Перетравлення жирів йде у кишечнику. Всмоктування жирів Перетравлення в кишечнику

Оскільки жирипогано розчиняються у воді, процес перетравлення та всмоктування жирів (ліпідів), що споживаються у складі харчових продуктів, має деякі відмінні особливості. Більше 90% жирів їжі – це нейтральні ліпіди(тригліцериди), а решта 10% припадають на холестерол, ефіри холестеролу, фосфоліпідиі жиророзчинні вітаміни.

Перш ніж у тонкому кишечникустане можливим всмоктування тригліцеридів, має відбутися їхнє розщеплення на вільні жирні кислотита моногліцериди під дією ферменту ліпази. Разом з ліпази, що утворюється в піднебінній частині язика, ліпіди надходять у шлунок, де розщепленню піддається 10-30% жирів їжі. Потім перетравлення ліпідів триває у дванадцятипалій кишці, де воно завершується за допомогою панкреатичної ліпазиі фосфоліпази.

Умови для контакту ферментів з ліпідами, що надходять в кишечник, створюються завдяки попередньому емульгуванню ліпідів (утворенню дрібних крапель жиру у водному середовищі) під впливом жовчних кислот, що утворюються в печінці і надходять з жовчю у вигляді солей.

Перетравлення вуглеводів

Основна частина вуглеводівїжі представлена ​​полісахаридом. рослинним крохмалем. Інші вуглеводи - це жівотний глікоген, дисахариди(наприклад, сахароза) та моносахариди, такі як глюкоза (декстроза) та фруктоза (фруктовий цукор).

Перетравлення вуглеводів починається в ротової порожниниз ферментативного розщеплення крохмалю на дрібніші фрагменти (олігосахариди, дисахариди) під дією амілази(Птіалін) слини. Вважається, що цьому сприяє інтенсивне пережовування та перемішування їжі зі слиною.

У тонкому кишечнику перетравлення вуглеводів продовжується в присутності іншої амілази (амілази панкреатичного соку), а також інших численних ферментів, що розщеплюють цукор. Після розщеплення вуглеводів дисахаридазами (наприклад, мальтазою, лактазою, сахаридазою) утворені кінцеві продуктимоносахариди (наприклад, глюкоза, галактоза, фруктоза) всмоктуються шляхом активного або пасивного транспорту клітинами епітелію тонкого кишечника. Звідти вони надходять у кров'яне руслота в печінку. У багатьох людей зустрічається недостатність певних ферментів, наприклад, лактази, при якій лактоза не розщеплюється і, отже, не може всмоктуватися. Це веде до значного утворення газів і діареї, оскільки лактоза осмотично затримує воду в тонкому кишечнику.

Перетравлення білків

На відміну від перетравлення ліпідів та вуглеводів, розщеплення білківне починається доти, доки вони не потраплять у шлунок. Секретована у шлунку у високій концентрації соляна кислотаденатурує білки, полегшуючи розщеплюючу дію шлункових ферментів, що утворюються у вигляді попередників (пепсиногенів) у головних (зимогенних) клітинах. Під впливом соляної кислоти, що виділяється парієтальними (обкладальними) клітинами, пепсиноген перетворюється на активний пепсин. Пепсини(ендопептидази) розщеплюють великі молекули білків на дрібніші фрагменти (поліпептиди, пептиди).

Опинившись у нейтральному середовищі дванадцятипалої кишки, фрагменти білкових молекул піддаються подальшому розщепленню під дією спеціальних ферментів підшлункової залози (трипсину, хімотрипсіпу). Ці ферменти (екзопептидази) впливають на кінцеві пептидні зв'язки поліпептидних молекул, відщеплюючи дипептиди або трипептиди (дрібні фрагменти білків, що складаються з двох або трьох амінокислот).

Однак перш ніж стане можливим поглинання індивідуальних амінокислот, дипептидів або трипептидів стінкою кишки, більші ділянки трипептидів і дипептидів повинні бути розділені на їх складові амінокислоти. На відміну від вуглеводів молекули дипептидів і трипептидів, а також вільні амінокислоти всмоктуються в інтактному вигляді. Існують специфічні системи транспорту дипептидів, трипептидів та різноманітних амінокислот (нейтральних, кислих та основних). Вони активно поглинаються епітеліальними клітинами топкого кишечника, а звідти надходять у кров'яне русло. Приблизно 10% білків їжі потрапляють у товста кишканеперетравленими і там розщеплюються бактеріями.

Всмоктуваннямназивається процес надходження в кров та лімфу різних речовинз травної системи . Кишковий епітелій є найважливішим бар'єром між зовнішнім середовищем, роль якої виконує порожнину кишечника, та внутрішнім середовищеморганізму (кров, лімфа), куди надходять поживні речовини.
Всмоктування є складний процеста забезпечується різними механізмами: фільтрацієюпов'язаної з різницею гідростатичного тиску в середовищах, розділених напівпроникною мембраною; дифузієюречовин по градієнту концентрації та осмосом, що вимагають витрат енергії, оскільки він відбувається проти концентрації градієнта. Кількість речовин, що всмоктуються, не залежить від потреб організму (за винятком міді та заліза), вони пропорційно споживанню їжі. Крім того, оболонка органів травлення має здатність вибірково всмоктувати одні речовини та обмежувати всмоктування інших. Здібністю до всмоктування має епітелій слизових оболонок всього травного тракту. Наприклад, слизова оболонка порожнини рота може всмоктувати в невеликій кількості. ефірні масла, на чому ґрунтується застосування деяких ліків. У незначною міроюздатна до всмоктування та слизова оболонка шлунка. Вода, алкоголь, моносахариди, мінеральні солі можуть проходити через слизову оболонку шлунка в обох напрямках.
Найбільш інтенсивно процес всмоктування здійснюється в тонкому кишечнику, особливо в тонкій і здухвинній кишці, що визначається їх великою поверхнею, що багато разів перевищує поверхню тіла людини. Поверхня кишечника збільшується наявністю ворсинок, усередині яких знаходяться гладкі м'язові волокнаі добре розвинена кровоносна та лімфатична система. Інтенсивність всмоктування у тонкому кишечнику становить 2-3 літри на годину.
Вуглеводи всмоктуються у кров як глюкозиХоча можуть всмоктуватись і інші гексози (галактоза, фруктоза). Всмоктування відбувається переважно у 12-палій кишці та верхній частині худої кишки, але частково може здійснюватися в шлунку та товстому кишечнику (див. рис. Перетравлення та всмоктування вуглеводів).

Білки всмоктуються у кров як амінокислоті в невеликій кількості у вигляді поліпептидів через слизові оболонки 12-палої кишки та худої кишки. Деякі амінокислоти можуть всмоктуватися у шлунку та проксимальній частині товстого кишечника (див. рис. Перетравлення та всмоктування білків).

Жири всмоктуються переважно в лімфу у вигляді жирних кислот і гліцерину.лише у верхній частині тонкого кишечника. Жирні кислоти нерозчинні у воді, тому їх всмоктування, а також всмоктування холестерину та інших ліпоїдів відбувається лише за наявності жовчі.

Вода та деякі електролітипроходять через мембрани слизової оболонки травного каналу в обох напрямках. Вода проходить шляхом дифузії, і її всмоктуванні велику роль грають гормональні чинники. Найбільш інтенсивне всмоктування відбувається у товстому кишечнику. Розчинені у воді солі натрію, калію та кальцію всмоктуються переважно у тонкому кишечнику за механізмом активного транспорту проти градієнта концентрації. (Див. рис Механізми всмоктування води).

Головна особливість перетравлення жирів у ранньому дитячому віціполягає в тому, що приблизно половина жирів розщеплюється у шлунку. Ця особливість обумовлена ​​такими обставинами:

• 1. жири молока перебуває в емульгованому стані
• 2. при грудному вигодовуванніу перетравленні жирів бере участь ліпаза грудного молока
• 3. в процесі ссання у немовлявиробляється лінгвальна ліпаза, яка має ефект у шлунку
• 4. активно виробляється шлункова ліпаза з оптимумом рН близько 5,0
• 5. у дітей у шлунку менш кисле середовище, наближене до оптимуму рН для ліпаз
• 6. активність панкреатичної ліпази у дітей знижена
• 7. у дитячому віці менш активний синтез жовчних кислот, підвищена їхня втрата через кишечник та уповільнена циркуляція.

Всмоктування жирів у дітей відбувається з більшою швидкістю, ніж у дорослих у зв'язку з високою проникністю слизової оболонки кишечника.

Транспорт жирів кров'ю

Гідрофобні жири не можуть транспортуватись кров'ю самостійно. Вони переносяться у таких формах:

• 1. ліпопротеїди (ліпопротеїни) – білково-ліпідні комплекси
• 2. хіломікрони - жирові краплі, що утворюються в чумацькому соку
• 3. вільні жирні кислоти транспортуються у комплекті з альбумінами

Хіломікрони - це дрібні крапельки жиру з розмірами близько 500 нм, щільністю 0,95 г/см 3 складаються з 2% білка і 90% ТАГ. Хіломікрони синтезується в слизовій кишечнику, вважаються транспортною формоюхарчових (екзогенних) жирів в організмі. Хіломікрони потрапляють спочатку в лімфу, а потім розносяться кров'ю в основному в жирові депо (>50%), а також до печінки, легень, м'язової тканини.

Ліпопротеїди (ЛП) є основною транспортною формою жирів.

По електрофоретичній рухливості розрізняють: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП

За щільністю виділяють:

• - ЛП дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
• - ЛП низької щільності (ЛПНЩ)
• - ЛП високої щільності(ЛПЗЩ)
• - ЛП проміжної щільності
• - ЛП дуже високої щільності

Всі ЛП побудовані за загальному принципу. У центрі частки знаходиться гідрофобне ядро, до якого входять ТАГ та ефіри холестерину, навколо нього формується гідрофільна оболонка, до якої входять ФО, холестерин. На поверхні розташовуються білки – апопопротеїни (АроPt).

Розрізняють кілька видів АроPt: A, B, C, E. Вони формують структуру ліпопротеїдних частинок, взаємодіють із тканинними рецепторами до ЛП, є активаторами ферментів обміну ЛП

ЛП здійснюють транспорт ліпідів, жиророзчинних вітамінів та гідрофобних гормонів.

Закономірності будови ліпопротеїдів у ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлені у таблиці.

Таблиця 1

ЛПДНЩ - синтезується в печінці, вважаються основною транспортною формою ендогенних жирів. В ендотелії судин ЛПДНЩ та хіломікрони піддаються дії ферменту ліпопротеїдної ліпази, яка розщеплює у їх складі ТАГ. В результаті у складі ЛП підвищується частка холестерину, і ЛПДНЩ перетворюються на ЛПНЩ.

ЛПНГ вважаються транспортною формою холестерину від печінки до органів та тканин. У тканинах є рецептори та ЛПНЩ, за участю яких відбувається поглинання холестерину з подальшим використанням його на побудову мембран, синтез стероїдів, депонуванням у вигляді ефірів.

ЛПВЩ синтезується в печінці у вигляді дископодібних структур. Вони вважають транспортною формою холестерину з тканин до печінки. У кровотоку при контакті з ендотелієм відбувається поглинання холестерину ЛПВЩ. Вони поступово перетворюються на сферичні структури і переносять холестерин у печінку. У поглинанні холестерину частинками ЛПЗЩ бере участь фермент ЛХАТ (ліцітинхолестеролацилтрансфераза), який у складі ЛПВЩ переносить залишки жирних кислот з фосфоліпідів на холестерин з утворенням ефірів холестерину. Ефіри холестерину більш гідрофобні в порівнянні з вільним холестерином і, через це, занурюються всередину ЛП частки.

У дітей загальний вміст ЛП нижчий, ніж у дорослих. У дитячому віці знижено концентрацію хіломікронів та ЛПДНЩ, підвищено вміст ЛПЗЩ, у яких підвищено вміст гідрофільних компонентів.

Таблиця 2

Велика частина ліпідів, що переносяться кров'ю, відкладається в жирових депо, до яких відносяться. підшкірно-жирова клітковина, великий і малий сальники. У дітей найактивніше депонування жирів відбувається у віці 1 року, 7 років та в пубертатному періоді. У ранньому дитячому віці у дітей важливим видом жирової тканини є бура жирова тканина. Вона локалізована в основному на спині, на грудях, має бурий відтінок, який обумовлений великим вмістом мітохондрій і Fе - цитохромів, що містять. У бурій жировій тканині відбувається нефосфоліруюче окиснення жирів, яке супроводжується виділенням теплової енергії (вона є органом термогенезу). Жирове депо в дітей віком легко виснажується при порушенні харчування, хворобах, стресі. Ліпіди в жирових депо постійно оновлюються.

Обмін триацилгліцеринів

Розпад триацилгліцеринів у тканинах (ліполіз)

Триацилгліцерини поетапно розщеплюється тканинними ліпазами.

Ключовим ферментом ліполізу є гормональнозалежна ТАГ-ліпаза. Гліцерин і жирні кислоти, що утворюються на цьому етапі розпаду жирів, окислюються в тканинах з утворенням енергії.

Окислення жирних кислот.

Розрізняють кілька варіантів окиснення жирних кислот: б - окиснення, в - окиснення, щ - окиснення. Основним варіантом окислення жирних кислот є - окислення. Воно найбільш активно протікає в жировій тканині, печінці, нирках та серцевому м'язі.

В – окислення полягає у поступовому відщепленні від жирної кислоти двох вуглецевих атомів у вигляді ацетил – КоА зі звільненням енергії. Запас жирних кислот зосереджений у цитозолі, де протікає активація жирних кислот з утворенням ацил - КоА

Наступне окислення ацил-КоА відбувається в мітохондріях. Мітохондріальна мембрана непроникна для довголанцюгових ацил - КоА. У переносі їх усередину мітохондрій бере участь спеціальний переносник карнітин (метил, гідропохідне аміномасляної кислоти). Ацил - КоА утворює з карнітином комплекс, який після перенесення жирної кислоти всередину мітохондрій розпадається.

Хімізм - окислення насичених жирних кислот

Енергетична ефективність бета - окислення жирних кислот складається з енергії окислення ацетил - КоА в циклі Кребса та енергії, що звільняється в самому бета - циклі. Енергія окислення жирної кислоти тим вища, чим довше її вуглецевий ланцюг. Кількість молекул ацетил - КоА з даної жирної кислоти і кількість молекул АТФ, що утворюються з них, визначається за формулами:

де n - кількість молекул ацетил - КоА,

N – число атомів вуглецю в жирній кислоті.

Кількість молекул АТФ рахунок окислення молекул ацетил-КоА = (N/2)*12

Число - циклів окислення на один менше, ніж кількість утворюються молекул ацетил-КоА, оскільки в останньому циклі масляна кислота за один цикл переходить в дві молекули ацетил-КоА, і розраховується за формулою

Кількість - циклів = (N/2)-1

Кількість молекул АТФ в - циклі розраховується, виходячи з наступного окислення НАДН 2 (3 АТФ) і ФАДН 2 (2 АТФ), що утворилися в ньому за формулою

Кількість молекул АТФ, що утворюються в бета-циклах = ((N/2)-1)*5

2 макроергічні зв'язки АТФ витрачаються на активацію жирної кислоти

Сумарна формула для підрахунку виходу АТФ при окисленні насиченої жирної кислоти має вигляд: 17(N/2)-7.

При окисленні жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів утворюється сукциніл - КоА, що входить у цикл Кребса.

Окислення ненасичених жирних кислот на початкових стадіяхпредставляє звичайне бета - окиснення до місця подвійного зв'язку. Якщо цей подвійний зв'язок знаходиться в бета-положенні, то продовжується окислення жирної кислоти з другого етапу (минаючи стадію відновлення ФАД>ФАДН 2). Якщо подвійний зв'язок перебуває в бета - положенні, то ферментами еноилтрансферазами зв'язок переміщається в бета - становище. Таким чином, при окисленні ненасичених жирних кислот утворюється менше енергії за формулою (втрачається утворення ФАДН2):

де m-число подвійних зв'язків.

Катаболізм жирів включає розщеплення до СО 2 і H 2 O в 3 стадії

Перетравлення жирів включає кілька стадій: емульгування, гідроліз

ліпаза, освіта міцел, всмоктування, ресинтез, освіта транспортних форм

В організмі існує 3 види ліпазу-ферментів, що розщеплюють жири:

1. панкреатична, розщеплює ТАГ на жирні кислоти, гліцерин та (3- моноацилгліцерол (β-МАГ).

ЛП-ліпаза (ліпопротеїдліпаза) знаходиться в ендотелії капілярів, служить для депонування жирів, розщеплює жири на жирні кислоти та гліцерин.

ТАГ-ліпаза знаходиться в адипоцитах, здійснює мобілізацію жирів з жирових депо, розщеплює їх на жирні кислоти та гліцерин.

Жири в ротовій порожнині не перетравлюються, у шлунку теж для перетравлення

необхідне середовище, близьке до нейтрального (створюється в результаті нейтралізації кислої

середовища бікарбонатами кишечника)

Перш ніж розщепитися ферментом підшлункової залози ліпазою, жири повинні

бути емульговані.

Емульгування – це змішування жирів з водою, що відбувається під дією солей

жовчних кислот, які є ПАР. Маючи амфіфільність (мають

гідрофільну і гідрофобну частини), вони вбудовуються в жирову краплю своїм

гідрофобним кінцем і знижують її поверхневий натяг, в результаті жирова

крапля розпадається на тисячі дрібних частин. Це збільшує поверхню

дотику ферменту - ліпази зі своїм субстратом - жиром.

Жовчні кислоти.

Синтезуються печінки з холестерину, тобто. в основі їх структури лежить циклопентанпергідрофінантренове кільце.

Бувають первинні та вторинні:

Первинні (холева та хенодезоксихолева)

Вони синтезуються в печінці шляхом гідроксилювання (за участю Про 2, НАДФН та

цитохрому Р 450) потім надходять у жовчний міхур, де вони існують у

відеокон'югатів з гліцином або таурином (біогенний аммін), виходить глікохолева

або таурохолева кислоти.

Т.к. у жовчі багато натрію та калію, то кон'югати знаходяться у вигляді солей крім жовчних

кислот у жовчі міститься ~5% холестерину, ~15% фосфоліпідів, -80% жовчних

солей. Якщо це співвідношення підвищується у бік холестерину, він випадає в

осад у вигляді каміння.

Жовчні кислотинадходять у жовчний міхур постійно, а викидаються з нього в

процесі травлення.

Побічні утворюються з первинних під впливом мікрофлори кишечника. З холевої утворюється літохолева, з хенодезоксихолева - дезоксихолева кислота. Жовчні кислоти сприяють активуванню панкреатичної ліпази та всмоктування продуктів гідролізу жирів. Тільки 5% жовчних кислот виводиться з організму, решта всмоктується в кишечник, надходить у печінку і використовується повторно, тобто.

циркулює (ентерогепатична циркуляція). На емульговані жири дієпанкреатична ліпаза