สาเหตุ “ช็อคปอด ช็อคปอด การดูแลฉุกเฉิน

ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 - ภาวะขาดออกซิเจนปานกลาง, อะโครไซยาโนซิส, ความอิ่มตัวลดลง (ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด), หายใจมีเสียงหวีดแห้งกับพื้นหลังของการหายใจลำบาก, เพิ่มรูปแบบของปอดในการเอ็กซเรย์

ชั้นประถมศึกษาปีที่ 2 - หายใจถี่, ตัวเขียว, หายใจมีเสียงหวีดเล็กน้อย การบำบัดด้วยออกซิเจนโดยไม่มีผล ภาพเอกซเรย์แสดงหิมะเป็นหย่อมๆ ทั่วทุกพื้นที่

ระยะที่ 3 - หายใจแบบ "ตีโพยตีพาย" ด้วยกล้ามเนื้อเสริม มักมีเสมหะเป็นฟองผสมกับเลือด การตรวจคนไข้: เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการหายใจลำบากมีจุดโฟกัสของการหายใจที่อ่อนแอลงอย่างรวดเร็วและมีกลุ่มของราลชื้น ภาพเอ็กซ์เรย์แสดงเงาโฟกัสขนาดใหญ่จำนวนมาก

ด่าน 4 - รัฐถือได้ว่าเป็นปัญหา ไม่มีจิตสำนึก การหายใจเป็นจังหวะ แทบไม่สามารถฟังได้ ภาพแสดงความมืดมิดของช่องปอด

การรักษา: อาการนี้ป้องกันได้ง่ายกว่าการรักษา

1. เคลื่อนย้ายผู้ป่วยไปยังเครื่องช่วยหายใจด้วย PEEP (ความดันหายใจออกที่ปลายเชิงบวก) พร้อมการระบายเสมหะและการบำบัดด้วยละอองลอย

2. การบำบัดด้วยการแช่ คอลลอยด์: ผลึกในอัตราส่วน 2:1 Reopolyglucin 400 มล., สารละลายอัลบูมิน 10% -20% - 200 มล., CES 6% 400 มล., พลาสมาแช่แข็งสด, กรดอะมิโน 500 มล., ส่วนผสมกลูโคส-โพแทสเซียม 800 มล., สารละลายของริงเกอร์ 400 มล.

3.เฮปาริน 5,000 หน่วย IV วันละ 4 ครั้ง

4. ฮอร์โมน: เพรดนิโซโลน 60 มก. วันละ 4 ครั้ง iv.

5.Trental 5 มล. 3-4 ครั้งต่อวัน iv.

6. Euphyllin 2.4% - 10 มล., ปาปาเวอรีน 2 มล. IV วันละ 2-3 ครั้ง

ยาปฏิชีวนะ 7IV

8. วิตามิน: “E” – 3 มล. i.m. (อุ่นเครื่อง!), “C” – 5-10 มล. iv., “B” – 3-5 มล. i.v.

9. สำหรับอาการบวมน้ำที่ปอด - รักษาอาการบวมน้ำที่ปอด

10.ค่าชดเชยการสูญเสียเลือด

11. การกระตุ้นการขับปัสสาวะ: furosemide, lasix

12. การรักษาโรคประจำตัว

โรคปอดบวมรุนแรง (ทำลาย, ความทะเยอทะยาน)

โรคปอดบวมเป็นโรคร้ายแรงที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อปอด เกิดจากจุลินทรีย์ ไวรัส โปรโตซัว เมื่อภูมิคุ้มกันหรือโรคร่วมลดลงอย่างรวดเร็วทำให้เกิดรูปแบบที่รุนแรงมากซึ่งไม่คล้อยตามการรักษาแบบเดิม การรักษา:

1. การบำบัดด้วยการแช่: ส่วนผสมกลูโคส - โพแทสเซียม 800 มล., อัลบูมิน 100-200 มล., รูโอโพลีกลูซิน 400 มล., พลาสมาแช่แข็งสด 300 มล.

2. ยาปฏิชีวนะ

3. เฮปาริน 5,000 หน่วย IV วันละ 4 ครั้ง

4. Prednisolone 30 มก. 3-4 ครั้งต่อวัน iv

5. Eufillin 2.4% - 10 มล. IV หยดวันละ 3-4 ครั้ง

6. Gordox 300,000 หน่วย 3 รูเบิล/วัน i.v.

7. อิมมูโนโกลบูลิน 6-10 กรัม/วัน

8. รีทาโบลิล 1 กรัม IM

9. เสมหะ: ACC, fluimucil, acetylcysteine, bromhexine

10. การบำบัดด้วยออกซิเจนหรือถ่ายโอนไปยังเครื่องช่วยหายใจด้วย PEER และระบายเสมหะ

บรรยายครั้งที่ 5

หลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ความล้มเหลว

ลักษณะสำคัญของภาวะหัวใจฉุกเฉินคือเกิดขึ้นบ่อยครั้ง สามารถพัฒนาได้รวดเร็ว รุนแรง และคุกคามถึงชีวิตของผู้ป่วยได้ สาเหตุของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันรุนแรง ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจเต้นเร็วเฉียบพลัน และหัวใจเต้นช้า วิกฤตความดันโลหิตสูง หัวใจบีบตัว PE (เส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

หลอดเลือดไม่เพียงพอเป็นที่ประจักษ์โดย atony ของเตียงหลอดเลือดเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด มักแสดงออกในภาวะบำบัดน้ำเสีย, ระบบประสาท (กระดูกสันหลัง), พิษและอาการแพ้

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคหรือสภาวะต่างๆ ของร่างกาย การไหลเวียนโลหิตบกพร่องเนื่องจากการทำงานของหัวใจลดลงหรือการเติมเลือดลดลง

การเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจกะทันหัน

ภาวะหัวใจตายกะทันหันคือภาวะหัวใจหยุดเต้น มักเกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้วไหว และไม่เกี่ยวข้องกับสิ่งอื่นใดนอกจากโรคหัวใจขาดเลือด ในเกือบ 50% ของกรณี การเสียชีวิตอย่างกะทันหันถือเป็นอาการแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจ Ventricular fibrillation มักเกิดขึ้นอย่างกะทันหันเสมอ หลังจากเริ่มมีอาการ 15-20 วินาทีผู้ป่วยจะหมดสติหลังจากผ่านไป 40-50 วินาทีอาการชักจะเกิดขึ้น - การหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างเพียงครั้งเดียว ในขณะเดียวกัน รูม่านตาก็เริ่มขยายออก การหายใจจะค่อยๆ ลดลงและหยุดในนาทีที่ 2 ของการเสียชีวิตทางคลินิก ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การดูแลฉุกเฉินจะจำกัดอยู่เพียงการช็อกไฟฟ้าทันที ในกรณีที่ไม่มีเครื่องกระตุ้นหัวใจ ควรใช้กำปั้นทุบที่กระดูกสันอก (การชกก่อนหัวใจ) เพียงครั้งเดียว ซึ่งบางครั้งอาจขัดขวางภาวะไฟบริลได้ หากไม่สามารถฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจได้ก็จำเป็นต้องเริ่มการช่วยหายใจทางกลและการนวดหัวใจแบบปิดทันที

ยา

เหตุฉุกเฉิน

ยูดีซี 616.24-001.36

NIKONOV V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.

สถาบันการแพทย์คาร์คอฟแห่งการศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรี

กลุ่มอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน:

"ช็อกปอด"

ในการบรรยายครั้งก่อนมีการกล่าวถึงว่าในกลุ่มอาการหลายอวัยวะล้มเหลว (MODS) ความเสียหายต่อระบบอวัยวะเกิดขึ้นพร้อมกัน แต่อาการทางคลินิกมีลำดับที่แน่นอน จากข้อมูลของผู้เขียนในประเทศและต่างประเทศ ในสภาวะวิกฤต ระบบทางเดินหายใจภายนอกได้รับผลกระทบจากการทำลายล้างของ "พายุไซโตไคน์" เป็นหลัก

ตั้งแต่ทศวรรษที่ 60 ของศตวรรษที่ผ่านมา ผู้เขียนหลายคนได้บรรยายถึงกลุ่มอาการของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน การบาดเจ็บทางกลอย่างรุนแรง การติดเชื้อในกระแสเลือด ฯลฯ ภาพทางพยาธิสัณฐานวิทยาในปอดเมื่อทำการชันสูตรพลิกศพนั้นมีลักษณะโดยการจัดหาเลือดที่ไม่สม่ำเสมอไปยัง microvasculature (เนื่องจากภาวะชะงักงันและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน), การแพร่กระจายของพลาสมาเข้าไปใน interstitium และ lumen ของถุงลม, การทำลายของเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ, การทำลายของ alveolocytes ลำดับที่สองด้วย การก่อตัวของเยื่อหุ้มเซลล์คล้ายไฮยะลิน (ไฟบริน) และจุดโฟกัสของ atelectasis ดังนั้นการสังเกตทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่อธิบายไว้ข้างต้นในปอดทำให้ T. Burford และ V. Burbank ในปี 1944 สามารถระบุกลุ่มอาการทางคลินิกและกายวิภาคที่แยกจากกันโดยเรียกมันว่ากลุ่มอาการ "ปอดเปียก" ในปี 1963 เอ็ม. นิคเคอร์สัน และคณะ พบว่ากลุ่มอาการนี้มักเกิดในภาวะช็อคต่างๆ และกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้จึงได้เปลี่ยนชื่อเป็น "กลุ่มอาการช็อคปอด" ต่อมาได้เปลี่ยนชื่อเป็น “กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ - ARDS” ซึ่งเสนอโดย D.G. แอชบอห์ และคณะ (1967) ผู้เขียนบรรยายถึงผู้ป่วย 12 รายที่มีภาพทางคลินิกของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ซึ่งแสดงออกโดยโรคตัวเขียวแบบกระจาย ความต้านทานต่อการบำบัดด้วยออกซิเจน ลดการปฏิบัติตามข้อกำหนด (การปฏิบัติตาม) ของปอด และลักษณะของการแพร่กระจายแบบทวิภาคีแทรกซึมเข้าไปในภาพรังสีของปอด เมื่อปี 1994 ในการประชุมระหว่างอเมริกา-ยุโรป

ในการประชุม กลุ่มอาการนี้ถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) และมีการกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยที่ทันสมัย อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการศึกษาสาเหตุของการพัฒนาและการเกิดโรคของ ARDS แนวคิดหนึ่งก็เกิดขึ้นตามที่เข้าใจกันว่าเป็นการแสดงออกที่รุนแรงของกระบวนการที่กว้างขึ้นที่เรียกว่า "การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน" (ALJ) มีการเสนอให้แยกแยะโรคนี้ออกเป็นสองรูปแบบ:

1) การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน ซึ่งรวมถึงระยะเริ่มแรกของโรคและรูปแบบที่รุนแรงที่สุด

2) กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันซึ่งเป็นรูปแบบของโรคที่รุนแรงที่สุด ได้แก่ การแสดงอาการที่รุนแรงของ APL

ดังนั้น ARDS ใดๆ ก็สามารถจัดเป็น ALI ได้ แต่ ALI ไม่ใช่ทุกรูปแบบที่จะเป็น ARDS ALI ถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มปอดและเกี่ยวข้องกับความซับซ้อนของความผิดปกติทางคลินิกรังสีวิทยาและสรีรวิทยาที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงเส้นเลือดฝอยในปอดหรือหัวใจห้องบนด้านซ้าย (แต่อาจอยู่ร่วมกับมัน) ในความเป็นจริง ALI เป็นผลมาจากกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบซึ่งมาพร้อมกับการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มปอดของเส้นเลือดฝอย อาการทางคลินิกของความผิดปกติเหล่านี้คือการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ ในตาราง ตารางที่ 1 แสดงเกณฑ์ที่แนะนำสำหรับ ALI และ ARDS

ดังนั้น ALI จึงมีลักษณะเฉพาะคือภาวะขาดออกซิเจนในเลือดที่ก้าวหน้าเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในปอด การแทรกซึมของช่องปอดในระดับทวิภาคีบนภาพเอ็กซ์เรย์หน้าอกด้านหน้า การลดลงอย่างรวดเร็วในการปฏิบัติตามเนื้อเยื่อปอด ความดันโลหิตสูงในปอดในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

ตารางที่ 1. เกณฑ์สำหรับ ALI และ ARDS

รูปแบบการดำเนินของโรค ดัชนีออกซิเจน (PaO2/FiO2) เอกซเรย์หน้าอก ความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอด มิลลิเมตรปรอท

ALI เริ่มมีอาการเฉียบพลัน< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии

ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

หมายเหตุ: Pa02 - ความตึงเครียดบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดง, P02 - ส่วนของออกซิเจนในส่วนผสมที่สูดดม, PEEP - ความดันบวกในทางเดินหายใจในระยะหายใจออก

ในปี 1988 เจ.เอฟ. เมอร์เรย์ และคณะ เสนอระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บที่ปอด (Lung Injury Score - LIS) ซึ่งปัจจุบันใช้กันอย่างแพร่หลายในความสัมพันธ์กับผู้ป่วยที่หายใจได้อย่างอิสระและอยู่ภายใต้สภาวะของการบำบัดทางเดินหายใจ (ตารางที่ 2)

คะแนนทั้งหมดหารด้วยจำนวนองค์ประกอบที่ศึกษาและทำการประเมิน: 0 - ไม่มีความเสียหายของปอด 0.25-2.5 - ความเสียหายของปอดปานกลาง (อัตราการเสียชีวิตคือ 40-41%) > 2.5 - กลุ่มอาการการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันรุนแรง (การเสียชีวิต อัตรา - 58-59%)

อาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและอาการหายใจลำบากเฉียบพลันค่อนข้างจะแน่นอน

องค์ประกอบที่สำคัญของกลุ่มอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างในผู้ป่วยวิกฤต ALI เกิดขึ้นบนพื้นฐานของความเสียหายแบบกระจายต่อ endothelium ของเส้นเลือดฝอยในปอดภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายนอก จากที่กล่าวมาข้างต้น ALI อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโดยตรงของเนื้อเยื่อปอด (การบาดเจ็บที่ทรวงอกที่มีการฟกช้ำในปอด ความทะเยอทะยานของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร โรคติดเชื้อในปอด การจมน้ำ ฯลฯ) และความเสียหายทางอ้อมของปอดที่เกี่ยวข้องกับโรคนอกปอด (ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ภาวะพร่องไทรอยด์) -ภาวะช็อกจากปริมาตร, การถ่ายเลือดจำนวนมาก, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ฯลฯ )

แม้จะมีความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจสาเหตุและการรักษา APL แต่อัตราการเสียชีวิตของกลุ่มอาการนี้ยังคงค่อนข้างสูงและปัจจุบันอยู่ระหว่าง 40 ถึง 60% ในรูปแบบทั่วไปที่สุด การเกิดโรคของ APL จะแสดงไว้ในรูปที่ 1 1.

ในระยะเริ่มแรกของ ALI เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการไหลเวียนของเลือดช้าลงใน microvasculature ของปอดและการก่อตัวของเกล็ดเลือดขนาดเล็กการยึดเกาะและการกระตุ้นของนิวโทรฟิลเกิดขึ้น หลังเจาะทะลุผ่าน endothelium ที่เสียหายของเส้นเลือดฝอยในปอดเข้าไปในรูของถุงลม นิวโทรฟิล เซลล์บุผนังหลอดเลือด และอัลวีโอลาร์ มาโครฟาจจะผลิตไซโตไคน์ โปรตีเอส (อีลาสเทส คอลลาเจนเนส) และสารอื่นๆ ที่ทำลายเยื่อของเส้นเลือดฝอยในถุงลม ผลทางพยาธิวิทยาเพิ่มเติมเกิดขึ้นจากผลิตภัณฑ์ของน้ำตกเสริม, เอนไซม์ไลโซโซมและเอมีนทางชีวภาพ, ผลิตภัณฑ์ของการย่อยสลายไฟบริโนเจนและเมแทบอลิซึมของกรดอาราชิโดนิกโดยมีลักษณะที่ปรากฏในเลือดหมุนเวียนของพรอสตาแกลนดิน pbe2 และ pbr2, ลิวโคไตรอีน, ทรอมบอกเซนและปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด ไอโคซานอยด์เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้เกิดหลอดลมฝอยและหลอดเลือดหดเกร็ง และเพิ่มการก่อตัวของลิ่มเลือด การกระตุ้นปฏิกิริยาอนุมูลอิสระช่วยเสริมผลเสียหายของไซโตไคน์และอีโคซานอยด์บนเยื่อหุ้มเซลล์ ท้ายที่สุดเนื่องจากการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มปอดของถุงลมทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ ในระยะเฉียบพลันของกลุ่มอาการ เนื้อเยื่อปอดจะแสดงภาพโมเสกของบริเวณที่โปร่งโล่ง พังทลายและมีอาการบวมน้ำ การไหลเวียนของอากาศในบริเวณที่ไม่มีการระบายอากาศทำให้เกิดการไหลเวียนของปอดซึ่งอาจเป็นสาเหตุมากกว่า 60% (ปกติ 3-7%) ของเอาท์พุตของหัวใจ และเป็นสาเหตุหลักของภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง จากผลที่กล่าวมาข้างต้น

ตารางที่ 2. สเกล LIS

คะแนนตัวชี้วัดการวิจัย, คะแนน

การถ่ายภาพรังสีหน้าอกด้านหน้า ไม่มีการแทรกซึมของถุงลม 0

การแทรกซึมของถุงลม - 1 ควอแดรนท์ 1

การแทรกซึมของถุงลม - 2 เสี้ยว 2

การแทรกซึมของถุงลม - 3 เสี้ยว 3

การแทรกซึมของถุงลม - 4 สี่ส่วน 4

ระดับของภาวะขาดออกซิเจน (Pa02/P02) > 300 มม.ปรอท 0

299-255 มม.ปรอท 1

224-175 มม.ปรอท 2

174-100 มม.ปรอท 3

< 100 мм рт.ст. 4

การปฏิบัติตามข้อกำหนดของทรวงอก > 80 ml/cm H2O 0

79-60 มล./ซม. H2O 1

59-40 มล./ซม. H2O 2

39-20 มล./ซม. H2O 3

< 20 мл/см Н2О 4

PEEP ในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไก 0-5 cm H2O 0

6-8 ซม. H2O 1

9-11 ซม. H2O 2

12-14 ซม. H2O 3

> 14 ซม. H2O 4

ลดการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย การก่อตัวของไมโครมวลรวมและไมโครเอมโบลีด้วยการปล่อยสารเคมีดึงดูดใจ

การลุกลามของอาการบวมน้ำที่ปอดโดยมีการผลิตสารลดแรงตึงผิวลดลงและความสอดคล้องของปอด

การก่อตัวของสารที่มีฤทธิ์กัดกร่อนทางชีวภาพซึ่งทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของเส้นเลือดฝอย

การแพร่กระจายของพลาสมาเข้าไปใน interstitium และเข้าไปในรูของถุงลม, การทำลายสารลดแรงตึงผิว, การพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอด

การหดตัวของหลอดเลือดด้วยการสร้างลิ่มเลือด, การพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอด

รูปที่ 1 การเกิดโรคของ ALI

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาความไม่ตรงกันระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของการแบ่งปอดและภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรง การผลิตสารลดแรงตึงผิวที่บกพร่องโดยมีพื้นหลังของถุงลมบวม การอักเสบ และพังผืด ส่งผลให้การปฏิบัติตามกฎระเบียบของปอดลดลง และ "ราคาพลังงาน" ของการหายใจเพิ่มขึ้น

การศึกษากลไกและแง่มุมการรักษาและการวินิจฉัยของ ALI ซึ่งดำเนินการที่ภาควิชาภาวะฉุกเฉินและเวชศาสตร์ภัยพิบัติของสถาบันการแพทย์คาร์คอฟแห่งการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาทำหน้าที่เป็นแรงจูงใจในการพัฒนาแผนภาพแนวคิดของน้ำตกของความเสียหายของปอดในการบาดเจ็บที่ทรวงอกที่ซับซ้อน โดยการฟกช้ำของปอด (รูปที่ 2) ตามโครงการนี้ ควรพิจารณาสาเหตุหลักของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บที่หน้าอกแบบปิด (CHT) ได้แก่ ปัจจัยความเจ็บปวด ความเสียหายของปอดขั้นต้นเนื่องจากการฟกช้ำ ปริมาตรบาดแผลในเยื่อหุ้มปอด และความเสียหายต่อโครงกระดูกของหน้าอกด้วยการลอยตัวของ ส่วนของผนังหน้าอกบริเวณที่เกิดแผล

ในคนไข้ที่เป็นโรค TCH ที่ไม่มีอาการฟกช้ำในปอดเนื่องจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงมีความคล่องตัวของหน้าอกที่จำกัด ฟังก์ชั่นการระบายน้ำของหลอดลมบกพร่องและมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหลอดลมหดเกร็งในระดับภูมิภาคซึ่งก่อให้เกิดโซนของภาวะหายใจไม่ออกที่ด้านข้างของการบาดเจ็บ ภาวะขาดออกซิเจนในถุงลมซึ่งเกิดจากการหายใจไม่ออกในบางพื้นที่ของปอด ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแบบสะท้อนกลับและการกระจายการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่มีการระบายอากาศที่เพียงพอ ปฏิกิริยาชดเชยนี้ช่วยลดการกระจายตัวของการช่วยหายใจ-การไหลเวียนของเลือด

คลื่นเสียงและช่วยปรับปรุงการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด อย่างไรก็ตามหากภาวะหายใจไม่ออกในระดับภูมิภาคยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน กลไกการชดเชยนี้จะกลายเป็นสาเหตุของโรค Microthrombosis กับพื้นหลังของ vasospasm นำไปสู่การทำลายของเยื่อหุ้มปอดในถุงลดการแพร่กระจายของพื้นผิวและเพิ่มความชุ่มชื้นของเนื้อเยื่อในปอด

ในผู้ป่วยที่มี TCH ซับซ้อนจากการฟกช้ำในปอด การแลกเปลี่ยนก๊าซจะเด่นชัดมากขึ้นเนื่องจากความเสียหายหลักต่อเนื้อเยื่อปอด พื้นที่ผิวการแพร่กระจายลดลง อัตราส่วนการช่วยหายใจ-การไหลเวียนของเลือดลดลง และการลุกลามของการแบ่งส่วนในปอด

โดยไม่คำนึงถึงโรคประจำตัว การวินิจฉัยโรค ALI/ARDS อย่างเร่งด่วนควรดำเนินการตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

การปรากฏตัวของปัจจัยกระตุ้น: การติดเชื้อ, polytrauma, การช็อก, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, โรคปอดบวม ฯลฯ ;

คะแนน LIS:

สำหรับ OPL - จาก 0.25 ถึง 2.5;

สำหรับ ARDS - มากกว่า 2.5;

การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกตั้งแต่สองอย่างขึ้นไปของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ: อุณหภูมิของร่างกายมากกว่า 38 oC หรือน้อยกว่า 36 oC; อัตราการเต้นของหัวใจ (HR) มากกว่า 100 ต่อนาที อัตราการหายใจมากกว่า 20 ต่อนาทีหรือ PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.

การสังเกตพลวัตของการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติเชิงกลของปอดภาพเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอกและพารามิเตอร์ระบบทางเดินหายใจช่วยให้เราสามารถเสนอการจำแนกทางคลินิกได้

อาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ (ARDS)

รูปที่ 2 น้ำตกของความเสียหายของปอดระหว่าง TGCT ซับซ้อนโดยการฟกช้ำในปอด

ขั้นตอนของ ALI/ARDS ซึ่งได้มาจากระดับ J.F. เมอร์เรย์ (1988):

ด่านที่ 1 - ความเสียหาย;

ด่าน II - ชดเชยย่อย (ความเป็นอยู่ที่ดีในจินตนาการ);

ระยะที่ 3 - ภาวะหายใจล้มเหลวแบบก้าวหน้า

^เวที - เทอร์มินัล

จากการจำแนกประเภทนี้ จึงสามารถเห็นภาพองค์รวมของการวินิจฉัยเป็นระยะของ APL/ARDS ได้

ด่านที่ 1 (24-48 ชั่วโมงนับจากช่วงเวลาที่เกิดปัจจัยความเสียหาย) สภาพของผู้ป่วยอยู่ในระดับปานกลาง ภาพทางคลินิกและการร้องเรียนสอดคล้องกับโรคที่เป็นต้นเหตุ การไหลเวียนโลหิตมีเสถียรภาพ เมื่อประเมินระบบทางเดินหายใจ สามารถหายใจเร็วปานกลางได้ถึง 22-26 ครั้ง/นาที ในการตรวจคนไข้ จะได้ยินเสียงหายใจแรง บางครั้งร่วมกับการหายใจมีเสียงหวีดแห้งแบบแยกส่วน

การตรวจเอ็กซ์เรย์มักไม่พบการเปลี่ยนแปลงในปอด ใน 20-30% ของกรณี จะมีการพิจารณาการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอด (รูปที่ 3)

ก๊าซในเลือด - ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง ซึ่งถูกกำจัดโดยการสูดดมออกซิเจน (PaO2/FiO2)< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.

ด่าน II (48-72 ชั่วโมงนับจากช่วงเวลาที่เกิดปัจจัยความเสียหาย) สภาพของผู้ป่วยมีตั้งแต่ปานกลางถึงรุนแรง สถานะทางจิตวิทยามักแสดงด้วยความอิ่มเอมใจ ตามมาด้วยความวิตกกังวลและการปฏิเสธ การไหลเวียนโลหิตมีเสถียรภาพไซนัสอิศวรเป็นไปได้

น่าสังเกตคือหายใจถี่เด่นชัดโดยการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจกับพื้นหลังของสภาพที่มั่นคงของผู้ป่วย ในปอดในระหว่างการตรวจคนไข้จะได้ยินการหายใจแรงร่วมกับ rales แบบแห้งและในกรณี 25-30% - โซนของการหายใจที่อ่อนแอบางครั้งในส่วนล่างด้านหลัง - rales เปียก

ในการเอ็กซเรย์ด้านหน้าของอวัยวะในทรวงอก จะสังเกตเห็นเงาโฟกัสเล็กๆ ทั่วทั้งช่องปอด (รูปที่ 4)

ก๊าซในเลือด - ภาวะหลอดเลือดแดงขาดออกซิเจน (PaO2 = 60-70 มม. ปรอท) ทนต่อการหายใจเอาออกซิเจน (PaO2/FiO2)< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.

ด่านที่สาม สภาพของผู้ป่วยมีความร้ายแรงมาก ความปั่นป่วนของจิตจะถูกแทนที่ด้วยภาวะซึมเศร้าของสติจากอาการมึนงงไปสู่อาการมึนงง สังเกตอิศวรอย่างรุนแรง ความดันโลหิต (BP) ยังคงเป็นปกติหรือสูงขึ้น ความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ค่อยๆ เพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์ทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือการที่ผู้ป่วยต้องพึ่งพาออกซิเจน โดยไม่คำนึงถึงโรคประจำตัว ผู้ป่วยทุกรายจะมีอาการทางคลินิกของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันรุนแรง: อาการตัวเขียวแบบกระจาย ซึ่งกำจัดออกโดยการช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV) โดยมี FiO2 = 60-90% ในปอดในระหว่างการตรวจคนไข้จะได้ยินเสียง rals แห้งและชื้นต่างๆ ใน 25-30% ของกรณี - โซนของการหายใจแบบแอมโฟริก เสมหะที่มีเมือกไม่เพียงพอจะถูกฆ่าเชื้อจากหลอดลม

การตรวจด้วยรังสีเอกซ์เผยให้เห็นเงาโฟกัสขนาดกลางและขนาดใหญ่หลายจุด โดยมีแนวโน้มที่จะผสานกับพื้นหลังของความเข้มของรูปแบบปอดที่ลดลง ("พายุหิมะ") และใน 10-15% ของกรณีจะไหลออกมาในเยื่อหุ้มปอด ตรวจพบฟันผุ (รูปที่ 5)

องค์ประกอบของก๊าซในเลือด - ภาวะหลอดเลือดแดงขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง (PaO2 = 50-60 มม. ปรอท) ทนต่อการใช้เครื่องช่วยหายใจและการบำบัดด้วยออกซิเจน (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.

ด่านที่ 4 สภาพของผู้ป่วยรุนแรงหรือระยะสุดท้าย สติบกพร่องจากอาการมึนงงถึงโคม่า ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงที่ต้องใช้การสนับสนุน inotropic และ vasopressors; อิศวรถาวรซึ่งต่อมากลายเป็นหัวใจเต้นช้าและ asystole; CVP อาจเพิ่มขึ้น การละเมิดการไหลเวียนโลหิตทั่วไปและอวัยวะนั้นเกิดจากการหินอ่อนของผิวหนังความเย็นของแขนขา oliguria และสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดใน ECG คลินิกภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันแบบ decompensated ซึ่งยังคงมีอยู่หลังจากการย้ายผู้ป่วย

รูปที่ 3.1 ระยะของ ARDS

รูปที่ 4 ARDS ระยะที่ 2

ในการช่วยหายใจด้วยกลไกด้วย H02 = 95-100% และพารามิเตอร์การช่วยหายใจที่เข้มงวด

ในระหว่างการตรวจคนไข้กับพื้นหลังของการช่วยหายใจทางกลจะได้ยินเสียง rals ที่แห้งและชื้นจำนวนมากทั่วทุกช่องปอดและการหายใจที่อ่อนลงอย่างรวดเร็วในบริเวณด้านหลัง เสมหะที่มีเมือกหรือเมือกมากเกินไปจะถูกฆ่าเชื้อจากหลอดลม

การถ่ายภาพรังสีด้านหน้าของอวัยวะหน้าอกเผยให้เห็นความมืดของกลีบและส่วนของปอด (50-52%) และกลุ่มอาการหลอดลมทางอากาศ (48-50% ของกรณี) (รูปที่ 6)

องค์ประกอบของก๊าซในเลือด - ความก้าวหน้าของภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 มิลลิเมตรปรอท) บางครั้งการสับเปลี่ยนปอดอาจสูงถึง 50-60% ของเอาท์พุตการเต้นของหัวใจ ภาวะความเป็นกรดในเมตาบอลิซึมและระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นโดยค่า pH ของเลือดแดงลดลงเหลือ 7.10-7.15 และความผิดปกติร้ายแรงของอวัยวะและระบบอื่น ๆ จะรุนแรงขึ้น

กลยุทธ์ของการบำบัดแบบเข้มข้นสำหรับ ALI ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยและควรบรรลุเป้าหมายต่อไปนี้:

1. การบำบัดเชิงสาเหตุมุ่งเป้าไปที่การต่อสู้กับโรคที่ทำให้เกิดการพัฒนาของ APL

2. ดำเนินการบำบัดระบบทางเดินหายใจเพื่อรักษาการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างเพียงพอ (การบำบัดด้วยออกซิเจนซึ่งเป็นการผสมผสานระหว่างโหมดการช่วยหายใจด้วยกลไก)

3. การสุขาภิบาลต้นไม้หลอดลมโดยใช้สารเมือกและยาขยายหลอดลม

4. การเพิ่มประสิทธิภาพของการไหลเวียนของเลือดในปอดและการบำบัดยาลดอาการคัดจมูก (การบำบัดแบบ inotropic, ไนเตรต, คอร์ติโคสเตียรอยด์, สารยับยั้งโปรตีเอส, การทำ saluretics กับพื้นหลังของการบำบัดด้วยการแช่แบบควบคุม)

5. การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียลดระดับการแก้ไขอาการมึนเมาภายนอก

6. การป้องกันโรคกระเพาะลำไส้อักเสบ (ยาลดกรด, H2-blockers, M-anticholinergics, สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม)

7. การสนับสนุนด้านโภชนาการ

ปัญหาสำคัญในการดูแลผู้ป่วยหนักของ ALI คือการบำบัดทางเดินหายใจอย่างทันท่วงทีและเพียงพอ ซึ่งจะต้องเป็นไปตามแนวคิดของการช่วยหายใจด้วยกลไกที่ปลอดภัย:

ความดันสูงสุดในทางเดินหายใจไม่เกิน 35 cmH2O;

ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงไม่เกิน 6-8 มล. / กก. ของน้ำหนักตัว

อัตราการหายใจและปริมาตรนาทีของการช่วยหายใจเป็นค่าขั้นต่ำที่จำเป็นในการรักษา PaCO2 ไว้ที่ระดับ 30-40 mmHg

อัตราการไหลของการหายใจเข้าสูงสุดตั้งแต่ 30 ถึง 80 ลิตร/นาที;

โปรไฟล์การไหลของลมหายใจอยู่ด้านล่าง (รูปทางลาด);

FiO2 เป็นค่าขั้นต่ำที่จำเป็นในการรักษาระดับออกซิเจนในเลือดแดงให้เพียงพอ

การเลือก PEEP ตามแนวคิดของ PEEP ที่เหมาะสม ซึ่งการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อจะมีค่าสูงสุด

การเลือก PEER อัตโนมัติ - หลีกเลี่ยงการปรากฏของ PEER อัตโนมัติที่สูง - ไม่เกิน 50% ของ PEER ทั้งหมด

ระยะเวลาของการหยุดหายใจชั่วคราวไม่เกิน 30% ของระยะเวลาการสูดดม

อัตราส่วนการหายใจเข้า/ออก - ห้ามกลับอัตราส่วนการหายใจเข้า/ออกมากกว่า 1.5: 1;

เมื่อผู้ป่วยไม่ซิงโครไนซ์กับเครื่องช่วยหายใจ ให้ใช้การให้ยาระงับความรู้สึกและหากจำเป็น ให้ใช้ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายระยะสั้น แทนการใช้การหายใจเร็วเกินไป

การรักษาการแลกเปลี่ยนก๊าซในขั้นตอนต่างๆ ของการดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับ ARDS นั้นดำเนินการโดยใช้ตัวเลือกต่างๆ สำหรับการช่วยหายใจทางกล ในรูปแบบที่รุนแรงของ ARDS โหมดที่เหมาะสมที่สุดคือการช่วยหายใจตามแรงดันมากกว่าการช่วยหายใจตามปริมาตร การเลือกพารามิเตอร์และรูปแบบการช่วยหายใจในปอดเทียมเป็นรายบุคคล ตามแนวคิด "การช่วยหายใจด้วยกลไกที่ปลอดภัย" ควรตรวจสอบให้แน่ใจว่ามีการเติมอากาศในปอดและออกซิเจนในเลือดอย่างเพียงพอ โดยไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ

เมื่อให้การสนับสนุนระบบทางเดินหายใจสำหรับ ALI/ARDS ขอแนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยจลน์: ตำแหน่งคว่ำและทีหลัง (ตำแหน่งของผู้ป่วยที่ท้องและด้านข้าง) ซึ่งช่วยให้คุณเพิ่มดัชนีออกซิเจนได้ 30-40% ของตำแหน่งเริ่มต้น . อย่างไรก็ตามในกระบวนการใช้วิธีนี้อาจเกิดปัญหาได้

รูปที่ 5 ARDS ระยะที่ 3

รูปที่ 6 ARDS ระยะที่ 4

ทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในส่วนกลาง, ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นและการอุดตันของต้นไม้หลอดลม จากการศึกษาแบบสุ่ม การบำบัดด้วยจลน์ศาสตร์ช่วยเพิ่มออกซิเจน แต่ไม่เพิ่มอัตราการรอดชีวิตในผู้ป่วย ALI

โดยสรุป ฉันอยากจะยกตัวอย่างกรณีทางคลินิกของ ALI สองกรณีในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บร่วมกัน

คนไข้ Zh. อายุ 22 ปี ถูกนำตัวส่งโรงพยาบาลหลังจากพลัดตกจากที่สูงจากชั้นสี่ การวินิจฉัย: การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงเฉียบพลัน, ฟกช้ำในสมองอย่างรุนแรงโดยมีการฟกช้ำของส่วนเยื่อหุ้มสมองของกลีบหน้าผากและส่วนหน้าของ corpus callosum, ตกเลือดใน subarachnoid; อาการบาดเจ็บที่หน้าอกแบบปิด, การฟกช้ำของปอดและหัวใจ; ช้ำไต; กระดูกหักแบบปิดของกระดูก ischial ทั้งสองข้าง ปริมาณเอทิลแอลกอฮอล์ในเลือดคือ 2.15% เมื่อเข้ารับการรักษา อาการของผู้ป่วยอยู่ในขั้นร้ายแรง ระดับความรู้สึกตัว - อาการมึนงงลึก (10 คะแนนในระดับกลาสโกว์โคม่า (GCS)) ฟังก์ชั่นการหายใจภายนอกได้รับการชดเชยและตึง: อัตราการหายใจ - 26-28 ครั้งต่อนาที, SpO2 - 90% การไหลเวียนโลหิตได้รับการชดเชย: BP = 110/70 มม. ปรอท, PS = 100 ครั้งต่อนาที อัลตราซาวนด์ของหัวใจ: หมายเหตุ-

มีโซนของภาวะ hypokinesia อยู่ตามผนังด้านหลัง BB - 40% ในการตรวจคนไข้เหนือพื้นผิวปอด จะสังเกตเห็นการหายใจแรง และอ่อนแรงลงในส่วนของฐาน (เพิ่มเติมทางด้านขวา) การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเผยให้เห็นความมืดของกลีบล่างของปอดด้านขวา (บริเวณรอยฟกช้ำ) เทียบกับพื้นหลังของรูปแบบปอดที่เพิ่มขึ้น (รูปที่ 7)

เพื่อควบคุมภาวะปริมาตรเลือด การใส่สายสวนหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้าได้ดำเนินการตาม Seldinger (CVP = คอลัมน์น้ำ 90 มม.) และเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม การสูดดมส่วนผสมของออกซิเจนในอากาศที่มีความชื้น (SO2 = 50-60%) ผ่าน หน้ากากเวนทูรีเริ่มต้นขึ้น ในระหว่างมาตรการการรักษา อาการของผู้ป่วยค่อนข้างคงที่ (อัตราการหายใจ - 22-24 ครั้งต่อนาที, SpO2 - 92-94%, ความดันโลหิต = 120/70 มม. ปรอท, CVP = คอลัมน์น้ำ 50 มม., PS = 94- 96 ครั้ง ต่อนาที).

อย่างไรก็ตาม เมื่อสิ้นสุดวันที่สอง อาการของผู้ป่วยก็แย่ลงอีกครั้ง ระดับความรู้สึกตัวคืออาการมึนงง (9 คะแนนใน GCS) โดยมีช่วงของความปั่นป่วนของจิต Tachypnea มากถึง 30-32 ครั้งต่อนาที, SpO2 - 87-89% เทียบกับพื้นหลังของการสูดดมออกซิเจนความชื้น (SO2 = 90-100%) พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต: ความดันโลหิต = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 ครั้งต่อนาที เมื่อตรวจคนไข้ปอด: แข็ง

รูปที่ 7 ผู้ป่วย Zh. อายุ 22 ปี (วันที่ 1)

รูปที่ 8 ผู้ป่วย Zh. อายุ 22 ปี (วันที่ 2)

รูปที่ 9 ผู้ป่วย Zh. อายุ 22 ปี (วันที่ 5)

รูปที่ 10 ผู้ป่วย Zh. อายุ 22 ปี (วันที่ 10)

หายใจมีเสียงเบาลงตรงกลางและส่วนล่าง (โดยเฉพาะด้านขวา) ร่วมกับหายใจมีเสียงหวีดแห้งและชื้น ในการเอ็กซ์เรย์หน้าอก: ทำให้ส่วนกลางและส่วนล่างของปอดด้านขวาเข้มขึ้น, การขยายตัวของรากของปอดและการเสริมสร้างส่วนประกอบของหลอดเลือดของรูปแบบปอด (รูปที่ 8) หลังจากการใส่ท่อช่วยหายใจ ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังเครื่องช่วยหายใจแบบควบคุมด้วยการใช้ยาแก้ปวดและปวดกล้ามเนื้อ เพื่อที่จะดำเนินการบำบัดทางเดินหายใจในระยะยาวและการสุขาภิบาลต้นไม้หลอดลมอย่างเพียงพอ ในวันที่ 4 ผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัดหลอดลม Bjork อย่างไรก็ตาม แม้ว่ามาตรการบำบัดแบบเข้มข้นจะมีความซับซ้อนอย่างต่อเนื่องและการใช้เครื่องช่วยหายใจหลายแบบผสมผสานกัน แต่สภาพของผู้ป่วยก็ทรุดโทรมลงอย่างต่อเนื่อง เมื่อเวลาผ่านไปการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยาในปอด (รูปที่ 9, 10) มีความสัมพันธ์กับสถานะทางคลินิกและระดับของภาวะขาดออกซิเจนในเลือด ผู้ป่วยเสียชีวิตในวันที่ 12 เนื่องจากการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดลดลงอย่างต่อเนื่อง

สรุป: กรณีทางคลินิกนี้ระบุว่า ALI ซึ่งพัฒนามาจากการบาดเจ็บที่ปอดขั้นต้น มักมีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับอาการหัวใจฟกช้ำและการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

รูปที่ 11 ผู้ป่วย V. อายุ 27 ปี (วันที่ 1)

ผู้ป่วย V. อายุ 27 ปี ประสบอุบัติเหตุ (คนขับ) เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการวินิจฉัยอาการบาดเจ็บที่หน้าอกแบบปิด กระดูกซี่โครง III-V และ VII ด้านซ้ายหัก ปอดซ้ายฟกช้ำ ฟกช้ำ ผนังหน้าท้องด้านหน้า (รูปที่ 11) เมื่อเข้ารับการรักษา อาการของผู้ป่วยอยู่ในขั้นร้ายแรง มีสติ บ่นว่าเจ็บแปล๊บๆ ที่หน้าอกซีกซ้าย ขณะพัก ขาดอากาศหายใจ อัตราการหายใจ - 26-28 ครั้งต่อนาที, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 ครั้งต่อนาที ในการตรวจคนไข้: ได้ยินเสียงหายใจแรงไปทั่วพื้นผิวของปอด, ลดลงอย่างรวดเร็วในบริเวณฐานทางด้านซ้าย, รวมกับ rales ที่ชื้น. การเอ็กซเรย์อวัยวะหน้าอกเผยให้เห็นกระดูกซี่โครงด้านซ้ายหัก ลดความโปร่งใสของปอดด้านซ้ายเนื่องจากมีรอยช้ำ (รูปที่ 12)

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบำบัดแบบเข้มข้นที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึงการบำบัดด้วยออกซิเจน ภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปและกายภาพบำบัดเพื่อวัตถุประสงค์ในการบรรเทาอาการปวด ตั้งแต่วันแรกที่ผู้ป่วยถูกปิดล้อมเยื่อหุ้มปอดที่มีศักยภาพเป็นเวลานานตามวิธีการที่พัฒนาโดยแผนก ( สิทธิบัตรที่ประกาศสำหรับรูปแบบอรรถประโยชน์ “วิธีการดำเนินการที่ยืดเยื้อ!

รูปที่ 12 ผู้ป่วย V. อายุ 27 ปี (วันที่ 1)

รูปที่ 13 ผู้ป่วย V. อายุ 27 ปี (วันที่ 3) รูปที่ 14. ผู้ป่วย V. อายุ 27 ปี (วันที่ 3)

ในวันที่สามหลังจากได้รับบาดเจ็บ ความเจ็บปวดของเหยื่อลดลงอย่างมากและมีอาการไอเกิดขึ้น อัตราการหายใจ - 20-22 ครั้งต่อนาที, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 ครั้งต่อนาที การตรวจคนไข้: กับพื้นหลังของการหายใจแรง, อ่อนแรงในส่วนกลางและส่วนล่างทางด้านซ้าย, rales แห้งที่แยกได้ ในการเอ็กซ์เรย์หน้าอก: รูปแบบของปอดเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงของการแทรกซึมในเนื้อเยื่อปอดทางด้านขวาในส่วนล่างและด้านซ้ายในเกือบทั้งหมดของปอด (รูปที่ 13) ดังนั้น แม้ว่าภาพเอ็กซ์เรย์จะแย่ลงบ้าง แต่ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยยังคงได้รับการชดเชย และไม่จำเป็นต้องใช้วิธีการช่วยหายใจที่รุนแรงกว่านี้ อย่างไรก็ตาม ในวันที่ 5 ของการเข้าพักในโรงพยาบาล มีพลวัตเชิงบวกที่เด่นชัดของทั้งพารามิเตอร์ของการทำงานของออกซิเจนในปอดและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของรังสีเอกซ์ (รูปที่ 14)

ผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลเมื่อวันที่ 20 ด้วยอาการเป็นที่น่าพอใจ

สรุป: กรณีทางคลินิกนี้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของแนวทางบูรณาการในการรักษา ALI เนื่องจากการบาดเจ็บที่ทรวงอก กล่าวคือ การใช้ยาและกายภาพบำบัดร่วมกัน ซึ่งสามารถเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของระบบทางเดินหายใจ และกำจัดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่ร้ายแรงได้

แม้ว่าการแพทย์สมัยใหม่จะประสบความสำเร็จ แต่การรักษา APL ยังคงเป็นปัญหาเร่งด่วนที่สุดในบริบทของความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน จากข้อมูลจากนักวิจัยในประเทศและต่างประเทศแม้กระทั่งเทคนิคที่มีแนวโน้มเช่นการใช้สารลดแรงตึงผิวเทียม, ไนตริกออกไซด์, พรอสตาไซคลิน, การใช้การระบายอากาศของเหลวในปอดและการบดเคี้ยวของเยื่อหุ้มเซลล์นอกร่างกาย

การสร้างเลือดไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกอย่างชัดเจนระหว่าง ALI มีแนวโน้มว่าเราจะได้เห็นทางเลือกใหม่ในการรักษาอาการนี้ในอนาคตอันใกล้นี้

บรรณานุกรม

1. เบอร์ฟอร์ด ที., เบอร์แบงก์ บี. ปอดเปียกบาดแผล // เจ. ทรวงอก. การผ่าตัด - พ.ศ. 2488 - 14. - หน้า 415-424.

2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. ระบบหายใจไม่เพียงพอในการบาดเจ็บล้มตายจากการสู้รบ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในปอดของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากบาดแผล //แอน. พ.ศ.. - 2512. - 170. - หน้า 30-38.

3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. และคณะ ภาวะหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่//มีดหมอ -1967. - ฉบับที่ เลขที่ 12 เลขที่ 7511 - หน้า 319-323

4. เบอร์นาร์ด เจ.อาร์., อาร์ติกัส เอ., บริกแฮม เค.แอล. และคณะ การประชุมฉันทามติอเมริกัน-ยุโรปเรื่อง ARDS คำจำกัดความ กลไก ผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้อง และการประสานงานการทดลองทางคลินิก // น. เจ.เรส. คริติคอล แคร์เมด - พ.ศ. 2537. - เล่มที่. 149. - หน้า 818-824.

5. กลัมเชอร์ เอฟ.เอส. กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน: คำจำกัดความ, การเกิดโรค, การบำบัด // ความลึกลับ l ^ vannya - 2547. - ฉบับที่ 9(15). - หน้า 12-17.

6. Florikyan A.K. การผ่าตัดอาการบาดเจ็บที่เต้านม - Hartv: ออสโนวา, 1998. - 504 น.

7. เมอร์เรย์ เจ.เอฟ., แมทแธม ม.อ., ลูซ เจ.เอ็ม., ฟลิค ม.ร. คำจำกัดความเพิ่มเติมของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ //Am สาธุคุณ เครื่องช่วยหายใจ โรค - 2531. - เล่ม. 138. - ร. 720-723.

8. เรียบอฟ จี.เอ. ภาวะขาดออกซิเจนในภาวะวิกฤต - อ.: แพทยศาสตร์, 2531. - 287 น.

9. เปียนตาโดซี่ ซี.เอ., ชวาร์ตษ์ ดี.เอ. โรคระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน //แอน ฝึกงาน ยา - 2004. - ว. 141. - 460-470.

10. สลัตสกี้ เอ.เอส. กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน เครื่องช่วยหายใจ และท่านอนคว่ำ // N. Engl. เจ.เมด. - พ.ศ. 2544 - ว. 345. - 610-612.

11. Gattioni L. และคณะ กลุ่มศึกษาท่านอนหงาย ผลของการนอนคว่ำในกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน//N. ภาษาอังกฤษ เจ.เมด. - 2544. - ว. 345. - 568-573.

"ช็อค" ปอดเป็นความเสียหายที่ลุกลามต่อเนื้อเยื่อปอดเพื่อตอบสนองต่อสภาวะที่รุนแรงหลายประการ ร่วมกับภาวะปอดล้มเหลวเฉียบพลันและการไหลเวียนโลหิตบกพร่อง กลุ่มอาการนี้เป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อเยื่อปอดต่อการละเมิดหลักทั่วไปและการไหลเวียนของปอดหลังจากการบาดเจ็บครั้งใหญ่, การสูญเสียเลือด, การผ่าตัดที่รุนแรง ฯลฯ

อาการของภาวะช็อกในปอด:

หายใจถี่ก้าวหน้า

หายใจเร็ว.

ขาดออกซิเจน

ปัสสาวะออกลดลง

สาเหตุของภาวะช็อกที่ปอด:

ภาวะช็อกในปอดมักเป็นผลมาจากภาวะช็อก การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งเป็นหลอดเลือดที่เล็กที่สุดที่ไหลผ่านถุงลมลดลง หลอดเลือดหดตัว ผนังเส้นเลือดฝอยได้รับความเสียหาย ทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในกรณีนี้พลาสมาในเลือดสามารถทะลุเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดได้ เมื่อการไหลเวียนของเลือดอ่อนลงเซลล์ของผนังถุงลมในปอดจะได้รับผลกระทบทำให้เกิดสารบางอย่างที่ไม่ยอมให้ถุงลมของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงพังทลาย เป็นผลให้จุดโฟกัสของ atelectasis ปรากฏในปอด: ผนังของถุงลมในปอดถูกกดทับกันและเมื่อหายใจเข้าถุงลมจะไม่เต็มไปด้วยอากาศ นอกจากนี้ในระหว่างการช็อก การแข็งตัวของเลือดจะเริ่มขึ้นในหลอดเลือดที่เล็กที่สุด ลิ่มเลือดขนาดเล็ก (microthrombi) ปรากฏในเส้นเลือดฝอยของปอด ส่งผลให้ปัญหาการไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้น ส่งผลให้การทำงานของปอดบกพร่อง

สาเหตุ

ปัจจัยสาเหตุหลักของกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ ได้แก่ การบาดเจ็บและการช็อคจากบาดแผล กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการเผาไหม้และการบาดเจ็บทางกล รวมถึงกระดูกหัก การบาดเจ็บที่ศีรษะ ปอดฟกช้ำ และความเสียหายของอวัยวะภายใน ภาวะแทรกซ้อนนี้มักเกิดขึ้นหลังการผ่าตัด ในผู้ป่วยมะเร็งหลังการผ่าตัด เช่น Gerlock และ Lewis การถ่ายเลือดที่เก็บรักษาไว้ปริมาณมากโดยไม่ใช้ไมโครฟิลเตอร์สามารถเป็นสาเหตุของการเกิดไมโครเส้นเลือดอุดตันในปอดอย่างมีนัยสำคัญและเป็นปัจจัยสาเหตุหลักของโรค ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่หลังการใช้ระบบหมุนเวียนเลือดนอกร่างกาย (“ปอดหลังการไหลเวียนของเลือด”)

การแพร่กระจายของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเป็นสาเหตุหนึ่งของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและความผิดปกติของปอด ภาวะวิกฤตในอดีต (ความดันเลือดต่ำเป็นเวลานาน ภาวะปริมาตรต่ำในเลือดต่ำ ภาวะขาดออกซิเจน การสูญเสียเลือด) การถ่ายเลือดปริมาณมาก และสารละลายต่างๆ ถือเป็นปัจจัยสาเหตุที่เป็นไปได้ของกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ ไขมันอุดตันเป็นสาเหตุหนึ่งของความเสียหายที่ปอด ยา (ยาแก้ปวดยาเสพติด เดกซ์ทราน ซาลิไซเลต ไทอาไซด์ และอื่นๆ) อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้เช่นกัน

ความชุกของกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ในหอผู้ป่วยหนักขึ้นอยู่กับประชากรผู้ป่วยและโรคที่มีแนวโน้มว่าจะเกิดอาการดังกล่าว

การเกิดโรค

พยาธิวิทยาหลักคือความเสียหาย (การทำลาย) ของสิ่งกีดขวางถุงลมโป่งพองในปอด การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา: อาการบวมและอาการบวมน้ำของเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอย, การก่อตัวของช่องว่างระหว่างเซลล์ในนั้น, การพัฒนาของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ไม่ได้เป็นเพียงรูปแบบของอาการบวมน้ำในปอดที่เกิดจากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น แต่ยังเป็นอาการของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาทั่วๆ ไปซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติไม่เพียงแต่ในปอดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะอื่น ๆ ด้วย

ผลที่ตามมาทางพยาธิสรีรวิทยาของอาการบวมน้ำที่ปอดในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ได้แก่ ปริมาตรปอดลดลง ความสอดคล้องของปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการพัฒนาของการแบ่งส่วนในปอดขนาดใหญ่ ความเด่นของการไหลเวียนของเลือดในอัตราส่วนการช่วยหายใจ/การไหลเวียนของเลือดเกิดจากการไหลเวียนของส่วนปอดที่ไม่มีการระบายอากาศ การลดลงของปริมาตรปอดที่เหลือยังสะท้อนให้เห็นในความไม่สม่ำเสมอของอัตราส่วนนี้ด้วย

การทำลายสารลดแรงตึงผิวในปอดและการสังเคราะห์ที่ลดลงอาจเป็นสาเหตุของการลดลงของปริมาตรปอดในการทำงานและทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของแรงตึงผิวของถุงลมจะช่วยลดความดันอุทกสถิตใน interstitium และเพิ่มปริมาณน้ำในปอด การลดลงของการปฏิบัติตามปอดบวมจะทำให้ระบบทางเดินหายใจรุนแรงขึ้นและมาพร้อมกับความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ในเชิงปริมาณระดับของอาการบวมน้ำในปอดจะสอดคล้องกับปริมาตรของน้ำในหลอดเลือดในปอดซึ่งมูลค่าจะค่อยๆเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่จะกำหนดภาพทางคลินิกและรังสีวิทยาของความผิดปกติ ปฏิกิริยาการแพร่กระจายที่ไม่จำเพาะก่อให้เกิดการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือดในระบบหลอดเลือดแดงในปอดและเพิ่มความดันในนั้น อาการของความดันที่เพิ่มขึ้นในระบบหลอดเลือดแดงในปอดมักจะสามารถย้อนกลับได้ไม่เกี่ยวข้องกับความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและตามกฎแล้วจะต้องไม่เกิน 18 มม. ปรอท การย้อนกลับของภาวะความดันโลหิตสูงในปอดในกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ภายใน 72 ชั่วโมงหลังการพัฒนาได้รับการยืนยันโดยการบริหารยา nitroprusside กล่าวอีกนัยหนึ่ง ภาวะความดันโลหิตสูงในปอดในกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ไม่แสดงอาการเหมือนกับอาการบวมน้ำที่ปอดจากภาวะอุทกสถิต (จากโรคหัวใจ) โดยปกติแล้ว ความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงในปอดจะอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ เฉพาะในระยะสุดท้ายของกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่เท่านั้นที่สามารถเพิ่มความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงในปอด ซึ่งสัมพันธ์กับภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการลุกลามของภาวะปอดล้มเหลวและการที่ปอดไม่สามารถทำหน้าที่แลกเปลี่ยนก๊าซได้ในกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้ใหญ่ มักจะพบว่าการปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอด (ความสามารถในการขยาย) ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำอย่างลึกซึ้ง และเพิ่มช่องว่างที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง การศึกษาทางพยาธิสัณฐานวิทยาเผยให้เห็นการเกิดพังผืดของสิ่งของคั่นระหว่างหน้าและถุงลมอย่างกว้างขวาง

อาการของภาวะช็อกในปอด:

หายใจถี่ก้าวหน้า

หายใจเร็ว.

ขาดออกซิเจน

ปัสสาวะออกลดลง

สาเหตุของภาวะช็อกที่ปอด:

สาเหตุ

การเกิดโรค

ปอดช็อก (ปอดบาดแผล ปอดเปียก ปอดทางเดินหายใจ การแข็งตัวของปอดแบบก้าวหน้า ภาวะเลือดออกในปอด ปอดหลังการฉีดเลือดไปเลี้ยงหรือหลังการถ่ายเลือด เยื่อไฮยาลินในผู้ใหญ่ ฯลฯ) - กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) - กลุ่มอาการของระบบทางเดินหายใจรุนแรง ความล้มเหลวโดยมีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในปอด, ลักษณะของการช็อก, อาการบวมน้ำ, การสูญเสียความยืดหยุ่น, การล่มสลายของถุงลม

ARDS พัฒนาแบบค่อยเป็นค่อยไป โดยจะถึงจุดสูงสุดโดยเฉลี่ย 24-48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มเกิดความเสียหาย และจบลงด้วยความเสียหายร้ายแรงต่อเนื้อเยื่อปอด ซึ่งโดยทั่วไปจะเป็นแบบทวิภาคี โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ RDV มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจน

ARDS มีสี่ขั้นตอน:

ด่านที่ 1 - ความเสียหาย (สูงสุด 8 ชั่วโมงหลังจากได้รับความเครียด) การตรวจทางคลินิกและรังสีวิทยามักไม่พบการเปลี่ยนแปลงในปอด

ระยะที่ 2 - ความเสถียรที่ชัดเจน (6-12 ชั่วโมงหลังสัมผัสความเครียด) อิศวร, หัวใจเต้นเร็ว, ความดันออกซิเจนในเลือดแดงปกติหรือลดลงปานกลาง (PaO 2) การศึกษาแบบไดนามิกเผยให้เห็นการลุกลามของภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือด ลักษณะของการหายใจมีเสียงหวีดแห้งในปอด และการหายใจลำบาก การเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นอาการแรกของการเปลี่ยนแปลงในปอด: การเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบของหลอดเลือดของรูปแบบปอด, กลายเป็นอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า

ระยะที่ 3 - การหายใจล้มเหลว (12-24 ชั่วโมงหลังจากได้รับความเครียด) ภาพทางคลินิกของภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันรุนแรง: หายใจถี่, ภาวะปอดบวมมากขึ้น, การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ, หัวใจเต้นเร็ว, PaO 2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 50 มม. ปรอท), การหายใจที่รุนแรง, อาการผื่นแห้งจากปอด การปรากฏตัวของ rales ชื้นบ่งบอกถึงการสะสมของของเหลวในช่องถุง ภาพเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นอาการบวมน้ำที่เด่นชัดของกลีบ; เมื่อเทียบกับพื้นหลังของรูปแบบของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น, มีเงาคล้ายโฟกัสปรากฏขึ้น, บางครั้งก็เป็นแนวนอน เงาของภาชนะไม่ชัดเจนโดยเฉพาะในส่วนล่าง เห็นเงาแทรกซึมที่ชัดเจนซึ่งเป็นตัวแทนของของเหลวในหลอดเลือด

ด่าน IV - เทอร์มินัล ความก้าวหน้าของอาการ ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงลึก, ตัวเขียว ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจและการเผาผลาญ หัวใจและหลอดเลือดล้มเหลว อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลม

เกิดขึ้นเมื่อ:

อุบัติเหตุ (การสำลักน้ำหรือกรดในกระเพาะอาหาร);

ผลกระทบของยาเสพติด

อาการบาดเจ็บ;

การสูดดมก๊าซพิษ, การสูดดมออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูง;

โรคต่างๆ (โรคปอดบวม, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ตับอ่อนอักเสบ, วัณโรค, กรดคีโตซีโดซิสจากเบาหวาน, มะเร็ง, ภาวะครรภ์เป็นพิษ, ภาวะช็อกจากสาเหตุใด ๆ );

การไหลเวียนของเทียม

Microembolism ของการไหลเวียนของปอด

การแทรกแซงการผ่าตัดอย่างกว้างขวาง

ประสบภาวะวิกฤต (ความดันเลือดต่ำเป็นเวลานาน, ภาวะปริมาตรต่ำ, ภาวะขาดออกซิเจน, เลือดออก)

การถ่ายเลือดและสารละลายจำนวนมาก

การวินิจฉัยแยกโรคด้วย:

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว;

โรคปอดบวมรุนแรง (แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา, ความทะเยอทะยาน, atelectatic);

ขั้นก่อนถึงโรงพยาบาล

1. ขจัดสาเหตุที่ทำให้เกิด ARDS

2. การบำบัดด้วยออกซิเจน

3. บรรเทาอาการปวด: analgin 50% 2-4 มล. ใช้ร่วมกับไดเฟนไฮดรามีน 1% 1 มล. IM หรือ pipolfen 2.5% 1 มล. IM

4. หากความดันโลหิตลดลง: mezaton 1% 2 ml s.c.

5. สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว: strophanthin 0.05% 0.5 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำต่อครั้ง สารละลาย.

6. สำหรับกลุ่มอาการหลอดลมหดเกร็ง - Euphyllip 2.4% K) ml

7. การรักษาตัวในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก

เวทีโรงพยาบาล

1. การรักษาโรคประจำตัว

2. การเอาชนะอุปสรรคในปอดต่อการขนส่ง O2:

ก) การบำบัดด้วยออกซิเจน

b) การใช้แรงดันบวกที่ส่วนท้ายของทางออก (PEEP)

c) โหมดอ่อนโยนของการช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV)

ง) กายภาพบำบัด

3. สำหรับส่วนประกอบของหลอดลมหดเกร็ง - aminophylline 2.4% 10 มล. IV, เพรดนิโซโลน 60 มก. IV bolus และ 60 มก. n/m และเพิ่มเติมขึ้นอยู่กับระยะของสถานะ (ดู "การรักษาภาวะโรคหอบหืด")

ก) analgin 50% 2-4 มล. ร่วมกับไดเฟนไฮดรามีน 1% 1 มล. IM หรือ pipolphen 2.5% 1 มล. IM;

b) โซเดียมไฮดรอกซีบิวทิเรต (GHB) 20% 5 มล. IV อย่างช้าๆ บนกลูโคส 5%" 10 มล.;

c) การสูดดมส่วนผสมของไนตรัสออกไซด์และออกซิเจนในอัตราส่วน 1:1 หรือ 2:1 เป็นเวลา 10-15 นาที

5. สำหรับความดันเลือดต่ำ:

ก) mezaton 1% 0.5-1 มล. IV;

b) norepinephrine 0.2% 0.5-1 มล. ทางหลอดเลือดดำในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% หรือน้ำเกลือ

c) โดปามีน 0.5% - 20 มล. (100 มก.) เจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 125-400 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ทางหลอดเลือดดำ

d) ฮอร์โมนสเตียรอยด์ - เพรดนิโซโลน 90-150 มก. หรือไฮโดรคอร์ติโซน 150-300 มก. ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกทางหลอดเลือดดำ

6. การทำให้รีโอโลยีและจุลภาคเป็นปกติ, CBS:

ก) รีโอโพลีกลูซินหรือรีโอมาโครเด็กซ์

b) เฮปารินสเตรปโทเดเคส;

c) โซเดียมไบคาร์บอเนต 4% - 200 มล. ทางหลอดเลือดดำ;

d) สารละลายอิเล็กโทรไลต์แบบแช่

ปริมาตรรวมของของเหลวสำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัม (ในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียทางพยาธิวิทยา) ควรอยู่ที่ 2.3-2.5 ลิตร/วัน