Autonom regulering av hjerteaktivitet. Sympatiske og parasympatiske nervesystem Intrakardiale reguleringsmekanismer

Mekanisme for regulering av hjerteaktivitet:

1. Selvregulering.

2. Humoral regulering.

3. Nervøs regulering. Reguleringsmål:

1. Sørge for at strømmen og strømmen av blod fra hjertet stemmer overens.

2. Sikre et nivå av blodsirkulasjon tilstrekkelig til forholdene i det indre og ytre miljøet.

Lover for selvregulering av hjerteaktivitet:

1. Frank-Starling lov - kraften av hjertekontraksjon er proporsjonal med graden av myokard strekk i diastole. Denne loven viser at kraften til hver hjertekontraksjon er proporsjonal med det endediastoliske volumet, desto sterkere er hjertekontraksjonen.

2. Anreps lov - kraften av hjertekontraksjoner øker proporsjonalt med økningen i motstand (blodtrykk) i arteriesystemet. Med hver sammentrekning justerer hjertet sammentrekningskraften til trykknivået som er tilstede i den innledende delen av aorta og lungearterien jo større dette trykket er, desto sterkere blir hjertesammentrekningen.

3. Bowditchs lov - innenfor visse grenser er en økning i hjertefrekvensen ledsaget av en økning i deres styrke.

Det er viktig at kombinasjonen av frekvens og sammentrekningskraft bestemmer effektiviteten til hjertets pumpefunksjon under ulike driftsmoduser.

Dermed er hjertet selv i stand til å regulere sin grunnleggende aktivitet (kontraktil, pumping) uten direkte deltakelse av neurohumoral regulering.

Nervøs regulering av hjerteaktivitet.

Effekter observert med nervøs eller humoral påvirkning på hjertemuskelen:

1. Kronotropisk(effekt på hjertefrekvens).

2. Inotropisk(effekt på styrken av hjertesammentrekninger).

3. Batmotropisk(effekt på hjerteeksitabilitet).

4. Dromotropisk(effekt på ledningsevne) kan være enten positiv eller negativ.

Påvirkning av det autonome nervesystemet.

1. Parasympatisk nervesystem:

a) transeksjon av PSNS-fibrene som innerverer hjertet - "+" kronotropisk effekt (eliminering av den inhiberende vagale påvirkningen, n.vagus-sentre er i utgangspunktet i god form);

b) aktivering av PSNS som innerverer hjertet - "-" krono- og badmotropisk effekt, sekundær "-" inotropisk effekt. 2. Sympatisk nervesystem:

a) kutting av SNS-fibre - det er ingen endringer i hjertets aktivitet (de sympatiske sentrene som innerverer hjertet har i utgangspunktet ikke spontan aktivitet);

b) aktivering av SNS - "+" krono-, ino-, batmo- og dromotropisk effekt.

Refleksregulering av hjerteaktivitet.

Funksjon: en endring i hjerteaktivitet oppstår når et irritasjonsmiddel påvirker en hvilken som helst refleksiogen sone. Dette skyldes det faktum at hjertet, som den sentrale, mest labile komponenten i sirkulasjonssystemet, deltar i enhver presserende tilpasning.

Refleksregulering av hjerteaktivitet utføres på grunn av sine egne reflekser, dannet fra de refleksogene sonene i det kardiovaskulære systemet, og tilhørende reflekser, hvis dannelse er assosiert med påvirkningen på andre refleksogene soner som ikke er forbundet med sirkulasjonssystemet.

1. Hovedrefleksogene soner i vaskulærsengen:

1) aortabue (baroreseptorer);

2) carotis sinus (stedet hvor den vanlige halspulsåren forgrener seg til ytre og indre) (kjemoreseptorer);

3) munnen til vena cava (mekanoreseptorer);

4) kapasitive blodkar (volumoreseptorer).

2. Ekstravaskulære refleksogene soner. De viktigste reseptorene i de refleksogene sonene i det kardiovaskulære systemet:

Baroreseptorer og volumreseptorer som reagerer på endringer i blodtrykk og blodvolum (tilhører gruppen av langsomt tilpassende reseptorer, de reagerer på deformasjon av karveggen forårsaket av endringer i blodtrykk og/eller blodvolum).

Baroreflekser. En økning i blodtrykket fører til en refleksreduksjon i hjerteaktivitet og en reduksjon i slagvolum (parasympatisk påvirkning). Et trykkfall gir en refleksøkning i hjertefrekvens og en økning i slagvolum (sympatisk påvirkning).

Reflekser fra volumreseptorer. En reduksjon i blodvolum fører til en økning i hjertefrekvens (sympatisk påvirkning).

1. Kjemoreseptorer som reagerer på endringer i konsentrasjonen av oksygen og karbondioksid i blodet. Ved hypoksi og hyperkapni øker hjertefrekvensen (sympatisk påvirkning). Overskudd av oksygen fører til en reduksjon i hjertefrekvensen.

2. Bainbridge-refleks. Strekking av munnene til vena cava med blod forårsaker en refleksøkning i hjertefrekvensen (hemming av parasympatisk påvirkning).

Reflekser fra ekstravaskulære refleksogene soner.

Klassiske reflekseffekter på hjertet.

1. Goltz-refleks. Irritasjon av mekanoreseptorene i bukhinnen forårsaker en reduksjon i hjerteaktivitet. Den samme effekten oppstår ved mekanisk påvirkning på solar plexus, sterk irritasjon av kuldereseptorer i huden, og sterke smerteeffekter (parasympatisk påvirkning).

2.Danini-Aschner refleks. Trykk på øyeeplene forårsaker en reduksjon i hjerteaktivitet (parasympatisk påvirkning).

3. Motorisk aktivitet, mild smertestimuli og aktivering av termiske reseptorer forårsaker en økning i hjertefrekvensen (sympatisk påvirkning).

Humoral regulering av hjerteaktivitet.

Direkte (direkte påvirkning av humorale faktorer på myokardreseptorer).

De viktigste humorale regulatorene for hjerteaktivitet:

1. Acetylkolin.

Virker på M2-kolinerge reseptorer. M2-kolinerge reseptorer er metabotrope reseptorer. Dannelsen av acemed disse reseptorene fører til aktivering av den M2-kolinerge reseptorassosierte underenheten Gai, som hemmer aktiviteten til adenylatcyklase og indirekte reduserer aktiviteten til proteinkinase A.

Proteinkinase A er viktig i aktiviteten til myosinkinase, som spiller en avgjørende rolle i fosforyleringen av hodene til tunge myosinfilamenter, en nøkkelprosess i myocyttkontraksjon, så det kan antas at en reduksjon i aktiviteten bidrar til utviklingen. har en negativ inotrop effekt.

Når acetylkolin interagerer med den M2-kolinerge reseptoren, hemmes ikke bare adenylatcyklase, men også membranguanylatcyklase assosiert med denne reseptoren aktiveres.

Dette fører til en økning i konsentrasjonen av cGMP og, som en konsekvens, til aktivering av proteinkinase G, som er i stand til:

Fosforyler membranproteiner som danner ligand-gatede K+ og anionkanaler, noe som øker permeabiliteten til disse kanalene for de tilsvarende ionene;

Fosforyler membranproteiner som danner ligand-gatede Na+ og Ca++ kanaler, noe som fører til en reduksjon i deres permeabilitet;

Fosforylerer membranproteiner som danner K+/Na+-pumpen, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten.

Fosfolylering av ligand-styrte kalium-, natrium-, kalsiumkanaler og K+ Na+-pumpen med proteinkinase G fører til utvikling av den hemmende effekten av acetylkolin på hjertet, som viser seg i negative kronotropiske og negative inotropiske effekter. I tillegg bør man huske på at acetylkolin direkte aktiverer acetylkolin-regulerte kaliumkanaler i atypiske kardiomyocytter.

Dermed reduserer det eksitabiliteten til disse cellene ved å øke polariteten til membranene til den atypiske kardiomyocytesinoatriale noden og forårsaker som et resultat en reduksjon i hjerteaktivitet (negativ kronotropisk effekt).

2. Adrenalin.

Virker på β1-adrenerge reseptorer. β1-adrenerge reseptorer er metabotrope reseptorer. Eksponering av denne gruppen av reseptorer for katekolaminer aktiverer adenylatcyklase med gass-underenheten assosiert med denne reseptoren.

Som en konsekvens øker innholdet av cAMP i cytosolen, og proteinkinase A aktiveres, som aktiverer en spesifikk myosinkinase som er ansvarlig for fosforylering av hodene til tunge myosinfilamenter.

Denne effekten akselererer kontraktile prosesser i myokardiet og manifesterer seg som positive fremmede og kronotropiske effekter.

1. Tyroksin regulerer isoenzymsammensetningen av myosin i kardiomyocytter og forsterker hjertesammentrekninger.

2. Glukagon har en uspesifikk effekt på grunn av aktiveringen av adenylatcyklase, det øker hjertesammentrekninger.

3. Glukokortikoider forsterker effekten av katekolaminer ved å øke følsomheten til adrenerge reseptorer for adrenalin.

4. Vasopressin. Myokard inneholder V1-reseptorer for vasopressin, som er assosiert med G-protein. Når vasopressin interagerer med Vi-reseptoren, aktiverer Gaq-underenheten fosfolipase Cβ. Aktivert fosfolipase Cβ katalyserer det tilsvarende substratet for å danne IP3 og DAG. IP3 aktiverer kalsiumkanaler i den cytoplasmatiske membranen og membranen i det sarkoplasmatiske retikulum, noe som fører til en økning i kalsiuminnholdet i cytosolen.

DAG aktiverer samtidig proteinkinase C. Kalsium initierer muskelkontraksjon og generering av potensialer, og proteinkinase C akselererer fosforyleringen av myosinhoder, som et resultat av dette forsterker vasopressin hjertekontraksjoner.

Prostaglandiner I2, E2 svekker de sympatiske effektene på hjertet.

Adenosin. Det påvirker P1-purinreseptorer i myokardiet, hvorav det er ganske mange i området av sinoatrial node. Styrker den utgående kaliumstrømmen, øker polariseringen av kardiomyocyttmembranen. På grunn av dette avtar pacemakeraktiviteten til sinoatrialknuten og eksitabiliteten til andre deler av hjertets ledningssystem reduseres.

Kaliumioner. Overskudd av kalium forårsaker hyperpolarisering av kardiomyocyttmembraner og som et resultat bradykardi. Små doser kalium øker eksitabiliteten til hjertemuskelen.

I sympatisk avdeling det sentrale (interkalære) nevronet ligger i de laterale hornene i ryggmargen mellom VIII thorax og II–III lumbale segmenter (se Atl.). Neurittene til disse nevronene (preganglioniske fibre) forlater hjernen som en del av den fremre roten og går inn i den blandede spinalnerven, hvorfra de snart skilles i form koble (hvit) gren, går mot sympatisk stamme. Effektorneuronen ligger eller i paravertebrale ganglier i den sympatiske stammen, eller i gangliene til de autonome nerveplexusene - hjerte, splanchnic, øvre Og inferior mesenterisk, hypogastrisk etc. Disse gangliene kalles prevertebral, på grunn av at de er plassert foran ryggraden. De fleste aksoner ender på effektorneuroner i den sympatiske stammen (kjeden). Et mindretall av aksoner passerer gjennom gangliet til den sympatiske kjeden i transitt og når nevronet til det prevertebrale gangliet.

Generell planskjema over det autonome (autonome) nervesystemet.

Sympatisk stamme (truncus sympaticus) består av ganglier som ligger segment for segment på sidene av ryggraden. Disse gangliene er forbundet med hverandre av horisontale og vertikale internodale grener. I thorax-, lumbal- og sakraldelen av stammen tilsvarer antallet ganglier nesten antall segmenter i ryggmargen. I livmorhalsregionen, på grunn av fusjonen som har skjedd, er det bare tre noder. I dette tilfellet smelter den nedre ofte sammen med den første thoraxnoden inn stellate ganglion stellatum. De sympatiske stammene smelter sammen nedenfor til en vanlig uparret halebensganglion. Postganglioniske fibre fra den sympatiske stammen i form grå forbindelsesgrener er en del av nærliggende spinalnerver. Sammen med sistnevnte når de de glatte og stripede musklene i kroppsveggene. Sammen med grenene til kranienervene (vagus og glossopharyngeal), nærmer sympatiske fibre seg til strupehodet, svelget og spiserøret og utgjør en del av plexusene i veggene deres. I tillegg begynner uavhengige sympatiske nerver fra den sympatiske stammen. Avgår fra livmorhalsknutene en om gangen hjertenerven som er en del av hjerteplexus; fra øvre thorax - postganglionære fibre til bronkiene og lungene, aorta, hjertet osv. Hodets organer får sympatisk innervasjon fra øvre cervical node - den indre carotisnerven, som danner et plexus rundt den indre halspulsåren, og fra nedre cervical node, danner et plexus rundt vertebralarterien. Sprer seg med grenene til disse arteriene, sympatiske fibre innerverer karene og membranen i hjernen, kjertler i hodet og inne i øyet - muskelen som utvider pupillen.

Noen preganglioniske fibre ender ikke på ganglioncellene i den sympatiske stammen. Noen av dem, etter å ha passert disse nodene, dannes stor Og små splanchnic nerver, som passerer gjennom mellomgulvet og inn i bukhulen, hvor de ender på cellene i prevertebrale ganglier i celiac plexus. Andre preganglioniske fibre går ned i bekkenet og ender på nevronene i gangliene til hypogastrisk plexus.

Cøliaki plexus (plexus coeliacus)- den største i det autonome nervesystemet, som ligger mellom binyrene og omgir begynnelsen av cøliakistammen og den øvre mesenteriske arterien. Plexus inkluderer store par cøliakiganglier og uparet - mesenterisk overlegen. Postganglioniske sympatiske fibre som strekker seg fra cellene i disse gangliene danner en sekundær plexus rundt grenene til aorta og divergerer gjennom karene til abdominale organer. Fibrene innerverer binyrene, gonadene og bukspyttkjertelen, nyrene, magen, leveren, milten, tynntarmen og tykktarmen til den nedadgående tykktarmen.

Inferior mesenteric plexus (plexus mesentericus inferior) ligger på aorta og, sprer seg langs grenene til den nedre mesenteriske arterien, innerverer den synkende tykktarmen, sigmoideum og øvre deler av endetarmen.

Hypogastrisk plexus (plexus hypogastricus) omgir enden av abdominal aorta. Postganglioniske plexusfibre, som sprer seg langs grenene til den indre iliaca-arterien, innerverer den nedre delen av endetarmen, blæren, vas deferens, prostatakjertelen, livmoren og skjeden.

I parasympatisk avdeling det sentrale nevronet ligger i medulla oblongata, pons eller midthjernen som en del av de autonome kjernene til kranialnervene, samt i den sakrale ryggmargen. Neuritter av celler som ligger i hjernen forlater den som en del av oculomotorisk, ansiktsbehandling, glossopharyngeal Og vagus nerve. Effektor parasympatiske nevroner danner eller periorgan (ekstramurale) ganglier, lokalisert i nærheten av organer (ciliær, pterygopalatine, øre, sublingual, etc.), eller intraorgan (intramurale) ganglier, liggende i veggene av hule (mage-tarmkanalen) eller i tykkelsen av parenkymale organer.

I ryggmargen er parasympatiske nerveceller lokalisert i regionen av det II–IV sakrale segmentet som en del av den parasympatiske sakralkjernen. Preganglioniske fibre passerer som en del av de ventrale røttene til de sakrale nervene og den somatiske sakrale plexus; skilt fra det, dannes de bekken splanchnic nerver (nn. splanchnici pelvini). De fleste av grenene deres er en del av den hypogastriske plexus og ender på cellene i de intramurale gangliene i veggene til bekkenorganene. Postganglioniske parasympatiske fibre innerverer de glatte musklene og kjertlene i nedre tarmkanal, urinveier, indre og ytre kjønnsorganer.

Intramurale nerveplexuser ligger i veggene til disse organene.

Ris. Intramural nerveplexus (ifølge Kolosov)

De består av ganglier eller individuelle nevroner og mange fibre (fig.), inkludert fibre i det sympatiske nervesystemet. Nevroner i de intramurale plexusene varierer i funksjon. De kan være efferente, reseptorer og assosiative og danne lokale refleksbuer. Takket være dette blir det mulig å utføre elementer av regulering av funksjonen til dette organet uten deltagelse av sentrale strukturer. På lokalt nivå reguleres prosesser som aktiviteten til glatt muskulatur, absorberende og sekretorisk epitel, lokal blodstrøm osv. Dette ga opphav til A.D. Nozdrachev skiller de intramurale nerveplexusene inn i den tredje divisjonen av det autonome nervesystemet - metasympatisk nervesystem.

Hovedmassen av parasympatiske fibre som kommer ut fra medulla oblongata forlater den som en del av vagus nerve. Fibre starter fra cellene dorsal kjerne lokalisert i trekant av vagusnerven i bunnen av den diamantformede fossaen. Preganglioniske fibre spredning til nakke, bryst og bukhuler i kroppen (se Atl.). De slutter i tillegg Og intramurale ganglier skjoldbruskkjertelen, biskjoldbruskkjertlene og thymuskjertlene, i hjertet, bronkiene, lungene, spiserøret, magen, tarmkanalen til miltens bøyning, i bukspyttkjertelen, leveren, nyrene. Nevronene til disse gangliene gir opphav til postganglioniske fibre, som innerverer disse organene. De intraorganiske parasympatiske gangliene i hjertet sender fibre til de sinoatriale og atrioventrikulære nodene i hjertemuskelen, som først og fremst er opphisset av dem. I veggene i fordøyelseskanalen er det to plexuser, hvis noder er dannet av effektor parasympatiske celler: intermuskulær - mellom de langsgående og sirkulære musklene i tarmen og submukosal – i sitt submukosale lag.

I medulla oblongata dannes en klynge av parasympatiske nevroner inferior spyttkjerne. Dens preganglioniske fibre går som en del av den glossofaryngeale nerven og ender i øreknute, lokalisert under foramen ovale av sphenoidbenet. Postganglioniske sekretoriske fibre i denne noden nærmer seg spyttkjertelen og gir dens sekretoriske funksjon. De innerverer også slimhinnen i kinnene, leppene, svelget og roten av tungen.

Ligger i broen overordnet spyttkjerne de preganglioniske fibrene først går som en del av den intermediære nerven, deretter separeres en del av dem og passerer langs trommestrengen inn i lingualnerven (en gren av underkjevenerven til V-paret), der den når sublingual Og submandibulær node. Sistnevnte ligger mellom lingualnerven og den submandibulære spyttkjertelen. Postganglioniske sekretoriske fibre i det submandibulære gangliet innerverer de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene. En annen del av de parasympatiske fibrene i den mellomliggende nerven, skiller seg fra den, når pterygopalatin node, ligger i gropen med samme navn. Postganglioniske fibre i noden innerverer tårekjertelen, slimete kjertler i munn- og nesehulene og den øvre delen av svelget.

En annen parasympatisk kjerne (tilbehørskjernen til den oculomotoriske nerven) er lokalisert i bunnen av midthjerneakvedukten. De preganglioniske fibrene i nevronene går som en del av den oculomotoriske nerven til ciliær node i den bakre delen av banen, lateralt for synsnerven. Postganglioniske effektorfibre innerverer den constrictor pupillary muskelen og ciliary muskelen i øyet.

Innhold

Deler av det autonome systemet er det sympatiske og parasympatiske nervesystemet, og sistnevnte har direkte påvirkning og er nært knyttet til hjertemuskelens arbeid og frekvensen av myokardkontraksjon. Det er delvis lokalisert i hjernen og ryggmargen. Det parasympatiske systemet gir avslapning og restaurering av kroppen etter fysisk og følelsesmessig stress, men kan ikke eksistere separat fra den sympatiske avdelingen.

Hva er det parasympatiske nervesystemet

Avdelingen er ansvarlig for organets funksjonalitet uten dens medvirkning. For eksempel gir parasympatiske fibre åndedrettsfunksjon, regulerer hjerteslag, utvider blodkar, kontrollerer den naturlige fordøyelsesprosessen og beskyttende funksjoner, og gir andre viktige mekanismer. Det parasympatiske systemet er nødvendig for at en person skal hjelpe kroppen med å slappe av etter fysisk aktivitet. Med sin deltakelse avtar muskeltonen, pulsen går tilbake til normal, pupillen og vaskulære vegger smalner. Dette skjer uten menneskelig deltakelse - vilkårlig, på refleksnivå

Hovedsentrene i denne autonome strukturen er hjernen og ryggmargen, hvor nervefibrene er konsentrert, noe som sikrer raskest mulig overføring av impulser for funksjonen til indre organer og systemer. Med deres hjelp kan du kontrollere blodtrykk, vaskulær permeabilitet, hjerteaktivitet og intern sekresjon av individuelle kjertler. Hver nerveimpuls er ansvarlig for en bestemt del av kroppen, som, når den er opphisset, begynner å reagere.

Alt avhenger av lokaliseringen av de karakteristiske plexusene: hvis nervefibrene er lokalisert i bekkenområdet, er de ansvarlige for fysisk aktivitet, og i organene i fordøyelsessystemet - for utskillelse av magesaft og tarmmotilitet. Strukturen til det autonome nervesystemet har følgende strukturelle seksjoner med unike funksjoner for hele organismen. Dette:

• hypofysen;
• hypothalamus;
• nervus vagus;
• pinealkjertelen

Dette er hvordan hovedelementene i de parasympatiske sentrene er utpekt, og følgende regnes som tilleggsstrukturer:

• nervekjerner i oksipitalsonen;
• sakrale kjerner;
• hjerteplexuser for å gi myokardimpulser;
• hypogastrisk plexus;
• lumbale, cøliaki og thorax nerveplexuser.

Sympatisk og parasympatisk nervesystem

Ved å sammenligne de to avdelingene er hovedforskjellen åpenbar. Den sympatiske avdelingen er ansvarlig for aktivitet og reagerer i øyeblikk med stress og følelsesmessig opphisselse. Når det gjelder det parasympatiske nervesystemet, "kobler det sammen" i stadiet med fysisk og følelsesmessig avslapning. En annen forskjell er mediatorene som utfører overgangen av nerveimpulser ved synapser: i sympatiske nerveender er det noradrenalin, i parasympatiske nerveender er det acetylkolin.

Funksjoner ved samhandling mellom avdelinger

Den parasympatiske inndelingen av det autonome nervesystemet er ansvarlig for at det kardiovaskulære, genitourinære og fordøyelsessystemet fungerer jevnt, mens parasympatisk innervering av leveren, skjoldbruskkjertelen, nyrene og bukspyttkjertelen finner sted. Funksjonene er forskjellige, men påvirkningen på den organiske ressursen er kompleks. Hvis den sympatiske avdelingen gir stimulering av indre organer, hjelper den parasympatiske avdelingen med å gjenopprette den generelle tilstanden til kroppen. Hvis det er ubalanse mellom de to systemene, trenger pasienten behandling.

Hvor ligger sentrene til det parasympatiske nervesystemet?

Det sympatiske nervesystemet er strukturelt representert av den sympatiske stammen i to rader med noder på begge sider av ryggraden. Eksternt er strukturen representert av en kjede av nerveklumper. Hvis vi berører elementet såkalt avspenning, er den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet lokalisert i ryggmargen og hjernen. Så, fra de sentrale delene av hjernen, går impulser som oppstår i kjernene som en del av kranienervene, fra de sakrale delene - som en del av de bekkensplanchniske nervene, og når bekkenorganene.

Funksjoner av det parasympatiske nervesystemet

Parasympatiske nerver er ansvarlige for den naturlige gjenopprettingen av kroppen, normal myokardsammentrekning, muskeltonus og produktiv avslapning av glatte muskler. Parasympatiske fibre er forskjellige i lokal handling, men virker til slutt sammen - i plexuser. Når et av sentrene er lokalt skadet, lider det autonome nervesystemet som helhet. Effekten på kroppen er kompleks, og leger fremhever følgende nyttige funksjoner:

• avslapning av den oculomotoriske nerven, innsnevring av pupillen;
• normalisering av blodsirkulasjonen, systemisk blodstrøm;
• gjenoppretting av normal pust, innsnevring av bronkiene;
• redusert blodtrykk;
• kontroll av en viktig indikator for blodsukker;
• reduksjon i hjertefrekvens;
• bremse passasjen av nerveimpulser;
• redusert øyetrykk;
• regulering av funksjonen til kjertlene i fordøyelsessystemet.

I tillegg hjelper det parasympatiske systemet at blodårene i hjernen og kjønnsorganene utvider seg, og glatte muskler blir tonet. Med dens hjelp oppstår naturlig rensing av kroppen på grunn av fenomener som nysing, hosting, oppkast og toalettbesøk. I tillegg, hvis symptomer på arteriell hypertensjon begynner å vises, er det viktig å forstå at nervesystemet beskrevet ovenfor er ansvarlig for hjerteaktivitet. Hvis en av strukturene - den sympatiske eller parasympatiske - svikter, må det iverksettes tiltak, siden de er nært beslektet.

Sykdommer

Før du bruker medisiner eller forsker, er det viktig å korrekt diagnostisere sykdommer forbundet med nedsatt funksjon av den parasympatiske strukturen til hjernen og ryggmargen. Et helseproblem manifesterer seg spontant, det kan påvirke indre organer og påvirke vanemessige reflekser. Følgende lidelser i kroppen i alle aldre kan være grunnlaget:

1. Syklisk lammelse. Sykdommen utløses av sykliske spasmer og alvorlig skade på den oculomotoriske nerven. Sykdommen forekommer hos pasienter i alle aldre og er ledsaget av nervedegenerasjon.
2. Oculomotorisk nervesyndrom. I en så vanskelig situasjon kan pupillen utvide seg uten å utsettes for en lysstrøm, som innledes av skade på den afferente delen av buen til pupillrefleksen.
3. Trochlear nervesyndrom. En karakteristisk sykdom manifesterer seg hos pasienten med en lett strabismus, usynlig for den gjennomsnittlige personen, med øyeeplet rettet innover eller oppover.
4. Skade abducens nerver. I den patologiske prosessen kombineres strabismus, dobbeltsyn og uttalt Foville-syndrom samtidig i ett klinisk bilde. Patologien påvirker ikke bare øynene, men også ansiktsnervene.
5. Trinitarisk nervesyndrom. Blant hovedårsakene til patologi identifiserer leger økt aktivitet av patogene infeksjoner, forstyrrelse av systemisk blodstrøm, skade på kortikonukleær trakt, ondartede svulster og tidligere traumatisk hjerneskade.
6. Ansiktsnervesyndrom. Det er en åpenbar forvrengning av ansiktet når en person frivillig må smile, mens han opplever smertefulle opplevelser. Oftere er dette en komplikasjon av en tidligere sykdom.

Autonomt nervesystem (ANS)- en del av nervesystemet som regulerer aktiviteten til indre organer, eksokrine og indre sekresjonskjertler, blod og lymfekar. Den første informasjonen om strukturen og funksjonen til det autonome nervesystemet tilhører Galen (2. århundre e.Kr.). J. Reil (1807) introduserte begrepet "autonomt nervesystem", og J. Langley (1889) ga en morfologisk beskrivelse av det autonome nervesystemet, foreslo å dele det inn i sympatiske og parasympatiske divisjoner, og introduserte begrepet "autonomt nervesystem". ”, under hensyntagen til sistnevntes evne til selvstendig å utføre prosesser som regulerer aktiviteten til indre organer. For tiden kan du i russisk, tysk og franskspråklig litteratur finne begrepet autonomt nervesystem, og i engelskspråklig litteratur - autonomt nervesystem (ANS). Aktiviteten til det autonome nervesystemet er hovedsakelig ufrivillig og er ikke direkte kontrollert av bevissthet den er rettet mot å opprettholde det indre miljøets konstanthet og tilpasse det til skiftende miljøforhold.

Anatomi av det autonome nervesystemet

Fra kontrollhierarkiets synspunkt er det autonome nervesystemet konvensjonelt delt inn i 4 etasjer (nivåer). Første etasje er de intramurale plexusene, den andre er de paravertebrale og prevertebrale gangliene, den tredje er de sentrale strukturene til det sympatiske nervesystemet (SNS) og det parasympatiske nervesystemet (PSNS). Sistnevnte er representert av klynger av preganglioniske nevroner i hjernestammen og ryggmargen. Fjerde etasje inkluderer høyere autonome sentre (limbisk-retikulært kompleks - hippocampus, piriform gyrus, amygdala-kompleks, septum, fremre kjerner i thalamus, hypothalamus, retikulær formasjon, cerebellum, hjernebark). De tre første etasjene danner de segmentelle, og den fjerde - de suprasegmentale delene av det autonome nervesystemet.

Hjernebarken er det høyeste regulatoriske senteret for integrativ aktivitet, og aktiverer både motoriske og autonome sentre. Det limbisk-retikulære komplekset og lillehjernen er ansvarlige for å koordinere kroppens autonome, atferdsmessige, emosjonelle og nevroendokrine reaksjoner. I medulla oblongata er det et kardiovaskulært senter som forener de parasympatiske (kardioinhibitoriske), sympatiske (vasodepressor) og vasomotoriske sentrene, hvis regulering utføres av de subkortikale nodene og hjernebarken. Hjernestammen opprettholder konstant autonom tonus. Den sympatiske avdelingen i det autonome nervesystemet forårsaker mobilisering av aktiviteten til vitale organer, øker energiproduksjonen i kroppen, stimulerer hjertet (hjertefrekvensen øker, ledningshastigheten gjennom spesialisert ledende vev øker, myokardial kontraktilitet øker). Den parasympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet har en trofotropisk effekt, og hjelper til med å gjenopprette homeostase forstyrret under kroppens aktivitet, og har en deprimerende effekt på hjertet (reduserer hjertefrekvens, atrioventrikulær ledning og myokardial kontraktilitet).

Hjertets rytme bestemmes av evnen til spesialiserte hjerteceller til å spontant aktivere, den såkalte egenskapen til hjerteautomatikk. Automatisitet sikrer forekomsten av elektriske impulser i myokardiet uten deltakelse av nervøs stimulering. Under normale forhold skjer prosessene med spontan diastolisk depolarisering, som bestemmer egenskapen til automatikk, raskest i sinoatrial node (SU). Det er den sinoatriale noden som setter hjertets rytme, og er pacemakeren av 1. orden. Den vanlige frekvensen av sinusimpulsdannelse er 60 - 100 impulser per minutt, dvs. Automatikken til den sinoatriale noden er ikke en konstant verdi, den kan endres på grunn av en mulig forskyvning av pacemakeren i noden. For øyeblikket anses hjerterytme ikke bare som en indikator på sinoatrialknutens egen rytmekontrollfunksjon, men i større grad som en integrert markør for tilstanden til mange systemer som sikrer kroppens homeostase. Normalt har det autonome nervesystemet den viktigste modulerende effekten på hjerterytmen.

Innervering av hjertet

Preganglioniske parasympatiske nervefibre har sin opprinnelse i medulla oblongata, i celler som er lokalisert i dorsalkjernen til vagusnerven (nucleus dorsalis n. vagi) eller dobbeltkjernen (nucleus ambigeus) til kranialnerven X. Efferente fibre passerer nedover halsen, nær de vanlige halspulsårene og gjennom mediastinum, og danner synapser med postganglionceller. Synapser danner parasympatiske ganglier, lokalisert intramuralt, hovedsakelig nær de sinoatriale nodene og det atrioventrikulære krysset (AVJ). Nevrotransmitteren som frigjøres fra postganglioniske parasympatiske fibre er acetylkolin. I dette tilfellet fører irritasjon av vagusnerven til en nedgang i diastolisk depolarisering av celler og reduserer hjertefrekvensen (HR). Ved kontinuerlig stimulering av vagusnerven er reaksjonens latente periode 50-200 ms, noe som skyldes effekten av acetylkolin på spesifikke acetylkolinerge K+-kanaler i hjerteceller.

Et konstant hjertefrekvensnivå oppnås etter flere hjertesykluser. En enkelt stimulering av vagusnerven eller en kort serie med pulser påvirker hjertefrekvensen i løpet av de neste 15-20 s, med en rask retur til kontrollnivåer på grunn av den raske nedbrytningen av acetylkolin i området av sinoatrial node og atrioventrikulært kryss. . Kombinasjonen av 2 karakteristiske trekk ved parasympatisk regulering - en kort latent periode og rask utryddelse av responsen, gjør at den raskt kan regulere og kontrollere arbeidet til sinoatrial node og atrioventrikulær forbindelse med nesten hver sammentrekning.

Fibrene i høyre vagusnerve innerverer hovedsakelig høyre atrium og spesielt rikelig SG, og venstre vagusnerve innerverer det atrioventrikulære krysset. Som et resultat, når den høyre vagusnerven stimuleres, er den negative kronotropiske effekten mer uttalt, og når den venstre stimuleres, er den negative dromotropiske effekten mer uttalt.

Den parasympatiske innerveringen av ventriklene er svakt uttrykt, hovedsakelig representert i ventrikkelens posteroinferior vegg. Derfor, med iskemi eller hjerteinfarkt i dette området, observeres bradykardi og hypotensjon, forårsaket av eksitasjon av vagusnerven og beskrevet i litteraturen som Betzold-Jarisch-refleksen.

Preganglioniske sympatiske fibre har sin opprinnelse i de mellomliggende kolonnene i de 5-6 øvre thorax- og 1-2 nedre cervikale segmenter av ryggmargen. Aksoner av preganglioniske og postganglioniske nevroner danner synapser i de tre cervikale og stellate gangliene.

I mediastinum går postganglioniske fibre i de sympatiske og preganglioniske fibrene til de parasympatiske nervene sammen for å danne en kompleks nerveplexus av blandede efferente nerver som går til hjertet. Postganglioniske sympatiske fibre når bunnen av hjertet som en del av adventitia til store kar, hvor de danner en omfattende plexus av epikardium. De passerer deretter gjennom myokardiet, langs koronarkarene. Nevrotransmitteren som frigjøres fra postganglioniske sympatiske fibre er noradrenalin, hvis nivå er det samme i både sinus og høyre atrium.

En økning i sympatisk aktivitet forårsaker en økning i hjertefrekvens, akselererer diastolisk depolarisering av cellemembraner og flytter pacemakeren til celler med høyest automatisk aktivitet. Ved stimulering av sympatiske nerver øker hjertefrekvensen sakte, den latente reaksjonsperioden er 1-3 s, og steady-state nivået av hjertefrekvens oppnås bare 30-60 s fra starten av stimuleringen. Reaksjonshastigheten påvirkes av det faktum at mediatoren produseres ganske sakte av nerveender, og effekten på hjertet utføres gjennom et relativt sakte system av sekundære budbringere - adenylatcyklase. Etter opphør av stimulering forsvinner den kronotropiske effekten gradvis. Hastigheten av forsvinningen av stimuleringseffekten bestemmes av en reduksjon i konsentrasjonen av noradrenalin i det intercellulære rommet, som endres gjennom absorpsjon av sistnevnte av nerveender, kardiomyocytter og diffusjon av nevrotransmitteren inn i den koronare blodstrømmen. Sympatiske nerver er nesten jevnt fordelt over alle deler av hjertet, med maksimal innervering av høyre atrium. De sympatiske nervene på høyre side innerverer hovedsakelig den fremre overflaten av ventriklene og SG, og den venstre - den bakre overflaten av ventriklene og atrioventrikulært kryss.

Afferent innervasjon av hjertet utføres hovedsakelig av myeliniserte fibre som løper som en del av vagusnerven. Reseptorapparatet er hovedsakelig representert av mekano- og baroreseptorer lokalisert i høyre atrium, i munningen av lunge- og atrialvena cava, ventrikler, aortabue og sinuscarotid sinus. I følge de fleste forskere overstiger den regulatoriske påvirkningen av PSNS på SG og den atrioventrikulære forbindelsen betydelig påvirkningen av SNS.

Aktiviteten til ANS påvirkes av sentralnervesystemet (CNS) gjennom en tilbakemeldingsmekanisme. Begge systemene er nært forbundet, og nervesentrene på nivå med hjernestammen og halvkulene kan ikke separeres morfologisk. Det høyeste nivået av interaksjon skjer i det vasomotoriske senteret, hvor afferente signaler fra det kardiovaskulære systemet mottas og behandles og hvor den efferente aktiviteten til sympatisk og parasympatisk nerveaktivitet reguleres. I tillegg til integrasjon på nivået av sentralnervesystemet, spiller interaksjon på nivået av pre- og postsynaptiske nerveender også en viktig rolle, noe som bekreftes av resultatene fra anatomiske og histologiske studier. Nyere studier har oppdaget spesielle celler som inneholder store reserver av katekolaminer, på hvilke synapser dannet av de terminale endene av vagusnerven er lokalisert, noe som indikerer muligheten for en direkte effekt av vagusnerven på adrenerge reseptorer. Det er fastslått at noen av hjertenevrocyttene har en positiv reaksjon på monoaminoksidase, noe som indikerer deres rolle i metabolismen av noradrenalin.

Til tross for den generelt multidireksjonelle handlingen til SNS og PSNS, når begge seksjonene av ANS aktiveres samtidig, blir ikke effektene deres sammen på en enkel algebraisk måte, og interaksjonen kan ikke uttrykkes som et lineært forhold. Flere typer samhandling mellom ANS-avdelingene er beskrevet i litteraturen. I henhold til prinsippet om "aksent antagonisme" er den hemmende effekten av et gitt nivå av parasympatisk aktivitet sterkere, jo høyere nivået av sympatisk aktivitet, og omvendt. På den annen side, når et visst resultat av redusert aktivitet i en del av ANS oppnås, øker aktiviteten til en annen del i henhold til prinsippet om "funksjonell synergi." Når du studerer vegetativ reaktivitet, er det nødvendig å ta hensyn til "loven om det opprinnelige nivået", ifølge hvilken jo høyere startnivået er, jo mer aktivt og anspent systemet er, jo mindre respons er mulig under påvirkning av forstyrrende stimuli. .

Tilstanden til ANS-avdelingene gjennomgår betydelige endringer gjennom en persons liv. I spedbarnsalderen er det en betydelig overvekt av sympatiske nervepåvirkninger med funksjonell og morfologisk umodenhet av begge deler av ANS. Utviklingen av de sympatiske og parasympatiske delingene av ANS etter fødselen skjer intensivt, og ved puberteten når tettheten av nerveplexuser i forskjellige deler av hjertet sine høyeste nivåer. Samtidig er det hos unge mennesker en dominans av parasympatiske påvirkninger, manifestert i den første vagotonien i hvile.

Fra det fjerde tiåret av livet begynner involutive endringer i det sympatiske innervasjonsapparatet, samtidig som tettheten til de kolinerge nerveplexusene opprettholdes. Desympatiseringsprosesser fører til en reduksjon i sympatisk aktivitet og en reduksjon i distribusjonstettheten av nerveplexuser på kardiomyocytter, glatte muskelceller, fremmer heterogenitet av potensialavhengige membranegenskaper i cellene i ledningssystemet, arbeidende myokard, vaskulære vegger, overfølsomhet av reseptorapparatet til katekolaminer og kan tjene som grunnlag for arytmier, inkludert og dødelige. Det er også kjønnsforskjeller i tilstanden til autonom nervøs tone.

Således viste unge og middelaldrende kvinner (opptil 55 år) lavere aktivitet av det sympatiske nervesystemet enn menn på samme alder. Dermed er den autonome innerveringen av ulike deler av hjertet heterogen og asymmetrisk, og har alders- og kjønnsforskjeller. Hjertets koordinerte arbeid er resultatet av den dynamiske interaksjonen mellom delene av ANS med hverandre.

Refleksregulering av hjerteaktivitet

Den arterielle baroreseptorrefleksen er en nøkkelmekanisme i kortsiktig regulering av blodtrykk (BP). Det optimale nivået av systemisk blodtrykk er en av de viktigste faktorene som er nødvendige for tilstrekkelig funksjon av det kardiovaskulære systemet. Afferente impulser fra baroreseptorene i carotis sinuses og aortabuen langs grenene til glossopharyngeal nerve (IX par) og vagus nerve (X pair) kommer inn i det kardiohemmende og vasomotoriske sentrum av medulla oblongata og andre deler av sentralnervesystemet . Den efferente armen til baroreseptorrefleksen dannes av sympatiske og parasympatiske nerver. Impulsen fra baroreseptorene øker med økende absolutte størrelse på strekningen og endringshastigheten i reseptorstrekningen.

En økning i frekvensen av impulser fra baroreseptorer har en hemmende effekt på de sympatiske sentrene og en spennende effekt på de parasympatiske, noe som fører til en reduksjon i vasomotorisk tonus i resistive og kapasitive kar, en reduksjon i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger. Hvis gjennomsnittlig blodtrykk synker kraftig, forsvinner tonen i vagusnerven praktisk talt, og areflex-regulering utføres utelukkende på grunn av endringer i efferent sympatisk aktivitet. Samtidig øker den totale perifere vaskulære motstanden, frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger øker, rettet mot å gjenopprette det opprinnelige blodtrykket. Omvendt, hvis blodtrykket stiger kraftig, hemmes sympatisk tonus fullstendig, og gradering av refleksregulering oppstår bare på grunn av endringer i den efferente reguleringen av vagus.

En økning i ventrikkeltrykket forårsaker irritasjon av subendokardiale strekkreseptorer og aktivering av det parasympatiske kardioinhibitoriske senteret, noe som fører til refleksbradykardi og vasodilatasjon. Baybridge-refleksen er preget av en økning i sympatisk tonus med en økning i hjertefrekvens som respons på en økning i intravaskulært blodvolum og en økning i trykk i de store venene og høyre atrium.
I dette tilfellet øker hjertefrekvensen, til tross for den samtidige økningen i blodtrykket. I det virkelige liv råder Baybridge-refleksen over den arterielle baroreseptorrefleksen i tilfelle en økning i sirkulerende blodvolum. Til å begynne med og med en reduksjon i sirkulerende blodvolum dominerer baroreseptorrefleksen over Baybridge-refleksen.

En rekke faktorer involvert i å opprettholde homeostase av kroppen påvirker refleksreguleringen av hjerteaktivitet, i fravær av betydelige endringer i aktiviteten til ANS. Disse inkluderer kjemoreseptorrefleksen, endringer i nivået av blodelektrolytter (kalium, kalsium). Hjertefrekvensen påvirkes også av pustens faser: innånding forårsaker depresjon av vagusnerven og akselerasjon av rytmen, utånding forårsaker irritasjon av vagusnerven og bremser hjerteaktiviteten.

Dermed er et stort antall forskjellige reguleringsmekanismer involvert i å sikre vegetativ homeostase. I følge de fleste forskere er hjerterytmen ikke bare en indikator på funksjonen til SG, men også en integrert markør for tilstanden til mange systemer som sikrer kroppens homeostase, med den viktigste modulerende innflytelsen til ANS. Et forsøk på å isolere og kvantifisere effekten på hjerterytmen til hver av koblingene - sentral, vegetativ, humoral, refleks - er utvilsomt en presserende oppgave i kardiologisk praksis, siden løsningen vil tillate utvikling av differensialdiagnostiske kriterier for kardiovaskulær patologi basert. på en enkel og tilgjengelig vurdering hjerterytme forhold.

Resultatet av stimulering av disse nervene er negativ kronotropisk effekt av hjertet(Fig. 9.17), mot bakgrunnen som også vises negativ Og dromotrope inotropiske effekter. Det er konstante toniske påvirkninger på hjertet fra bulbarkjernene til vagusnerven: med sin bilaterale transeksjon øker hjertefrekvensen 1,5-2,5 ganger. Ved langvarig sterk stimulering svekkes eller stopper påvirkningen av vagusnervene på hjertet gradvis, noe som kalles "effekten av rømming" av hjertet fra påvirkning av vagusnerven.

Ulike deler av hjertet reagerer forskjellig på stimulering av parasympatiske nerver. Således forårsaker kolinerge effekter på atriene en betydelig hemming av automatiseringen av sinusknuteceller og spontant eksiterbart atrievev. Kontraktiliteten til det arbeidende atriale myokard som svar på stimulering av vagusnerven reduseres. Den refraktære perioden til atriene avtar også som et resultat av en betydelig forkorting av varigheten av aksjonspotensialet til atrielle kardiomyocytter. På den annen side øker refraktæriteten til ventrikulære kardiomyocytter under påvirkning av vagusnerven, tvert imot, betydelig, og den negative parasympatiske inotropiske effekten på ventriklene er mindre uttalt enn på atriene.

Elektrisk vagus nervestimulering forårsaker en reduksjon eller opphør av hjerteaktivitet på grunn av hemming av den automatiske funksjonen til pacemakerne i sinoatrial node. Alvorlighetsgraden av denne effekten avhenger av styrken og frekvensen. Etter hvert som styrken av irritasjonen øker, skjer det en overgang fra en liten nedgang i sinusrytmen til fullstendig hjertestans.

Negativ kronotropisk effekt vagus nerve irritasjon assosiert med hemming (bremsing) av generering av impulser i pacemakeren til sinusknuten. Siden når vagusnerven er irritert, frigjøres en mediator ved endene - acetylkolin, når den samhandler med muskarinfølsomme reseptorer i hjertet, øker permeabiliteten til overflatemembranen til pacemakerceller for kaliumioner. Som et resultat oppstår membranhyperpolarisering, som bremser (undertrykker) utviklingen av langsom spontan diastolisk depolarisering, og derfor når membranpotensialet senere et kritisk nivå. Dette fører til en nedgang i hjertefrekvensen.

Med sterk irritasjon av vagusnerven diastolisk depolarisering undertrykkes, hyperpolarisering av pacemakeren og fullstendig hjertestans oppstår. Utviklingen av hyperpolarisering i pacemakerceller reduserer deres eksitabilitet, gjør det vanskelig for det neste automatiske aksjonspotensialet å oppstå, og fører dermed til en nedgang eller til og med hjertestans. Vagus nervestimulering, øker frigjøringen av kalium fra cellen, øker membranpotensialet, akselererer repolariseringsprosessen og, med tilstrekkelig styrke av den irriterende strømmen, forkorter varigheten av aksjonspotensialet til pacemakercellene.

Med vagale påvirkninger er det en reduksjon i amplituden og varigheten av aksjonspotensialet til atrielle kardiomyocytter. Negativ inotrop effekt på grunn av det faktum at aksjonspotensialet, redusert i amplitude og forkortet, ikke er i stand til å eksitere et tilstrekkelig antall kardiomyocytter. I tillegg forårsaket acetylkolin en økning i kaliumkonduktans motvirker den spenningsavhengige innkommende kalsiumstrømmen og penetrasjonen av dens ioner inn i kardiomyocytten. Kolinerg transmitter acetylkolin kan også hemme ATPase-aktiviteten til myosin og dermed redusere mengden kontraktilitet til kardiomyocytter. Eksitering av vagusnerven fører til en økning i terskelen for atrieirritasjon, undertrykkelse av automatikk og en nedgang i ledningen av den atrioventrikulære noden. Denne ledningsnedgangen under kolinerge påvirkninger kan forårsake delvis eller fullstendig atrioventrikulær blokkering.

Pedagogisk video av innervasjonen av hjertet (hjertets nerver)