Hvilke øvelser skaper intraabdominalt trykk. Abdominalt kompartmentsyndrom og intraabdominal hypertensjon

Hvis en proktolog har diagnostisert hemoroider, betyr ikke dette at du må forlate sporten. Imidlertid pålegger sykdommen en rekke begrensninger:

1. Reduser arbeidsvekten med en og en halv gang. For å opprettholde formen anbefales det å øke antall repetisjoner i tilnærmingen til 15-20 eller flere ganger;
2. Når du utfører grunnleggende øvelser, er belastningen på kroppen maksimal. Dette skyldes bruk av tunge vekter og behovet for å opprettholde riktig teknikk. Reduser antall hovedøvelser, erstatt dem med isolerte hjelpeøvelser;
3. Markløft og knebøy har størst effekt på å øke det intraabdominale trykket. I løpet av behandlingsperioden, nekte å utføre dem;
4. Pust riktig under trening, pust ut for innsats og pust inn for avslapning. Med målt pust kan du redusere belastningen på venene.

Øvelser som normaliserer intraabdominalt trykk

1. Heng på den horisontale stangen. Når du puster ut, løft de rette bena til stangen. Ta en pause et sekund og senk bena sakte. Utfør 10-15 ganger. I tillegg til å normalisere intravenøst ​​trykk, hjelper denne øvelsen til å belaste nedre magemuskler på riktig måte;
2. Len deg fremover, bena bøyd, hendene hviler på hoftene, hodet ned, skuldrene avslappet. Pust inn og pust ut, pust inn og hold pusten i 30 sekunder. Pust ut, slapp av og løft deg jevnt, rett ut ryggen.

Konklusjon

Ikke dødelig, men en veldig ubehagelig sykdom. For å forhindre dannelsen, følg anbefalingene ovenfor. Husk at forebygging er den beste behandlingen.

Eiere av patent RU 2444306:

Oppfinnelsen angår medisin og kan brukes til å redusere intraabdominalt trykk ved fedme ved abdominal kirurgi. Samtidig med hovedoperasjonen utføres reseksjon av 2/3 av magesekken, kolecystektomi, appendektomi, anastomose av ileum med magen utføres ved bruk av kompresjonsimplantater og med en avstand på 10 % av total lengde. tynntarmen, fra den ileocecale vinkelen dannes en interintestinal anastomose. Metoden gir en bærekraftig reduksjon i kroppsvekt. 2 ill., 1 tab.

Oppfinnelsen vedrører medisinområdet og kan anvendes i abdominal kirurgi.

Økt intraabdominalt trykk er en av faktorene som påvirker helbredelsen negativt postoperativt sår, og en av de viktigste årsakene til postoperative komplikasjoner. Oftest observeres en økning i intraabdominalt trykk ved fedme. Hos overvektige pasienter øker belastningen på vevet i bukveggen betydelig som følge av økt intraabdominalt trykk, prosessene med sårkonsolidering bremses ned, musklene i bukveggen blir slappe [A.D. A.L. Shestakov. Kirurgisk behandling av lyske- og postoperative brokk i bukveggen // Triad-X, 2003. - 144 s.]. Med økt intraabdominalt trykk oppstår fenomener med kronisk kardiopulmonal svikt, noe som fører til forstyrrelse av blodtilførselen til vev, inkludert i det kirurgiske området. På grunn av høyt trykk under og etter operasjonen skjer det innskudd av fettvev mellom suturene, tilpasning av lagene i bukveggen ved suturering av sår er vanskelig, og de reparative prosessene i det postoperative såret forstyrres [Kirurgisk behandling av pasienter med postoperativ ventral brokk / V.V. Plechev, P.G. Kornilaev, P.P. // Ufa 2000. - 152 s.]. Hos overvektige pasienter når tilbakefallsraten av store og gigantiske postoperative ventrale brokk 64,6 %. [N.K. Tarasova. Kirurgisk behandling av postoperative ventrale brokk hos overvektige pasienter / N.K Tarasova // Bulletin of Herniology, M., 2008. - P.126-131].

Det er kjente metoder for å redusere intraabdominalt trykk som et resultat av å sy i mesh-implantater [V.P. Sazhin et al. // Kirurgi. - 2009. - Nr. 7. - S.4-6; V.N. Egiev et al. / Spenningsfri hernioplastikk i behandling av postoperative ventrale brokk // Kirurgi, 2002. - Nr. 6. - S.18-22]. Når du utfører slike operasjoner, elimineres ikke en av de viktigste årsakene til økt intraabdominalt trykk - fedme.

Metoder for å balansere økt intraabdominalt trykk med overskytende ytre trykk er beskrevet. Før planlagte operasjoner For store brokk utføres langsiktig (fra 2 uker til 2 måneder) tilpasning av pasienten til den postoperative økningen i det intraabdominale trykket. Til dette formål brukes tette bandasjer, stofftape, etc. [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 s.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Kirurgi av bukveggsbrokk. M., 1965. - 201 s.]. I den postoperative perioden, for å balansere økt intraabdominalt trykk, anbefales også bruk av bandasjer, opptil 3-4 måneder [N.V. Voskresensky, S.L. // Kirurgi av bukveggsbrokk. M., 1965. - 201 s.]. Som et resultat av korrigerende ekstern kompresjon forverres den respiratoriske og kardiovaskulære funksjonen til kroppen indirekte, noe som kan føre til tilsvarende komplikasjoner.

Den mest lovende metoden for å redusere intraabdominalt trykk er å eliminere den ledende faktoren, fedme, som påvirker resultatet av operasjonen. Ved abdominal kirurgi, for å redusere fettavleiringer i bukhulen, brukes preoperativ forberedelse, rettet mot å redusere pasientens kroppsvekt gjennom et behandlingsforløp med diettbehandling (en slaggfri diett, aktivt kull, avføringsmidler, rensende klyster). [V.I. Belokonev et al. // Patogenese og kirurgi postoperative ventrale brokk. Samara, 2005. - 183 s.]. 15-20 dager før innleggelse til klinikken er brød, kjøtt, poteter, fett og høykalori frokostblandinger ekskludert fra pasientens kosthold. Kjøttbuljonger med lite fett, yoghurt, kefir, gelé, purerte supper, plantemat, te er tillatt. 5-7 dager før operasjonen, allerede på sykehus, får pasienten rensende klyster hver morgen og kveld. Pasientens kroppsvekt i løpet av preoperativ forberedelse bør reduseres med 10-12 kg [V.V. Zhebrovsky, M.T. Bedriftsinformasjon. - Simferopol, 2002. - 441 s.]. Vi valgte denne metoden som en prototype.

Det skal bemerkes at praksis vanligvis kombinerer ernæringsterapi, tarmforberedelse og tilpasning av pasienten til økt trykk gjennom bandasjer, noe som gjør preoperativ forberedelse langvarig og kompleks.

Formålet med den foreliggende oppfinnelse er å utvikle en fremgangsmåte for å eliminere en av de ledende faktorene for fedme, som påvirker dannelsen av høyt intraabdominalt trykk.

Det tekniske resultatet er enkelt, krever ikke store materialkostnader, basert på å utføre en ekstra operasjon rettet mot å redusere kroppsvekten under hovedoperasjonen under abdominal kirurgi.

Det tekniske resultatet oppnås ved at det i henhold til oppfinnelsen samtidig med hovedoperasjonen utføres reseksjon av 2/3 av magen, kolecystektomi, appendektomi, en anastomose av ileum med magen utføres ved bruk av kompresjonsimplantater og i en avstand på 10% av den totale lengden av tynntarmen, fra ileocecal vinkelen dannes interintestinal anastomose.

Essensen av metoden oppnås ved at det er en vedvarende reduksjon i intraabdominalt trykk på grunn av en reduksjon i kroppsvekt som et resultat av redusert absorpsjon av fett og karbohydrater, øker asepsis av operasjoner og risikoen for postoperativ komplikasjoner, og fremfor alt, purulente, reduseres.

Den foreslåtte metoden utføres som følger: reseksjon av 2/3 av magen, kolecystektomi, appendektomi utføres, en anastomose av ileum med magen utføres ved hjelp av kompresjonsimplantater, og en interintestinal anastomose dannes i en avstand på 10 % av den totale lengden av tynntarmen fra den ileocecale vinkelen. Deretter utføres den viktigste abdominale operasjonen.

Metoden er illustrert grafisk. Figur 1 viser et diagram av den biliopankreatiske bypass-operasjonen, hvor 1 er magen; 2 - en del av magen som skal fjernes; 3 - galleblæren; 4 - vedlegg. Organene som skal fjernes er angitt med svart. Figur 2 viser et diagram over dannelsen av interintestinale og gastrointestinale anastomoser, hvor 5 er magestubben etter reseksjon; 6 - ileum; 7 - anastomose av ileum med magen; 8 - interintestinal anastomose.

Dette settet ble ikke funnet i den analyserte litteraturen særegne trekk og dette settet følger ikke klart av kjent teknikk for en spesialist.

Praktiske eksempler

Pasient V., 40 år, ble innlagt kirurgisk avdeling Regional Clinical Hospital of Tyumen med diagnosen "Postoperativ gigantisk ventral brokk". Samtidig diagnose: Sykelig overvekt (høyde 183 cm, vekt 217 kg. Kroppsmasseindeks 64,8). Arteriell hypertensjon 3 grader, 2 grader, risiko 2. Brokkfremspring - siden 2002. Brokkfremspring som måler 30x20 cm okkuperer navleregionen og hypogastrium.

30. august 2007 ble operasjonen utført. Anestesi: epidural anestesi i kombinasjon med inhalasjonsanestesi med isofluran. Den første fasen av operasjonen (tillegg). Reseksjon av 2/3 av magesekken, kolecystektomi, appendektomi og ved bruk av kompresjonsimplantater ble utført en gastrointestinal anastomose og en interintestinal anastomose fra ileocecal vinkelen ble dannet i en avstand på 10% av den totale lengden av tynntarmen.

Den andre fasen av operasjonen (hoved). Hernioplastikk med polypropylen mesh-graft av bukveggsdefekten ble utført ved bruk av en teknikk med preperitoneal plassering av protesen. Hernial åpning 30×25 cm Elementer suturert hernial sekk og bukhinnen med en kontinuerlig omsluttende sutur med ikke-absorberbart suturmateriale. En protese på 30×30 cm ble skåret ut når den ble rettet ut, dens kanter gikk under aponeurosen med 4-5 cm. Deretter ble den forberedte allograften festet med U-formede suturer, og tok tak i protesens kanter. , trekker seg tilbake fra kanten av såret med 5 cm. Avstanden mellom suturene er 2 se Suturering av fremre bukvegg.

Den postoperative perioden forløp uten komplikasjoner. Ved uttak ved kontrollveiing var vekten 209 kg. Kroppsmasseindeks 56,4. Pasienten ble observert i 3 år. Etter 6 måneder: Vekt 173 kg (kroppsmasseindeks - 48,6). Etter 1 år: Vekt 149 kg (Kroppsmasseindeks 44,5). Etter 2 år: Vekt 136 kg (Kroppsmasseindeks 40,6). Nivået av intraabdominalt trykk før operasjonen (i stående stilling) var 50,7 mm Hg. etter 12 måneder; etter operasjonen - redusert til 33 mm Hg. Det er ingen tilbakefall av brokk.

Pasient K., 42 år gammel, ble innlagt på den kirurgiske avdelingen ved Tyumen Regional Clinical Hospital med diagnosen "Postoperativ gigantisk tilbakevendende ventral brokk." Tilhørende diagnose: Sykelig overvekt. Høyde 175 cm Vekt 157 kg. Kroppsmasseindeks 56,4. I 1998 ble pasienten operert for et penetrerende stikk i bukorganene. I 1999, 2000, 2006 - operasjoner for tilbakevendende postoperativ brokk, inkl. ved bruk av polypropylennett. Ved undersøkelse: et hernial-fremspring som måler 25x30 cm, som okkuperer navle- og epigastriske områder.

15. oktober 2008 ble operasjonen utført. Den første fasen av operasjonen (tillegg). Vi utførte reseksjon av 2/3 av magesekken, kolecystektomi, appendektomi, anastomose av ileum med magesekk, og det ble utført en interintestinal anastomose ved bruk av kompresjonsimplantater under operasjonen. Den interintestinale anastomosen påføres fra den ileocecale vinkelen i en avstand lik 10% av den totale lengden av tynntarmen.

Den andre fasen av operasjonen (hoved). Hernioplastikk med polypropylen mesh-graft av bukveggsdefekten ble utført ved bruk av en teknikk med preperitoneal plassering av protesen. Hernial åpning som måler 30×25 cm En protese på 30×30 cm ble skåret ut, kantene gikk under aponeurosen. Deretter ble den forberedte allograften festet med U-formede suturer av protesen og piercing av bukveggen, beveger seg bort fra kanten av såret med 5 cm. Avstanden mellom suturene er 2 cm. Den postoperative perioden var uten komplikasjoner. Den 9. dagen ble pasienten skrevet ut fra sykehuset. Ved kontrollveiing ved utslipp - vekt 151 kg. Pasienten ble fulgt i 2 år. Etter 6 måneder: Vekt 114 kg (kroppsmasseindeks - 37,2). Etter 1 år: Vekt 100 kg (kroppsmasseindeks 32,6). Etter 2 år: Vekt 93 kg (kroppsmasseindeks 30,3). Nivået av intraabdominalt trykk før operasjonen (i stående stilling) var 49 mm Hg, 12 måneder etter operasjonen sank det til 37 mm Hg. Det er ingen tilbakefall av brokk.

Pasient V., 47 år gammel, ble innlagt på kirurgisk avdeling ved Tyumen Regional Clinical Hospital med diagnosen «Postoperativt gigantisk ventralbrokk». Samtidig diagnose: Sykelig overvekt (høyde 162 cm, vekt 119 kg. Kroppsmasseindeks 45,3). I 2004 ble det utført en operasjon - kolecystektomi. Etter 1 måned dukket det opp et hernialt fremspring i området av det postoperative arret. Ved undersøkelse: størrelsen på hernialåpningen er 25×15 cm.

05.06.09. Operasjonen ble utført: Første trinn av operasjonen (tillegg). Vi utførte reseksjon av 2/3 av magesekken, kolecystektomi, appendektomi, anastomose av ileum med magesekk og en interintestinal anastomose, ved bruk av et kompresjonsimplantat «med formminne» laget av titan nikkelid TN-10 under operasjonen. Den interintestinale anastomosen påføres fra den ileocecale vinkelen i en avstand på 10% av den totale lengden av tynntarmen.

Den andre fasen av operasjonen (hoved). Brokkreparasjon, reparasjon av defekten med polypropylennett i henhold til metoden beskrevet ovenfor. Den postoperative perioden forløp uten komplikasjoner. Etter fjerning av drenene 7. dag ble pasienten skrevet ut fra sykehuset. Ved kontrollveiing ved utslipp - vekt 118 kg. Pasienten ble observert i 1 år. Etter 6 måneder: Vekt 97 kg (kroppsmasseindeks - 36,9). Etter 1 år: Vekt 89 kg (kroppsmasseindeks 33,9). Nivået av intraabdominalt trykk før operasjonen (i stående stilling) var 45 mm Hg, 12 måneder etter operasjonen sank det til 34 mm Hg. Det er ingen tilbakefall av brokk.

Den foreslåtte metoden ble testet på grunnlag av det regionale kliniske sykehuset i Tyumen. Det ble utført 32 operasjoner. Enkelheten og effektiviteten til den foreslåtte metoden, som sikrer en pålitelig reduksjon av intraabdominalt trykk som et resultat av kirurgisk inngrep rettet mot å redusere pasientens kroppsvekt, redusere volumet av innhold i bukhulen, redusere absorpsjonen av fett og karbohydrater , gjorde det mulig å redusere volumet av fettavleiringer hos pasienter, noe som gjorde det mulig for pasienter med sykelig overvekt under abdominale operasjoner å øke asepsis ved operasjoner, redusere risikoen for postoperative purulente komplikasjoner, eliminere muligheten for anastomotisk svikt og redusere risiko for post-gastroreseksjonsforstyrrelser (anastomositt, stenose).

Den foreslåtte metoden eliminerer behovet for langvarig preoperativ forberedelse rettet mot å redusere kroppsvekten, og eliminerer de tilsvarende materialkostnadene for implementeringen. applikasjon denne metoden vil spare 1 million 150 tusen rubler. når du utfører 100 operasjoner.

En metode for å redusere intraabdominalt trykk ved fedme ved abdominal kirurgi, karakterisert ved at det samtidig med hovedoperasjonen utføres en reseksjon av 2/3 av magen, kolecystektomi, appendektomi, en anastomose av ileum med magen. utføres ved hjelp av kompresjonsimplantater og i en avstand på 10% av den totale lengden av den tynne tarmen, fra den ileocecale vinkelen dannes en interintestinal anastomose.

Stikkord: intraabdominale sykdommer, intraabdominal hypertensjon

Abdominalt kompartmentsyndrom (ACS) er et kompleks av negative effekter av økt intraabdominalt trykk (IAP). Det er forskjellige definisjoner av BCS, men den mest vellykkede er en rask økning i IAP med utvikling av multippel organsvikt, som fører til kardiovaskulær kollaps og død. BCS utvikler seg på et nivå av IAP når blodtilførselen Indre organer reduseres og vevs levedyktighet blir alvorlig påvirket. Dette oppnås med en IAP på 25 mmHg. Kunst. og høyere.

J. Burch presenterte en klassifisering av SBC basert på faktiske IAP-verdier:

I grad - IAP 8-11mm Hg. Kunst.,
II grad - IAP 11-19 mm Hg,
III grad - IAP 19-26 mm Hg. Kunst.,
IV grad - IAP 26 mm Hg. Kunst. og mer.

Det er imidlertid fortsatt uklart på hvilket eksakt nivå av IAP dens kritiske manifestasjoner (CMM) utvikler seg. I 30 % av tilfellene, selv i nærvær av IAP over 20 mm Hg. Kunst. utviklingen av SBC er ikke observert. Etter akutte kirurgiske inngrep er prosentandelen av fravær av BCS betydelig høyere.

Historie. De negative effektene av økt IAP ble først nevnt i andre halvdel av 1800-tallet. E. Wendt var den første som beskrev sammenhengen mellom økt IAP og nyredysfunksjon. I 1947 S. Bradley fant at en økning i IAP fører til en reduksjon i renal blodstrøm og glomerulær filtrasjon. Han fant også at det var lik trykkøkning i alle trange rom i bukhulen. Men til tross for dette, selv på slutten av 1800- og begynnelsen av 1900-tallet. ideer om IAP og forståelsen av dens effekt på kroppen var fortsatt dårlige.

Først nylig har intraabdominal hypertensjon (IAH) blitt anerkjent som en betydelig årsak til dødelighet hos kritisk syke pasienter. I 1982 Harman gjorde det viktig oppdagelse i å forstå patogenesen til IAH. Han viste i et eksperiment at en reduksjon i glomerulær filtrasjon med økt IAP ikke gjenopprettes etter en økning i hjertevolum til normal og den eneste hovedårsaken nyredysfunksjon er en økning i renal vaskulær motstand, og dette er en lokal effekt av økt trykk snarere enn en konsekvens av redusert hjertevolum.

Etiologi. Alle faktorer som øker IAP fører til utvikling av BCS. Klassifiseringen av disse faktorene kan presenteres som følger:

1. Økning i mengden intraabdominal væske:

• traumatisk blødning,
• ruptur av aortaaneurisme,
• ascites.

2. Visceralt ødem:

• pankreatitt,
• stump abdominal traume
• sepsis,
• tarmødem etter infusjon,
• peritonitt.

3. Pneumoperitoneum:

• laparoskopi,
• ruptur av et indre organ.

4. Gass i tarmen:

• utvidelse av magen
• tarmobstruksjon,
• tarmobstruksjon.

5. Mageveggfaktorer:

• bekkenbrudd,
• retroperitonealt hematom,
• sykelig overvekt,
• primær fascial lukking av bukveggen.

Patofysiologi. Kompartmentsyndrom er en situasjon hvor akutt økt trykk i trange hulrom påvirker vevets levedyktighet negativt. Syndromet er velkjent innen ortopedi, når trykket i de interfasciale rommene i underekstremitetene øker og vevsperfusjon er alvorlig påvirket; samt ved nevrokirurgi - med økt intrakranielt trykk (ICP).

IAP bestemmes hovedsakelig av to komponenter - volumet av indre organer og intrakavitær væske. Bukhulen har større motstand mot volumendringer uten å øke IAP på grunn av compliance av bukveggen. Endringer i abdominal compliance kan observeres under laparoskopi, når det er mulig å introdusere mer enn 5 liter gass i bukhulen uten å øke IAP betydelig. Begynnelsen av en økning i IAP under laparoskopi observeres ved gassvolumet når et trykk på 20 mm Hg er nådd. (8,8±4,3l).

Over tid oppstår tilpasning til økt IAP, og dette observeres klinisk hos pasienter med ascites, fedme og massiv eggstokkreft. En kronisk økning i intraabdominalt volum kompenseres av endringer i etterlevelsen av bukveggen. I tilfeller der volumet av intraabdominalt innhold øker raskt eller etterlevelsen av bukveggen avtar, oppstår en økning i IAP. Økt IAP påvirker kroppen som helhet (alle organer og systemer lider: kardiovaskulært, respiratorisk, sentralnervesystem, mage-tarmkanalen, nyrer, levermetabolismen er alvorlig påvirket, og etterlevelsen av bukveggen reduseres). La oss vurdere virkningen av VBG på individuelle systemer.

Systemisk påvirkning av VBG

Kardiovaskulært system (CVS) . Høyt blodtrykk i bukhulen forårsaker redusert venøs retur fra nedre deler av kroppen. Hvis vi legger til dette økningen i intrathorax trykk (IOP) (igjen på grunn av IAH), mer rask nedgang venøs retur. Dette er mest uttalt hos hypovolemiske pasienter.

Hjertevolumet reduseres primært på grunn av en reduksjon i slagvolum (endring i ventrikulær compliance) og en økning i etterbelastning. Sistnevnte skyldes økt motstand i lungekar og systemisk vaskulær motstand. Dette er en konsekvens av kompresjon av lungeparenkymet og pressing av mellomgulvet inn i brysthulen. Som et resultat av sistnevnte blir ventrikulær etterlevelse forstyrret med brudd på formen deres. Med tillegg av endokardiell acidose synker hjertemuskelens kontraktilitet enda mer. Eksperimentene viste at kronisk økt IAP fører til en økning i systemisk blodtrykk.

Blodtrykket kan øke sekundært som respons på en økning i total perifer vaskulær motstand (TPVR). Overgangen av økt IAP til inferior vena cava og pulmonale kar ligner positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP), noe som fører til en økning i sentralt venetrykk (CVP) og kiletrykk i lungearterien(DZLA). Derfor indikerer forhøyet CVP og PAWP ennå ikke tilstrekkelig væskegjenoppliving.

Den beste determinanten for staten vannbalansen Det er tre indikatorer: volum ved slutten av diastolen (ekkokardiografi), CVP og PAWP. De sanne verdiene for CVP og PAWP beregnes som følger: målt CVP eller PAWP - målt IAP. Hvis vi angir de målte verdiene med små bokstaver og de sanne verdiene med store bokstaver, får vi følgende ligninger:

DZLA=dzla-VBD
Og
CVP=cvd-IAP.

Venostase og redusert trykk i femoralvenen som følger med IAH gir pasienter økt risiko for venøs trombose.

Alle de listede effektene av VBG på det kardiovaskulære systemet kan oppsummeres som følger:

• redusert venøs retur,
• redusert hjertevolum,
• økning i OPSS,
• økt risiko for flebotrombose.

Luftveiene. Når IAP øker, beveger mellomgulvet seg inn i brysthulen, øker IOP og komprimerer lungeparenkymet. Dette fører til atelektase, økt shunt og redusert PO2. Shunting er også økt på grunn av redusert hjertevolum. Etter hvert som atelektasen skrider frem, reduseres CO2-utslippet.

V/Q-forholdet (ventilasjon/perfusjon) kan øke øvre seksjoner lungene. Kompliansen til både lungene og brystet er redusert (som fører til en reduksjon i tidalvolum), så høyt inspirasjonstrykk (Pi), respirasjonsfrekvens (Fq) og positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP) kan være nødvendig for å opprettholde normale blodgasser .

Dermed er de respiratoriske effektene av IAH som følger:

• reduksjon i PO2/FiO2-forholdet,
• hyperkapni,
• økt inspirasjonstrykk.

Effekt på nyrene. Kombinasjonen av nedsatt nyrefunksjon og økt IAP ble identifisert for mer enn 100 år siden, men først nylig etter å ha studert stor gruppe pasienter, viste det seg at disse effektene henger sammen.

Hos Ulyatt ser vi de mest presise mekanismene for utvikling av akutt nyresvikt (ARF) ved IAH. Han antok at verdien av filtreringsgradienten (FG) er nøkkelen til å identifisere nyrepatologi med IAH.

FG er den mekaniske kraften i glomeruli og er lik forskjellen mellom glomerulær filtrasjon (Rkf) og trykk i de proksimale tubuli (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Med IAH kan trykket Ppk være ekvivalent med IAP, og Rkf kan representeres som forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) og IAP (Rkf = MAP-IAP). Da vil den forrige formelen se slik ut:

FG = ADsr-2(IAP).

Det følger at endringer i IAP vil ha en mer uttalt effekt på urindannelse enn blodtrykk.

Det er også hormonelle påvirkninger. Nivåene av plasma ADH, renin og aldosteron øker, og konsentrasjonen av natriuretisk hormon, tvert imot, synker (redusert venøs retur). Dette fører til en reduksjon i konsentrasjonen av Na+ ioner og en økning i konsentrasjonen av K+ ioner i den utskilte urinen. Den nøyaktige størrelsen på IAP ved hvilken nyreskade utvikler seg er uklar. Noen forfattere foreslår en verdi på 10-15 mm Hg, andre 15-20 mm Hg. Pasientens volemiske status er også veldig viktig her. Når vi ser fremover, bemerker vi at fra et terapeutisk synspunkt fører ikke bruk av diuretika eller inotroper i nærvær av BCS til en økning i diurese. Bare umiddelbar kirurgisk dekompresjon av bukhulen kan gjenopprette diurese.

Effekt på sentralnervesystemet . En akutt økning i IAP kan føre til økt ICP. Dette oppnås ved å overføre IAP til ICP gjennom en økning i IOP og CVP. En økning i IOP fører til nedsatt blodstrøm gjennom halsvenene, noe som øker ICP. Utviklingsfrekvens intrakraniell hypertensjon(ICH) øker gradvis hos pasienter med TBI. Noen forfattere har notert signifikant ICH under laparoskopi.

Perfusjon av indre organer . IAP og perfusjon av indre organer henger sammen. IAP-nivå 10 mmHg. hos de fleste pasienter er den for lav til å forårsake noen kliniske tegn. Det kritiske nivået av IAP der effekter på splanchnisk perfusjon observeres er sannsynligvis i området 10-15 mmHg.

Det er en nær sammenheng mellom IAP og surheten i tarmslimhinnen (РHi), som skifter mot acidose. Iskemi i tarmslimhinnen er en alvorlig faktor som truer kirurgiske anastomoser.

Økt IAP sammen med hypoperfusjon av indre organer fører til sekundær translokasjon av bakterier til blodet.

S. Iwatsuki studerte effekten av IAH på leverens hemodynamikk hos pasienter med cirrhose som gjennomgikk enten pneumoperitoneum eller paracentese. Det avslørte en økning i hepatisk venetrykk, noe som fører til en betydelig endring i levermetabolismen.

Sammenligning av ulike metoder for måling av IAP

Klinisk diagnose av IAH er hovedsakelig basert på resultater av indirekte målinger ved bruk av et transuretralt kateter eller, oftest, gjennom en nasogastrisk sonde. Teknikken med å måle IAP gjennom et kateter satt inn i blæren ble beskrevet av Crohn i 1984. Å måle IAP gjennom blæren kan være gullstandarden hvis ikke for noen ulemper, nemlig interferens med urinsystemet og indirekte målinger. G. Collee et al. viste at IAP kan vurderes gjennom en nasogastrisk sonde.

M. Surgue beskrev i 1994 en ny teknikk ved bruk av en modifisert nasogastrisk sonde for å bestemme IAP. Å bestemme IAP gjennom endetarmen er mindre nøyaktig enn gjennom blæren.

F. Gudmundsson et al. sammenlignet den mer invasive teknikken med indirekte å måle IAP (inferior vena cava og femoral vena cava press) med blæretrykk.

Som et resultat har ADsr. var signifikant høyere enn baseline ved alle nivåer av økt IAP, selv om trykket holdt seg stabilt innenfor 70 mmHg. etter økning av IAP over 15 mm Hg; hjertefrekvens (HR) gjennomgikk ikke signifikante endringer; Vena cava-trykk CVP økte signifikant ved alle nivåer av forhøyet IAP. Blodstrømmen i vena cava inferior, samt i høyre femoral vena cava, avtok signifikant med økende IAP og økte omvendt når IAP ble redusert.

Det viste seg at trykk i blæren, vena cava inferior og femorale vener er følsomme indikatorer på økt IAP som følge av innføring av væske i bukhulen. Forholdet mellom IAP og trykk i ulike organer er svakere når lave verdier IAP enn ved høy.

G. Barnes et al. i eksperimentet, etter å ha økt IAP ved å introdusere Tyrodes løsning i bukhulen, ble det funnet at i 90 % av tilfellene gjenspeiles økningen i IAP i trykkverdiene i femoralvenen. På den annen side, Bloomfield et al. fant at trykket i femoralvenen økte mer enn IAP-25 mm Hg (ved å introdusere en isosmotisk polyetylenglykolløsning i bukhulen).

K. Harman et al. etter en gradvis økning i IAP til 20 og 40 mm Hg. luft viste at trykket i nyrevenen og vena cava inferior økte til nesten samme nivå som IAP.

J. Lacey et al. fant at nedre vena cava og blæretrykk var i god overensstemmelse med IAP. På den annen side er trykk i endetarmen, vena cava superior, lårbensvenen og magen svake indikatorer på IAP.

Y. Ischisaki et al. målte trykket i vena cava inferior under laparoskopisk kirurgi og fant at trykkavlesningene i vena cava var mye høyere enn insufflasjonstrykket.

S. Jona et al. fant at blæretrykk ikke er en indikator på IAP ved verdier over 15 mm Hg. På den annen side, S. Yol et al. bemerket at intravesikalt trykk var likt IAP hos 40 pasienter, og M. Fusco et al. fant at det var omtrent det samme som IAP hos 37 pasienter som gjennomgikk laparoskopisk kolecystektomi. Kontrovers angående blæretrykk som en indikator på IAP er sannsynligvis på grunn av det faktum at det er anatomiske forskjeller mellom dyr og mennesker. For at blæretrykket skal reflektere IAP nøyaktig, er det viktig at blæren oppfører seg som et passivt reservoar, noe som oppnås når innholdet er mindre enn 100 ml. M. Fusco et al. konkluderte med at blæretrykket mest nøyaktig gjenspeiler økt IAP ved et intravesikalt volum på 50 ml.

Bestemmelse av IAP ved bruk av et transuretralt kateter: klinisk vurdering teknologi

Økt IAP kan følge ulike kliniske situasjoner og ha negative effekter på stoffskiftet, hjerte-, nyre- og respirasjonssystemer. Til tross for dette er diagnosen forhøyet IAP sjelden, sannsynligvis på grunn av manglende evne til å måle IAP ved sengekanten. Eksperimentell måling av IAP ved bruk av et transuretralt kateter har vist at nøyaktigheten til denne teknikken varierer mye. For å bestemme hvor nøyaktig blæretrykket reflekterer IAP hos mennesker (under hensyntagen til morfologiske trekk, spesielt det faktum at blæren er et ekstraperitonealt organ), ble det også tatt målinger hos pasienter som enten hadde et lukket abdominalt dreneringssystem eller krevde paracentese. Teknikken er kontraindisert hvis det er en lesjon Blære eller åpent bukhule.

Ved bruk av steril teknikk ble gjennomsnittlig 250 ml 0,9 % NaCl injisert i blæren gjennom urinrørskateteret, mens luft ble sluppet ut fra dreneringskateteret, og dermed unngikk økt intravesikalt trykk. Kateteret ble deretter lukket med en klemme. En 20G nål koblet til en transduser er installert proksimalt i forhold til klemmen.

Måling av IAP ved bruk av intraabdominal drenering utføres ved bruk av samme overvåkingsteknikk. Et lukket dreneringssystem krever injeksjon av 0,9 % NaCl for å fjerne luft fra det.

Transdusere for blære og abdominal drenering er satt til null på nivå med pubis. Trykket blir deretter bestemt og registrert. Etter en 2-minutters ekvilibreringsperiode registreres både IAP og blæretrykk i følgende posisjoner: a) liggende, b) liggende med forsiktig manuelt trykk, c) halvsittende. Med pustehandlingen endres trykkverdiene, derfor gis alle data som gjennomsnitt ved slutten av utåndingen.

Resultatene av denne studien viser at hos mennesker er trykk i blæren og IAP nær i verdi.

Overvåking av alvorlig syke pasienter er i hovedsak ikke-invasiv, uten noen risiko, spesielt siden de fleste av disse pasientene har et urinrørskateter. Prosedyren er teknisk enkel og ingen komplikasjoner ble observert. Det er nødvendig å ta hensyn til endringer i pusten, behovet for delvis fylling av blæren og opprettelsen av en kolonne med vann i kateteret. Selv om ingen av de studerte pasientene hadde en kritisk høy IAP (under 30 mmHg), har studier vist at teknikken med å måle IAP gjennom et urinrørskateter reflekterer IAP nøyaktig opp til verdier så høye som 70 mmHg. Kunst. Teknikken er rimelig, nøyaktig og kan brukes ved sengekanten til alvorlig syke pasienter, noe som er ekstremt viktig for tidlig diagnose av BCS.

Behandlingskonsepter og konklusjoner . Et viktig poeng i behandlingen av BCS er tidlig start, noe som fører til en betydelig økning i overlevelsesraten. Massiv væskegjenoppliving og tidlig kirurgisk dekompresjon danner grunnlaget for behandling av IAH. Selv om kirurgisk dekompresjon kan være en livreddende prosedyre, bør den ikke tilbys rutinemessig i alle tilfeller av IAH. Behandlingsstrategien er basert på IAH-klassifiseringen, som er presentert i tabellen.

Det er viktig å forstå at organdysfunksjon og tegn på iskemi også kan vises under IAP.< 25мм рт.ст.

Bord

Intensiv terapi . Nedsatt nyre-, kardiovaskulær- og lungefunksjon som følger med BCS forverres av hypovolemi, og organsvikt utvikles med relativt sett lave nivåer VBD. Det er derfor alle pasienter med tegn på økt IAP krever aggressiv infusjonstaktikk, gitt at CVP og PAWP er kunstig forhøyet og feilaktig gjenspeiler pasientens volumstatus. Urinproduksjon og blodgjennomstrømning i tarmslimhinnen reduseres, til tross for gjenoppretting av hjertevolum til normale nivåer.

Pasienter med IAH som er i risikosonen for BCS, må opprettholde tilstrekkelig forhåndsbelastning, siden tilstedeværelsen av hypovolemi vil irreversibelt føre til nyresvikt.

Effektiviteten av inotroper som tillegg til væskebehandling er fortsatt uklar. Sekundær spasme magemuskler under hoste kan smerte eller peritoneal irritasjon også forverre IAH. Derfor bør alle pasienter med tegn på BCS få muskelavslappende midler (vi snakker selvfølgelig om de tilfellene når kunstig ventilasjon utføres).

Noen forfattere foreslår ikke-kirurgisk abdominal dekompresjon for IAH for behandling av ICH. Essensen i metoden er å skape undertrykk rundt bukhulen. Dette fører til lindring av IAH og dens skadelige konsekvenser, nemlig:

• ICP falt fra 39 til 33 mm Hg;
• hjerneperfusjonstrykket økte fra 64,8 til 74,4 mm Hg;
• IAP falt fra 30,2 til 20,4 mm Hg.

Hos pasienter der kirurgisk dekompresjon ikke er indisert, anbefales bruk av undertrykk rundt magen, som reverserer de negative effektene av IAH.

Konservative behandlingsmetoder inkluderer alle tiltak som brukes for å redusere intraabdominale volumer (punktering for ascites, avføringsmidler), selv om de mest sannsynlig er forebyggende.

Kirurgisk behandling . Mens IAH kan behandles konservativt, krever BCS kirurgisk inngrep. Kirurgi er den optimale behandlingen for IAH når det er et resultat av indre blødninger. Generelt bør disse pasientene, unntatt den koagulopatiske gruppen, behandles med laparotomi for å kontrollere blødningen.

Abdominal dekompresjon er den eneste behandlingen som reduserer både sykelighet og dødelighet. Hvis det utføres i de tidlige stadiene av syndromet og hovedsakelig før utviklingen av sekundær organsvikt, fører det til eliminering av kardiovaskulære, lunge- og nyreeffekter av BCS.

Dødeligheten fra SBS er:

• 100% - i fravær av dekompresjon;
• 20 % - med tidlig dekompresjon (før utbruddet av organsvikt)
• 43-62,5% - under dekompresjon etter utbruddet av SBC.

Midlertidig abdominal lukking (TAC) har blitt fremmet som en metode for å reversere de negative effektene av TAC. Noen forfattere foreslår profylaktisk bruk VZB for å utelukke postoperative komplikasjoner og lette planlagt relaparotomi. Burch fant at abdominal dekompresjon reduserer effekten av BCS.

IAH følger med lukking av bukveggen, spesielt hos barn. Witmann, i 2 forskjellige studier (1990 og 1994), vurderte prospektivt utfallet hos 117 og retrospektivt hos 95 pasienter. En multi-site studie av 95 pasienter konkluderte med at å oppnå trinnvis utvinning fra IBD var den beste generelt aksepterte teknikken for å kontrollere peritonitt, og dødeligheten var 25 % i APACHE II-gruppen. Torriae et al. presenterte nylig sin retrospektive studie av 64 pasienter (ARACHE II) som gjennomgikk IBD, hvor dødeligheten var 49 %. J. Morris et al. denne prosenten var 15. IAP følges av en signifikant reduksjon i IAP fra 24,4 til 14,1 mm Hg. og forbedring i dynamisk pulmonal compliance fra 24,1 til 27,6 ml/cm vann. Kunst.

Selv om 10 pasienter hadde hematuri, var det ingen signifikant skade nyrefunksjon, som vist ved plasmakreatininnivåer.

Det er vanskelig å bestemme den sanne verdien av profylaktisk IBD foreslått av noen forfattere før undergrupper med større risiko er identifisert. VZB forbedrer pulmonal compliance, men har ikke betydelig innflytelse på oksygenering og syre-basebalanse.

For å lindre IBD har ulike teknikker blitt brukt, inkludert silikon og lås. Det er viktig at effektiv dekompresjon oppnås, da utilstrekkelige snitt vil resultere i utilstrekkelig dekompresjon.

Polytetrafluoretylen (PTFE), polypropylen (PP) brukes i behandlingen av IBD. Ved bruk av PTFE, et vevsplaster med mikrohull som lar væske passere gjennom, som muliggjør langvarig dekompresjon av bukhulen. Dette er ikke aktuelt for traumepasienter der fullstendig tamponade er nødvendig i en begrenset periode bivirkninger enn PP, selv om PTFE ikke skal brukes hvis det er åpenbar forurensning. PP-noder er kombinert med indre erosjoner, som kan observeres etter måneder eller år.

Polymikrobiell klinisk infeksjon er vanlig når magen er åpen. Pasienter etter aortakirurgi krever spesiell omsorg fordi det transplanterte aortavevet raskt kan bli kolonisert med mikrober. Når puss frigjøres fra såret, må suturen løsnes. Det er tilrådelig å lukke magefeilen så raskt som mulig, noe som oftest er umulig på grunn av lokal vevshevelse.

Anestesi under abdominal dekompresjon. Pasientens ustabile tilstand kan hindre transport til operasjonsstuen. Selv om det er en potensiell komplikasjon av blødning, som er vanskelig å behandle, tar mange sentre til orde for dekompresjon i IT-avdelingen.

Farmakodynamikken og farmakokinetikken til anestetika kan påvirkes av IAH. Pasienter med BCS er mer følsomme for de kardiodepressive effektene av anestetika, så endringer i organblodtilførsel og nedsatt distribusjonsvolum kan forsterke effektene deres.

Abdominalt dekompresjonssyndrom. Potensielt farlige fysiologiske endringer kan oppstå under abdominal dekompresjon:

Plutselig fall i OPSS. Selv om epinefrin er nyttig i denne innstillingen, bruker de fleste sentre aggressiv væskeforbelastning.

Fall i IOP. Mange pasienter med BCS krever høytrykksventilasjon (ca. 50 cmH2O med høy PEEP). En plutselig reduksjon i IOP ved bruk av uforholdsmessig høye tidalvolum (TIVs) kan føre til alveolar overdistensjon, barotraume og volumskade.

Vask bort giftige stoffer . Iskemisk metabolisme fører til akkumulering av melkesyre, adenosin og kalium i vev. Etter gjenoppretting av blodsirkulasjonen går disse produktene raskt tilbake til den generelle blodstrømmen, og blir årsaken til arytmier, myokarddepresjon og vasodilatasjon. Hjertestans er beskrevet i 25 % av tilfellene hos pasienter som gjennomgår dekompresjonslaparotomi.

Dekompresjonssyndrom kan lindres ved å administrere reperfusjonscocktail , som består av 2 liter 0,45 % saltvann som inneholder 50 g manitol og 50 mEq natriumbikarbonat.

Behandling etter dekompresjon. Abdominal lukking etter dekompresjon er kanskje ikke mulig på flere dager på grunn av hevelse i tarmen. Væskebehovet hos pasienter med åpent bukhule er betydelig økt (10-20 liter per dag). Til tross for dekompresjon kan BCS komme tilbake, så overvåking av intravesikalt trykk er obligatorisk selv etter dekompresjon. Enteral ernæring tolereres godt av pasienter med åpen bukhule, og tarmødem kan raskt gå over. Etter forsinket dekompresjon er utviklingen av reperfusjonsforstyrrelser i tarmen og nyrene mulig med påfølgende utvikling av multippel organsvikt.

Litteratur

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Abdominalt kompartmentsyndrom.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Kronisk økt intraabdominalt trykk produserer systemisk hypertensjon hos hunder, Divisjon for generell/traumekirurgi, Department of Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fysiologiske effekter av eksternt påført kontinuerlig negativt abdominalt trykk for intraabdominal hypertensjon, Divisjon for generell/traumekirurgi, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , USA.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Årsaker til arteriell hypertensjon og splachnisk iskemi under akutte økninger i intraabdominalt trykk med CO2-pneumoperitoneum: en kompleks sentralnervesystemmediert respons, Recanati/Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Et foreslått forhold mellom økt intraabdominalt, intratorakalt og intrakranielt trykk, Divisjon for generell/traumakirurgi, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Indusert abdominalt kompartmentsyndrom øker intrakranielt trykk hos nevrotraumepasienter: en prospektiv studie.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalt perfusjonstrykk: en overlegen parameter i vurderingen av intraabdominal hypertensjon, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [e-postbeskyttet]
9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Effekter av abdominal dekompresjon på kardiopulmonal funksjon og visceral perfusjon hos pasienter med intraabdominal hypertensjon, Department of General Surgery, The Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina 27157, USA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Effektene av hemodynamisk sjokk og økt intraabdominalt trykk på bakteriell translokasjon.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Forekomst og klinisk mønster av abdominalt kompartmentsyndrom etter skadekontroll laparotomi hos 311 pasienter med alvorlige abdominale og/eller bekkentraumer, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Effekt av blødning på overlegen mesenterisk arteriestrøm under økt intraabdominalt trykk, Department of Surgery, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Sammenligning av ulike metoder for måling av intraabdominalt trykk, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intraabdominal hypertensjon og abdominalt kompartmentsyndrom, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Effekt av hemodynamikk under laparoskopi: CO2-absorpsjon eller intraabdominalt trykk? Department of Surgery, University of California i Davis, Sacramento, USA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Effekt av økt IAP på hepatisk hemodynamikk hos pasienter med kronisk leversykdom og portal hypertensjon, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intraabdominal hypertensjon og abdominalt kompartmentsyndrom hos brannskader, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [e-postbeskyttet]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intraabdominal hypertensjon etter livstruende penetrerende abdominal traume. Profylakse, forekomst og klinisk relevans for gastrisk slimhinne-pH og abdominalt kompartmentsyndrom, Department of Surgery, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intraabdominal hypertensjon og abdominalt kompartmentsyndrom, Department of Surgery, New York Medical College, USA.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Bestemmelse av intraabdominalt trykk ved bruk av et transurethral blærekateter, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989,70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intraabdominal hypertensjon, implikasjoner for intensivpasienten, Avdeling for anestesi og intensivbehandling, Chinese University of Hong Kong. [e-postbeskyttet].
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Er klinisk undersøkelse en nøyaktig indikator på økt intraabdominalt trykk hos kritisk skadde pasienter? Seksjon for traumetjenester, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [e-postbeskyttet].
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effekter av intraabdominal hypertensjon på hepatisk energimetabolisme i en kaninmodell. Trauma and Critical Care Center, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokyo, Japan.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominalt kompartmentsyndrom. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Frankrike.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominalt kompartmentsyndrom, Avd. for generell kirurgi og transplantasjon, Chaim Sheba medisinske senter, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Effekter av økt intraabdominalt trykk ved alvorlig fedme, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [e-postbeskyttet], Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intraabdominal hypertensjon og abdominalt kompartmentsyndrom, Kirurgiavdelingen, University of Hong Kong Medical Center, Queen Mary Hospital, Hong Kong, Kina.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intraabdominal hypertensjon er en uavhengig årsak til postoperativ nyresvikt, Department of Surgery, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [e-postbeskyttet].
29. Sugrue M. Intraabdominalt trykk og intensivbehandling: nåværende konsepter og fremtidige implikasjoner, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Behandling av intrakraniell hypertensjon ved bruk av ikke-kirurgisk abdominal dekompresjon, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Blødning senker terskelen for intraabdominal hypertensjon-indusert pulmonal dysfunksjon, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
32. Ulyatt D. Forhøyet intraabdominalt trykk, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

På normal funksjon, opprettholder kroppen uendret noen indikatorer som danner den Internt miljø. Disse indikatorene inkluderer ikke bare temperatur, arterielt, intrakranielt, intraokulært, men også intraabdominalt trykk (IAP).

Magehulen ser ut som en forseglet sekk. Den er fylt med organer, væsker og gasser som legger press på bunnen og veggene i bukhulen. Dette trykket er ikke det samme på alle områder. Når kroppen er i oppreist stilling, vil trykkavlesningene øke fra topp til bunn.

Måling av intraabdominalt trykk

Måling av IAP: direkte og indirekte metoder

Direkte er mest effektive. De er basert på direkte måling av trykk i bukhulen ved hjelp av en spesiell sensor, oftest utføres målingen under laparoskopi og perinatal dialyse. Deres ulemper inkluderer kompleksitet og høy pris.

Indirekte er et alternativ til direkte. Målingen gjøres i hule organer, hvis vegg enten grenser til bukhulen eller er plassert i den (blære, livmor, endetarm).

Av de indirekte metodene brukes oftest måling gjennom blæren. På grunn av sin elastisitet fungerer veggen som en passiv membran, som ganske nøyaktig overfører intraabdominalt trykk. For å måle trenger du et Foley-kateter, en t-skjorte, en linjal, et gjennomsiktig rør og saltvann.

Denne metoden gjør det mulig å utføre målinger under langtidsbehandling. Slike målinger er umulige med blæreskader og bekkenhematomer.

Norm og nivåer av økt IAP

Normalt, hos voksne, er det intraabdominale trykket 5–7 mmHg. Kunst. Dens svake økning til 12 mm Hg. Kunst. kan være forårsaket av postoperativ periode, fedme, graviditet.

Det er en klassifisering av økt IAP, som inkluderer flere grader (mmHg):

1. 13–15.
2. 16–20.
3. 21–25.
4. Et trykk på 26 eller høyere fører til respiratorisk (forskyvning av diafragmakuppelen inn i brystet), kardiovaskulær (nedsatt blodstrøm) og nyresvikt (redusert frekvens av urindannelse).

Årsaker til høyt blodtrykk

Økt IAP er ofte forårsaket av flatulens. Akkumuleringen av gasser i mage-tarmkanalen utvikler seg som et resultat av stillestående prosesser i kroppen.

De oppstår som et resultat:

• regelmessige problemer med avføring;
• forstyrrelser i tarmmotilitet og fordøyelse av mat (IBS), der det er en reduksjon i tonen i den autonome sonen i nervesystemet;
• inflammatoriske prosesser som forekommer i mage-tarmkanalen (hemoroider, kolitt);
• tarmobstruksjon forårsaket av Kirurgisk inngrep, forskjellige sykdommer (peritonitt, bukspyttkjertelnekrose);
• gastrointestinale mikrofloraforstyrrelser;
• overvekt;
• åreknuter;

• tilstedeværelsen i kostholdet av produkter som stimulerer gassdannelse (kål, reddik, meieriprodukter, etc.);
• overspising, nysing, hosting, latter og fysisk aktivitet - en kortsiktig økning i IAP er mulig.

Øvelser som øker magetrykket

1. Heve bena (kroppen eller både kroppen og bena) fra liggende stilling.
2. Power crunches i liggende stilling.
3. Dype sidebøy.
4. Styrken balanserer på armene.
5. Armhevninger.
6. Utfører avbøyninger.
7. Knebøy og styrkeløft med tunge vekter (over 10 kg).

Når du utfører øvelser bør du unngå å bruke tunge vekter, puste riktig under øvelsen, ikke surmule eller suge inn magen, men anstrenge den.

Intraabdominalt trykk: symptomer

Økt trykk i mageområdet er ikke ledsaget av noen spesielle symptomer, så en person kan ikke legge vekt på dem.

Når trykket øker, kan det oppstå:

• oppblåsthet;
• smerte i mageområdet, som kan endre plassering;
• nyresmerter.

Slike symptomer gjør det ikke mulig å nøyaktig diagnostisere økt intraabdominalt trykk. Derfor, når de dukker opp, bør du ikke selvmedisinere, men heller konsultere en lege. Hvis en lege har diagnostisert "økt IAP", bør pasienten observeres av en lege og regelmessig overvåke endringer i denne indikatoren.

Hva er diagnosen basert på?

Bekreftelse av diagnosen økt intraabdominalt trykk utføres når to eller flere av disse tegnene oppdages:

1. økning i IAP (over 20 mm Hg);
2. bekken hematom;
3. redusert volum av urin som skilles ut;
4. hengende lungetrykk:
5. en økning i partialtrykket av CO2 i arterielt blod over 45 mm Hg. Kunst.

Behandling av høyt blodtrykk

Rettidig oppstart av behandling vil bidra til å stoppe utviklingen av sykdommen det første stadiet og vil normalisere funksjonen til indre organer.

Legen kan foreskrive:

For ulike grader av sykdommen brukes de ulike metoder behandling:

• Observasjon av lege og infusjonsbehandling;
• Observasjon og terapi hvis det oppdages kliniske manifestasjoner av abdominalt kompartmentsyndrom, er dekompresjonslaparotomi foreskrevet;
• Fortsettelse av medisinsk terapi;
• Gjennomføring av gjenopplivningstiltak (disseksjon av fremre bukvegg).

Kirurgi har også en annen side. Det kan føre til reperfusjon eller frigjøring av en grobunn for mikroorganismer i blodet.

Forebygging

Å forebygge en sykdom er mye lettere enn å behandle den senere. Et sett med forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre gastrointestinale sykdommer, gasakkumulering, samt opprettholde den generelle tilstanden til kroppen normal. Det inkluderer:

• etablere vannbalanse i kroppen;
• sunn livsstil;
• riktig næring;
• bli kvitt overflødig vekt;
• redusere mengden matvarer som øker gassdannelsen i kostholdet;
• avvisning av dårlige vaner;
• sikre emosjonell stabilitet;
• utføre rutineundersøkelser med en lege;

Mange mennesker legger ikke stor vekt på slike manifestasjoner som smerter i mageområdet, vanlig oppblåsthet eller ubehag når de tar neste del av favorittgodbiten. Faktisk kan slike fenomener være farlige og bety utviklingen av ulike patologier. Det er nesten umulig å oppdage intraabdominalt trykk uten undersøkelse, men noen ganger, basert på noen karakteristiske symptomer, kan du fortsatt gjenkjenne sykdommen og konsultere en lege i tide.

Bukhulen er faktisk et lukket rom fylt med væske, samt organer som trykker på bunnen og veggene i bukdelen. Dette er det som kalles intraabdominalt trykk, som kan endres avhengig av kroppsposisjon og andre faktorer. Med for høyt trykk er det en risiko for patologier som oppstår i forskjellige menneskelige organer.

Norm og økningsnivåer

For å forstå hvilken indikator som anses som forhøyet, må du kjenne til normene for en persons intraabdominale trykk. De finner du i tabellen:

En økning i indikatorer med mer enn 40 enheter fører oftest til alvorlige konsekvenser - dype venøs trombose, bevegelse av bakterier fra tarmen inn i sirkulasjonssystemet, etc. Når de første symptomene på intraabdominalt trykk vises, bør du oppsøke lege så snart som mulig. Siden selv med en økning på 20 poeng (intraabdominalt syndrom), kan det oppstå ganske alvorlige komplikasjoner.

Merk. Det er ikke mulig å bestemme nivået av IAP ved visuell undersøkelse av pasienten eller ved palpasjon (palpering). For å finne ut de nøyaktige verdiene av intraabdominalt trykk hos en person, er det nødvendig å utføre spesielle diagnostiske prosedyrer.

Årsaker til økningen

En av de vanligste årsakene til IAP-lidelser anses å være økt gassdannelse i tarmen.

I tillegg kan økt trykk i bukhulen påvirkes av:

• Fedme av enhver alvorlighetsgrad;
• Tarmproblemer, spesielt forstoppelse;
• Matvarer som fremmer gassdannelse;
• Irritabel tarm-syndrom;
• Hemorrhoidal sykdom;
• Gastrointestinale patologier.

Økt intraabdominalt trykk kan oppstå på grunn av peritonitt, forskjellig lukkede skader abdominal del, så vel som på grunn av mangel på mikro- og makroelementer i pasientens kropp.

Øvelser som øker det intraabdominale trykket

I tillegg til at høyt intraabdominalt trykk kan være en konsekvens patologiske endringer, kan det også øke på grunn av noen fysiske øvelser. For eksempel push-ups, løfte en vektstang på mer enn 10 kg, bøye seg fremover og annet som påvirker magemusklene.

Dette avviket er midlertidig og utgjør som regel ingen fare for menneskers helse. Vi snakker om en engangsøkning knyttet til eksterne faktorer.

Ved regelmessig brudd etter hver fysisk aktivitet, bør du forlate øvelser som øker det intraabdominale trykket og gå over til mer skånsom gymnastikk. Hvis dette ikke gjøres, kan sykdommen bli permanent og bli kronisk.

Symptomer på økt intraabdominalt trykk

En mindre overtredelse kan ikke alltid erkjennes umiddelbart. Men med høyt trykk med verdier fra 20 mm Hg. st forekommer i nesten alle tilfeller karakteristiske symptomer. Som for eksempel:

• Sterk følelse i magen etter å ha spist;
• Smerter i nyreområdet;
• Oppblåsthet og kvalme;
• Problemer med avføring;
• Smerter i peritonealområdet.

Slike manifestasjoner kan indikere ikke bare økt intraabdominalt trykk, men også utvikling av andre sykdommer. Derfor er det veldig vanskelig å gjenkjenne denne patologien. I alle fall, uansett årsak, er selvmedisinering strengt forbudt.

Merk. Noen pasienter kan oppleve en økning blodtrykk, på grunn av hvilke symptomer som er karakteristiske for hypertensjon kan oppstå, som hodepine, svimmelhet, generell svakhet og andre.

Målemetoder

Det er ikke mulig å måle nivået av intraabdominalt trykk på egen hånd. Disse prosedyrene kan kun utføres av en kvalifisert spesialist på sykehus. Det er for tiden tre målemetoder:

• Gjennom blæren ved hjelp av et spesielt kateter;
• Vannperfusjonsteknikk;
• Laparoskopi.

Det første alternativet for å måle intraabdominalt trykk er det vanligste, men det kan ikke brukes til skader i blæren, samt svulster i bekkenet og retroperitoneum. Den andre metoden er den mest nøyaktige og utføres ved hjelp av spesialutstyr og en trykksensor. Den tredje metoden gir de mest nøyaktige resultatene, men selve prosedyren er ganske dyr og komplisert.

Behandling

Behandlingsmetoder velges individuelt, avhengig av kompleksiteten til sykdommen. Først elimineres hovedårsaken som påvirket endringen i IAP, og først da foreskrives medisiner for å normalisere blodtrykket og eliminere ulike symptomer. For disse formålene brukes oftest følgende:

• Antispasmodika;
• Muskelavslappende midler (for å slappe av muskler);
• Beroligende midler (reduserer spenninger i bukveggen);
• Medisiner for å redusere intraabdominalt trykk;
• Medisiner for å forbedre stoffskiftet og andre.

Unntatt medikamentell behandling, eksperter anbefaler å ta visse forholdsregler. Med høy IAP kan du ikke:

• Bruk trange klær;
• Vær i liggende stilling høyere enn 20-30 grader;
• Overbelastning fysisk trening(unntatt lett gymnastikk);
• Spise mat som forårsaker økt gassdannelse;
• Misbruk alkohol (det øker blodtrykket).

Sykdommen er ganske farlig, så enhver feil selvmedisinering kan føre til forverrende konsekvenser. For å sikre det mest gunstige resultatet, når de første signalene oppdages, bør du umiddelbart konsultere en lege. Dette vil bidra til raskt å identifisere patologi og starte et rettidig kurs med terapeutiske tiltak.