Diarésyndrom. Diarésyndrom Diarésyndrom hos barn

Diarésyndrom er et kompleks av ulike symptomer som er assosiert med prosessen med nedsatt avføring, når frekvensen av avføring er mer enn tre ganger om dagen. Avføringen er flytende og i store mengder.

Akutt diaré fører i løpet av kort tid til dehydrering og dårlig sirkulasjon.

Dysenteri er preget av blod i avføringen. Det er en falsk trang til avføring, kramper og feber. Jeg har avføring opptil femten ganger om dagen. Avføringen blir en blanding av slim, blod og puss. Ved palpasjon bestemmes ømhet i sigmoid tykktarmen. Sigmoidoskopi spiller en avgjørende rolle for å stille diagnosen. Det utføres i tilfeller av mistenkte inflammatoriske prosesser i den distale tarmen.

Giftige matinfeksjoner kjennetegnes ved en inkubasjonsperiode på to til tolv timer etter inntak av mat av dårlig kvalitet. Avføringen kan være rikelig og vannaktig. Pasienten føler seg tørst, tungen blir tørr med et gråaktig belegg. Magen rumler, smerten ved palpasjon er moderat. I noen tilfeller oppstår sykdommen som akutt gastroenteritt.

Kolera er klinisk lik enteritt og gastroenteritt. Utbruddet av sykdommen begynner alltid akutt. Ved hyppige avføringer blir avføringen vannaktig, gul eller grønn. Noen ganger kan det være en blanding av blod og slim. Oppkast og diaré fører til rask dehydrering, som dramatisk endrer pasientens utseende. Ansiktstrekk blir skarpere, folder vises i ansiktet, og huden blir blåaktig i fargen. Takykardi, kortpustethet vises, og vannlating blir mindre hyppig. Det er muskelkramper i bena og armene. Ved palpasjon kjennes smerte og buldring høres. Hyppige oppkast fører til et fall i kroppstemperaturen til 35-34 °C. C. Nivået av leukocytter og røde blodlegemer i blodet økes. Den avgjørende indikatoren ved differensialdiagnose er påvisning av Vibrio cholerae i avføring og oppkast.

Inkubasjonstiden for rotavirus gastroenteritt er i gjennomsnitt førtiåtte timer. Pasienter opplever plutselig oppkast og diaré. Det er konstant smerte i magen. Avføringen er hyppig, vannaktig, hvit eller gul. Med økt puls klager pasienten over hodepine og svakhet. Fra begynnelsen av sykdommen observeres tørre slimhinner. Diagnosen er basert på resultatene av kliniske og laboratoriebakteriologiske studier av oppkast og avføring.

Assoc. Prof. snakker om patogenetiske egenskaper, kliniske manifestasjoner og prinsipper for farmakoterapi av diarésyndrom. Institutt for propedeutikk av indre sykdommer med et kurs i gastroenterologi ved Moscow State Medical University, Ph.D. honning. Vitenskaper Irina Nikolaevna NIKUSHKINA.

For tiden er diarésyndrom ofte forstått som et kompleks av forskjellige symptomer assosiert med brudd på avføringsprosessen, preget av en økning i frekvensen av avføring (mer enn 3 ganger om dagen) med frigjøring av flytende avføring og flere av dem . Det er akutt og kronisk diaré. Varigheten av akutt diaré er 2–3 uker. Diagnosen kronisk diarésyndrom stilles når det varer i lang tid (mer enn 30 dager) eller hvis det er en historie med episoder med tilbakevendende diaré. Patogenetisk oppstår dette syndromet (som akutt diarésyndrom) på grunn av fordøyelsesbesvær, absorpsjon, sekresjon og er hovedsakelig assosiert med nedsatt transport av vann og elektrolytter i mage-tarmkanalen.

I patogenesen av diaré skilles fire mekanismer ut: intestinal hypersekresjon; økt osmotisk trykk i tarmhulen; brudd på transitt av tarminnhold; intestinal hypereksudasjon.

Visse mekanismer for diarépatogenese er en respons på påvirkningen av ulike etiologiske faktorer.

Intestinal hypersekresjon er den vanligste mekanismen for diaré, forårsaket av et brudd på elektrolytttransport i tarmen, som er preget av en økning i innholdet av vann og natrium i tarmens lumen. Disse prosessene utløses og reguleres av nevroendokrine mediatorer, gallesyrer, hormoner som frigjøres i kroppen eller lokalt i tarmen. Bakterielle eksotoksiner og virus spiller en betydelig rolle i deres forekomst. Sekretorisk diaré er preget av det faktum at osmolariteten til avføring tilsvarer osmolariteten til blodplasma, og fasting (opptil 72 timer) fører ikke til at den opphører.

Et typisk eksempel på denne typen diaré er kolera. Hypersekretorisk diaré er observert med salmonellose, terminal ileitis, dysfunksjon av sphincter av Oddi (postcholecystektomi syndrom).

Karakteristiske tegn på sekretorisk diaré: polyfecality (rikelig løs vannaktig avføring), grønnaktig farge på avføring, steatoré (på grunn av langkarbonkjedede fettsyrer), store tap av natrium, kalium, klor i avføring, metabolsk acidose, høy pH i avføring.

Hyperosmolar diaré er forårsaket av en økning i det osmotiske trykket i chymen, noe som fører til vannretensjon i tarmens lumen. Årsakene til denne typen diaré kan være: økt inntak av osmotisk aktive stoffer i tarmen (saltavføringsmidler, sorbitol, noen antacida, etc.); nedsatt fordøyelse og absorpsjon av karbohydrater (oftest laktasemangel); malabsorpsjonssyndrom.

Akkumulering av uabsorberte osmotisk aktive partikler i tarmens lumen, forstyrrelse av fordøyelsestransporttransportøren - alt dette fører til en økning i osmolariteten til chyme og avføring. Siden slimhinnen i tynntarmen er fritt permeabel for vann og elektrolytter, etableres en osmotisk balanse mellom innholdet i tynntarmen og plasmaet. En lignende mekanisme for diaré observeres når du tar avføringsmidler, noen antacida, og er også typisk for pasienter med organiske lesjoner i tynntarmen (gluten enteropati, laktasemangel, Whipples sykdom, etc.), sykdommer i bukspyttkjertelen (kronisk pankreatitt, svulster). , cystisk fibrose), leversykdommer, ledsaget av et brudd på sekresjonen av gallesyrer. Denne typen diaré er preget av løs avføring, polyfekalt materiale, høy osmolaritet av chyme og avføring, økte fekale konsentrasjoner av kortkjedede fettsyrer og melkesyre, små tap av elektrolytter i feces og lav fekal pH.

Hyper- og hypokinetisk diaré er basert på forstyrrelser i transitt av tarminnhold (økt eller redusert tarmmotoriske funksjon).

Dens karakteristiske trekk er svekkelsen av retrograd motorisk aktivitet, og stimulering av sekretoriske prosesser i tarmen kan spille en viss rolle.

Oftest utvikler denne typen diaré på grunn av bakteriell kolonisering av tynntarmen, samt irritabel tarm.

Akselerasjon av transitt av tarminnhold skjer som et resultat av hormonell og fysiologisk stimulering av transitt (serotonin, prostaglandiner, sekretin, pankreozymin, gastrin, motilin), nevrogen stimulering av transitt og en økning i intestinalt trykk.

Avføringsmidler og noen syrenøytraliserende midler bidrar også til å akselerere tarmevakueringsaktiviteten. Det osmotiske trykket av avføring under hyper- og hypokinetisk diaré tilsvarer som regel det osmotiske trykket i blodplasma.

En økning i transitthastigheten gjennom tarmene er oftest preget av flytende eller grøtaktig, ikke rikelig avføring, noen ganger med en blanding av slim, hovedsakelig om morgenen eller etter måltider. Et karakteristisk trekk ved denne formen for diarésyndrom er krampesmerter i magen (som tarmkolikk) før avføring, som svekkes etter den. Alvorlighetsgraden av smertesyndromet er noen ganger slik at pasienter, for å forhindre diaré som oppstår som følge av matinntak, i noen tilfeller blir tvunget til å nekte mat. Morgendiaré kan ofte observeres etter oppvåkning, den såkalte vekkerklokkediaréen.

Hypereksudativ diaré utvikler seg ofte med inflammatoriske endringer i tarmslimhinnen (uspesifikk ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, intestinal tuberkulose, lymfom, akutte tarminfeksjoner), samt tumor- og iskemiske prosesser. Patogenesen til hypereksudativ diaré i alle sykdommer som vurderes er lekkasje av plasma, blod, slimete utslipp fra tarmceller og kjertler inn i tarmens lumen. Det er preget av hyppig blodig utflod, ofte blandet med slim eller blandet med puss; moderat volum eller i form av "spytt". Det er en økning i fekale konsentrasjoner av natrium og klor, melkesyre, en reduksjon i kaliumtap i avføring og et lavt fekal pH-nivå.

Enhver diaré er basert på flere mekanismer samtidig: en ubalanse mellom sekresjon og absorpsjon av vann og elektrolytter, en økning i osmolariteten til tarminnholdet og akselerert transitt. Men i ulike sykdommer er en av dem dominerende.

Det er generelt akseptert at diaré er mest vanlig i utviklingsland, men nyere WHO-studier har vist at diarésyndrom ikke er mindre relevant for økonomisk utviklede land, mens det er visse forskjeller i forekomststruktur og etiologiske faktorer, uten aldersforskjell.

Ved behandling av enhver sykdom, foretrekkes valg av etiotropisk terapi. Å fastslå de etiologiske årsakene til diaré krever mye tid, noe legen som diagnostiserer diarésyndrom ikke har til rådighet.

I denne forbindelse inkluderer behandling av enhver type diaré en rekke stadier:

1. symptomatisk behandling rettet mot å lindre de viktigste manifestasjonene av diarésyndrom (hyppig og tung avføring, smerte, dehydrering, rus);
2. valg av etiotropisk terapi;
3. rehabilitering og forebyggende terapi.

Moderne symptomatisk terapi av akutt diaré er basert på følgende prinsipper:

Antibakteriell terapi foreskrives bare etter laboratorieverifisering av det forårsakende middelet til sykdommen. I andre tilfeller, spesielt med den såkalte reisediaréen, er bruk av antimikrobielle legemidler ikke indisert og kan forårsake en uønsket effekt (fremveksten av antibiotikaresistente stammer av mikroorganismer, superinfeksjon forbundet med utryddelse av normal mikroflora med antibakterielle midler) ;

Det er å foretrekke å bruke symptomatisk terapi som ikke absorberes i tarmen og ikke er vanedannende;

Først og fremst bør behandlingen være rettet mot å forhindre dehydrering og tilhørende arteriell hypotensjon på grunn av forgiftning og erstatte væsketap. Hos 85-95% av pasientene med akutte tarminfeksjoner ledsaget av diaré, utføres rehydreringsterapi oralt kun hos 5-15% av pasientene med kliniske tegn på alvorlig dehydrering, intravenøs administrering av erstatningsløsninger. For intravenøs rehydrering brukes isotoniske polyioniske krystalloide løsninger: trisol, kvartasol, acesol. Kolloide løsninger (hemodez, rheopolyglucin, refortan) for avgiftning administreres i tilfeller av alvorlig hypotensjon og kun i fravær av tegn på dehydrering. For oral rehydreringsterapi brukes løsninger anbefalt av WHO - rehydron, citroglucosalan, gastrolit. Nylig har II-generasjonsløsninger blitt anbefalt, som i tillegg til salter inkluderer aminosyrer, dipeptider, maltodekstrin og korn. I gjennomsnitt bør mengden væske som drikkes være 1,5 ganger større enn tapet under vannlating og avføring.

Varigheten og alvorlighetsgraden av diarésyndrom reduseres ved å ta adsorberende medisiner, som ikke bare forhindrer absorpsjon av giftstoffer, men også fremmer fjerning av dem fra tarmene. For symptomer på forgiftning, skade på tarmveggen og luft i magen, inkluderer valget primært sorbenter, astringerende midler og omsluttende midler. Vismutsubsalisylat (desmol) og diosmektitt (secta) oppfyller best alle kravene ovenfor. Disse stoffene har ikke bare en uttalt adsorberende effekt, men også membranstabiliserende egenskaper og beskytter slimhinnen i mage-tarmkanalen, og beskytter den mot effekten av bakterielle og virale irritanter. Dosen for voksne er 2-3 poser per dag; barn under 1 år - 1 pose per dag, fra ett til 2 år - 1-2 poser, over 2 år - 2-3 poser. Adsorbentene inkluderer stoffet attapulgit (neointestopan), som er en naturlig blanding av aluminium- og magnesiumsilikathydrater, som i sammensetning er nær hvit leire. Fordelen med stoffet er ikke bare at det adsorberer toksiner og patogene bakterier og fremmer deres raskere eliminering, men normaliserer også det bakterielle landskapet i tykktarmen, forhindrer utviklingen av dysbiose og kronisk diaré. Når du velger terapi for pasienter med irritabel tarmsyndrom med diaré, har stoffet betydelige fordeler, fordi har en anti-inflammatorisk effekt, lindrer irritasjon av tykktarmen, reduserer spastisk aktivitet, og lindrer dermed smerte. For voksne er stoffet vanligvis foreskrevet i en startdose på 4 tabletter, deretter 2 tabletter. etter hver løs avføring er maksimal dose 14 tabletter/dag. Indisert for barn fra 6 år. Det anbefales å ta stoffet i en startdose - 2 tabletter, deretter 1 tablett. etter hver løs avføring, maksimal dose - 7 tabletter/dag. Den totale varigheten av å ta stoffet bør ikke overstige 2 dager. I tillegg til disse stoffene er det mulig å bruke medisiner som aktivert karbon i form av tabletter eller vandig suspensjon i en daglig dose på 20-30 g i to eller tre doser; polyphepan i pulverform i en daglig dose på 20-50 g i to eller tre doser; polysorb; Tanacombe et al.

Symptomatisk behandling av diarésyndrom inkluderer å ta medisiner som regulerer tarmens tonus og motilitet. Oftest brukes legemidler som binder til opiat- eller serotoninreseptorer til dette formålet. Når du foreskriver medisiner mot diarré, bør det huskes at bruk av dem i tilfelle forgiftning ikke er tilrådelig, fordi de fremmer ikke fjerning av giftstoffer, og selve rusen vedvarer i en lengre periode. I fravær av høy feber, tegn på forgiftning og dehydrering, er loperamidhydroklorid (Imodium) 4 mg én gang, deretter 2 mg etter hver avføring, men ikke mer enn 8 mg per dag, mye brukt. Foreløpig er den valgte metoden å foreskrive den språklige formen av Imodium, når det tas (2 tabletter per tunge), oppnås effekten innen den første timen, samt den nye doseringsformen av stoffet Imodium-plus, som er en kombinasjon av loperamidhydroklorid og simetikon. Tilsetning av simetikon, som adsorberer gasser og fjerner dem fra tarmene, bidrar til å eliminere flatulens og raskere stoppe diarésyndrom. Legemidlet er også foreskrevet i en enkelt dose på 2 tabletter. i resepsjonen og deretter 1 bord. etter hver avføringshandling med løs avføring. Den daglige dosen er 4 tabletter. Det anbefales å velge dosen av stoffet individuelt i hvert enkelt tilfelle, fordi en kraftig nedgang i avføringen kan føre til tarmobstruksjon. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med uspesifikk ulcerøs og pseudomembranøs kolitt.

For intestinal hypermotilitet av nevrogen natur (neuroser), er beroligende midler indisert. Bromazepam har vist seg godt for behandling av slik diaré.

For å svekke motiliteten i mage-tarmkanalen, kan kalsiumkanalblokkere (verapamil, etc.) også foreskrives. Det bør huskes at de kan ha en systemisk effekt på kroppen som helhet.

Somatostatin og dets syntetiske analog, oktreotid, har en uttalt antisekretorisk effekt. Legemidlene brukes mot sekretorisk og osmotisk diaré. For karsinoide svulster med diarésyndrom, omfattende distale reseksjoner, ledsaget av rikelig vannaktig avføring, er administrasjonen av dette stoffet den foretrukne behandlingen.

Valget av antibakterielle legemidler og varigheten av behandlingen for diaré forårsaket av tarminfeksjoner, ledsaget av feber, oppkast, avføring blandet med blod eller puss, bestemmes av typen patogen. For eksempel, i tilfelle av shigella-infeksjon, foretrekkes fluorokinoloner og nitrofuranderivater er alternative legemidler. Makrolider har vist seg godt i behandlingen av diaré forårsaket av Campylobacter-infeksjon. Bakteriofager kan brukes til antibakteriell behandling, hvis administrering ikke fører til utvikling av dysbakteriose.

Av spesiell betydning i alle stadier av terapi for pasienter med diarésyndrom er korreksjonen av tarmmikrobiocenose, som utføres ved hjelp av probiotika. Nylig har det blitt fastslått at tidlig administrasjon av høye doser bifidumbacterin forte er tilrådelig (50 doser 3 ganger hver 2. time på den første administrasjonsdagen, deretter, i henhold til indikasjoner, vedlikeholdsadministrasjon av 30 doser per dag i 6 dager). Administrering av store doser av bakteriepreparater sikrer høy lokal kolonisering av tarmslimhinnen og en uttalt antagonistisk effekt mot patogene og opportunistiske mikroorganismer. For tiden, blant probiotika fremstilt på grunnlag av mikroorganismer av slekten Bacillus, er biosporin det foretrukne stoffet. I tillegg til uttalte antibakterielle og antitoksiske effekter, har stoffet en immunmodulerende effekt, induserer syntesen av endogent interferon, stimulerer aktiviteten til blodleukocytter og syntesen av immunoglobuliner. Biosporin er foreskrevet 2 doser 2-3 ganger daglig i 5-7 dager. Hvis enterisk syndrom dominerer, anbefales enterol 250 mg 2 ganger daglig i 5 dager. For å stabilisere tarmmikrobiocenose og homeostatiske prosesser, spesielt etter et behandlingsforløp med antibakterielle legemidler, anbefales det å bruke legemidler med obligatorisk flora - bifidumbacterin forte, bificol, linex, acylak, normoflor, etc. Legemidler er foreskrevet i standarddosering for 1,5-2 måneder. Kurset avsluttes med administrering av probiotika (hilak forte 30-60 dråper 2-3 ganger daglig i 1 måned).

For å forbedre fordøyelsesprosesser ved diarésyndrom, foreskrives enzympreparater med entroløselighetsbelegg (Creon, pancitrat) i en daglig dose (når det gjelder lipaseinnhold) fra 30 000 til 150 000 IE, i korte kurs i 2 uker. For noen sykdommer i tynntarmen (gluten enteropati, kort tynntarmsyndrom) gjennomføres imidlertid lange gjentatte kurs.

I prosessen med rehabilitering etter diaré, spesielt ledsaget av et langvarig kurs og alvorlig forgiftning, er gjenopprettende terapi med hepatoprotectors nødvendig, først og fremst for å opprettholde funksjonen til leveren og andre organer som er involvert i avgiftning av kroppen. Det er mest å foretrekke å bruke plantebaserte hepatobeskyttere, som ikke bare har en hepatobeskyttende effekt, men også antiinflammatoriske, antioksidant- og vanndrivende effekter, som bidrar til å eliminere giftige stoffer fra kroppen. Det skal understrekes at mange av de hepatobeskyttende legemidlene kan ha en svak avføringseffekt på grunn av sin koleretiske effekt. På bakgrunn av bruken av snerpende adsorbenter, hvor det negative aspektet ved bruken er forsinkelsen i tømming, jevnes den uønskede manifestasjonen av hepatoprotectors ut.

Behandling av diaré bør være basert på en omfattende differensiert tilnærming til hvert trinn av behandlingen.

»» Nr. 5 1999 Nivået av diarésykdommer (eller akutte tarminfeksjoner - ACI) i vårt land holder seg gjennomgående høyt. Opptil 1,5 millioner sykdomstilfeller registreres årlig. De vanligste av dem er dysenteri, salmonellose, matgiftige infeksjoner forårsaket av representanter for den opportunistiske gruppen, og viral diaré.

De viktigste kliniske manifestasjonene av disse sykdommene er diaré av varierende alvorlighetsgrad, så vel som oppkast, kvalme og magesmerter. Sammen med tarmmanifestasjoner er det i mange tilfeller også rus (feber, generell ubehag, tretthet, etc.).

Sykdommen til denne gruppen, som andre infeksjonssykdommer, diagnostiseres på grunnlag av anamnestiske, kliniske og epidemiologiske data.

I klinikken for sykdommer skilles følgende syndromer ut.

Gastritt - magen er involvert i den patologiske prosessen. Enteritt - rammer hovedsakelig tynntarmen. Kolitt - det kliniske bildet er forårsaket av skade på tykktarmen.

Pasienter med gastritt klager over tyngde eller smerte i den epigastriske regionen, oppkast og kvalme. Tungen er vanligvis belagt. Ved palpasjon noteres smerte i øvre del av magen, hovedsakelig i epigastrisk region.

Pasienter med enteritt er først og fremst preget av klager over diaré - hyppig løs avføring; Jeg er også plaget med magesmerter uten tydelig lokalisering av ulik alvorlighetsgrad, noen ganger lokalisert rundt navlen. Avføringen er hyppig, rikelig, vannaktig, i noen tilfeller kan den være med slim, grønnaktig eller hvitaktig i fargen.

Kolittsyndrom hos pasienter er preget av hyppig løs avføring med slim, noen ganger med blod, og falske drifter (tenesmus). Ved hyppige drifter mister avføringen sin fekale karakter, består av purulent slim og blod og blir mindre i volum. Smerter av varierende alvorlighetsgrad, lokalisert hovedsakelig i nedre tredjedel av magen, mer i venstre iliaca-region. Den krampaktige sigmoide tykktarmen palperes ofte i form av en smertefull, tett "ledning".

Du bør vite at i klinisk praksis blir gastritt, enteritt eller kolitt sjelden isolert. Oftest er det ulike kombinasjoner - gastroenteritt, enterokolitt eller gastroenterokolitt. I praksis, hvis bildet av akutt kolitt eller enterokolitt dominerer i klinikken, diagnostiseres vanligvis "dysenteri", men hvis gastroenteritt dominerer, er diagnosen matbåren toksisk infeksjon. Foreløpige diagnoser bekreftes ved videre observasjon av pasienter og laboratoriediagnostikk. For dette formål tas kulturer av avføring, oppkast, mageskylling og i sjeldne tilfeller blod. Serologiske studier utføres også. Økningen i antistofftiter i blodet (ABTI) bestemmes.

En av de vanligste tarmsykdommene er akutt dysenteri. Sykdommen er forårsaket av 4 arter av Shigella. De vanligste er Shigella Flexner og Sonne. Kilden til sykdommen er en syk person. Sykdommen overføres via fekal-oral rute. Dysenteri begynner ofte med feber, frysninger, dårlig matlyst og generell ubehag. Mot slutten av 1. og 2. dag oppstår det krampesmerter, hovedsakelig i nedre del av magen, og diaré. Avføring er løs, gjentatt, ikke rikelig med slim, tenesmus. Dehydrering, oppkast og kramper er sjeldne. Sykdommen forekommer i mild, moderat og sjelden alvorlig form.

I noen tilfeller må dysenteri skilles fra matgiftige infeksjoner, ulcerøs kolitt, amøbiasis, tykktarmskreft og andre sykdommer.

Salmonellose er en sykdom hos dyr og mennesker forårsaket av gramnegative staver av slekten Salmonella, som i de fleste tilfeller overføres gjennom matvarer som er forurenset med denne stangen. Sykdommen er registrert gjennom hele året, men nivået øker i de varme månedene: fra mai til oktober. Smittekilden er dyr og fugler. Imidlertid har det de siste årene vært overbevisende bevis på mulig overføring fra person til person.

Sykdommen oppstår ofte som en gastrointerstinal form (gastritt, gastroenteritt og gastroenterokolitiske varianter). Svært sjelden - som en generalisert infeksjon (tyfuslignende, septikopyemisk). Det er, som med dysenteri, bakteriell transport.

Det kliniske bildet av salmonellose er variert, men en klar faktor ved denne sykdommen, som ved andre matbårne toksiske infeksjoner, er tegn på skade i mage-tarmkanalen.

Utbruddet av sykdommen er vanligvis akutt. På bakgrunn av generelt ubehag (kvalme, oppblåsthet, hodepine, svakhet) utvikler de fleste pasienter frysninger, feber og dyspeptiske lidelser: kvalme, oppkast, magesmerter, løs avføring. Til å begynne med er avføringen avføring av natur, deretter blir den rikelig, gjentatt, vannaktig, ofte grønnaktig i fargen og illeluktende. Alvorlighetsgraden av disse symptomene varierer mye og gjenspeiler i de fleste tilfeller alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hos et betydelig antall pasienter, sammen med eksisterende rus (høy feber, generell svakhet, svimmelhet, hodepine, muskelsmerter), øker dehydrering. Dehydrering manifesteres av tørste, tørre slimhinner, i alvorlige tilfeller, heshet, kramper i leggmusklene, takykardi, arteriell hypotensjon og redusert diurese.

Det er fire grader av dehydrering (ifølge V.I. Pokrovsky):

I grad - væsketap innen 3% av kroppsvekten;

II grad - 4-6%;

III grad - 7-9%;

IV grad - 10 % eller mer av kroppsvekten.

Matbårne toksiske infeksjoner er en polyetiologisk sykdom forårsaket av inntak av mikroorganismer eller deres metabolske produkter (toksiner) i menneskekroppen som en del av maten. Smittekilden i sporadiske tilfeller er vanskelig å fastslå. Ved gruppesykelighet kan smittekilden være mennesker, husdyr, fugler, pasienter eller bakteriebærere.

Kilden til matbårne toksiske infeksjoner av stafylokokk-etiologi er personer som lider av pustulære infeksjoner (pyodermi, betennelse i mandlene, lungebetennelse, konjunktivitt, etc.) og dyr (vanligvis kyr, sauer) med mastitt.

Ved matgiftige infeksjoner forårsaket av Proteus, enterokokker og andre patogener, kan infeksjonskilden fjernes i tide og sted, siden patogenene finnes i ekskrementer fra mennesker og dyr og kan vedvare i lang tid i jorda, på planteprodukter og i vannforekomster.

Til tross for den etiologiske forskjellen, ligner de kliniske manifestasjonene av matbårne toksiske infeksjoner hverandre og ligner de kliniske manifestasjonene av salmonellose og orienterer dermed den medisinske arbeideren mot enhetlig terapeutisk og forebyggende taktikk.

Differensialdiagnose av salmonellose og mattoksiske infeksjoner utføres med paratyfusfeber, kolera, dysenteri, botulisme, yersiniose, viral diaré, akutt blindtarmbetennelse, pankreatitt, mageinfarkt og andre sykdommer.

Viral diaré er vanligvis forårsaket av enterovirus, rotovirus og adenovirus. De diagnostiseres oftere når det er et utbrudd av disse sykdommene. Klinisk manifestert ved diaré, moderate magesmerter og moderat rus. I noen tilfeller kan catarrhal-respiratorisk syndrom oppstå.

Behandling av pasienter utføres hjemme og på sykehus. I infeksjonsmedisinsk avdeling henvises pasienter etter kliniske og epidemiologiske indikasjoner; For det første gjelder dette personer med moderat eller alvorlig sykdom, pasienter med alvorlige samtidige sykdommer, eldre mennesker, barn under 2 år, samt personer som utgjør en økt epidemiologisk fare.

Hvis pasienten blir igjen hjemme, er det i dette tilfellet nødvendig å varsle epidemiologen til distriktet SES, samt å utføre daglig medisinsk overvåking av pasienten.

Behandling av pasienter bør utføres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet (bekjemp dehydrering, rus, gjenoppretting av hemodynamiske lidelser). Samtidig er behandling av bakgrunnssykdommer og samtidige sykdommer nødvendig. Antimikrobiell terapi utføres kun for dysenteri, og valget av medikament må differensieres. Furozolidon, tetracyklin, ftazin og andre legemidler brukes til behandling.

Alle terapeutiske tiltak, spesielt i nærvær av dehydrering, må utføres så raskt som mulig, og også i alvorlige tilfeller - umiddelbart etter innleggelse av pasienter til sykehuset. Behandlingen begynner med mageskylling for å rense skyllevannet. Kontraindikasjoner for skylling er koronar hjertesykdom med symptomer på angina pectoris, hypertensjon med høyt blodtrykk, åreforkalkning med overveiende skade på hjernekar, magesår i mage og tolvfingertarmen, samt høy grad av dehydrering. Dehydrering bekjempes med krystalloide løsninger, som administreres oralt eller om nødvendig intravenøst. Volumet av administrert væske bør bestemmes av mengden tap på grunn av diaré og oppkast. I praksis bestemmes det av dehydrering og kroppsvekt til pasienter.

Når du utfører rehydreringsterapi, skilles to stadier ut: 1) gjenoppretting av væsketap som oppsto før behandlingsstart; 2) korrigering av løpende tap.

Sammen med saltvannsløsninger (i tilfeller av alvorlig forgiftning) brukes kolloide løsninger som hemodez og reopolyglucin.

Oral rehydrering brukes til pasienter med milde og i noen tilfeller moderate tilfeller.

Alle pasienter bør få et intetsigende kosthold. Produkter som har en irriterende mekanisk og kjemisk effekt på magen er ekskludert fra kostholdet: melk, hermetikk, røkt mat, varme og krydrede retter, rå grønnsaker og frukt.

Forebygging av diarésykdommer bør omfatte et sett med tiltak rettet mot å identifisere og nøytralisere infeksjonskilden, undertrykke smitteveier og øke kroppens motstand.

Rask gjenkjenning av sykdommen, rettidig og riktig igangsatt behandling og undersøkelse er viktig. Det er også nødvendig å gjennomføre obligatoriske undersøkelser av personer fra vedtatte grupper ved innreise til arbeid og av epidemiologiske årsaker.

Sanitære og hygieniske krav bør også overholdes: grundig vask av frukt og grønnsaker, tilstrekkelig varmebehandling av matprodukter, fremme av personlige hygieneregler og kontroll av fluer.

DE. LISUKOVA, Kandidat for medisinske vitenskaper
K.I. CHECALINA, Doktor i medisinske vitenskaper Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi IZ RF

For tilbud: Yushchuk N.D., Brodov L.E. Infeksiøs diaré // Brystkreft. 2001. nr. 16. S. 679

Moscow State Medical and Dental University

OM akutte tarminfeksjoner (AI) (akutte diarésykdommer) - i henhold til WHOs terminologi er dette en stor gruppe sykdommer som forenes av utviklingen av diarésyndrom. Antallet kliniske former overstiger 30 nosologiske enheter, de forårsakende agensene kan være bakterier, virus og protozoer.

I samsvar med International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10 revisjon; 1995) er følgende sykdommer registrert i gruppen av tarminfeksjoner (A.00-A.09):

A.00 - kolera;

A.01 - tyfoidfeber og paratyfusfeber A, B, C;

A.02 - andre salmonellainfeksjoner;

A.03 - shigellose;

A.04 - andre bakterielle infeksjoner, inkludert escherichiosis, campylobacteriosis, intestinal yersiniosis, clostridiosis forårsaket av Сl.difficile;

A.05 - annen bakteriell matforgiftning, inkludert stafylokokker, botulisme, klostridiose forårsaket av Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, bakteriell matforgiftning av uspesifisert etiologi;

A.06 - amøbiasis;

A.07 - andre protozoale tarmsykdommer, inkludert balantidiasis, giardiasis, kryptosporidiose, isosporose;

A.08 - virale tarminfeksjoner, inkludert rotavirus enteritt forårsaket av Norfolk-middelet, adenoviral gastroenteritt;

A.09 - diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse.

Avhengig av infeksjonskilden og patogenets naturlige reservoar, kan akutte infeksjoner deles inn i antroponoser, zoonoser og sapronoser. Det er tilrådelig å gi en moderne økologisk og epidemiologisk klassifisering av ACI (se tabell).

En betydelig andel blant smittsom diaré tilhører matinfeksjoner. Dette er en stor gruppe akutte tarminfeksjoner som utvikles etter å ha spist mat som er forurenset med patogene eller opportunistiske patogener. Klinisk kjennetegnes sykdommene ved plutselig opptreden, en kombinasjon av russyndromer, dehydrering og gastroenteritt. Diagnosen matforgiftning er kollektiv og kombinerer en rekke etiologisk forskjellige, men patogenetisk og klinisk like sykdommer. Bestemmelse av andelen individuelle nosologiske former i strukturen til ACI viste at de ledende posisjonene er okkupert av salmonellose, shigellose og escherichiosis, som er ganske utbredt og er registrert på alle kontinenter.

Salmonellose- akutt zooantroponotisk tarminfeksjon forårsaket av gramnegative bakterier av slekten Salmonella, overføres i de aller fleste tilfeller gjennom mat og preges av rus, dehydrering og skader på mage-tarmkanalen. Mindre vanlig observert er en generalisert form av sykdommen, som forekommer i en tyfus-lignende eller septisk variant. For tiden er mer enn 2300 Salmonella-serovarer beskrevet. Salmonellose kan forekomme i både sporadiske tilfeller og utbrudd. Mekanismen for overføring av patogenet er fekal-oral, utført av mat (ledende), vann og kontakt-husholdningsruter. De siste årene er støvfaktoren identifisert, som er viktig hos barn med svekket resistens. I denne forbindelse er såkalt sykehussalmonellose mulig, når smittekilden er en syk person eller bærer. Oftest forekommer foci (utbrudd) av nosokomial salmonellose på barnesykehus, onkologiske og hematologiske avdelinger og er preget av et tregt og langvarig forløp.

Shigellose- antroponose forårsaket av bakterier av slekten Shigella. Sykdommen er preget av rus, sjeldnere av dehydrering, med alvorlig skade på slimhinnen i den distale tykktarmen. Det er 4 kjente typer Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei. Smittekilden er personer med shigellose og bakteriebærere. Mekanismen for overføring av infeksjon er fekal-oral, gjennom mat, vann eller husholdningskontakt.

Escherichiose- akutt antroponotisk infeksjonssykdom forårsaket av diaré Escherichia coli og forekommer med et klinisk bilde av akutt gastroenteritt eller enterokolitt, i noen tilfeller med alvorlig forgiftning og dehydrering. Det er 5 kjente kategorier E coli: enterotoksigen (ETEC), enteroinvasiv (EIEC), enteropatogent (EPEC), enterohemoragisk (ENEC), enteroadhesiv (EAEC). De siste årene er det rapportert om et alvorlig forløp av enterohemoragisk escherichiosis 0157. Smittekildene er syke mennesker, sjeldnere bærere. Mekanismen for overføring av smittestoffet er fekal-oral, hovedsakelig mat (i 88 % av tilfellene, ifølge N.S. Pryamukhina; 1993).

Syndromer med OKI

For OKI i det kliniske bildet preget av tilstedeværelsen av 3 syndromer: gastroenteritt eller gastroenterokolitt, enterokolitt eller kolitt; rus; dehydrering .

Forgiftnings- og dehydreringssyndromer er av spesiell betydning i patogenesen av akutte tarminfeksjoner.

I følge V.I. (1983), rus- dette er et komplekst symptomkompleks, forårsaket på den ene siden av den integrerte virkningen av mikrober og deres giftstoffer, og kroppens respons, på den andre. I dette tilfellet oppstår en forstyrrelse av funksjonelt-adaptive prosesser i mange organer, systemer og, som et resultat, metabolske forstyrrelser på cellenivå (N.D. Yushchuk og Yu.Ya. Tendetnik, 1980; P.D. Gorizontov, 1981). Det er 3 grader av rus ved akutt rus (L.E. Brodov, N.D. Yushchuk et al., 1985): mild, moderat og alvorlig.

Dehydrering- et syndrom forårsaket av tap av væske og salter i kroppen, som oppstår med oppkast og diaré. Hos voksne pasienter med ACI observeres en isotonisk type dehydrering. Transudasjon av proteinfattig isotonisk væske påvises, som ikke er i stand til å reabsorberes i tykktarmen. I dette tilfellet er det tap av ikke bare vann, men også elektrolytter Na+, K+, Cl-. Det er 4 grader av dehydrering i ACI (V.I. Pokrovsky; 1978): med I-grad overstiger ikke kroppsvekttapet 3%, med II - 4-6%, med III - 7-9%, med IV - 10% eller mer .

I tillegg til den smittsomme diaréen som er oppført ovenfor, preget av primære intestinale lesjoner, er det såkalte sekundære intestinale lesjoner, som er en av manifestasjonene av den viktigste infeksjonssykdommen (helmintisk enteritt, schistosomiasis kolitt, tuberkuløs og syfilitisk enterokolitt, aktinomykotisk enterokolitt, dysbacteriosis enterokolitt).

Patogenetiske typer diaré

Det er 4 kjente typer diaré, som er basert på forskjellige patogenetiske mekanismer. Dessuten er hver tarmsykdom preget av en eller annen type diaré, og noen ganger en kombinasjon av begge.

Sekretorisk diaré

Den er basert på økt sekresjon av natrium og vann inn i tarmens lumen. Mindre vanlig er det forårsaket av en reduksjon i absorpsjonskapasiteten til tarmen. Et eksempel på sekretorisk diaré er diaré på grunn av kolera. Eksotoksin ("kolerogen") trenger gjennom reseptorsonene inn i enterocytter og aktiverer adenylatcyklase, som øker syntesen av syklisk 3'-5'-adenosinmonofosfat (cAMP). Dette fører til en økning i utskillelsen av elektrolytter og vann fra enterocytter i tarmen i et ganske konstant forhold: 5 g natriumklorid, 4 g natriumbikarbonat og 1 g kaliumklorid i 1 liter avføring. En viss rolle spilles av prostaglandiner som stimulerer syntesen av cAMP. I tillegg til kolera, er sekretorisk diaré også observert med andre tarminfeksjoner - salmonellose, escherichiosis, klebsiosis. Imidlertid kan det også forekomme hos ikke-smittsomme pasienter med terminal ileitis, postkolecystektomisyndrom, skade på bukspyttkjertelen (den såkalte pankreaskoleraen), villøst adenom i endetarmen, samt under påvirkning av økt produksjon av fri og lang -kjedefettsyrer, sekretin, serotonin, kalsitonin og høyaktive peptider.

Med sekretorisk diaré er det osmotiske trykket i avføring lavere enn det osmotiske trykket i blodplasma. Pasientenes avføring er vannaktig, rikelig og noen ganger grønn.

Hypereksudativ diaré

Dens forekomst er basert på ekssudasjon av plasma, blod, slim og serumproteiner inn i tarmens lumen. Denne typen diaré observeres under inflammatoriske prosesser i tarmene, inkludert shigellose, campylobacteriosis, salmonellose og clostridiosis. Imidlertid kan hypereksudativ diaré observeres hos ikke-smittsomme pasienter og spesielt med ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, lymfom og tarmkarsinom.

Det osmotiske trykket til fekalt materiale er høyere enn det osmotiske trykket til blodplasma. Pasientenes avføring er flytende, blandet med slim, blod og puss.

Hyperosmolar diaré

Det observeres ved malabsorpsjonssyndrom - en forstyrrelse av absorpsjon i tynntarmen av ett eller flere næringsstoffer og et brudd på metabolske prosesser. Malabsorpsjonssyndrom er ikke bare basert på morfologiske endringer i slimhinnen, men også på funksjonelle forstyrrelser i enzymsystemer, motilitet og transportmekanismer, samt utvikling av dysbiose. Hyperosmolar diaré kan oppstå ved overdreven bruk av saltvannsavføringsmidler.

Det osmotiske trykket til avføring er høyere enn det osmotiske trykket i blodplasma. Avføringen hos pasienter er rikelig, flytende, med en blanding av halvfordøyd mat.

Hyper- og hypokinetisk diaré

Det oppstår når det er et brudd på transitt av tarminnhold. Den er basert på økt eller redusert tarmmotilitet. Det er ofte observert hos pasienter med irritabel tarm, nevroser og misbruk av avføringsmidler og antacida.

Det osmotiske trykket til avføring tilsvarer det osmotiske trykket i blodplasma. Avføringen hos pasienter er flytende eller grøtaktig, ikke rikelig.

Dermed forekommer den tredje og fjerde typen diaré bare hos ikke-smittsomme pasienter.

Forekomst og diagnose

Forekomsten av akutte tarminfeksjoner til dags dato er fortsatt ganske høy og har ingen tendens til å avta. Samtidig, med en rekke akutte tarminfeksjoner (shigellose Flexner 2a, escherichiosis 0157, clostridiosis), har alvorlighetsgraden av sykdommen og antall komplikasjoner økt de siste årene og prognosen for sykdommen forverres ofte (E.P. Shuvalova , 1995, 1998; T.V. Poplavskaya et al., 1996).

Dessverre er diagnosen OCI sen i mange tilfeller, og antallet diagnostiske feil, ifølge vår klinikk, har de siste 20 årene nådd 12,2-14,7 % og holder seg stabilt. Hovedårsaken til diagnostiske feil er legenes ønske om å utføre nosologisk diagnose basert på etiologisk avkoding av sykdommer. Det må imidlertid tas i betraktning at dagens nivå av bakteriologisk, virologisk og serologisk forskning ikke forårsaker optimisme. I følge offisielle data, i kvalifiserte laboratorier for infeksjonssykehus, er dobbel isolering av en monokultur av opportunistiske bakterier fra avføringen til pasienter i de første 3 dagene av sykdom vellykket i gjennomsnitt i 50% av tilfellene, og enkel isolasjon i 30% av tilfellene. saker. Under serologiske studier må det tas i betraktning at økningen i antistofftiter i pasientens blodserum ikke bare avhenger av typen patogen, men i større grad av kroppens reaktivitet og ofte uttrykkes ubetydelig eller ikke forekommer. .

Samtidig er tidlig diagnose av akutte tarminfeksjoner ved pasientens seng nødvendig, unntatt ulike kirurgiske, terapeutiske eller andre somatiske sykdommer som har lignende symptomer. Samtidig er den etiologiske tolkningen av ACI ikke nødvendig, siden etiotropisk (antibakteriell) terapi for de aller fleste av disse sykdommene (med unntak av shigellose) ikke utføres eller er av hjelpekarakter (N.D. Yushchuk et al. , 1992).

Etiologisk avkoding bestemmes hovedsakelig av behovet for å utføre anti-epidemitiltak og utføres i tre situasjoner: 1) hvis det er mistanke om kolera; 2) med gruppeutbrudd av akutte luftveisinfeksjoner; 3) med nosokomial infeksjon. I disse tilfellene er det nødvendig å gjennomføre dyptgående epidemiologiske, bakteriologiske og serologiske studier. Dessverre er instrumentelle studier (sigmoidoskopi, koloskopi, irrigoskopi) lite informative for nøddiagnose av akutte tarminfeksjoner.

Tidlig diagnose av akutte tarminfeksjoner bør være syndromisk i naturen for å identifisere symptomer som er karakteristiske for rus- og dehydreringssyndromer. Bare på denne måten kan det sikres: en reduksjon i antall diagnostiske feil og rettidig og adekvat implementering av akutt patogenetisk terapi (V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk og L.E. Brodov, 1998; N.D. Yush. et al., 1998, 1999).

Behandling av OKI

Rehydreringsterapi

Grunnlaget for behandlingen av ACI er rehydreringsterapi, som tar sikte på å avgifte og gjenopprette vann-elektrolytt- og syre-base-tilstander. Rehydrering utføres hovedsakelig polyioniske krystalloide løsninger(trisol, kvartasol, klosol, acesol). Upassende bruk av monoioniske løsninger (saltoppløsning, 5% glukoseløsning), samt ubalanserte polyioniske saltløsninger anbefalt i vårt land (mafusol, laktasol) eller i utlandet (normasol) er bevist. Kolloide løsninger (dekstraner) kan kun brukes til avgiftningsformål i fravær av dehydrering.

I følge V.I. Pokrovsky (1982), bare 5-15% av pasienter med akutte tarminfeksjoner krever intravenøs terapi i 85-95% av tilfellene, behandling bør utføres oralt. Til dette formål brukes løsninger av citroglucosalan, glukosalan og rehydron.

Rehydreringsterapi (intravenøs og oral) utføres i 2 stadier:

Stage I - eliminering av eksisterende dehydrering;

Trinn II - korrigering av løpende tap.

Vann-saltbehandling for akutte tarminfeksjoner (matbårne infeksjoner, salmonellose) i alvorlige sykdomstilfeller utføres intravenøst ​​med en hastighet på 70-90 ml/min og i et volum på 60-120 ml/kg, og i tilfeller av moderat alvorlighetsgrad - med en hastighet på 60-80 ml/min og i volum 55-75 ml/kg. For kolera med grad II-IV dehydrering er den optimale hastigheten for intravenøs infusjon 70-120 ml/min, og infusjonsvolumet bestemmes av kroppsvekt og graden av dehydrering (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). For shigellose er den volumetriske administreringshastigheten for polyioniske krystalloide løsninger 50-60 ml/min. Med en lavere strømningshastighet og et mindre volum av rehydreringsterapi oppstår det forhold for progresjon av dehydrering, utvikling av hemodynamisk svikt, lungeødem og lungebetennelse, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og akutt nyresvikt.

Oral rehydreringsterapi utføres i samme volumer, men med en strømningshastighet på 1-1,5 l/t. Vår erfaring tilsier at rehydreringsterapi er grunnlaget for behandlingen av ACI.

Medisiner mot diaré

For behandling av akutte tarminfeksjoner er det foreslått flere grupper av legemidler med antidiarrévirkning:

2. Oktreotid - en hemmer av syntesen av aktive sekretoriske midler, som bidrar til å redusere sekresjon og motorisk aktivitet. Dette er et syntetisk oktapeptid som er et derivat av somatostatin. Tilgjengelig i ampuller på 0,05, 0,1 og 0,5 mg. Det administreres subkutant 1-2 ganger om dagen.

3. Kalsiumpreparater , aktiverer fosfodiesterase, som forhindrer dannelsen av cAMP. Det anbefales å bruke 5 g kalsiumglukonat per os 2 ganger med et intervall på 12 timer.

4. Sorbenter (polyphepan, polysorb, carbolong, pepidol, etc.) brukes for å redusere rus.

5. Diosmectite - et flerbruksmiddel (sorbent og beskytter som beskytter tarmslimhinnen). I mange tilfeller gir det en klinisk effekt.

6. Atropin-lignende medikamenter (reasec, lispafen).

7. Legemidler som virker på opioidreseptorer ( loperamid, trimebutin ).

8. Strikking produkter (desmol, Kassirsky-pulver).

9. Eubiotika (atsipol, linex, acylak, bifidumbacterin forte) og inkludert biococktailen "NK".

10. Enzymer .

11. Intestinale antiseptika . I utgangspunktet brukes 4 legemidler av denne gruppen.

Intestopan har antibakteriell og antiprotozoal aktivitet, er en 8-hydroksykinolin. Foreskrevet til voksne: 1-2 tabletter 4-6 ganger daglig.

Intetrix effektiv mot et bredt spekter av gram-positive og gram-negative bakterier, dysenteriske amøber og sopp av denne typen Сandida. Foreskrevet 1-2 kapsler 3 ganger daglig.

Entero-sediv aktiv mot et bredt spekter av gram-positive og gram-negative bakterier, noen protozoer, er en oksykinolin. Foreskrevet 1 tablett 3 ganger daglig.

Enterol - legemiddel mot diaré av biologisk opprinnelse. Antimikrobiell virkning utføres av gjær Saccharomyces boulardii. Foreskrevet 1-2 kapsler 2 ganger daglig.

Effektiviteten til disse medisinene varierer: fra fullstendig mangel på effekt til ganske akseptable resultater.

Antibiotisk terapi

Antibiotika brukes til å behandle fire ACI.

På kolera doksycyklin brukes (0,1 g 2 ganger på dag 1, 0,1 g 1 gang på dag 2-4). Du kan bruke tetracyklin 0,3 g fire ganger daglig i 4 dager. Hvis V.cholera er resistent mot tetracyklin, er det tilrådelig å bruke ciprofloksacin 500 mg 2 ganger daglig i 4 dager.

Pasienter med gastroenterisk variant shigellose Antibiotikabehandling er vanligvis ikke nødvendig. For milde og i noen tilfeller moderate tilfeller av shigellose anbefales det å bruke furazolidon 0,1 g 4 ganger daglig i 5-6 dager.

En klinisk effekt i moderate tilfeller kan oppnås ved bruk av trimetoprim/sulfametoksazol i en dose på 960 mg 2 ganger daglig i 5 dager eller nalidiksinsyre 1 g 4 ganger daglig i 5-7 dager.

I alvorlige og i noen tilfeller moderate tilfeller kan fluorokinoloner anbefales (ciprofloksacin 500 mg, ofloksacin 400 mg, pefloxacin 400 mg 2 ganger daglig, 5-6 dager). I de mest alvorlige tilfellene brukes en kombinasjon av legemidler i henhold til følgende regimer: cefalosporiner II (cefamandol, cefuroksim, cefmetazol, etc.) eller III generasjon (cefotaxim, cefoperazon, ceftriakson, ceftazidim, etc.) 1 g 3 ganger pr. dag intravenøst ​​eller intramuskulært i kombinasjon med fluorokinoloner (ciprofloksacin 500 mg 2 ganger daglig, ofloksacin eller pefloxacin 400 mg 2 ganger daglig); eller aminoglykosider (netilmicin intravenøst ​​eller intramuskulært i en daglig dose på 0,4 g; amikacin - i en daglig dose på 0,9-1,2 g, gentamicin - i en daglig dose på 240 mg) i kombinasjon med fluorokinoloner.

For behandling yersiniose bruk tetracyklinantibiotika, pefloxacin, gentamicin. Bruk av streptomycin er mindre tilrådelig.

For behandling campylobacteriosis Du kan bruke erytromycin, ciprofloksacin, azitromycin.

Vi anser bruk av antibiotika som kontraindisert ved behandling av matforgiftning, gastrointestinal salmonellose og virale tarminfeksjoner.

I løpet av de siste 20 årene dødeligheten ved akutte tarminfeksjoner reduseres ikke. Det er flere grunner til dette:

Et stort antall diagnostiske feil (12,2-14,7%);

Endringer i den sosiale sammensetningen av pasienter (blant de avdøde led 60% av kronisk alkoholisme, mer enn en tredjedel var sosialt ubeskyttet);

Endring av sirkulerende Shigella serovar (Flexner 2a);

Patomorfosen av akutte tarminfeksjoner er en økning i antall tilfeller med dyp tarmskade og utvikling av peritonitt.

I vår klinikk er dødeligheten for matbårne infeksjoner og salmonellose 0,1 %, og for shigellose - 1,4 % (L.E. Brodov et al., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999).

For å redusere dødeligheten ved akutte tarminfeksjoner er det nødvendig:

Tidlig sykehusinnleggelse i infeksjonssykehus for alvorlige og moderat alvorlige pasienter, samt sosialt urolige personer uansett alvorlighetsgrad av sykdommen;

Tilstrekkelig rehydreringsterapi;

Rasjonell etiotropisk terapi av shigellose ved bruk av cefalosporiner av II-III generasjonen og fluorokinoloner, spesielt i alvorlige tilfeller av sykdommen;

Tidlig påvisning av komplikasjoner: infeksiøst toksisk sjokk (ITSH), disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, akutt nyresvikt (ARF), lungebetennelse, etc.;

Identifisering og adekvat behandling av samtidige sykdommer;

6) hvis det oppstår akutte tilstander hos pasienter (ITS, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, respiratorisk distress-syndrom, encefalopati, akutt nyresvikt, ustabil hemodynamikk), rettidig overføring av pasienter til intensivavdelingen.

Konklusjon

OKI er således en stor gruppe polyetiologiske sykdommer som oppstår med syndromer av skade på mage-tarmkanalen, rus og dehydrering av varierende alvorlighetsgrad.

Diagnose av ACI bør være syndromisk og ikke etiologisk (med unntak av kolera og shigellose). Diagnostiske feil ved DCI forklares i stor grad av fellesheten av kliniske symptomer med mange somatiske sykdommer (akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, hjerteinfarkt, ektopisk graviditet, dekompensert diabetes mellitus, etc.).

Grunnlaget for behandling for ACI er rehydreringsterapi med polyioniske krystalloide løsninger, administrert oralt eller intravenøst.

Behandling av kompliserte former for akutte tarminfeksjoner (ITS, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, ARDS, akutt akutt respiratorisk syndrom etc.) bør i mange tilfeller utføres på intensivavdelinger.

Diaré (diaré) er et klinisk syndrom med ulike etiologier og patogenese, preget av hyppige avføringer med frigjøring av vannaktig eller deigaktig avføring. Akutt og kronisk diaré er utbredt, men nøyaktig statistikk mangler, da mange pasienter ikke oppsøker lege på grunn av falsk skam eller sjenanse, spesielt ved kortvarige episoder med diaré.

Kort informasjon om tarmaktivitet
Etter at maten er behandlet av magesaft, evakueres matkyme inn i tolvfingertarmen og beveger seg kontinuerlig gjennom tynntarmen med en hastighet som gir tilstrekkelig eksponering av næringsstoffer for hulrom og parietal (membran) fordøyelse og absorpsjon. Disse prosessene reguleres av det autonome nervesystemet med deltakelse av det peptidergiske nervesystemet og intestinale hormonelle peptider. Innerveringen av de glatte muskelelementene i tynntarmen utføres av gangliene i det intramurale nervesystemet, og den ytre efferente innerveringen leveres av parasympatiske og sympatiske fibre i ANS.

Normal tarmmotilitet er et resultat av en balanse mellom adrenerge og kolinerge påvirkninger. Det peptiderge (nevropeptid) nervesystemet, som er en del av det autonome nervesystemet, er ikke en del av dets sympatiske eller parasympatiske avdelinger. Lokalisert hovedsakelig i den intermuskulære nerveplexus i tolvfingertarmen, har den en hovedsakelig hemmende effekt på tarmmotilitet og sekresjon, og er en kobling mellom nerve- og tarmhormonsystemet. De afferente fibrene i vagusnerven er rettet mot kjernen i medulla oblongata, og de efferente fibrene stammer fra den dorsale kjernen i vagus. Begge kjernene samhandler både med hverandre og med de glatte muskelelementene i tynntarmen. Det intestinale hormonsystemet er representert av endokrine celler av ulike typer som produserer peptider som respons på mat og andre stimuli som har en strengt spesifikk effekt på målorganene.

Rollen til nevrotransmittere utføres av bombesin og enkefalin. Hovedfaktoren som regulerer frigjøringen av visse tarmhormoner er sammensetningen av matkyme, samt hastigheten på dens bevegelse gjennom tynntarmen. I den interdigestive perioden er det en sulten periodisk motorisk aktivitet i tarmen, som den sekretoriske aktiviteten til fordøyelseskjertlene (mage, bukspyttkjertel - lever) korrelerer med. Dette er den såkalte frontale aktiviteten, eller migrerende myoelektrisk kompleks. Etter å ha spist stopper aktiviteten til det migrerende myoelektriske komplekset og konsentrasjonen av tarmhormoner øker.

Tynntarmen er utstyrt med 3 typer reseptorer:
1) for tarmhormoner;
2) for lokale biologisk aktive stoffer;
3) for nevrotransmittere.

Ved interaksjon med reseptorer aktiveres AC-cAMP-systemet, kalsiumioner og/eller natriumpumpen (pumpen). I tillegg er det presynaptiske reseptorer for prostaglandiner, substans P, samt M1 og M3 muskarine reseptorer og andre agonister og antagonister.

Den apikale membranen til enterocytter med dens glykokalyx og enzymsystemene i tynntarmen utfører en barrierefunksjon, og forhindrer penetrering av makromolekyler med antigene egenskaper og toksisitet inn i det indre miljøet i kroppen.

Tynntarmens immunsystem er representert av Peyers plaster, som produserer sekretorisk immunglobulin A (sIgA) og IgE, som danner et ekstra beskyttende lag. Tolvfingertarmen er det sentrale leddet i reguleringen av sekretoriske og motoriske funksjoner i hele mage-tarmkanalen, som mottar innholdet i magesekken, bukspyttkjertelsekret, galle og sekretet fra Brunners kjertler.

Fordøyelse av hulrom utføres på grunn av fjern hydrolyse av næringsstoffer av fordøyelsesenzymer. Noen av dem er festet på tette matpartikler, og enzymer og substrater samhandler i grensesnittet mellom den tette og flytende fasen av matkyme, og bryter den ned til oligo- og monomerer. Membranfordøyelse skjer i det parietale (supraepiteliale) slimlaget. Kontinuerlig slukende enterocytter og parietalslim danner "slimklumper" som inneholder intestinale enzymer og bukspyttkjertelenzymer adsorbert på slim, og gir hydrolyse av deler av matbiopolymerene. Intestinale enzymer (dipeptidaser, monoglyseridlipase, etc.) er fiksert i børstekanten. Under membranhydrolyse, under påvirkning av intestinale enzymer innebygd i overflaten av yttersiden av børstekantmembranen, skjer hydrolyse av oligo- og dimerer til monomerer.

Den normale mikrofloraen i den proksimale tynntarmen er sparsom (
Skjematisk kan du forestille deg et 4-leddet system av fordøyelses- og transporttransportøren:
hulrom hydrolyse;
parietal fordøyelse i slimlaget;
membran fordøyelse;
absorpsjon av hydrolyserte næringsstoffer (monomerer) via endocytose.

Karbohydrater brytes ned av pankreas α-amylase til oligosakkarider, og deres endelige hydrolyse (til monosakkarider) skjer parietalt ved hjelp av intestinale enzymer (sukrase, γ-amylase, laktase, isomaltase, etc.). Resorpsjon av monosakkarider (D-glukose) utføres med deltakelse av et bærerprotein. Ufordøyde karbohydrater gjennomgår mikrobiell nedbrytning i tykktarmen under påvirkning av mikrobielle hydrolaser. Proteiner hydrolyseres av proteolytiske enzymer fra bukspyttkjerteljuice (trypsin, chymotrypsin, elastase, karboksypeptidaser A og B) til oligopeptider, og deres nedbrytning til aminosyrer og absorpsjon skjer på børstekantmembranen. Peptider med lav molekylvekt trenger inn i enterocyttmembranen og hydrolyseres intracellulært til aminosyrer. Fett emulgeres først i lumen i tynntarmen under påvirkning av gallesyrer og hydrolyseres deretter av bukspyttkjertellipase. Uløselige lipolyseprodukter omdannes først til en vannløselig form og absorberes deretter. Frie fettsyrer og monoglyserider dannet under hydrolysen av fett penetrerer enterocytter gjennom aktiv transport og, i kombinasjon med transportprotein, overføres til det endoplasmatiske retikulum, hvor resyntese av mellomkjedede triglyserider oppstår, som absorberes lettere enn triglyserider som inneholder langkjedede fettsyrer.

Transportvesikler med næringshydrolyseprodukter inkludert i dem er involvert i intracellulær metabolisme. Aktiv transport er en energiavhengig prosess som skjer mot elektrokjemiske og konsentrasjonsgradienter og avhenger av tilstedeværelsen av natriumioner på børstekantmembranen. Passiv transport skjer ved enkel diffusjon og ved hjelp av bærerproteiner.

Etiologi, patogenese og klassifisering
Basert på etiologi kan flere grupper (kategorier) av diaré skilles.
Infeksiøs diaré:
- bakteriell (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, enteropatogene Escherichia coli, etc.);
- viralt (rotavirus, Norfolk-virus, astrovirus, etc.).

Diaré på grunn av tumorprosesser (malignt lymfom i tynntarmen; hormonelt aktive svulster - gastrinom, VIPoma, karsinoidsyndrom, etc.).
Diaré på grunn av endokrine sykdommer (diabetes mellitus, tyrotoksikose, etc.).
Diaré med intestinale enzymopatier (cøliaki, disakkaridsemangel, etc.).
Diaré ved inflammatoriske idiopatiske tarmsykdommer (ulcerøs kolitt - ulcerøs kolitt, Crohns sykdom).
Diaré på grunn av iskemiske intestinale lesjoner (iskemisk enteritt og kolitt).
Diaré på grunn av medikamentinduserte intestinale lesjoner (antibiotika, cytostatika, misbruk av avføringsmidler, etc.).
Diaré på grunn av kronisk yrkesmessig rus (bly, arsen, kvikksølv, fosfor, kadmium, etc.).
Postoperativ diaré (postgastrektomi, postvagotomi, postkolecystektomi), etter reseksjon av en del av tynn- eller tykktarmen (korttarmsyndrom), med galle-tarmfistel, etc.
Diaré på grunn av ulike sykdommer.
Funksjonell diaré.
Idiopatisk diaré diagnostiseres i tilfeller hvor årsaken til diaré ikke kan fastslås med kliniske metoder. Noen ganger, under histologisk undersøkelse av kolonbiopsier, etableres en diagnose av mikroskopisk kolitt - lymfocytisk, kollagen, eosinofil; primær malabsorpsjon av gallesyrer i ileum, etc. I andre tilfeller er årsaken til diaré fortsatt ukjent.

Infeksiøs diaré er igjen delt inn i:
toksinogen;
invasiv.

I toksinogen diaré spilles den avgjørende rollen av virkningen av bakterielle toksiner (Vibrio cholera, enteropatogen Escherichia coli, Aeromonas, etc.); med invasiv diaré - direkte skade på tarmslimhinnen ved at bakterier trenger inn i enterocytter (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, etc.).

I henhold til patogenesen er det:
hypersekretorisk diaré;
hyperosmolar diaré;
hyper- og hypokinetisk diaré;
hypereksudativ diaré.

I henhold til flyten skilles de konvensjonelt ut:
akutt diaré (kronisk diaré (>3 uker).

Hypersekretorisk diaré er dens vanligste form, og utvikler seg under patologiske prosesser i tynntarmen i tilfeller der utskillelsen av vann og elektrolytter dominerer over absorpsjonen. Forekommer med kolera, virale lesjoner i tynntarmen, med hormonelt aktive svulster (gastrinom, vipoma), overdreven akkumulering av frie gallesyrer og langkjedede fettsyrer i tarmens lumen, samt ved misbruk av avføringsmidler fra antraglykosidgruppen (preparater av senna, tindved, rabarbra), tar prostaglandinmedisiner (misoprostol, enprostil), etc. AC-cAMP-systemet tar del i patogenesen av sekretorisk diaré observeres med en økning i osmolariteten til tarminnholdet, tarm. enzymopatier (cøliaki, disakkaridsemangel - hypolaktasi, etc.), som forekommer med syndromer dårlig fordøyelse og malabsorpsjon, med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens, tar osmotiske avføringsmidler (sorbitol, mannitol, laktulose, polyetylenglykol, saltvannsavføringsmidler).

Hyper- og hypokinetisk diaré er oftest forårsaket av en reduksjon i transitttiden for tarminnholdet gjennom mage-tarmkanalen eller en reduksjon i lengden av tarmen ved korttarmsyndrom (etter reseksjon av en betydelig del av tynn- eller tykktarmen) , så vel som etter gastrektomi, vagotomi med pyloroplastikk, i nærvær av interintestinale anastomoser i tynntarmen, tyreotoksisk og diabetisk enteropati, irritabel tarm som oppstår med diaré, psykogen diaré ("bjørnesykdom").

Hypereksudativ diaré oppstår ved inflammatoriske idiopatiske tarmsykdommer, hvor mye slim og blod frigjøres i tarmens lumen; for noen bakterielle tarminfeksjoner (shigella, salmonella, campylobacter, clostridia, etc.), for intestinal tuberkulose, iskemisk enteritt og kolitt, kolorektal kreft og ondartet lymfom i tynntarmen; eksudativ enteropati med frigjøring av en betydelig mengde protein i tarmens lumen, etc.

Klinisk bilde
Ved akutt diaré er det ingen historie med episoder med diaré i det siste, og varigheten overstiger ikke 2-3 uker. Pasienter klager vanligvis over generell ubehag, magesmerter (vanligvis med skade på tykktarmen), anoreksi, noen ganger oppkast og feber. Ved matforgiftning forårsaket av stafylokokker dominerer oppkast. Når de forårsakende midlene er Shigella eller Salmonella, oppstår vanligvis ikke oppkast. Ved akutt infeksiøs diaré assosiert med enteropatogene Escherichia coli, Shigella eller Campylobacter er det en hyppig trang til avføring, tenesmus og løs, sparsom avføring blandet med blod og slim. Ved ulcerøs klitt og granulomatøs kolitt oppstår også slim og blod i avføringen. Forløpet av akutt diaré kan være alvorlig på grunn av rus, dehydrering, anfall av magesmerter og tenesmus. I noen tilfeller utvikles metabolsk acidose og konvulsivt syndrom (med mangel på kalsium, magnesium, kalium). Ved kronisk tilbakevendende diaré, i tillegg til hyppig løs eller grøtaktig avføring, plages pasientene med: flatulens, rumling og transfusjon i tarmen, magesmerter, hovedsakelig rundt navlen, noen ganger utstrålende til ryggen. Smerten er nagende, sprengende (distensjonell), noen ganger spastisk av natur, og lindres etter avføring og passasje av gass. Med et langt progressivt forløp av diarésyndrom, utvikler dehydrering av kroppen gradvis, kroppsvekten reduseres, trofiske lidelser vises (tørr hud, maserasjon, sprøhet og hårtap, deformasjon av negler), endringer i munnhulen (en økning i størrelsen av tungen med tannmerker på kantene, rød eller "polert tunge med atrofi av papiller, glossitt, cheilitt, stomatitt, sprekker og sårdannelser). Det kliniske bildet av kronisk diaré bestemmes hovedsakelig av utviklingen av dårlig fordøyelse og malabsorpsjonssyndromer - malassimilering med forstyrrelser i alle typer metabolisme (vannsalt, protein, lipid, karbohydrat, vitamin, etc.), utseendet av steatoré, creatorrhea og amiloré.

Det foreslås å skille mellom:
Primære fordøyelses- og absorpsjonsforstyrrelser:
- disakkaridase-mangel og cøliaki (gluten enteropati);
- medfødt malabsorpsjon av sukrose, isomaltose, glukose, galaktose;
- medfødt malabsorpsjon av aminosyrer (tryptofan, metionin, cystein);
- medfødt malabsorpsjon av fett (abetalipoproteinemi), samt gallesyrer og vitaminer (B12, folsyre);
- medfødt malabsorpsjon av mineraler (sink, magnesium, kobber) og elektrolytter.

Sekundære forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjonen: - korttarmssyndrom;
- sekundær variabel hypogammaglobulinemi;
- ervervet immunsviktsyndrom;
- sekundære endokrine enteropatier (diabetiker, tyreotoksisk, etc.);
- hormonelt aktive svulster i APUD-systemet (gastrinom, VIPoma, karsinoidsyndrom, etc.);
- intestinal amyloidose og sklerodermi;
- cystisk fibrose;
- sekundære intestinale fermentopatier (redusert aktivitet av laktase, sukrase, trehalase, cellobiase, etc.);
- andre.

Over tid utvikler pasienter med kronisk diaré polyhypovitaminose på grunn av nedsatt utnyttelse av fettløselige (A, K, E, D) og vannløselige vitaminer (B-kompleks, C, PP, etc.). Klinisk manifesteres hypovitaminose ved hemorragisk syndrom (blødning i tannkjøttet, hudblødninger med vitamin K-mangel), forringelse av synsstyrken, spesielt om natten, og hyperkeratose (med vitamin A-mangel), hudhyperpigmentering, glossitt, svie på tungespissen , osteoporose (med vitamin A-mangel) osv.

Komplikasjoner av kronisk diaré er: jernmangel og megaloblastisk anemi, som utvikles på grunn av nedsatt utnyttelse av jern og absorpsjon av vitamin B12 og folsyre; insuffisiens av binyrefunksjon, som oppstår med arteriell hypotensjon og hudpigmentering; hypofunksjon av gonadene med impotens hos menn og dysmenoré hos kvinner; dysfunksjon av hypofysen med utvikling av diabetes insipidus, som oppstår med polydipsi, polyuri og nocturia.

Noen pasienter med kronisk diaré utvikler matintoleranse og sekundær eksudativ enteropati med tap av en betydelig mengde protein gjennom tarmene og utvikling av hypoproteinemi, hypoalbuminemi og dystrofisk (hypoproteinemisk) ødem, kakeksi. Du bør også være oppmerksom på den mentale statusen til pasienter med kronisk diaré: de har ofte følelser av rastløshet, angst og depresjon. Noen pasienter fokuserer all oppmerksomhet på avføringsforstyrrelser på bekostning av andre interesser og ansvar, og krever den samme oppmerksomheten til sine følelser og opplevelser både fra legen (som er naturlig) og fra andre.

Diagnostikk
Verifisering av de sanne årsakene til diaré er en ekstremt vanskelig og noen ganger umulig oppgave. En grundig studie av sykehistorien er nødvendig, først og fremst for intestinale enzymopatier (cøliaki, hypolaktasi, etc.), trekk ved kliniske manifestasjoner og forløp, samt komplikasjoner av kronisk diaré. Rasjonell bruk av en rekke laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder, tatt i betraktning deres informasjonsinnhold og korrekt klinisk tolkning, er av største betydning.

Det er tilrådelig å identifisere noen karakteristiske kliniske symptomer på diaré av ulik opprinnelse. Således, med diaré forårsaket av skade på bukspyttkjertelen (kronisk pyelonefritt, kreft), oppstår epigastriske smerter med typisk bestråling mot ryggen eller til venstre hypokondrium (i form av et venstresidig halvbelte). Med gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom) - lokal sårlignende smerte i den epigastriske regionen uten bestråling; med Crohns sykdom - kramper magesmerter i navleregionen. Med ulcerøs kolikk og pseudomembranøs kolitt observeres vannaktig diaré med slimete blodig avføring. Feber er karakteristisk for ulcerøs kolikk, Crohns sykdom, ondartet lymfom i tynntarmen, Whipples sykdom og akutt smittsom diaré. Ved hypolaktasi og cøliaki utvikles diaré hver gang etter inntak av meieriprodukter eller produkter og retter laget av henholdsvis hvete, rug, havregryn eller bygggryn (mel). "Tromme"-fingre finnes hos pasienter med ulcerøs kolikk, Crohns sykdom, Whipples sykdom og hyperpigmentering av huden - ved malabsorpsjonssyndrom komplisert av binyrebarksvikt (Addisons sykdom), ved cøliaki, Whipples sykdom. Med intestinal carcinoid syndrom, og noen ganger med VIPoma (Werner-Morrison sykdom), oppstår angrep av rødhet i ansikt, nakke og overkropp. Lymfadenopati er karakteristisk for malignt lymfom i tynntarmen og Whipples sykdom, og nevropati kan komplisere forløpet av diabetisk enteropati, intestinal amyloidose og Whipples sykdom. Rikelig vannaktig diaré oppstår med VIPoma og karsinoid syndrom, misbruk av avføringsmidler. Med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens, som oppstår med steatoré, creatorrhea og amilorrhea, vises karakteristisk bukspyttkjertelavføring: rikelig, uformet, tyktflytende, gråaktig i fargen, skinnende ("fettete") med en illeluktende lukt, dårlig vasket av med vann fra toalettet. Lite slimete-blodig diaré, men uten steatoré, oppstår når kolorektalområdet er påvirket av en inflammatorisk eller tumorprosess (ulcerøs kolikk, granulomatøs kolitt; dysenteri, amøbiasis, kreft, etc.). Laboratorie og instrumentell diagnose av diaré av ulik opprinnelse

Ved malabsorpsjonssyndrom utføres en dynamisk test med D-xylose og en belastning av albumin-131. Som kjent forekommer malabsorpsjonssyndrom i mange sykdommer, så hver gang er det nødvendig å etablere en nosologisk diagnose. Viktig diagnostisk verdi tilhører bakteriologisk forskning med inokulering av avføring på bakteriemedier og fremskaffelse av en kultur av mikroorganismer. I dette tilfellet oppnås veksten av en kultur av patogene bakterier (Shigella, Salmonella, Yersinia, etc.), III-IV-graden av dysbiose i tykktarmen avsløres med en skarp hemming av urfolks mikroflora (bifidobakterier, laktobaciller) og dominansen av opportunistiske eller patogene mikroorganismer (clostridia, Proteus, Klebsiella, stafylokokker, etc.).

De viktigste ulempene ved bakteriologisk undersøkelse av avføring ved diarésyndrom er:
forsinkelse i mottak av resultater (etter 3-5 dager);
Bakterier isolert fra avføring er ikke alltid den sanne årsaken til diarésyndrom;
Ikke alle mikrober som forårsaker diaré vokser på bakterielle medier.

Ved pseudoembramotøs kolitt isoleres Clostridium difficile kultur vanligvis fra avføring (metodesensitivitet 81-100 %, spesifisitet 84-98 %). I tillegg kan du bruke en bakteriekultur-cytotoksisitetstest (sensitivitet 67-100 %, spesifisitet 88-96 %), enzymkoblet immunosorbentanalyse (sensitivitet 68-100 %, spesifisitet 75-100 %) eller polymerkjedereaksjon (sensitivitet) 97 %, spesifisitet 100 %). Nylig har det blitt foretrukket å bestemme ikke selve mikroorganismene (Clostridium difficile), men deres toksiner (A og B) ved hjelp av en ELISA-test.

Overdreven bakteriell kontaminering av tynntarmen etableres ved å inokulere innholdet i jejunum på bakteriemedier, ekstrahert ved hjelp av en spesiell tynntarmsonde (normalt
Ved eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens har en test som oppdager mangel på elastase-1-enzymet i avføringen fått anerkjennelse (immunanalyse med monoklonale antistoffer: 7 g per dag ved inntak av 70-100 g fett i det daglige kostholdet).

Av de instrumentelle diagnostiske metodene for sykdommer i tykktarmen som oppstår ved kronisk diarésyndrom, er de mest informative: kontrastirrigoskopi og spesielt tykktarmsfiberoskopi med målrettet biopsi. For morfologiske studier av biopsiprøver brukes direkte lys og (hvis indikert) elektronmikroskopi. Disse metodene gjør det mulig å diagnostisere magesår og Crohns sykdom i tykktarmen, pseudomembramotøs kolitt, Whipples sykdom, tuberkuløs ileotiphlitt, medfødte og ervervede anomalier, stenoser; divertikulose og andre organiske patologiske prosesser i tykktarmen. Samtidig, med funksjonelle tarmsykdommer, oppdages ingen endringer i tykktarmen verken visuelt eller histologisk.

Ved mikroskopisk kolitt (lymfocytisk, kollagen og eosinofil) oppdages ikke organiske forandringer visuelt ved kolonofibroskopi, og diagnosen stilles ved histologisk undersøkelse av biopsimaterialet. For å diagnostisere organiske patologiske prosesser i tynntarmen brukes kontrastfluoroskopi og radiografi, men det er mindre informativt enn irrigoskopi av tykktarmen. En målrettet biopsi av tynntarmen utføres gjennom et endoskop. Whipples sykdom diagnostiseres ved histologisk undersøkelse av biopsier av duodenum eller jejunum basert på identifisering av PAS-positive makrofager.

Ved differensialdiagnose av diaré forårsaket av eksokrin pankreasinsuffisiens og malabsorpsjonssyndrom i tynntarmen, brukes en radionuklidtest med trioleatglyserol merket med 131I og oljesyre merket med 131. Ved mangel på bukspyttkjertellipase, en stor mengde ikke-hydroksydd trioleatglycerol oppdages i avføringen, og ved malabsorpsjonssyndrom, tilstedeværelsen av radionuklid-merket oljesyre som ikke absorberes i tynntarmen. Det er utviklet metoder for kjemisk bestemmelse av mikrober som forårsaker diaré i avføring ved bruk av gasskromatografi og massespektrometri, basert på en analyse av sammensetningen av de monomere kjemiske komponentene i den mikrobielle cellen og dens metabolitter (markørstoffer).

Ultralyd og datatomografi brukes til å evaluere strukturelle endringer i leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen og nyrene som mulige årsaker til kronisk diaré. Årsakene til akutt og kronisk diaré er så mange og varierte at det er umulig å presentere dem i ett kapittel. I denne forbindelse vil vi begrense oss til kort informasjon om bare noen, relativt sjeldne sykdommer som oppstår med diarésyndrom, som praktiske leger ikke er tilstrekkelig kjent med.

Behandling
På grunn av variasjonen av årsaker til diaré og kompleksiteten av dens patogenes, er det nødvendig i hvert enkelt tilfelle å foreskrive individualisert, strengt differensiert terapi, tatt i betraktning etiologien, utviklingsmekanismene og egenskapene til kliniske symptomer.

Medisinsk ernæring
En diett anbefales innenfor rammen av behandlingstabell nr. 4 og dens varianter, som inkluderer slimsupper, risretter, tørket brød, bakte poteter, kjeks osv. Diaré forverres ved avhengighet av øl og kaffe, salt, fet mat, varmt krydret krydder, helmelk, grove varianter av grønnsaker og frukt. Bordsalt er begrenset (8-10 g per dag). For cøliaki er retter og produkter laget av hvete-, rug-, bygg- og havregrynmel og frokostblandinger helt utelukket (glutenfri diett), og for hypolaktasi er meieriprodukter utelukket.

Ved akutt diaré, ledsaget av smertefull kvalme og gjentatte oppkast, anbefales 1-2 fastedager. Dette har også diagnostisk betydning: med malabsorpsjonssyndrom av forskjellig opprinnelse stopper diaré mot bakgrunnen av faste, men med VIPoma og gastrinom gjør det det ikke. Deretter flytter de til behandlingsbord nr. 4b. For milde former for diaré hjelper urtemedisin (anis, spisskummen, einer, fuglekirsebær, blåbær, johannesurt, oregano, malurt, ryllik, kamille, mynte, calamus, elecampane, valerianrot, marshmallow).

Farmakoterapi
Ved behandling av smittsom diaré er det oftest behov for å foreskrive antibakterielle midler: intestinale antiseptika, 5-nitrofuranderivater (furazolidon, nifuroksazid eller ersefuril, etc.), 8-hydroksykinolin (klorokinaldol, nitrokolin), 5-nitroimidazol, tinidazol, ornidazol); ikke-fluorerte kinoloner (negram, nevigramon) - derivater av nalidiksinsyre.

Bakteriologisk analyse av avføring gjør det mulig å identifisere mikroben som forårsaker diaré ikke tidligere enn etter 3 dager, derfor, i de første dagene av sykdommen, utføres empirisk antimikrobiell terapi med intestinale antiseptika (Intetrix, Enterosediv, etc.), fluorokinoloner (ciprofloksacin, etc.) eller rifaksimin.

Ved behandling av diaré forårsaket av Shigella er det å foretrekke å foreskrive ciprofloksacin (500 mg 2 ganger daglig, 5-7 dager), nifuroksazid (200 mg 4 ganger daglig, 5-7 dager) eller cotrimoxazol (960 mg 2 ganger). en dag, 5 dager); for salmonellainfeksjon - kloramfenikol (2000 mg 3 ganger daglig, 14 dager), cotrimoxazol eller ciprofloxacin; for campylobacter - doksycyklin (100-200 mg per dag, 10-14 dager) eller ciprofloksacin (3-5 dager); for yersiniose - tetracyklin (250 mg 4 ganger daglig, 5-7 dager) eller ciprofloksacin. Det bør tas i betraktning at tarminfeksjon og dens behandling med antibakterielle midler i 100 % av tilfellene forårsaker utvikling av tykktarmsdysbiose av varierende alvorlighetsgrad og kan forårsake antibiotikaassosiert diaré og dens mest alvorlige (fulminante) form - pseudomembranøs kolitt, den forårsakende. agent som er Clostridium difficile. Vancomycin (125-250 mg 4 ganger daglig, 7-10 dager) eller metronidazol (500 mg 4 ganger daglig, 7-10 dager) anbefales som førstelinjemedikamenter, og bacitracin (125 tusen IE 4 ganger) anbefales som reserveantibiotikum per dag, 7-10 dager). Forebygging av tilbakefall av clostridial infeksjon oppnås ved å ta enterolholdige medisinske gjærsopp Saccharomyces boulardii: 2-4 poser (500-1000 mg per dag, 3-4 uker).

For reisendes diaré, hvor årsaksstoffet oftest er enteropatogene Escherichia coli, co-trimoxazol, ersefuril (200 mg 3 ganger daglig, 5-7 dager), tannacomp og, mer nylig, rifaximin er foreskrevet. For Whipples sykdom er co-trimoxazol, ciprofloxacin, doksycyklin, Intetrix og metronidazol effektive, som foreskrives for en lang periode (6-10 måneder) i kombinasjon med pro- og prebiotika. Noen forfattere anbefaler i tillegg å ta budesonid (kapsler 3 mg 2-3 ganger daglig, 5-7 dager), nitazoxanid (500 mg 2 ganger daglig) eller en kombinasjon av paromomycin (1000 mg 2 ganger daglig) med azitromycin (600 mg). per dag). For schistosomiasis er praziquantel (biltricide) mest aktiv i en dose på 40-60 mg/kg kroppsvekt per dag i 2-3 doser, 10-14 dager.

For candidal diaré er intestopan foreskrevet (200 mg 3 ganger om dagen), og for spredte former foreskrives amfotericin B (fra gruppen av polyenantibiotika) intravenøst, 50 tusen enheter i en 5% glukoseløsning (gir ofte bivirkninger) . Viral diaré (rotavirus, etc.) krever i de fleste tilfeller ikke medikamentell behandling og stopper av seg selv innen 5-7 dager. For å øke kroppens motstand mot virusinfeksjon, anbefaler noen forfattere bruk av immunmodulerende legemidler.

Diaré forårsaket av eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens behandles med mikroinnkapslede preparater av bukspyttkjertelenzymer (Creon, pancitrate, lycrease, etc.). For funksjonell diaré, bruk det symptomatiske antidiarémedisinen Imodium: 4 mg per dose, deretter 2 mg etter hver episode med diaré. Ved sekundær diaré (diabetiker, tyreotoksisk, etc.), er den viktigste betingelsen for å oppnå effekt vellykket terapi av den underliggende sykdommen komplisert av diarésyndrom; Symptomatiske midler brukes også.

Langvarige, alvorlige former for kronisk diaré kompliseres av dehydrering, forstyrrelser i kroppens vannelektrolytt- og alkalisyretilstand og endogen forgiftning. For rehydrering brukes glukose-saltløsninger av forskjellige sammensetninger for oral administrering: rehydron, citroglycosolan, etc. I tillegg, komplekse karbohydrater (rispulver og andre korn), attapulgite (neointestopan) 4 tabletter om morgenen og 2 tabletter etter hver episode av diaré eller tannacomp tas oralt, som inneholder etakridin og tanninalbuminat. I sjeldne tilfeller er det behov for infusjonsbehandling (2-3 liter per dag) ved bruk av proteinhydrolysater, aminosyreblandinger, fettemulsjoner, glukose, elektrolytter, vitaminer og mikroelementer. Samtidig er det tilrådelig å foreskrive proteinanabolisatorer (retabolil, etc.) Noen få ord må sies om sandostatin (oktreotid), en syntetisk analog av somatostatin, som er effektiv for diaré forårsaket av hormonelt aktive svulster (gastrinom). , VIPoma, karsinoid syndrom), som forekommer med resistente former for sekretorisk diaré; med kort tarmsyndrom, diabetisk enteropati. Oktreotid hemmer syntesen av VIP, serotonin, gastrin, og hemmer tarmens motilitet og sekresjon. Dose - 100 mcg subkutant 3 ganger om dagen, 7-8 dager. Suksessen med behandling av ulike former for akutt og kronisk diaré avhenger helt av forskrivningen av et individualisert etiotropisk og patogenetisk begrunnet utvalg av legemidler.