvchilar reaktsiyasi. Ko'pgina bemorlarda ranglarni idrok etish buziladi, garchi ko'pincha bu alomat aksonlar nevritdan keyin vafot etganida rivojlanadi. Ko'pincha o'zgarishlar spektrning yashil-qizil qismiga ta'sir qiladi, lekin uning ko'k-sariq komponentlari ham buzilishi mumkin.

Optik asab atrofiyasi diagnostikasi

Ekspressiv klinik rasm, fiziologik o'zgarishlar va funktsional buzilishlar ADN tashxisini sezilarli darajada soddalashtiradi. Haqiqiy ko'rish halokat darajasiga mos kelmasa, qiyinchiliklar paydo bo'lishi mumkin. To'g'ri tashxis qo'yish uchun oftalmolog bemorning kasallik tarixini o'rganishi, ma'lum bir qabul qilish faktini aniqlashi yoki rad etishi kerak. dorilar, bilan aloqalar kimyoviy birikmalar, jarohatlar, yomon odatlar. Differensial diagnostika periferik linzalarning xiralashishi va ambliyopiya uchun o'tkaziladi.

Oftalmoskopiya

Standart oftalmoskopiya ADN mavjudligini aniqlash va uning tarqalish darajasini aniq aniqlash imkonini beradi. Ushbu protsedura ko'plab oddiy klinikalarda mavjud va unchalik qimmat emas. Tadqiqot natijalari o'zgarishi mumkin, ammo ba'zi belgilar neyropatiyaning har qanday shaklida aniqlanadi: optik diskning soyasi va konturidagi o'zgarishlar, tomirlar sonining kamayishi, tomirlarning torayishi va turli venoz nuqsonlar.

Optik neyropatiyaning oftalmoskopik rasmi:

Birlamchi: aniq disk chegaralari, optik disk o'lchamlari normal yoki kichraytirilgan, likopcha shaklidagi qazish mavjud.
Ikkilamchi: kulrang tus, disk chegaralari xiralashgan, optik disk kattalashgan, fiziologik qazish yo'q, yorug'lik manbalariga peripapillary refleks.

Kogerent tomografiya

Optik kogerentlik yoki lazerli skanerlash tomografiyasi bizga nerv diskini batafsilroq o'rganish imkonini beradi. Bundan tashqari, harakatchanlik darajasi baholanadi ko'z olmalari, o'quvchilarning reaktsiyasini va shox parda refleksini tekshiring, jadvallar bilan bajaring, ko'rish maydonining nuqsonlarini tekshiring, rang idrokini tekshiring, ko'z bosimini o'lchang. Vizual ravishda, oftalmolog mavjudligini aniqlaydi.

Orbitaning oddiy rentgenografiyasi orbita patologiyalarini aniqlash imkonini beradi. Floresan angiografiyasi qon tomir tizimining disfunktsiyasini ko'rsatadi. Tadqiqot uchun mahalliy aylanish Doppler ultratovush tekshiruviga murojaat qiling. Agar atrofiya infektsiyaga bog'liq bo'lsa, ferment bilan bog'liq immunosorbent tahlili (ELISA) va polimeraza fermenti tahlili kabi laboratoriya testlari o'tkaziladi. zanjir reaktsiyasi(PCR).

Tashxisni tasdiqlashda elektrofiziologik testlar asosiy rol o'ynaydi. Optik asab atrofiyasi asab to'qimalarining chegara sezuvchanligi va labilligini o'zgartiradi. Kasallikning tez rivojlanishi retino-kortikal va kortikal vaqtni oshiradi.

Kamaytirish darajasi neyropatiyaning joylashishiga bog'liq:

papillomakulyar to'plam vayron bo'lganda, sezuvchanlik normal darajada qoladi;
periferik shikastlanishga olib keladi keskin o'sish sezgirlik;
eksenel fasikulaning atrofiyasi sezuvchanlikni o'zgartirmaydi, lekin labillikni keskin kamaytiradi.

Agar kerak bo'lsa, nevrologik holatni tekshiring (bosh suyagining rentgenogrammasi, miyaning KT yoki MRI). Bemorga miya shishi yoki beqaror tashxis qo'yilganda intrakranial bosim, tajribali neyroxirurg bilan maslahatlashuvni tashkil qiling. Orbital shishlar bo'lsa, kursga oftalmik onkologni kiritish kerak. Agar halokat bilan bog'liq bo'lsa tizimli vaskulit, siz revmatolog bilan bog'lanishingiz kerak. Arteriyalarning patologiyalari bilan oftalmolog yoki qon tomir jarroh shug'ullanadi.

Optik atrofiya qanday davolanadi?

Optik neyropatiya bilan og'rigan har bir bemor uchun davolash sxemasi har doim individualdir. Samarali reja tuzish uchun shifokor kasallik haqida barcha ma'lumotlarni olishi kerak. Atrofiya bilan og'rigan odamlar darhol kasalxonaga yotqizishni talab qiladi, boshqalari esa ambulatoriya sharoitida davolanishga qodir. Jarrohlik zarurati ASD va simptomlarning sabablariga bog'liq. Agar ko'rish 0,01 birlik yoki undan past bo'lsa, har qanday terapiya samarasiz bo'ladi.

Asosiy sababni aniqlash va yo'q qilish (yoki to'xtatish) orqali optik asab atrofiyasini davolashni boshlash kerak. Agar kranial asabning shikastlanishi intrakranial o'simta o'sishi, anevrizma yoki beqaror bo'lsa kranial bosim, neyroxirurgik operatsiyani bajarish kerak. Endokrin omillar gormonal darajaga ta'sir qiladi. Shikastlanishdan keyingi siqilish tuzatiladi jarrohlik yo'li bilan, qazib olish begona jismlar, kimyoviy moddalarni olib tashlash yoki ko'karishlarni cheklash.

Optik neyropatiya uchun konservativ terapiya, birinchi navbatda, atrofik o'zgarishlarni inhibe qilishga, shuningdek, ko'rishni saqlab qolish va tiklashga qaratilgan. Dori-darmonlar tomirlar tarmog'ini kengaytirish uchun ko'rsatiladi va kichik tomirlar, kapillyarlarning spazmini kamaytirish va tomirlar orqali qon oqimini tezlashtirish. Bu sizga optik asabning barcha qatlamlarini ta'minlash imkonini beradi etarli miqdor ozuqa moddalari va kislorod.

ADN uchun qon tomir terapiyasi

tomir ichiga 1 ml nikotinik kislota 1%, glyukoza 10-15 kun davomida (yoki ovqatdan so'ng kuniga uch marta 0,05 g og'iz orqali);
Nikoshpan tabletkasi kuniga uch marta;
mushak ichiga 1-2 ml No-shpa 2% (yoki 0,04 g og'iz orqali);
mushak ichiga 1-2 ml Dibazol 0,5-1% kunlik (yoki og'iz orqali 0,02 g);
0,25 g Nihexin kuniga uch marta;
teri ostiga 0,2-0,5-1 ml natriy nitrat 2-10% ortib borayotgan konsentratsiyali 30 in'ektsiya kursida (har uchta in'ektsiyani oshiring).

Shishishni kamaytirish uchun dekonjestanlar kerak, bu asab va qon tomirlarining siqilishini kamaytirishga yordam beradi. Antikoagulyantlar trombozning oldini olish uchun ishlatiladi vazodilatator va yallig'lanishga qarshi Geparin eng yaxshi deb tan olinadi. Shuningdek, antitrombotsitlarni (trombozning oldini olish), neyroprotektorlarni (himoya) buyurish mumkin. nerv hujayralari), glyukokortikosteroidlar (yallig'lanish jarayonlariga qarshi kurash).

ADNni konservativ davolash

Nerv to'qimalarida yallig'lanishni kamaytirish va shishishni bartaraf etish uchun ko'zga deksametazon eritmasi, tomir ichiga glyukoza va kaltsiy xlorid va mushak ichiga diuretiklar (Furosemid) buyuriladi.
Strixnin nitrat eritmasi 0,1% teri ostiga 20-25 in'ektsiya kursida.
Pentoksifilin, Atropin, ksantinol nikotinatning parabulbar yoki retrobulbar in'ektsiyalari. Ushbu dorilar qon oqimini tezlashtirishga va asab to'qimalarining trofizmini yaxshilashga yordam beradi.
30 ta in'ektsiya kursida biogen stimulyatorlar (FIBS, aloe preparatlari).
Nikotinik kislota, natriy yodid 10% yoki Eufillin tomir ichiga yuboriladi.
Vitaminlar og'iz orqali yoki mushak ichiga (B1, B2, B6, B12).
Antioksidantlar (glutamik kislota).
Og'iz orqali Cinnarizine, Riboksin, Piratsetam, ATP.
Ko'z bosimini pasaytirish uchun Pilokarpin instilatsiyasi.
Nootrop dorilar (Liposerebrin).
Ateroskleroz belgilari uchun antikinin ta'siriga ega preparatlar (Prodektin, Parmidin).

Ga qo'shimcha sifatida dorilar fizioterapiya buyuriladi. ADN uchun kislorodli terapiya (kisloroddan foydalanish) va qon quyish (shoshilinch qon quyish) samarali. Qayta tiklash jarayonida lazer va magnit protseduralari elektr stimulyatsiyasi va elektroforez (elektr toki yordamida dori vositalarini qo'llash) samarali bo'ladi; Agar kontrendikatsiyalar bo'lmasa, akupunktur mumkin (ignalarni ishlatish). faol nuqtalar tanasi).

Optik neyropatiyani jarrohlik davolash

Optik nervlarni jarrohlik davolash usullaridan biri gemodinamik tuzatishdir. Jarayon ostida amalga oshirilishi mumkin lokal behushlik: aseptik yallig'lanishni rag'batlantiradigan va qon tomirlarini kengaytiradigan sub-tenon bo'shlig'iga kollagen shimgichni joylashtiriladi. Shu tarzda o'sishni qo'zg'atish mumkin biriktiruvchi to'qima va yangi qon tomir tarmog'i. Shimgich ikki oydan keyin o'z-o'zidan eriydi, ammo ta'sir uzoq vaqt davom etadi. Operatsiyani takroriy bajarish mumkin, lekin bir necha oy oraliqda.

Qon tomir tarmog'idagi yangi shoxlar asab to'qimalariga qon ta'minotini yaxshilashga yordam beradi, bu esa to'xtaydi atrofik o'zgarishlar. Qon oqimini to'g'rilash, agar siz klinikaga o'z vaqtida murojaat qilsangiz, ko'rishni 60% ga tiklash va ko'rish maydonining 75% gacha nuqsonlarini bartaraf etish imkonini beradi. Agar bemorda og'ir bo'lsa bog'liq kasalliklar yoki atrofiya kech bosqichga qadar rivojlangan bo'lsa, hatto gemodinamik tuzatish ham samarasiz bo'ladi.

Optik asabning qisman atrofiyasi uchun kollagen implantidan foydalanish qo'llaniladi. Kapillyarlarni kengaytirish uchun antioksidantlar yoki dorilar bilan singdiriladi, so'ngra tikuvsiz ko'z olmasiga AOK qilinadi. Bu usul faqat ko'z bosimi barqaror bo'lganda samarali bo'ladi. Operatsiya 75 yoshdan oshgan bemorlarda kontrendikedir diabetes mellitus , og'ir somatik kasalliklar va yallig'lanish, shuningdek, ko'rish 0,02 diopterdan kam.

Optik atrofiya uchun prognoz

ASD ning oldini olish uchun vizual tizimning faoliyatini tartibga soluvchi organlarning holatini muntazam ravishda tekshirish kerak (CNS, endokrin bezlar, bo'g'inlar, biriktiruvchi to'qima). IN og'ir holat infektsiya yoki intoksikatsiya, shuningdek, og'ir qon ketish, shoshilinch simptomatik davolashni amalga oshirish kerak.

Neyropatiyadan keyin hatto eng yaxshi klinikada ham ko'rish qobiliyatini to'liq tiklash mumkin emas. Bemorning ahvoli barqarorlashganda, ASD uzoq vaqt davomida rivojlanmaganda va ko'rish qisman tiklanganda ish muvaffaqiyatli deb hisoblanadi. Ko'p odamlar ko'rish keskinligini doimiy ravishda pasaytiradi, shuningdek, lateral ko'rishda nuqsonlar mavjud.

Atrofiyaning ba'zi shakllari hatto to'g'ri davolash bilan ham davom etadi. Oftalmologning vazifasi atrofik va boshqa salbiy jarayonlarni sekinlashtirishdir. Semptomlarni barqarorlashtirgandan so'ng, ishemiya va neyrodejeneratsiyani doimiy ravishda oldini olish kerak. Buning uchun uzoq muddatli parvarishlash terapiyasi buyuriladi, bu qon lipid profilini yaxshilashga va qon pıhtılarının shakllanishiga yo'l qo'ymaydi.

Optik asab atrofiyasini davolash kursi muntazam ravishda takrorlanishi kerak. Optik asab aksonlariga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan barcha omillarni bartaraf etish juda muhimdir. Optik neyropatiya bilan og'rigan bemor ko'rsatilgandek muntazam ravishda mutaxassislarga tashrif buyurishi kerak. Doimiy ravishda asoratlarni oldini olish va turmush tarzini yaxshilash kerak. Optik neyropatiya uchun terapiyani rad etish muqarrar ravishda nervlarning to'liq o'limi va qaytarilmas ko'rlik tufayli nogironlikka olib keladi.

Optik asab qatlamlaridagi har qanday o'zgarishlar insonning ko'rish qobiliyatiga salbiy ta'sir qiladi. Shuning uchun, moyilligi bo'lgan odamlar uchun o'z vaqtida tekshiruvdan o'tish va optik asab atrofiyasiga yordam beradigan barcha kasalliklarni davolash kerak. Optik neyropatiya allaqachon etarlicha rivojlangan bo'lsa, terapiya ko'rishni 100% ga tiklashga yordam bermaydi.

Ko'rishning buzilishiga olib keladigan optik asabning shikastlanishi atrofiya deb ataladi. Ilgari optik asab atrofiyasini davolashning hech qanday usuli yo'q edi, bu esa qaytarilmas ko'rlikka olib keldi.

Usullari

Optik asab atrofiyasini davolash shifokorlar uchun juda murakkab va ko'p vaqt talab qiladigan jarayondir, chunki optik asabning o'lik tolalarini tiklash mumkin emasligini yodda tutish kerak. Bundan tashqari, optik asab atrofiyasining ko'plab sabablari bor, shuning uchun diagnostik qidiruv uzoq vaqt talab qilishi mumkin.

Kasallikni davolash uch yo'nalishda amalga oshirilishi mumkin:

konservativ davo

fiziologiya terapevtik davolash

jarrohlik

Konservativ terapiya buyurishni o'z ichiga oladi simptomatik davolash, unga quyidagilar kiradi:

vazodilatatorlar;

optik asabni qon bilan ta'minlashni yaxshilaydigan dorilar (aminofillin, trental, no-spa, nikotinik kislota, papaverin)

antikoagulyantlar (tiklid, geparin)

asab to'qimalarida metabolik jarayonlarni yaxshilaydigan dorilar ( biogen stimulyatorlar, fermentlar, aminokislotalar, immunostimulyatorlar)

ta'siri metabolik jarayonlarni rag'batlantirish va patologik jarayonlarni (preduktal) bartaraf etishga, yallig'lanish jarayonini (gormonlar) to'xtatishga, asab tizimining faoliyatini yaxshilashga qaratilgan dorilar (kavinton, nootropil, emoksipin)

Fizioterapevtik muolajalar sifatida optik asabni elektr, magnit va lazer bilan stimulyatsiya qilish buyuriladi.

Optik asab atrofiyasini jarrohlik yo'li bilan davolash uni siqib chiqaradigan shakllanishlarni olib tashlash, temporal arteriyani bog'lash, qon aylanishini va asab tomirlarini yaxshilaydigan turli xil biogen materiallarni implantatsiya qilishni o'z ichiga oladi.

Manba viewangle.net

Qisman

Qisman optik asab atrofiyasini davolash uchun prognoz qulaydir. Davolashning asosiy maqsadi - qolgan narsalarni saqlab qolishga qaratilgan optik asab to'qimalaridagi o'zgarishlarni to'xtatish. Ko'rish keskinligini to'liq tiklash mumkin emas, ammo davolanmasdan ham kasallik ko'rlikka olib keladi. Davolashning asosiy usuli optik atrofiyaning sababiga bog'liq bo'ladi.

Davolashda ishlatiladigan dorilar asabni qon bilan ta'minlashni yaxshilash, metabolizmni yaxshilash, vazodilatatorlar, multivitaminlar va biostimulyatorlardir. Ushbu dorilar optik asab boshi hududida shish va yallig'lanishni kamaytiradi, uning ovqatlanishini va qon bilan ta'minlanishini yaxshilaydi va qolgan nerv tolalarining faoliyatini rag'batlantiradi.

Agar bemorga kerak bo'lsa jarrohlik davolash, keyin terapiyaning asosiy usuli bo'ladi. Asosiy e'tibor asosiy kasallikni davolashga, sababni bartaraf etishga qaratilgan, bu esa optik asabning qisman atrofiyasiga olib keldi. Muvaffaqiyat uchun eng yaxshi natija Optik asabning magnit, elektr va lazer stimulyatsiyasi, ultratovush, elektroforez va kislorodli terapiya buyurilishi mumkin. Davolash qanchalik erta boshlansa, kasallikning prognozi shunchalik qulay bo'ladi. Nerv to'qimalari amalda tuzatib bo'lmaydigan, shuning uchun kasallikni e'tiborsiz qoldirib bo'lmaydi, uni o'z vaqtida davolash kerak;

Ayzdorov.ru manbasi

Operatsiya

Jarrohlik davolash - temporal arteriyani bog'lash va turli xil biogen materiallarni implantatsiya qilish asabning tomirlanishi va qon aylanishini yaxshilaydi va optik asabning dekompressiya operatsiyasi ortiqcha siqishni olib tashlaydi.

Manba zrenue.com

Optik asab atrofiyasi - jarrohlik kerakmi?

Zararlangan tolalarni tiklash mumkin emas, shuning uchun bu kasallikni davolash mavjud ko'rish ko'rsatkichlarini saqlab qolish va kasallikning rivojlanishini to'xtatishga qaratilgan.

Terapiya, birinchi navbatda, agar u irsiy omil bo'lmasa, atrofiyaning sababini bartaraf etishdan boshlanadi. Shundan so'ng an'anaviy davolash sxemasi belgilanadi, u vazodilatatorlar, qon aylanishini kuchaytiruvchi vositalar, optik asab kubogi jarrohligi va vitaminlardan iborat. Bundan tashqari, optik asabga magnit, lazer yoki elektr ta'siri qo'llaniladi. Bu to'qimalarning yangilanishini tezlashtirishga, metabolik jarayonlarni faollashtirishga va qon ta'minotini oshirishga yordam beradi.

Ushbu patologiyani davolashning eng yangi usullaridan biri to'g'ridan-to'g'ri ko'zning orbitasiga elektr stimulyatorni joylashtirishdir. Ushbu usulning yuqori samaradorligiga qaramay, u katta moliyaviy investitsiyalarni talab qiladi uzoq muddat reabilitatsiya va implantning o'zi faqat bir necha yil ishlaydi.

Manba womanadvice.ru

Nogironlik

Optik asab atrofiyasi fundusdagi tegishli o'zgarishlar va ko'rishning buzilishi asosida tashxis qilinadi. Atrofiya bilan, optik diskning oqarishi, ko'rish maydoni chegaralarining torayishi va ko'rish keskinligining pasayishi doimo qayd etiladi. TO mos kelmaydigan alomatlar retinal tomirlarning torayishi, diskning chetidan o'tadigan tomirlar sonining kamayishi, rang idrokining buzilishi va boshqa vizual funktsiyalarni o'z ichiga oladi.

Atrofiyaning og'irligi nafaqat oftalmoskopik rasm va o'rganish vaqtida ko'rishning buzilishi darajasi, balki jarayonning barqaror, to'liq yoki progressiv jarayonda ekanligi bilan ham belgilanadi. Shuning uchun, optik asab atrofiyasi bo'lgan bemorlarni tekshirganda, ma'lumotlarni hisobga olish kerak dinamik kuzatish, ko'rish maydoni va ko'rish keskinligining periferik chegaralaridagi o'zgarishlarning tabiatini aks ettiruvchi.

Optik asab boshining holati, fundusdagi o'zgarishlar va boshqa alomatlar atrofiya etiologiyasiga bog'liq. Kasallikning etiologiyasi asosan patologiyaning og'irligini, klinik va kasbiy prognozni aniqlaydi.

Optik asab atrofiyasining klinik diagnostikasi kasallikning etiologiyasini, klinik kurs shaklini (progressiv yoki barqaror, progressiv bo'lmagan), lezyonning lokalizatsiyasini (ko'z nervlari, chiazma, optik yo'l) va holatini aks ettirishi kerak. vizual funktsiyalar.

Zaharlanish, qon ketish va boshqa (ba'zan noma'lum) sabablarga ko'ra optik asab atrofiyasining barqaror, progressiv bo'lmagan shakli bilan bemorlar, xususan, intoksikatsiya, ayniqsa neyrotrop zaharlar bilan bog'liq bo'lgan ishlarda kontrendikedir.
Bemorni malakasining pasayishi bilan birga boshqa, kontrendikativ bo'lmagan ishga o'tkazish asos bo'lib xizmat qiladi. ta'riflar III nogironlik guruhlari.

Optik asab atrofiyasining progressiv shakllari bilan ko'rish keskinligining 0,2 gacha pasayishi normal ish sharoitida ishlash qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi (II guruh nogironligi). Optik nervlarning atrofiyasi tufayli ko'rishning bunday pasayishi nol ko'rish chegaralarining torayishi, ko'pincha markaziy skotomlar, buzilishlar bilan birga keladi. rang ko'rish og'ir.

I guruh nogironligi bemorga ko'rish keskinligi 0,04 dan past bo'lganida, shuningdek bemorning umumiy ahvolining og'irligini hisobga olgan holda ko'rish keskinligi yuqori bo'lganda yoki ko'rish maydonining chegaralari torayib, erkin yo'nalishga to'sqinlik qilganda tayinlanadi. bo'sh joy.

Ogohlantirish uchun katta qiymat chuqur buzilishlar ko'rish qobiliyatiga ega erta aniqlash optik nervlarning atrofiyasiga olib keladigan kasalliklar va klinik kuzatish.

Manba invalidnost.com

Nogironning holati optik asab atrofiyasi bilan olinganmi?

Ha, ko'rishning sezilarli darajada pasayishi bilan nogironlik guruhini tayinlash masalasi rivojlanish bilan hal qilinadi individual dastur ko'rish qobiliyatini yo'qotish tufayli yuzaga kelgan hayot cheklovlarini qoplashga qaratilgan reabilitatsiya.

Optik asab atrofiyasi - optik asabning o'z tolalari ichida qisman yoki to'liq vayron bo'lgan patologiyaning rivojlanishi, shundan so'ng bu tolalar biriktiruvchi to'qima bilan almashtiriladi. Optik asab atrofiyasi, uning belgilari asab diskining umumiy oqartirishi bilan birgalikda ko'rish funktsiyasining pasayishi bo'lib, uning paydo bo'lish xususiyatiga ko'ra tug'ma yoki orttirilgan bo'lishi mumkin.

umumiy tavsif

Oftalmologiyada optik asabning bir turi yoki boshqa kasalliklari o'rtacha 1-1,5% hollarda tashxis qilinadi, ularning taxminan 26% da optik asab to'liq atrofiyaga duchor bo'ladi, bu esa o'z navbatida ko'rlikni keltirib chiqaradi. davolanadi. Umuman olganda, atrofiya bilan, u olib keladigan oqibatlarning tavsifidan ko'rinib turibdiki, optik asabda uning tolalari asta-sekin nobud bo'ladi, so'ngra ularni asta-sekin almashtirish, biriktiruvchi to'qima bilan ta'minlanadi. Bu shuningdek, retinada olingan tasvirning o'zgarishi bilan birga keladi yorug'lik signali miyaning orqa loblariga keyingi uzatilishida elektr signaliga aylanadi. Bu fonda ular rivojlanmoqda har xil turlari buzilishlar, ko'rish maydonlarining torayishi va ko'rlikdan oldingi ko'rish keskinligining pasayishi.

Optik asab atrofiyasi: sabablari

Bemorga tegishli bo'lgan ko'rish bilan bevosita bog'liq bo'lgan konjenital yoki irsiy patologiyalar biz ko'rib chiqayotgan kasallikning rivojlanishini qo'zg'atadigan sabablar sifatida qaralishi mumkin. Optik asab atrofiyasi, shuningdek, ko'zning har qanday kasalliklari yoki ko'zning to'r pardasi va optik asabning o'ziga ta'sir qiladigan patologik jarayonning ma'lum bir turidan azob chekish natijasida rivojlanishi mumkin. Oxirgi omillarga misollar: ko'zning shikastlanishi, yallig'lanishi, nasli, tiqilishi, shishishi, toksik ta'sirlardan kelib chiqqan zarar, optik asabning siqilishi, u yoki bu shkaladagi qon aylanishining buzilishi. Bundan tashqari, asab tizimiga ta'sir qiluvchi hozirgi patologiyalar, shuningdek, kasallikning umumiy turi ham sabablarda muhim rol o'ynaydi.

IN tez-tez uchraydigan holatlar optik asab atrofiyasining rivojlanishi bemorga tegishli bo'lgan markaziy asab tizimining patologiyasi ta'siridan kelib chiqadi. Bunday patologiyalarni miyaning sifilitik shikastlanishi, xo'ppozlar va miya shishi, meningit va ensefalit, bosh suyagi travması, ko'p skleroz va boshqalar deb hisoblash mumkin. Spirtli ichimliklar bilan zaharlanish foydalanish natijasida yuzaga keladi metil spirti, va tananing umumiy intoksikatsiyalari ham markaziy asab tizimiga ta'sir qiluvchi omillardan va oxir-oqibat, optik asab atrofiyasini qo'zg'atuvchi omillar qatoriga kiradi.

Biz ko'rib chiqayotgan patologiyaning rivojlanishiga ateroskleroz va gipertenziya kabi kasalliklar, shuningdek, vitamin etishmasligi, xinin zaharlanishi, ko'p qon ketish va ro'za tutish bilan bog'liq bo'lgan sharoitlar ham yordam berishi mumkin.

Sanab o'tilgan omillarga qo'shimcha ravishda, periferik retinal arteriyalarning obstruktsiyasi va undagi markaziy arteriyaning obstruktsiyasi fonida optik asab atrofiyasi ham rivojlanishi mumkin. Ushbu arteriyalar optik asabni oziqlantirishni ta'minlaydi, agar ular to'sqinlik qilsa, uning funktsiyalari va umumiy holati buziladi. Shuni ta'kidlash kerakki, bu arteriyalarning obstruktsiyasi ham glaukomaning namoyon bo'lishini ko'rsatadigan asosiy simptom sifatida qaraladi.

Optik asab atrofiyasi: tasnifi

Optik asab atrofiyasi, biz dastlab ta'kidlaganimizdek, irsiy patologiya sifatida ham, irsiy bo'lmagan, ya'ni orttirilgan patologiya sifatida ham namoyon bo'lishi mumkin. Irsiy shakl ushbu kasallikdan optik atrofiyaning autosomal dominant shakli, optik atrofiyaning autosomal retsessiv shakli, shuningdek, mitoxondriyal shakl kabi asosiy shakllarda o'zini namoyon qilishi mumkin.

Atrofiyaning konjenital shakli atrofiya natijasida kelib chiqadigan atrofiya deb hisoblanadi genetik kasalliklar, buning natijasida bemor tug'ilishdan boshlab ko'rish qobiliyatiga ega. Leber kasalligi ushbu guruhdagi eng keng tarqalgan kasallik sifatida aniqlanadi.

Optik asab atrofiyasining orttirilgan shakliga kelsak, u ta'sirning xususiyatlari bilan belgilanadi etiologik omillar, masalan, optik asabning tolali tuzilishining shikastlanishi (bu pasayib borayotgan atrofiya kabi patologiyani aniqlaydi) yoki retinal hujayralarning shikastlanishi (bu, shunga ko'ra, ko'tarilgan atrofiya kabi patologiyani aniqlaydi). Optik asab atrofiyasining orttirilgan shakli yana yallig'lanish, glaukoma, miyopi, organizmdagi metabolik kasalliklar va biz yuqorida muhokama qilgan boshqa omillar bilan qo'zg'atilishi mumkin. Olingan optik atrofiya birlamchi, ikkilamchi yoki glaukomatoz bo'lishi mumkin.

Mexanizmning markazida atrofiyaning asosiy shakli Optik asab periferik neyronlarning ko'rish yo'lida siqilishi sodir bo'ladigan ta'sir deb hisoblanadi. Atrofiyaning birlamchi shakli (bu oddiy shakl sifatida ham belgilanadi) aniq disk chegaralari va rangparligi, retinada tomirlarning torayishi va qazishning mumkin bo'lgan rivojlanishi bilan birga keladi.

Ikkilamchi atrofiya, optik asabning turg'unligi fonida yoki uning yallig'lanishi fonida rivojlanib, atrofiyaning oldingi, birlamchi shakliga xos bo'lgan belgilarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi, ammo bu holda yagona farq chegaralarning noaniqligi, optik asab boshining chegaralari uchun tegishli.

Rivojlanish mexanizmining markazida atrofiyaning glaukomatoz shakli Optik asab, o'z navbatida, ko'z ichi bosimining ko'tarilishi tufayli yuzaga keladigan sklerada uning kribriform plastinkasi tomonidan paydo bo'lgan kollaps deb hisoblanadi.

Bundan tashqari, optik asab atrofiyasi shakllarining tasnifi umumiy sharhda ta'kidlanganidek, ushbu patologiyaning bunday variantlarini ham o'z ichiga oladi. qisman atrofiya optik asab va to'liq atrofiya optik asab. Bu erda, o'quvchi taxmin qilishi mumkinki, biz asab to'qimalariga zarar etkazishning o'ziga xos darajasi haqida gapiramiz.

Optik asab atrofiyasining qisman shaklining o'ziga xos xususiyati (yoki boshlang'ich atrofiya, u ham belgilanadi) ko'rish funktsiyasining to'liq saqlanmaganligi (ko'rishning o'zi) bo'lib, u ko'rish keskinligi pasayganda (linzalardan foydalanish tufayli) muhim ahamiyatga ega. yoki ko'zoynak ko'rish sifatini yaxshilamaydi). Bu holda qoldiq ko'rish saqlanishi mumkin bo'lsa-da, ranglarni idrok etishda buzilishlar mavjud. Ko'rinadigan joyda saqlangan joylarga kirish mumkin.

Bundan tashqari, optik asab atrofiyasi o'zini namoyon qilishi mumkin statsionar shakl ( ya'ni, ichida tugatdi shakl yoki progressiv bo'lmagan shakl), bu ko'rsatadi barqaror holat haqiqiy vizual funktsiyalar, shuningdek, aksincha, progressiv shakl, unda ko'rish keskinligi sifatining pasayishi muqarrar ravishda sodir bo'ladi. Shikastlanish darajasiga qarab, optik asab atrofiyasi ham bir tomonlama, ham ikki tomonlama shakllarda namoyon bo'ladi (ya'ni bir ko'zni yoki ikkala ko'zni bir vaqtning o'zida ta'sir qiladi).

Optik asab atrofiyasi: alomatlar

Ushbu kasallikning asosiy belgisi, avval aytib o'tilganidek, ko'rish keskinligining pasayishi va bu patologiya hech qanday tuzatishga layoqatsiz. Ushbu belgining namoyon bo'lishi atrofiyaning o'ziga xos turiga qarab farq qilishi mumkin. Kasallikning rivojlanishi to'liq atrofiyaga erishilgunga qadar ko'rishning asta-sekin pasayishiga olib kelishi mumkin, bunda ko'rish butunlay yo'qoladi. Ushbu jarayonning davomiyligi bir necha kundan bir necha oygacha o'zgarishi mumkin.

Qisman atrofiya jarayonning ma'lum bir bosqichda to'xtashi bilan birga keladi, shundan so'ng ko'rish tushishni to'xtatadi. Ushbu xususiyatlarga ko'ra kasallikning progressiv yoki tugallangan shakli ajralib turadi.

Atrofiya bilan ko'rish buzilishi mumkin turli yo'llar bilan. Shunday qilib, ko'rish sohalari o'zgarishi mumkin (asosan ular torayadi, bu lateral ko'rish deb ataladigan narsaning yo'qolishi bilan birga keladi), bu "tunnel" ko'rish turining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, bunda hamma narsa bir xilga o'xshaydi. go'yo naycha orqali ko'rinadi, boshqacha qilib aytganda, faqat to'g'ridan-to'g'ri odam oldida ob'ektlarning ko'rinishi. Ko'pincha skotomalar bu turdagi ko'rishning sherigiga aylanadi, ular ko'rish maydonining har qanday qismida ko'rinishni anglatadi; qora dog'lar. Rangni ko'rish buzilishi ham tegishli.

Vizual maydonlar nafaqat "tunnel" ko'rish turiga qarab, balki lezyonning o'ziga xos joyiga qarab ham o'zgarishi mumkin. Agar bemorning ko'zida skotomalar, ya'ni yuqorida qayd etilgan qora dog'lar paydo bo'lsa, bu to'r pardaning markaziy qismiga maksimal darajada yaqin joylashgan yoki to'g'ridan-to'g'ri unda joylashgan nerv tolalari ta'sirlanganligini ko'rsatadi. Nerv tolalarining shikastlanishi tufayli vizual maydonlar torayadi, agar optik asab chuqurroq darajada ta'sir qilsa, u holda ko'rish maydonining yarmi (burun yoki temporal) yo'qolishi mumkin. Yuqorida aytib o'tilganidek, lezyon bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin.

Shunday qilib, kursning rasmini aniqlaydigan quyidagi asosiy fikrlar ostida simptomlarni umumlashtirishimiz mumkin:

sektor shaklidagi va markaziy skotomalarning paydo bo'lishi (qora dog'lar);
markaziy ko'rish sifatining pasayishi;
ko'rish maydonining konsentrik torayishi;
optik asab boshining rangsizligi.

Ikkilamchi optik asab atrofiyasini aniqlaydi quyidagi ko'rinishlar oftalmoskopiya paytida:

varikoz tomirlari;
vazokonstriksiya;
optik asab chegaralari maydonini tekislash;
diskni oqartirish.

Diagnostika

O'z-o'zini tashxislash, shuningdek o'z-o'zini davolash (shu jumladan optik asab atrofiyasini davolash) xalq davolari) ko'rib chiqilayotgan kasallik uchun butunlay chiqarib tashlash kerak. Oxir oqibat, ushbu patologiyaga xos bo'lgan ko'rinishlarning, masalan, kataraktning periferik shakli bilan o'xshashligi tufayli (dastlab lateral ko'rishning buzilishi bilan birga, keyinchalik ishtirok etishi bilan birga). markaziy bo'limlar) yoki ambliyopiya bilan (tuzatish imkoniyatisiz ko'rishning sezilarli darajada pasayishi), uni o'zingiz o'rnating. aniq tashxis Bu shunchaki imkonsiz.

Shunisi e'tiborga loyiqki, hatto sanab o'tilgan kasallik variantlaridan ham ambliyopiya bemor uchun optik asab atrofiyasi kabi xavfli kasallik emas. Bundan tashqari, shuni ta'kidlash kerakki, atrofiya nafaqat mustaqil kasallik yoki boshqa turdagi patologiyaga ta'sir qilish natijasida o'zini namoyon qilishi, balki simptom sifatida ham namoyon bo'lishi mumkin. individual kasalliklar, shu jumladan, tugaydigan kasalliklar halokatli. Shikastlanishning jiddiyligini va barcha mumkin bo'lgan asoratlarni hisobga olgan holda, optik asab atrofiyasini o'z vaqtida tashxislashni boshlash, uni qo'zg'atgan sabablarni aniqlash, shuningdek, uni to'g'ri davolash juda muhimdir.

Optik asab atrofiyasi tashxisiga asoslanadigan asosiy usullar quyidagilardan iborat:

oftalmoskopiya;
vizometriya;
perimetriya;
rangni ko'rishni tadqiq qilish usuli;
Kompyuter tomografiyasi;
bosh suyagi va turcica radiografiyasi;
Miya va orbitaning NMR skanerlashi;
floresan angiografiyasi.

Shuningdek, kasallikning umumiy rasmini o'tkazish orqali ma'lum bir ma'lumot tarkibiga erishiladi laboratoriya usullari qon testlari (umumiy va biokimyoviy), borellioz yoki sifiliz uchun test kabi tadqiqotlar.

Davolash

Davolashning o'ziga xos xususiyatlariga o'tishdan oldin, biz uning o'zi faqat ekanligini ta'kidlaymiz qiyin vazifa, chunki shikastlangan nerv tolalarini tiklash o'z-o'zidan mumkin emas. Aniq ta'sir, albatta, davolash orqali erishish mumkin, lekin faqat halokatning faol bosqichida bo'lgan tolalarni tiklash sharti bilan, ya'ni bunday ta'sir qilish fonida ularning hayotiy faoliyatining ma'lum darajasi bilan. Ushbu daqiqani o'tkazib yuborish ko'rishning yakuniy va qaytarib bo'lmaydigan yo'qolishiga olib kelishi mumkin.

Optik asab atrofiyasini davolashning asosiy yo'nalishlari orasida quyidagi variantlarni ajratib ko'rsatish mumkin:

davolash konservativ;
terapevtik davolash;
jarrohlik davolash.

Prinsiplar konservativ davo amalga oshirishga tushing quyidagi dorilar unda:

vazodilatatorlar;
antikoagulyantlar (geparin, tiklid);
ta'siri ta'sirlangan optik asabning umumiy qon ta'minotini yaxshilashga qaratilgan dorilar (papaverin, no-spa va boshqalar);
metabolik jarayonlarga ta'sir qiluvchi va ularni asab to'qimalari sohasida rag'batlantiradigan dorilar;
metabolik jarayonlarni rag'batlantiradigan va patologik jarayonlarga hal qiluvchi ta'sir ko'rsatadigan dorilar; engillashtiradigan dorilar yallig'lanish jarayoni (gormonal dorilar); asab tizimining funktsiyalarini yaxshilashga yordam beradigan dorilar (nootropil, Cavinton va boshqalar).

Fizioterapevtik muolajalar magnit stimulyatsiya, elektr stimulyatsiyasi, akupunktur va ta'sirlangan asabni lazer stimulyatsiyasini o'z ichiga oladi.

Ro'yxatga olingan ta'sir sohalarida chora-tadbirlarni amalga oshirishga asoslangan davolash kursining takrorlanishi ma'lum vaqtdan keyin (odatda bir necha oy ichida) sodir bo'ladi.

Jarrohlik davolashga kelsak, bu optik asabni siqib chiqaradigan shakllanishlarni yo'q qilishga, shuningdek temporal arteriya maydonini bog'lashga va atrofiyalangan asabda qon aylanishini va uning tomirlarini yaxshilashga yordam beradigan biogen materiallarni implantatsiya qilishga qaratilgan aralashuvni nazarda tutadi.

Ko'rib chiqilayotgan kasallik tufayli ko'rishning sezilarli darajada yo'qolishi holatlari bemorga nogironlik guruhiga tegishli darajadagi buzilishlarni tayinlashni talab qiladi. Ko'zi ojiz bemorlar, shuningdek, ko'rish qobiliyatini to'liq yo'qotgan bemorlar hayotda yuzaga kelgan cheklovlarni bartaraf etishga, shuningdek ularni qoplashga qaratilgan reabilitatsiya kursiga yuboriladi.

Takror aytamizki, an'anaviy tibbiyot yordamida davolanadigan optik asab atrofiyasi juda muhim kamchilikka ega: uni qo'llashda vaqt yo'qoladi, bu kasallikning rivojlanishining bir qismi sifatida deyarli qimmatlidir. Bemor tomonidan bunday chora-tadbirlarni faol mustaqil ravishda amalga oshirish davrida ko'proq adekvat davolash choralari (va oldingi diagnostika, aytmoqchi) tufayli o'z miqyosida ijobiy va sezilarli natijalarga erishish imkoniyati mavjud bu holda atrofiyasi davolash ko'rish qaytish joiz bo'lgan samarali chora sifatida qabul qilinadi. Yodingizda bo'lsin, optik asab atrofiyasini xalq davolari bilan davolash shu tarzda taqdim etilgan ta'sirning minimal samaradorligini aniqlaydi!

(optik neyropatiya) - ko'zning to'r pardasidan miyaga vizual stimullarni uzatuvchi nerv tolalarini qisman yoki to'liq yo'q qilish. Optik asab atrofiyasi ko'rishning kamayishi yoki to'liq yo'qolishiga, ko'rish maydonlarining torayishiga, rangni ko'rishning buzilishiga va optik diskning rangparligiga olib keladi. Optik asab atrofiyasi diagnostikasi oftalmoskopiya, perimetriya, rang tekshiruvi, ko'rish keskinligini aniqlash, kraniografiya, miyaning KT va MRI, B-skanerlash ultratovush tekshiruvi, retinal tomirlarning angiografiyasi, kasallikning xarakterli belgilarini aniqlash orqali amalga oshiriladi. ingl. VP tadqiqotlari va boshqalar optik atrofiya bilan nervlarni davolash bu asoratga olib kelgan patologiyani bartaraf etishga qaratilgan.

Optik asab atrofiyasining sabablari

Optik asab atrofiyasiga olib keladigan omillar orasida ko'z kasalliklari, markaziy asab tizimining shikastlanishi, mexanik shikastlanish, intoksikatsiya, umumiy, yuqumli, otoimmün kasalliklar va boshq.

Optik asabning shikastlanishi va keyingi atrofiyasining sabablari ko'pincha turli oftalmopatologiyalardir: glaukoma, pigmentar distrofiya ko'zning to'r pardasi, markaziy retinal arteriyaning tiqilishi, miyopi, uveit, retinit, optik nevrit va boshqalar. Optik asabning shikastlanish xavfi o'smalar va orbita kasalliklari bilan bog'liq bo'lishi mumkin: meningioma va optik asab gliomasi, neyroma, neyrofibroma. , asosiy saraton orbitalar, osteosarkoma, mahalliy orbital vaskulit, sarkoidoz va boshqalar.

Markaziy asab tizimining kasalliklari orasida gipofiz bezining o'smalari va orqa kranial chuqurchalar, optik xiazma (xiazm) sohasining siqilishi, yiringli-yallig'lanish kasalliklari (miya xo'ppozi, ensefalit, meningit) etakchi rol o'ynaydi. , ko'p skleroz, travmatik miya shikastlanishlari va shikastlanish optik asab bilan birga yuz skeletining shikastlanishi.

Ko'pincha optik asab atrofiyasidan oldin gipertenziya, ateroskleroz, ro'za tutish, vitamin etishmasligi, intoksikatsiya (alkogol o'rnini bosuvchi moddalar, nikotin, xlorofos, dorilar bilan zaharlanish), bir vaqtning o'zida katta qon yo'qotish (odatda bachadon va oshqozon-ichakdan qon ketish, diabet mellitus). Optik asabdagi degenerativ jarayonlar antifosfolipid sindromi, tizimli qizil yuguruk, Wegener granulomatozi, Behchet kasalligi, Horton kasalligi bilan rivojlanishi mumkin.

Optik asabning konjenital atrofiyalari akrosefaliya (minora shaklidagi bosh suyagi), mikro va makrosefaliya, kraniofasiyal disostoz (Kruzon kasalligi) va irsiy sindromlar bilan sodir bo'ladi. 20% hollarda optik asab atrofiyasining etiologiyasi noaniq bo'lib qolmoqda.

Tasniflash

Optik asab atrofiyasi irsiy yoki irsiy bo'lmagan (orttirilgan) bo'lishi mumkin. Optik atrofiyaning irsiy shakllariga autosomal dominant, autosomal retsessiv va mitoxondrial kiradi. Autosomal dominant shakli og'ir va bo'lishi mumkin yumshoq kurs, ba'zan konjenital karlik bilan birlashtiriladi. Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian va Kenny-Coffey sindromlari bilan og'rigan bemorlarda optik asab atrofiyasining autosomal retsessiv shakli uchraydi. Mitoxondriyal shakl mitoxondriyal DNKda mutatsiya mavjud bo'lganda kuzatiladi va Leber kasalligiga hamroh bo'ladi.

Optik asabning orttirilgan atrofiyasi, etiologik omillarga qarab, tabiatda birlamchi, ikkilamchi va glaukomatoz bo'lishi mumkin. Birlamchi atrofiyaning rivojlanish mexanizmi vizual yo'lning periferik neyronlarini siqish bilan bog'liq; Optik disk o'zgarmaydi, uning chegaralari aniq bo'lib qoladi. Ikkilamchi atrofiya patogenezida optik diskning shishishi paydo bo'ladi, bu retinada yoki optik asabning o'zida patologik jarayon tufayli yuzaga keladi. Nerv tolalarini neyrogliya bilan almashtirish yanada aniqroq; Optik disk diametri kattalashadi va aniq chegaralarini yo'qotadi. Glaukomatoz optik atrofiyaning rivojlanishi ko'z ichi bosimi ortishi fonida skleraning lamina kribrozasining qulashi natijasida yuzaga keladi.

Optik asab boshining rangi o'zgarishi darajasiga qarab, boshlang'ich, qisman (to'liq bo'lmagan) va to'liq atrofiya farqlanadi. Boshlang'ich daraja atrofiya optik asabning normal rangini saqlab turganda, optik diskning engil oqarishi bilan tavsiflanadi. Qisman atrofiya bilan, segmentlardan birida diskning oqlanishi qayd etiladi. To'liq atrofiya butun optik asab boshining bir xil rangparligi va yupqalashishi, fundus tomirlarining torayishi bilan namoyon bo'ladi.

Lokalizatsiyaga ko'ra, ko'tarilgan (agar retinal hujayralar shikastlangan bo'lsa) va tushuvchi (agar optik asab tolalari shikastlangan bo'lsa) atrofiya farqlanadi; mahalliylashtirish bo'yicha - bir tomonlama va ikki tomonlama; progressivlik darajasiga ko'ra - statsionar va progressiv (oftalmolog tomonidan dinamik kuzatuv paytida aniqlanadi).

Optik atrofiya belgilari

Optik asab atrofiyasining asosiy belgisi - ko'zoynak va linzalar bilan tuzatib bo'lmaydigan ko'rish keskinligining pasayishi. Progressiv atrofiya bilan ko'rish funktsiyasining pasayishi bir necha kundan bir necha oygacha rivojlanadi va to'liq ko'rlikka olib kelishi mumkin. To'liq bo'lmagan optik asab atrofiyasi bo'lsa patologik o'zgarishlar ma'lum bir nuqtaga etib boradi va yanada rivojlanmaydi va shuning uchun ko'rish qisman yo'qoladi.

Optik asab atrofiyasi bilan ko'rish funktsiyasining buzilishi ko'rish sohalarining konsentrik torayishi (lateral ko'rishning yo'qolishi), "tunnel" ko'rishning rivojlanishi, rangni ko'rishning buzilishi (asosan yashil-qizil, kamroq tez-tez ko'k-sariq qismi) sifatida namoyon bo'lishi mumkin. spektr), ko'rish maydonining joylarida qora dog'lar (skotoma) paydo bo'lishi. Odatda, ta'sirlangan tomonda afferent pupiller nuqsoni aniqlanadi - konjenial o'quvchi reaktsiyasini saqlab turganda, yorug'likka o'quvchi reaktsiyasining pasayishi. Bunday o'zgarishlar bir yoki ikkala ko'zda sodir bo'lishi mumkin.

Oftalmologik tekshiruv vaqtida optik asab atrofiyasining ob'ektiv belgilari aniqlanadi.

Diagnostika

Optik asab atrofiyasi bilan og'rigan bemorlarni tekshirganda, birga keladigan kasalliklarning mavjudligini, dori-darmonlarni qabul qilish va kimyoviy moddalar bilan aloqa qilish faktini, yomon odatlarning mavjudligini, shuningdek, mumkin bo'lgan intrakranial lezyonlarni ko'rsatadigan shikoyatlarni aniqlash kerak.

Jismoniy tekshiruv vaqtida oftalmolog ekzoftalmning yo'qligi yoki mavjudligini aniqlaydi, ko'z olmalarining harakatchanligini tekshiradi, o'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasini va shox parda refleksini tekshiradi. Ko'rish keskinligi, perimetriya va rangni ko'rish testi talab qilinadi.

Optik asab atrofiyasining mavjudligi va darajasi haqida asosiy ma'lumotlar oftalmoskopiya yordamida olinadi. Optik neyropatiyaning sabablari va shakliga qarab, oftalmoskopik rasm har xil bo'ladi, ammo ular bilan uchrashadigan tipik xususiyatlar mavjud. har xil turlari optik asab atrofiyasi. Bularga quyidagilar kiradi: turli darajadagi va tarqalganlikdagi optik diskning rangsizligi, uning konturlari va rangining o'zgarishi (kulrangdan mumsimon ranggacha), disk yuzasining qazib olinishi, diskdagi mayda tomirlar sonining kamayishi (Kestenbaum simptomi), torayishi. retinal arteriyalar kalibrining, tomirlardagi o'zgarishlar va boshqalar. Holati Optik disk tomografiya (optik kogerentlik, lazerli skanerlash) yordamida aniqlangan.

Yuqumli patologiyadan kelib chiqqan optik asab atrofiyasi uchun laboratoriya testlari informatsiondir: Elishay va PCR diagnostikasi.

Optik atrofiyaning differentsial diagnostikasi periferik katarakt va ambliyopiya bilan amalga oshirilishi kerak.

Optik atrofiyani davolash

Ko'p hollarda optik asab atrofiyasi mustaqil kasallik emas, balki boshqa patologik jarayonlarning natijasi bo'lganligi sababli, uni davolash sababni bartaraf etishdan boshlanishi kerak. Neyroxirurgik jarrohlik intrakranial o'smalari, intrakranial gipertenziya, miya anevrizmalari va boshqalar bilan og'rigan bemorlarga ko'rsatiladi.

Optik asab atrofiyasining nonspesifik konservativ davosi vizual funktsiyani iloji boricha saqlab qolishga qaratilgan. Yallig'lanish infiltratsiyasini va optik asabning shishishini kamaytirish uchun deksametazon eritmasining para- va retrobulbar in'ektsiyalari, glyukoza va kaltsiy xlorid eritmalarini tomir ichiga yuborish, mushak ichiga diuretiklarni (furosemid) yuborish amalga oshiriladi.

Qon aylanishini va optik asab trofizmini yaxshilash uchun pentoksifillin, ksantinol nikotinat, atropin (parabulbar va retrobulbar) in'ektsiyalari ko'rsatiladi; tomir ichiga yuborish nikotin kislotasi, aminofilin; vitaminli terapiya (B2, B6, B12), aloe ekstrakti in'ektsiyalari yoki shishasimon; sinnarizin, piratsetam, riboksin, ATP va boshqalarni qabul qilish Ko'z ichi bosimini past darajada ushlab turish uchun pilokarpin tomiziladi va diuretiklar buyuriladi.

Optik asab atrofiyasining oldini olish uchun bu kerak o'z vaqtida davolash ko'z, nevrologik, revmatologik, endokrin, yuqumli kasalliklar; intoksikatsiyaning oldini olish, ko'p qon ketishida o'z vaqtida qon quyish. Ko'rish buzilishining dastlabki belgilarida oftalmolog bilan maslahatlashish zarur.

Optik asab atrofiyasi tashxisi qo'yilgan bemorlar uchun davolash va prognoz har doim juda individualdir. Bu kasallik deyarli davolanmaydi, ammo aniqlanganda dastlabki bosqichlar bemorni qaytaring normal hayot Balki.

Agar davolash taktikasi to'g'ri tanlangan bo'lsa, qisman atrofiya qaytariladi.

Ushbu patologiyani muvaffaqiyatli davolashning kaliti samaradorlikdir. Terapiya qanchalik tez boshlansa, bemorning tiklanish ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi.

Muvaffaqiyatning yana bir komponenti sabablarni bartaraf etishdir. Ular patologiyaga aylanishi mumkin, shish paydo bo'lishiga olib keladi, nerv tolalarining yallig'lanishi va siqilishi. Zarardan keyin atrofiya ham mumkin qon tomirlari, optik nervlarni oziqlantirish. Zarar sabablari: yuqori qon bosimi, ateroskleroz, tez-tez qon tomirlari spazmlari, spirtli ichimliklar va nikotin mahsulotlarining toksik shikastlanishi. Jarohatlar va yuqumli kasalliklar ham rol o'ynaydi.

Tashxis qo'yilganda, davolash va prognoz bosqichga bog'liq. Ammo barcha holatlarda asab tolalari tiklanishini esga olish kerak inson tanasi sodir bo'lmayapti. Ta'sir to'xtatishga qaratilgan bo'lishi kerak patologik jarayon va qolgan sog'lom to'qimalarni saqlash.

Dori-darmonlarni davolash

Ko'pgina hollarda vazodilatatorlar talab qilinadi: No-Spa, Nikotinik kislota, Papaverin va boshqalar. Ulardan foydalanish qon aylanishiga foydali ta'sir ko'rsatadi, bu qon tomirlari torayib, ularning to'qimalari degradatsiyaga uchraganda sekinlashadi.

Qon qalinlashgan bemorlarga Geparin va Tiklid buyuriladi. Bu qonning mustahkamligini normallashtiradigan va qon pıhtılarının xavfini bartaraf etadigan antikoagulyant dorilar.

Nerv to'qimalarida metabolizmni kuchaytirish uchun biogen stimulyatorlar qo'llaniladi. Torf va aloe ekstrakti preparatlari ko'rsatilgan. Geparin malhami mahalliy darajada qo'llaniladi.

IN majburiy tanani B vitaminlari bilan qo'llab-quvvatlashni talab qiladi va askorbin kislotasi. Vitaminlar tabletkalar shaklida og'iz orqali qabul qilinishi mumkin, tezlashtirilgan vitaminlash uchun in'ektsiya buyuriladi.

Immunitetni yaxshilash uchun eleutherococcus va ginsengga asoslangan tabiiy preparatlar qo'llaniladi. Ular regeneratsiyani kuchaytiradi, yallig'lanishni bostiradi va umumiy holatni yaxshilaydi. Atrofiyaning yuqumli sabablari uchun immunostimulyatorlar ayniqsa zarur.

Gormonlarni qabul qilishda kontrendikatsiyalar bo'lmasa, Prednizolon yoki Deksametazon buyuriladi. Bu sizga yallig'lanishni tezda bartaraf etish imkonini beradi. Markaziy asab tizimining faoliyatini yaxshilash va to'qimalarni kislorod bilan to'yintirish uchun siz Kavinton, Fezam, Emoksipinni qabul qilishingiz kerak.

Ushbu dorilarning barchasi faqat shifokor nazorati ostida qo'llanilishi mumkin. Davolash uyda ham, oftalmologning muntazam nazorati ostida ham, shifoxonada ham amalga oshirilishi mumkin. Rejim patologiyaning bosqichiga va uning sabablarining murakkabligiga bog'liq.

Optik asab atrofiyasi uchun fizioterapiya

Fizioterapevtik ta'sirlar ro'yxati bir nechta usullarni o'z ichiga oladi:

akupunktur;
elektroforez;
Ultratovush terapiyasi;
Lazer stimulyatsiyasi:
Magnetoterapiya

Ushbu protseduralar qabul qilingan dorilarning ta'sirini kuchaytiradi. Biroq yaxshi ta'sir Ular faqat nerv hujayralari to'liq yo'qolgan taqdirda beradi.

Optik asab atrofiyasini jarrohlik yo'li bilan davolash

Dori vositalari va fizioterapiya bilan davolash mumkin bo'lmagan ko'rlik xavfi mavjud bo'lsa, jarrohlik aralashuvi buyuriladi. To'rtta operatsiyadan biri buyuriladi;

Vazorekonstruktiv;
Ekstraskleral;
Dekompressiya;
Xoroid revaskulyarizatsiyasi.

Vazorekonstruktiv operatsiya vaqtida shifokor temporal yoki parietal arteriya tomirlarini bog'laydi. Natijada, qon oqimi qayta taqsimlanadi va oftalmik arteriyaning qon ta'minoti yaxshilanadi.

Ekstraskleral aralashuv vaqtida jarroh sun'iy ravishda optik asabni o'rab turgan hududda yallig'lanish o'chog'ini yaratadi. Bu bemorning o'z to'qimasini transplantatsiya qilish orqali sodir bo'ladi. Aralashuv natijasi qon aylanishi va nervlarning oziqlanishi yaxshilanadi.

Dekompressiya operatsiyasining mohiyati optik asabning sklera yoki suyak kanalini ajratishdir. To'qimalarni davolashdan so'ng, chiqib ketish venoz qon kuchayadi, asab ichidagi bosim darajasi pasayadi va uning ishlashi oshadi.

Koroid revaskulyarizatsiyasi eng ko'p murakkab operatsiya. Aralashuv vaqtida rektus ko'z mushaklarining to'plamlari ko'chiriladi. Bu yangi qon tomirlarining shakllanishi va rivojlanishiga sabab bo'ladi. Natijada optik asabning oziqlanishi kuchayadi va uning hujayralarini yo'qotish to'xtatiladi.

Optik asab atrofiyasini xalq davolari bilan davolash

Uy sharoitida davolanish atrofiya vaqtida optik asabning holatiga jiddiy ta'sir ko'rsata olmaydi. Biroq, siz ulardan bosh tortmasligingiz kerak - ular qo'shimcha sifatida foydali bo'lishi mumkin dori terapiyasi shifokor tomonidan belgilanadi.

Ba'zi mashhur retseptlar:

1 stakanda 0,2 g eritiladi iliq suv va kechki ovqatdan oldin iching. Kechki ovqatdan oldin xuddi shunday takrorlang. Ushbu rejimda mumiya eritmasini 3 hafta davomida oling.
300 ml ga 2 osh qoshiq quritilgan astragal o'tini quying. 4 soat davomida suv. 100 ml iching. 2 oy davomida kuniga 3 marta.
O'tdan sharbatni siqib oling yalpiz va 1: 1: 1 nisbatda suv va asal bilan aralashtiriladi. Ushbu aralashmani ertalab va kechqurun ko'zlaringizga surting. Shu bilan birga, yangi yalpizni ovqat bilan birga iste'mol qilish, shuningdek, undan choy tayyorlash foydalidir.
Bir stakan issiq suvda arpabodiyon, makkajo'xori, romashka, maydanoz va qora choy aralashmasidan bir choy qoshiq infuzionini tayyorlang. Kompyuterda ishlagandan keyin losonlar qiling.
1 kg maydalang. qarag'ay konuslari va suv qo'shing, shunda u ezilgan xom ashyoni to'liq qoplaydi. 30 daqiqa davomida past olovda pishiring. Sovuq, torting, 1 stakan asal bilan aralashtiring va muzlatgichda qoldiring. Kuniga 1 marta - ertalab bo'sh qoringa oling.
1 osh qoshiq quying. l. 200 ml uchun quritilgan maydanoz barglari. 24 soat davomida qaynoq suv. Ertalab kuniga bir marta 1 osh qoshiq oling. l.

Davolashdan keyin prognoz

Kasallikning dastlabki bosqichlarida klinikaga kelgan bemorlarda deyarli barcha holatlarda ijobiy dinamika kuzatiladi. Ko'rish saqlanib qoladi va ba'zan hatto yaxshilanadi. Shunga qaramay, erishing to'liq tiklanish optik asab atrofiyasi bilan ko'rish mumkin emas.

Shuni esda tutish kerakki, optik asabning dastlabki atrofiyasi tashxisi qo'yilganda, davolash va prognoz nafaqat oftalmologga, balki bemorga ham bog'liq. Faqat shifokorning barcha tavsiyalariga rioya qilish yaxshilanishning to'liq kafolatini beradi. Davolash rejasini, rejimni yoki tavsiya etilgan parhezni buzish terapiyadan ta'sir etishmasligiga olib kelishi mumkin. uchun davolash kech bosqichlar kasallik amalda foydasiz. Nerv hujayralarining katta yo'qotilishi tufayli, barcha mumkin bo'lgan choralarni ko'rgandan keyin ham ko'rlik ehtimoli yuqori.