Реакція на біль можливо. Біль – захисна реакція організму

Гострий біль зумовлений нейроендокринною стресовою реакцією, пропорційною інтенсивністю болю. Шляхи проведення болю є аферентною ланкою цієї реакції, вони розглянуті раніше. Еферентна ланка реалізується симпатичною нервовою системою та ендокринними органами. Активація симпатичної нервової системивикликає підвищення тонусу еферентних симпатичних нервів внутрішніх органів та викид катехоламінів з мозкової речовини надниркових залоз. Гормональні реакції обумовлені підвищенням симпатичного тонусута рефлексами, опосередкованими через гіпоталамус.

При невеликих за обсягом або поверхневих хірургічних операціяхстрес незначний або взагалі відсутній, у той час як втручання на верхньому поверсі черевної порожнинита органах грудної кліткисупроводжуються вираженим стресом. Післяопераційний (після абдомінальних і торакальних втручань) і посттравматичний біль безпосередньо впливає на функцію дихання. Іммобілізація або постільний режимпри периферичній локалізації болю впливають на дихання та стан крові опосередковано. Помірна та інтенсивний біль, незалежно від локалізації, може впливати практично на всі органи, збільшуючи ризик розвитку ускладнень та летальність у післяопераційному періоді.Останнє положення доводить, що лікування болю в післяопераційному періоді(Див. нижче) є не просто гуманною вимогою, але ключовим аспектом терапії.

А. Кровообіг.Біль спричиняє виражені зміни – підйом артеріального тиску, тахікардію, збільшення ОПСС. У осіб без супутньої патології серцевий викид зазвичай зростає, але при дисфункції лівого шлуночка може знижуватися. Біль збільшує потребу міокарда в кисні і, відповідно, може посилювати чи провокувати ішемію міокарда.

Б. Дихання.Збільшення споживання кисню та вироблення Вуглекислий газробить необхідним відповідне підвищення хвилинного об'єму дихання. Підвищення хвилинного обсягу дихання збільшує роботу дихання, особливо при супутніх захворюванняхлегенів. Болъ в області операційної ранипісля абдомінальних і торакальних втручань ускладнює дихання - пацієнт "щадить" хворобливе місце.Зниження амплітуди дихальних рухів призводить до зменшення дихального об'єму та функціональної залишкової ємності, що підвищує ризик розвитку ателектазів, внутрішньолегеневого шунтування, гіпоксемії та, рідше, гіповентиляції. Зменшення життєвої ємностілегень унеможливлює ефективний кашельта видалення мокротиння з дихальних шляхів. Тривалий постільний режим та іммобілізація також можуть викликати подібні порушення функції легень, причому незалежно від локалізації болю.

Ст. Шлунково-кишковий тракті сечовивідні шляхи.Посилення активності симпатичної нервової системи призводить до збільшення тонусу сфінктерів та зниження моторики кишечника та сечовивідних шляхівщо викликає відповідно ілеус та затримку сечі. Гіперсекреція шлункового соку загрожує стресовими виразками, а її поєднання з пригніченням моторики привертає до розвитку важких аспіраційних пневмонітів. Нудота, блювання та запори є поширеним явищем при болю. Здуття кишечника призводить до зниження обсягу легень та порушення функції дихання.

Р. Органи внутрішньої секреції. При стресі концентрація катаболічних гормонів (катехол-аміни, кортизол та глюкагон) збільшується, а анаболічних (інсулін та тестостерон), навпаки, знижується.Розвиваються негативний азотистий баланс, непереносимість вуглеводів та підвищений ліполіз. Підвищення концентрації кортизолу у поєднанні із збільшенням концентрації реніну, альдостерону, ангіотензину та антидіуретичного гормону викликає затримку натрію, води та вторинне збільшення обсягу позаклітинного простору.

Д. Кров.При стресі підвищується адгезивність тромбоцитів і пригнічується фібриноліз, що призводить до гіперкоагуляції.

E. Імунітет.Стрес призводить до лейкоцитозу та лімфопенії, а також пригнічує ретикулоендотеліальну систему. Остання збільшує ризик розвитку інфекційних ускладнень.

Ж. Загальне самопочуття.Найбільш поширеною реакцією на гострий біль є тривожність. Типові порушення сну. При тривалих болях часто розвивається депресія. У деяких випадках з'являється дратівливість, яка часто спрямована на медичний персонал.

У реакцію організму на біль залучаються практично всі структури головного мозку, оскільки за колатералями провідникового відділу больового аналізатора збудження поширюється на ретикулярну формацію, лімбічну систему мозку, гіпоталамус та рухові ядра. У зв'язку з цим реакції організму на біль виділяють кілька компонентів.

Двигунний компонент проявляється при включенні мотонейронів і виявляється у вигляді окремих рухових рефлексів, реакцій здригання та настороженості, а також захисної поведінки, спрямованої на усунення дії шкідливого фактора.

Посилення м'язової напруги при збудженні ноцицепторів є основою м'язових болів. При тривалому скороченні в м'язі накопичуються різні алгогени - брадикінін, серотонін, простагландин, іони водню, які збуджують м'язові ноцицептори. Це своє чергу рефлекторно посилює м'язове напруга, створюючи цим порочне коло, сприяє збереженню болю. Подібний механізм діє, зокрема, за деяких видів головного болю.

Вегетативний компонент обумовлений включенням до системної больової реакції гіпоталамуса - вищого вегетативного центру. Цей компонент проявляється у зміні вегетативних функцій, необхідні забезпечення захисної реакції організму. Залежно від індивідуальних особливостей організму його вегетативного статусу можуть спостерігатися реакції з різноспрямованими змінами величин артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, дихання, перебудови обміну речовин і т.д.

Емоційний компонент проявляється у формуванні негативної емоційної реакції, що обумовлено включенням у процес збудження емоціогенних зон мозку. Залежно від індивідуально-генетичних особливостей організму, зокрема вегетативного тонусу, негативна емоціяформує різні поведінкові реакції, наприклад, втеча або напад. В організації захисних поведінкових реакцій провідна роль відводиться структурам лобової та тім'яної областей кори півкуль великого мозку.

Кожен компонент больової реакції може бути використаний для оцінки специфічності болючого відчуття при медичних та біологічних дослідженнях.

6. Види болю

Відповідно до структурно-функціональної організаціїпередачі ноцицептивної інформації розрізняють: епікритичний та протопатичний біль.

Епікритичний (первинний) біль чітко локалізована, має зазвичай різкий, колючий характер, виникає при активації механорецепторів і швидкопровідних А-волокон, пов'язана з поширенням збудження неоспіноталамічним трактом в проекційні зони соматосенсорної кори.

Протопатичний (вторинний) біль характеризується повільним виникненням, нечіткою локалізацією, має ниючий характер, виникає при активації хемоноцицепторів з передачею інформації по С-волокнах, що повільно проводять. Потім збудження поширюється на неспецифічні ядра таламуса і досягає різних областей кори. Цей вид болю відрізняється багатокомпонентними проявами, що включають вісцеральні, моторні та емоційні реакції.

Залежно від локалізаціїбіль поділяють на соматичну, що виникає у шкірі, м'язах, суглобах тощо, і вісцеральну , виникає в внутрішніх органах. Соматичний біль є двофазною епікритичною та протопатичною, тобто. вона має певну локалізацію, а її інтенсивність залежить від ступеня та площі ушкодження. Вісцеральний біль важко локалізувати. Вони можуть бути в області ноцицептивного на орган, але можуть виявлятися далеко за її межами, в області іншого органу або ділянки шкірної поверхні.

Залежно від співвідношення локалізації болю та найболючішого процесу, викликаного ноцицептивним впливом, виділяють місцеві, проекційні, іррадіюючі та відбиті болі. Місцеві болі локалізуються безпосередньо в осередку ноцицептивного впливу. Проекційні болі відчуваються по ходу нерва і дистальних його ділянках при локалізації ноцицептивного впливу в проксимальному ділянці нерва. Іррадіюючі болі локалізуються в галузі іннервації однієї гілки нерва при ноцицептивному впливі в зоні іннервації іншої гілки того ж нерва. Відбиті болі виникають у ділянках шкіри, що іннервуються з того ж сегмента спинного мозку, як і внутрішні органи, у яких розташоване джерело ноцицептивного впливу. Вони виникають при поразці внутрішніх органів, проецируясь поза хворого органу, у сфері різних ділянок шкіри чи інші органи. Формування відбитих болів обумовлено тим, що на тому самому інтернейроні спинного мозку можуть закінчуватися аферентні волокна від певної ділянки шкіри і внутрішнього органу, в якому має місце ноцицептивний вплив. Больове збудження, що виникає у внутрішньому органі, активує той самий інтернейрон, тому збудження поширюється далі в центральній нервовій системі за тими ж провідниками, що і при подразненні шкіри. В результаті формується відчуття, як і при дії на шкіру. Внаслідок полісегментарної іннервації внутрішніх органів та широкої генералізації ноцицептивних збуджень у ЦНС біль може відбиватися на ділянки шкіри, розташовані далеко від ураженого органу, та інші органи.

Це перший із описаних лікарями Стародавню Греціюта Риму симптомів – ознак запального ушкодження. Біль - це те, що сигналізує нам про якесь неблагополуччя, що виникає всередині організму або про дію якогось руйнівного та дратівливого фактора ззовні.

Біль, на думку широко відомого російського фізіолога П. Анохіна, покликаний мобілізувати різноманітні функціональні системиорганізму для його захисту від впливу шкідливих факторів Біль включає в себе такі компоненти як: відчуття, соматичні (тілесні), вегетативні та поведінкові реакції, свідомість, пам'ять, емоції та мотивації. Таким чином, біль є інтегративною функцією цілісного живого організму. В даному випадку - людського організму. Бо живі організми, навіть не маючи ознак вищої нервової діяльності, можуть відчувати біль.

Існують факти зміни електричних потенціалів у рослин, які фіксувалися при пошкодженні їх частин, а також такі ж електричні реакції, коли дослідники завдавали травми сусіднім рослинам. Таким чином, рослини реагували на ушкодження, що завдаються їм або сусіднім рослинам. Лише біль має такий своєрідний еквівалент. Ось таке цікаве, можна сказати, універсальна властивістьвсіх біологічних організмів.

Види болю – фізіологічна (гостра) та патологічна (хронічна).

Гострий біль

Хронічний біль

Так як дані пошкодження мінімальні, то і больові імпульси досить слабкі, а біль стає постійним, хронічним і супроводжує людину повсюдно і практично цілодобово. Біль стає звичним, проте нікуди не зникає і залишається джерелом тривалого подразнення. Больовий синдром, який існує у людини шість або більше місяців, призводить до значних змін в організмі людини. Відбувається порушення провідних механізмів регулювання найважливіших функційорганізму людини, дезорганізація поведінки та психіки. Страждає соціальна, сімейна та особистісна адаптація даного конкретного індивіда.

Як часто трапляються хронічні болі?
Згідно з дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ), кожен п'ятий житель планети страждає хронічними болями, що завдаються всілякими патологічними станами, пов'язаними із захворюваннями різних органівта систем організму. Це означає, що як мінімум 20% людей страждають на хронічні болі різного ступеня вираженості, різної інтенсивності та тривалості.

Що таке біль і як він виникає? Відділ нервової системи відповідальний за передачу больової чутливості, речовини, що викликають і підтримують больові відчуття.

Нервові клітини, які передають больовий сигнал, види нервових волокон.

На сьогоднішній день виділяють два основні види больових рецепторів: перші - це вільні нервові закінчення, при подразненні яких виникає відчуття тупого, розлитого болю, а другі є складними больовими рецепторами, при збудженні яких виникає відчуття гострого і локалізованого болю. Тобто характер больових відчуттівбезпосередньо залежить від того, які больові рецептори сприйняли подразнювальну дію. Щодо специфічних агентів, які можуть дратувати больові рецептори, можна сказати, що до них належать різні біологічно активні речовини(БАВ), що утворюються в патологічних осередках (так звані, алгогенні речовини). До цих речовин відносяться різні хімічні сполуки - це і біогенні аміни, і продукти запалення та розпаду клітин, і продукти локальних імунних реакцій. Всі ці речовини, абсолютно різні по хімічної структуриздатні надавати дратівлива діяна болючі рецептори різної локалізації.

Простагландини – речовини, що підтримують запальну реакцію організму.

Отже, ми розглянули перший етап формування больового відчуття - вплив на спеціальні болючі рецептори. Розглянемо, що відбувається далі, яким чином людина відчуває біль певної локалізації та характеру. Для розуміння цього процесу необхідно ознайомитися з провідними шляхами.

Як больовий сигнал надходить у головний мозок? Больовий рецептор, периферичний нерв, спинний мозок, таламус – докладніше про них.

Насправді спинний міг – це неоднорідна структура – ​​у ньому виділяють білу та сіру речовину (як і в головному мозку). Якщо спинний мозок розглянути на поперечному розрізі, то сіра речовина буде виглядати як крила метелика, а біла буде оточувати його з усіх боків, формуючи округлі контури меж спинного мозку. Так ось, задня частинацих крилець метелика називається задніми рогами спинного мозку. Ними нервові імпульси переправляються до головного мозку. Передні ж роги, за логікою, повинні розташовуватися в передній частині крил – так воно і відбувається. Саме передні роги проводять нервовий імпульсвід головного мозку до периферичних нервів. Також у спинному мозку в центральній його частині існують структури, які безпосередньо з'єднують нервові клітинипередніх і задніх рогів спинного мозку – завдяки цьому є можливість формування так званої «лагідної» рефлекторної дуги», коли деякі рухи відбуваються неусвідомлено – тобто без участі головного мозку. Прикладом роботи короткої рефлекторної дуги є смикання руки від гарячого предмета.

Оскільки спинний мозок має сегментарну будову, отже, кожен сегмент спинного мозку входять нервові провідники зі своєї зони відповідальності. За наявності гострого подразника з клітин задніх рогів спинного мозку збудження може різко перемикатися на клітини передніх рогів спинномозкового сегмента, що спричиняє блискавичну рухову реакцію. Торкнулися рукою гарячого предмета – одразу одразу руку. При цьому больова імпульсація все одно досягає кори головного мозку, і ми усвідомлюємо, що торкнулися гарячого предмета, хоча руку вже рефлекторно відсмикнули. Подібні нервово-рефлекторні дуги для окремих сегментів спинного мозку та чутливих периферичних ділянок можуть відрізнятися у побудові рівнів участі центральної нервової системи.

Як нервовий імпульс сягає головного мозку?

Передбачається, що перша, більш еволюційно молода система («новий» спиноталамічний шлях) проведення больової чутливості малює більш певний і локалізований біль, друга ж, еволюційно більш давня («старий» спиноталамічний шлях) служить для проведення імпульсів, що дають відчуття тягучої, погано локалізованої біль. Додатково до цього зазначена «стара» спиноталамічна система забезпечує емоційне забарвлення больового відчуття, а також бере участь у формуванні поведінкових та мотиваційних складових емоційних переживань, пов'язаних з болем.

Перед досягненням чутливих ділянок кори головного мозку, больова імпульсація проходить так звану попередню обробку в певних відділах центральної нервової системи. Це вже згаданий таламус (зоровий бугор), гіпоталамус, сітчаста (ретикулярна) формація, ділянки середнього та довгастого мозку. Перший, і, мабуть, один із найважливіших фільтрів на шляху больової чутливості – це таламус. Всі відчуття з зовнішнього середовища, Від рецепторів внутрішніх органів - все проходить через таламус. Неймовірна кількість чутливої ​​та больової імпульсації проходить щомиті, вдень і вночі через цю ділянку мозку. Ми не відчуваємо, як відбувається тертя клапанів серця, рух органів черевної порожнини, всіляких суглобових поверхоньодне про одного – і все це завдяки таламусу.

При порушенні роботи так званої антиболевої системи (наприклад, у разі відсутності вироблення внутрішніх, власних морфіноподібних речовин, що виникла внаслідок вживання наркотичних засобів) вищезгаданий шквал всілякої больової та іншої чутливості просто захльостує головний мозок, приводячи до жахливих за тривалістю, силою і вираженістю емоційно-больових відчуттів. Така причина, у дещо спрощеному вигляді, так званої «ломки» при дефіциті надходження ззовні морфіноподібних речовин на тлі тривалого прийомунаркотичних засобів.

Як больовий імпульс обробляється головним мозком?

Сенсорні ділянки кори головного мозку є вищими модуляторами больової чутливості і відіграють роль, так званого, коркового аналізатора інформації про факт, тривалість та локалізація больового імпульсу. Саме на рівні кори відбувається інтеграція інформації від різних видів провідників больової чутливості, що означає повноважне оформлення болю як багатогранного і різноманітного відчуття. больовий імпульсації. Начебто свого роду трансформаторні підстанції на лініях електропередач.

Доводиться говорити навіть про, так звані, генератори патологічно посиленого збудження. Так, із сучасних позицій дані генератори розглядаються як патофізіологічні основи больових синдромів. Згадана теорія системних генераторних механізмів дозволяє пояснити, чому при незначному подразненні больова відповідь буває досить значний за відчуттями, чому після припинення дії подразника відчуття болю продовжує зберігатися, а також допомагає пояснити появу болю у відповідь на стимуляцію зон шкірної проекції. рефлексогенних зон) при патології різних внутрішніх органів.

Хронічні болі будь-якого походження призводять до підвищеної дратівливості, зниження працездатності, втрати інтересу до життя, порушення сну, змін емоційно-вольової сфери, часто доводять до розвитку іпохондрії та депресії. Всі ці наслідки вже самі по собі посилюють патологічну больову реакцію. Виникнення подібної ситуаціїтрактується як утворення замкнутих порочних кіл: больовий подразник – психо-емоційні порушення – поведінкові та мотиваційні порушення, що виявляються у вигляді соціальної, сімейної та особистісної дезадаптації – біль.

Антибольова система (антиноцицептивна) – роль організмі людини. Поріг больової чутливості

Як регулюється діяльність антибольової системи?

Слід також зазначити, що в антибольовій системі поряд з морфієподібними опіатними ендогенними анальгетиками велику роль відіграють і широко відомі мозкові медіатори, такі як: серотонін, норадреналін, дофамін, гамма-аміномасляна кислота(ГАМК), а також гормони та гормоноподібні речовини – вазопресин (антидіуретичний гормон), нейротензин. Цікаво, що дія мозкових медіаторів можлива як на рівні спинного, так і головного мозку. Резюмуючи вищесказане, можна зробити висновок, що включення антибольової системи дозволяє послабити потік больової імпульсації і знизити больові відчуття. У разі виникнення будь-яких неточностей у роботі даної системи будь-яка біль то, можливо сприйнято як інтенсивна.

Таким чином, усі болючі відчуття регулюються спільною взаємодієюноцицептивної та антиноцицептивної систем. Тільки їхня узгоджена робота і тонка взаємодія дозволяє адекватно сприймати біль та його інтенсивність, залежно від сили та тривалості впливу подразнюючого фактора.

Гострий біль зумовлений нейроендокринною стресовою реакцією, пропорційною інтенсивністю болю. Шляхи проведення болю є аферентною ланкою цієї реакції, вони розглянуті раніше. Еферентна ланка реалізується симпатичною нервовою системою та ендокринними органами. Активація симпатичної нервової системи викликає підвищення тонусу еферентних симпатичних нервів внутрішніх органів та викид катехоламінів з мозкової речовини надниркових залоз. Гормональні реакції зумовлені підвищенням симпатичного тонусу та рефлексами, опосередкованими через гіпоталамус.

При невеликих за обсягом або поверхневих хірургічних операціях стрес незначний або взагалі відсутній, у той час як втручання на верхньому поверсі черевної порожнини та органи грудної клітки супроводжуються вираженим стресом. Післяопераційний (після абдомінальних і торакальних втручань) і посттравматичний біль безпосередньо впливає на функцію дихання. Іммобілізація чи постільний режим при периферичній локалізації болю впливають на дихання та стан крові опосередковано. Помірний та інтенсивний біль, незалежно від локалізації, може впливати практично на всі органи, збільшуючи ризик розвитку ускладнень та летальність у післяопераційному періоді.Останнє положення доводить, що лікування болю в післяопераційному періоді (див. нижче) є не просто гуманною вимогою, а й ключовим аспектом терапії.

А. Кровообіг.Біль спричиняє виражені зміни – підйом артеріального тиску, тахікардію, збільшення ОПСС. У осіб без супутньої патології серцевий викид зазвичай зростає, але при дисфункції лівого шлуночка може знижуватися. Біль збільшує потребу міокарда в кисні і, відповідно, може посилювати чи провокувати ішемію міокарда.

Б. Дихання.Збільшення споживання кисню та вироблення вуглекислого газу робить необхідним відповідне підвищення хвилинного об'єму дихання. Підвищення хвилинного обсягу дихання збільшує роботу дихання, особливо при супутніх захворюваннях легень. Боль в області операційної рани після абдомінальних і торакальних втручань ускладнює дихання - пацієнт "щадить" хворобливе місце.Зниження амплітуди дихальних рухів призводить до зменшення дихального об'єму та функціональної залишкової ємності, що підвищує ризик розвитку ателектазів, внутрішньолегеневого шунтування, гіпоксемії та, рідше, гіповентиляції. Зменшення життєвої ємності легень унеможливлює ефективний кашель та видалення мокротиння з дихальних шляхів. Тривалий постільний режим та іммобілізація також можуть викликати подібні порушення функції легень, причому незалежно від локалізації болю.

В. Шлунково-кишковий тракт і сечовивідні шляхи.Посилення активності симпатичної нервової системи призводить до збільшення тонусу сфінктерів та зниження моторики кишечника та сечовивідних шляхів, що викликає відповідно ілеус та затримку сечі. Гіперсекреція шлункового соку загрожує стресовими виразками, а її поєднання з пригніченням моторики привертає до розвитку важких аспіраційних пневмонітів. Нудота, блювання та запори є поширеним явищем при болю. Здуття кишечника призводить до зниження обсягу легень та порушення функції дихання.

Р. Органи внутрішньої секреції.При стресі концентрація катаболічних гормонів (катехол-аміни, кортизол та глюкагон) збільшується, а анаболічних (інсулін та тестостерон), навпаки, знижується.Розвиваються негативний азотистий баланс, непереносимість вуглеводів та підвищений ліполіз. Підвищення концентрації кортизолу у поєднанні із збільшенням концентрації реніну, альдостерону, ангіотензину та антидіуретичного гормону викликає затримку натрію, води та вторинне збільшення обсягу позаклітинного простору.

Д. Кров.При стресі підвищується адгезивність тромбоцитів і пригнічується фібриноліз, що призводить до гіперкоагуляції.

E. Імунітет.Стрес призводить до лейкоцитозу та лімфопенії, а також пригнічує ретикулоендотеліальну систему. Остання збільшує ризик розвитку інфекційних ускладнень.

Ж. Загальне самопочуття.Найбільш поширеною реакцією на гострий біль є тривожність. Типові порушення сну. При тривалих болях часто розвивається депресія. У деяких випадках з'являється дратівливість, яка часто спрямована на медичний персонал.

Хронічний біль

При хронічному болю нейроендокринна стресова реакція відсутня чи ослаблена. Стресові реакції зустрічаються при сильних болях, що рецидивують, зумовлених периферичними ноцицептивними механізмами, а також при болях явно центрального походження (наприклад, біль, поєднана з параплегією). Дуже виражені порушення сну та афективні розладиособливо депресія. У багатьох хворих спостерігаються значні порушенняапетиту (як підвищення, так і придушення) та утруднення взаємин у соціальній сфері.

Обстеження під час болю

Тактики лікування пацієнта при гострому та хронічному болю різняться. Якщо при гострого болюможна приступати до лікування практично відразу, то при хронічному болю часто бувають необхідні додаткові дослідження. Наприклад, хворі з післяопераційними болями потребують набагато меншого обсягу обстеження, ніж хворі з 10-річними хронічними болями в попереку, з приводу яких вони багаторазово зверталися до лікарів і піддавалися різним видам лікування. Якщо в перших можна обмежитися звичайним збором анамнезу та стандартним обстеженням, включаючи кількісну оцінку інтенсивності болю, то у других необхідно надзвичайно скрупульозно зібрати анамнез і провести фізичне, психологічне та соціологічне обстеження, а також вивчити супровідну медичну документацію.

Перше обстеження завжди дуже важливе як для лікаря, так і для хворого. Крім діагностичної цінності перше обстеження дозволяє лікареві щиро продемонструвати співчуття і уважне відношеннядо хворого. Письмові опитувальники допомагають отримати цінну інформацію про природу болю, характер її виникнення та тривалості, а також про попереднє лікування. Схематичне зображення людини полегшує позначення іррадіації болю. Письмові опитувальники дозволяють виявити вплив болю на фізичний стан, активність та соціальну адаптаціющо допомагає складання плану лікування. Під час дослідження доцільно приділити особливу увагу опорно-руховому апарату та нервовій системі. Часто виникає необхідність застосування методів візуалізації, які включають рентгенографію, комп'ютерну томографію(KT), магнітно-резонансну томографію (MPT) та ізотопну сцинтиграфію кісток. Ці дослідження дозволяють виявити непомічені раніше травми, пухлини та метаболічні захворювання кісток. MPT – високочутливий метод візуалізації м'яких тканин, у тому числі що дозволяє виявити здавлення нервів.

Оцінка болю

Достовірна кількісна оцінкаІнтенсивність болю допомагає призначити лікування та відстежувати його ефективність.Кількісна оцінка може бути дуже утруднена, тому що біль є суб'єктивним відчуттям, яке залежить від психологічних, культурних та інших факторів. Необхідні чіткі критерії та визначення, тому що біль можна описати подвійно - як у термінах, що характеризують руйнування тканин, так і в поняттях фізіологічних та емоційних реакцій. Описові оцінки – наприклад вербальна цифрова шкала, поділ болю на легку, помірну та важку – містять мало інформації та не можуть бути визнані задовільними.

З тестів, що дозволяють оцінити біль, у клініці найбільшого поширення набули візуальна аналогова шкала(ВАШ) та опитувальник Мак-Гіл-ла (McGiIl Pain Questionnaire, MPQ). Візуальна аналогова шкала є горизонтальною 10-сантиметровою лінією, на одному кінці якої написано "немає болю", а на іншому - "найбільша" сильний біль, яку можна уявити". Хворого просять поставити на цій лінії точку, яка відповідає рівню переживаних ним больових відчуттів. Відстань, виміряна між кінцем лінії "відсутність болю" і зазначеною точкою, є цифровою оцінкою болю. Візуальна аналогова шкала - проста, ефективна та мінімально обтяжлива для хворого методика, яка добре корелює з іншими достовірними тестами.

Опитувальник Мак-Гілла (MPQ) є анкету, що містить різні характеристикибіль. Якісні особливості болю поділені на три великі групи: 1) сенсорно-дискримінативні (ноцицептивні шляхи проведення); 2) мотиваційно-афективні ( ретикулярна формаціята лімбічні структури); 3) когнітивно-оціночні (кора головного мозку). Опитувальник містить 20 позицій зі словами, поділеними на чотири групи: 1) 10 слів, що визначають сенсорні аспекти;

2) 5 слів, що описують афективні аспекти;

3) 1 слово, що описує когнітивно-оцінний аспект; 4) 4 багатоаспектні слова. Хворий відбирає позиції, що відповідають його відчуттям, і обводить кружком слова, що найточніше їх описують. У позиціях слова розташовані по порядку відповідно до інтенсивності болю. Індекс болю визначається залежно кількості вибраних слів; крім того, результати можна проаналізувати за кожною групою параметрів (сенсорна, афективна, оцінна та багатоаспектна). Опитувальник Мак-Гілла дає достовірні результати та може бути заповнений протягом 5-15 хв. Особливо важливо те, що вибрані слова відповідають певним больовим синдромамтому опитувальник можна використовувати з діагностичною метою. На жаль, при високої тривожностіі психологічних відхиленьрезультати, отримані з допомогою опитувальника Мак-Гілла, який завжди достовірні.

Подібна інформація.

Біль, спричинений не тільки ззовні, зовнішніми причинами, А й роздратуваннями, що йдуть із внутрішніх органів при тих чи інших захворюваннях, породжує як моментально виникаючі, короткочасні, і більш тривалі функціональні порушення.

Встановлення цих реакцій та визначення їх характеру на болючі роздратування можуть служити діагностичною ознакоюзахворювання, що викликає цей больовий синдром.

Больове роздратування чинить сильний впливна вищу нервову систему та поведінку тварини. У лабораторії І.П. Павлова в процесі.експериментування неодноразово спостерігалося падіння, інколи ж повне зникнення умовних рефлексіву тих випадках, коли у тварини виявлялося виражене больове подразнення.

Гальмування умовних рефлексів під впливом больового подразнення надалі підтвердилося.

Збудливість центральної нервової системи під впливом больових подразнень падає. Больові роздратування помітно впливають на діяльність органів чуття. Наголошувалося, що навіть короткочасне больове подразнення підвищує чутливість темпової адаптації ока (С.М. Діонесов).

Реакція на больове подразнення має три форми (І.І. Русецький): реакція на біль малої інтенсивності - тахікардія, лабільність процесів розширення та звуження просвіту судин, поверхневе дихання; реакція на біль середньої інтенсивності – виражене симпатичне збудження; реакція на сильний біль – (шоковий тип) з явищами пригнічення центрів вегетативної нервової системи. Вахромеєв і Соколова на підставі своїх дослідів дійшли висновку, що больове роздратування збуджує і симпатичну, і парасимпатичну нервову систему, причому в кожному конкретному випадку ефект з'являється відповідно до більш мобільного відділу в даний момент.

Болі спричиняють в організмі найрізноманітніші зміни. У крові та тканинній рідині накопичуються надзвичайно активні хімічні речовини, які струмом крові розносяться по всьому організму та впливають як безпосередньо, так і рефлекторно на синокаротидну зону. Хімічні речовини, що накопичуються при больовому подразненні в нервових закінченняхшкіри та в клітинах центральної нервової системи, переходять у кров, тканинну рідину та залози внутрішньої секреції, збуджуючи або пригнічуючи їх. Насамперед реагують надниркові залози, придаток мозку, щитовидна та підшлункова залоза.

Больове роздратування помітно впливає на діяльність органів кровообігу. Свого часу для того, щоб визначити, чи не симулюється біль, було запропоновано користуватися рахунком пульсу. Проте больове роздратування який завжди прискорює діяльність серця; сильний біль її гнітить.

Біль взагалі і біль у ділянці серця зокрема відбивається на серцево-судинній системі, викликаючи прискорення чи уповільнення пульсу, аж до повної зупинки серця; слабкий біль призводить до почастішання ритму, а сильний - до уповільнення. При цьому змінюється і артеріальний тиск як у бік підвищення, і зниження.

При певній силі та частоті подразнення аферентних нервів підвищується венозний та спинномозковий тиск.

За Тинелем, больове роздратування зазвичай викликає судинорозширювальний ефект на кінцівки, що піддається роздратування, і судинозвужувальний - протилежної. У спеціальних дослідах показано зменшення кровообігу деяких внутрішніх органах під впливом болю. Зміни в серцево-судинній системі пояснюються складними та численними рефлексами, що здійснюються на різних рівнях та в різних ланках периферичної та центральної нервової системи. Тому зрозуміло, що больове роздратування не тільки викликає розлади в області серцево-судинної системи, але також відбивається на функціях багатьох органів і систем, включаючи обмін речовин. Так, добре відоме наступ при больовому роздратуванні. гіперкінетичної реакції, що виражається в судомному скороченні окремих м'язів грудей Одним із ефектів больового подразнення є мідріаз. Відзначено, що ступінь розширення зіниць збільшується в міру посилення болючого подразнення.

Численні дослідження показали також, що під впливом болю пригнічується секреторна та порушується (часто посилюється) моторна функція органів травлення; порушується також потовиділення, змінюється опір шкіри гальванічному струму, засмучується водний і жировий обмін, з'являється гіперглікемія:

Больове роздратування, на думку Кеннона, мобілізує цукор із вуглеводного депо - печінки. При цьому для виникнення гіперглікемії має велике значенняпосилене відділення адреналіну.