Langsiktig kompartment syndrom presentasjon. Langvarig kompartmentsyndrom

Dette syndromet ble først identifisert som et separat
sykdom i 1941 av den engelske legen Eric
Bywaters, som behandlet personer skadet
fra bombingene i London under den andre
verdenskrig.
Det er flere mulige navn på dette
syndrom: kompartmentsyndrom, kompresjon
skade, krasj syndrom (fra engelsk crush -
"knusende,
krølle"),
traumatisk
toksikose.

Hos pasienter som tilbrakte lang tid under
steinsprut
med
klemt
lemmer,
en spesiell form for sjokk observeres. Egenhet
er det om ikke for alvorlig
skader
etter
kompleks
medisinsk
tiltak, er tilstanden til pasientene betydelig
bedret seg, men så ble det en kraftig forverring.
De fleste pasienter utviklet seg akutt
nyresvikt og de døde snart.

Stadier av utviklingen av syndromet

Bywaters var i stand til å identifisere tre på rad
stadier som fører til utvikling av krasjsyndrom:
kompresjon av lemmen og påfølgende nekrose
tekstiler;
utvikling av ødem på kompresjonsstedet;
utvikling av akutt nyresvikt og
iskemisk toksikose.

Patogenese av syndromet

Bywaters syndrom oppstår som et resultat
kompresjon av lemmen, skade på hoveddelen
kar og hovednerver. Lignende skade
forekommer hos omtrent 30 % av de berørte
som et resultat av naturlig eller menneskeskapt
katastrofer.
I patogenesen av denne sykdommen er hovedrollen
har tre faktorer: regulatorisk, assosiert med
smertefull effekt på kroppen, betydelig
plasmatap og til slutt vevstoksemi.

Smertefaktor

Den smertefulle effekten påvirker personen som fanges
under
blokkering,
mest
sterkt.
Notert
refleks spasme av perifere kar
organer og vev, noe som fører til forstyrrelser
gassutveksling og påfølgende vevshypoksi.
Vaskulær spasme og utviklende hypoksi
forårsake dystrofiske endringer i vev
nyrer, synker blodfiltreringen betydelig.

Plasma tapsfaktor

Plasma tap utvikler seg like etter skade og
selv etter å ha eliminert årsaken til kompresjonen.
Plasma tap
binde opp
Med
øke
kapillær permeabilitet på grunn av traumer, som
fører til frigjøring av blodplasma fra blodbanen.

Toxemia faktor

I
plass
skader
utvikler
ødem,
tallrike blødninger, utstrømning av blod fra
det sammenpressede lemmet er forstyrret, opp til
fullstendig blokkering. Som et resultat utvikler det seg
iskemi
lemmer,
V
stoffer
intenst
produkter av cellulær metabolisme akkumuleres og
etc. Etter at blodsirkulasjonen er gjenopprettet, de
"i en slurk" begynner de å gå inn i karsengen.
På dette tidspunktet vises en rekke symptomer,
karakteristisk for iskemisk toksikose.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Mild grad – kompresjon av et lite segment
lemmer i ikke mer enn to timer. I
I dette tilfellet er toksemi svakt uttrykt, men
akutt nyresvikt og
hemodynamiske lidelser. I de fleste tilfeller
med rettidig terapi, forbedring
skjer innen en uke.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Gjennomsnitt
grad
oppstår
på
kompresjon
hele lemmer i fire timer.
Lignende
stat
karakterisert
rus, myoglobinuri og oliguri.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Langtidskompresjon av lemmer (4–7 timer)
fører til manifestasjon av symptomer som er karakteristiske for
alvorlig Bywaters syndrom. Merket
betydelige
brudd
hemodynamikk,
symptomer på forgiftning er uttalt, raskt
akutt nyresvikt utvikler seg.
Utidig
Og
feil
gjengivelse
medisinsk behandling i de fleste tilfeller fører
til døden.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Ekstremt alvorlig krasjsyndrom. Slik
diagnosen stilles når det er kompresjon av underekstremitetene
i 8 eller flere timer. Utvikler
iskemisk toksikose vil være skadelig for
pasient kort tid etter dekompresjon.
Dødeligheten til slike pasienter er ekstremt høy selv med
gjennomføre rettidig behandling.

Førstehjelp under redningsaksjoner

Oppførsel
anti-sjokk
Arrangementer:
introdusere
smertestillende midler,
narkotika
Til
normalisering
blodtrykk.
Etter å ha sluppet det skadde lemmet på plass
kompresjon, påføres en tourniquet, noe som hjelper ikke
innrømme
"volley"
utslipp
akkumulert
giftige stoffer i blodet.
Etter å ha flyttet offeret og eliminert
kompresjon av lemmet er bandasjert ved hjelp av en strikk
bandasje, og først da fjernes tourniqueten. Også
Avkjøling av det skadde lem anbefales.

Behandling av syndromet

For mildt kirurgisk behandlingssyndrom
blir ikke utført; ofte behandles slike pasienter
poliklinisk.
Med moderat alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser
uttrykt ganske klart, men kirurgisk
Behandling i dette tilfellet er ikke alltid indisert. Holdt
behandling for akutt nyresvikt.
I tilfeller av alvorlige og ekstremt alvorlige
alvorlighetsgraden av krasjsyndrom konservativ behandling
ineffektiv og kirurgisk behandling er nødvendig.
Parallelt utføres akutt nyresykdomsterapi
insuffisiens.

Syndrom
Bywaters
var
fremhevet
Hvordan
nosologisk enhet for ikke så lenge siden - bare i
midten av det 20. århundre. Ved frelse og utover
behandling
ofre
Med
tung
kompresjon
skader
viktig
koordinerte aksjoner fra redningsmenn og leger.
Rask hente ut folk fra ruinene og starte
utføre terapi selv før du fjerner pressen
minimerer de alvorlige effektene av kompresjon
lemmer og bidrar til å redde pasientens liv.

I grad - lett hevelse av bløtvev, huden er blek, ved grensen til lesjonen buler den over den friske. Det er ingen tegn til sirkulasjonsproblemer. II grad - moderat indurativ hevelse av bløtvev og deres spenning. Huden er blek, med områder med cyanose. Etter 24-36 timer dannes det bobler med gjennomsiktig gulaktig innhold. Brudd på venøs sirkulasjon og lymfedrenasje fører til progresjon av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, mikrotrombose, økt ødem og kompresjon av muskelvev. III grad - alvorlig hevelse og spenning av bløtvev. Huden er cyanotisk eller "marmorert" i utseende. Etter 12-24 timer oppstår blemmer med hemorragisk innhold. Indurativt ødem og cyanose øker raskt, noe som indikerer grove forstyrrelser av mikrosirkulasjon, venetrombose, som fører til en nekrotisk prosess. IY-grad - indurativt ødem er uttalt, vevene er kraftig anspent. Huden er blålilla i fargen, kald. Epidermale blemmer med hemorragisk innhold. Hevelsen øker praktisk talt ikke, noe som indikerer dype forstyrrelser av mikrosirkulasjonen og insuffisiens av arteriell blodstrøm.

UDDANNELSES- OG VITENSKAPSMINISTERIET I DEN RUSSISKE FØDERASJON
Federal State autonome utdanningsinstitusjon
høyere profesjonsutdanning
"National Research Nuclear University "MEPhI"
Obninsk Institute of Atomic Energy
Den medisinske fakultet
Avdeling for kirurgiske sykdommer
Disiplin: MILITÆR FELTKIRURGI
Forelesning nr. 4
LANGSIKTIG KOMPRESSJONSSYNDROM

LENGRE KOMPRESSJONSSYNDROM er
et kompleks av patologiske lidelser relatert til
gruppe
spesifikk
skader,
tilkoblet
Med
gjenopptakelse av blodsirkulasjonen ved iskemisk
vev og utvikler seg etter frigjøring av de sårede
og ofre fra ruinene, der de har vært lenge
ble knust av tungt rusk.
Grunnlaget for denne sykdommen, i tillegg til lokale, er
systemisk patologisk
endringer i skjemaet
alvorlig toksikose assosiert primært med
akutt nyresvikt og hyperkalemi.

En kjent variant av denne patologiske tilstanden er

POSISJONELL KOMPRESSJONSSYNDROM,
som følge av iskemi i områder av kroppen
(lem, sete, etc.) fra langvarig kompresjon
egen kroppsvekt til offeret som ligger i
én stilling (koma, alkoholforgiftning).

"krasjsyndrom"
"iskemisk muskelnekrose"
"traumatisk kompresjonssyndrom"
lemmer"
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
"traumatisk toksikose"
"Bywaters sykdom"
"fornyelsessyndrom"
I litteraturen for
betegnelser
dette syndromet
noen ganger fortsatt
bruk
og andre vilkår:

HISTORISK INFORMASJON
1908 - jordskjelv på kysten av Sicilia og Calabria: gjenvunnet fra ruinene
under jordskjelvet døde de noen dager senere av ukjent årsak.
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Under første verdenskrig var det kjent tilfeller av akutt nyresykdom
insuffisiens etter alvorlig mekanisk traume - E. Quenu (1923) ekspress
mening om endogen rus som en av de viktigste årsakene til sjokk.
I 1941, under andre verdenskrig, tok den britiske forskeren E. Bywaters
deltakelse i behandlingen av ofre for bombingen av London med tyske fly, studert og identifisert
dette syndromet inn i en uavhengig nosologisk enhet (det ble observert hos 3,5 %
ofre).
SDS begynte å bli studert mer målrettet og grundig etter atomeksplosjoner
Hiroshima og Nagasaki, hvor det utviklet seg med manifestasjon av nyresvikt hos 1520% av ofrene, med en dødelighet på 66-85%

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
«En fransk offiser holdt seg i skjul,
da han ble truffet av en granat. Under eksplosjonen loggen
falt på føttene hans og knuste dem på en slik måte at
han kunne ikke bevege seg. Etter ganske lang tid
time lapse redningsteam funnet
såret, og det ble oppdaget at begge bena
under der stokken lå var mørkerøde i fargen. Den skadde mannen var i god tilstand
tilstand og energistyrte aktiviteter
team for å redde ham. Men så snart det var en tømmerstokk
tatt ned, utviklet sjokk umiddelbart fra
som han senere døde."
M. Quénu

I fredstid forekommer SDS oftest hos ofre for jordskjelv:
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Frekvens for utvikling av langsiktig kompartmentsyndrom under jordskjelv
Jordskjelvsted, år, forfatter
Antall ofre
SDS-frekvens, %
Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin)
114
3,8
Marokko, 1960 (Y. Shuteu et al.)
118
7,6
Italia, 1980 (M. Santangeio et al.)
19
21,8
Armenia, 1988 (E.A. Nechaev)
765
23,8

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom

Klassifisering av langsiktig kompartmentsyndrom
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
(ifølge E.A. Nechaev, G.G. Savitsky, 1989)

PATOGENESE
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
smertefull irritasjon som forårsaker forstyrrelse
koordinering av eksitatorisk og hemmende
prosesser i sentralnervesystemet;
I patogenesen av syndromet
størst kompresjon
tre saker
faktor a:
traumatisk toksemi forårsaket av
absorpsjon av nedbrytningsprodukter fra
skadet vev (muskler);
plasmatap som oppstår sekundært til
som et resultat av massiv hevelse av skadet
lemmer.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Iskemi oppstår som et resultat av kompresjon
segment av et lem eller hele lem i
kombinasjoner med venøs stagnasjon.
Samtidig er de utsatt for traumer og
kompresjon av store nervestammer, som
forårsaker tilsvarende nevrorefleksreaksjoner.
Mekanisk ødeleggelse skjer hovedsakelig
bilde av muskelvev med frigjøring
et stort antall giftige produkter
metabolisme (myoglobin, kalium). Alvorlig iskemi
forårsaker arteriell insuffisiens og
venøs stagnasjon.
PATOGENESE
PERIODE
KOMPRESSJONER

Den patologiske prosessen utvikler seg som følger:
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Langsiktig kompartmentsyndrom oppstår
traumatisk sjokk som tar på
særegne kurs på grunn av utviklingen av alvorlige
rus med nyresvikt.
Spesielt nevroreflekskomponenten
langvarig smertefull irritasjon, har en ledende
betydning i patogenesen av kompartmentsyndrom.
Smertefulle stimuli forstyrrer aktiviteten
luftveier, sirkulasjonsorganer; kommer
refleks vasospasme, depresjon
vannlating, blod tykkere, avtar
kroppens motstand mot blodtap.
PATOGENESE
PERIODE
KOMPRESSJONER

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
4 - 6 timer etter starten av kompresjonen, som ved kompresjonspunktet,
og videre distalt oppstår flytende nekrose av musklene.
I den iskemiske sonen forstyrres redoksforholdene
prosesser: anaerob glykolyse dominerer, peroksid
lipidoksidasjon.
Giftige myolyseprodukter akkumuleres i vev
(myoglobin, kreatinin, kalium og kalsiumioner, lysosomalt
enzymer osv.).
Muskelvev mister 75 % av myoglobin og fosfor, opptil 65 %
kalium Kaliuminnholdet i det intercellulære rommet øker 10 ganger
væske øker innholdet av kininer kraftig.
PATOGENESE
PERIODE
KOMPRESSJONER

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Smertefaktor (mekanisk traume, økende iskemi) i
kombinert med følelsesmessig stress føre til
utbredt eksitasjon av sentrale nevroner og
gjennom nevrohumorale faktorer forårsake
sentralisering av blodsirkulasjonen, mikrosirkulasjonsforstyrrelse
på nivå med alle organer og vev, undertrykkelse av makrofager og
immunforsvar.
Dermed utvikler det seg en sjokklignende tilstand (noen ganger
kalt kompresjonssjokk), som fungerer som bakgrunn for
inkludering av patogenetiske mekanismer i neste periode.
PATOGENESE
PERIODE
KOMPRESSJONER
Samtidig blir ikke effektene av giftige produkter synlige før de er det
vil gå inn i den generelle blodbanen, dvs. til blodsirkulasjonen er innsnevret
segmentet vil ikke bli gjenopprettet.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Begynnelsen av dekompresjonsperioden er knyttet til øyeblikket
gjenoppretting av blodsirkulasjonen i det komprimerte segmentet. På
dette forårsaker en "salve" frigjøring av akkumulert i vevet under
tidspunkt for komprimering av giftige produkter, noe som fører til
alvorlig endotoksisose.
Endogen rus vil være mer uttalt jo mer
mer: masse av iskemisk vev, kompresjonstid og
grad av iskemi.
Det antas at langvarig kompartmentsyndrom utvikler seg når
kompresjon over 3,5 -4 timer.
PATOGENESE
PERIODE
DEKOMPRESSERING
Det er en feilaktig idé at DFS primært er en nyre
feil.
Forstyrrelser i sentral hemodynamikk og regional blodstrøm fører til
dannelse av flere organpatologi.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Akutte former for endotoksisose utvikler seg plutselig.
Tonen i karveggen avtar, dens
permeabilitet, noe som fører til bevegelse av væskedelen
blod inn i bløtvev og, som et resultat, til et volumunderskudd
sirkulerende blod (CBV), hypotensjon, ødem (spesielt
iskemisk vev). Hva er det uttrykte bruddet?
blod- og lymfesirkulasjon i iskemisk vev, så
deres hevelse er større.
En betydelig mengde kommer inn i blodet
underoksiderte metabolske produkter (melkesyre, acetoeddiksyre
og andre syrer) forårsaker utvikling av acidose.
Blodpropp er svekket - til og med så langt
disseminert intravaskulær koagulasjon
PATOGENESE
PERIODE
DEKOMPRESSERING

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Kardiovaskulær svikt assosiert med eksponering
på myokardiet av et kompleks av faktorer, blant annet de viktigste
er hyperkatekolemi og hyperkalemi (på EKG
det oppdages grove ledningsforstyrrelser - "kalium
hjerteblokk").
Som et resultat av nedsatt mikrosirkulasjon i leveren, død
hepatocytter, dens barriere og avgiftning reduseres
funksjoner, som reduserer kroppens motstand mot toksemi.
Vaskulær stase og trombose utvikles i nyrene, både i cortex og
samt i medulla. Lumen av tubuli fylles
produkter av cellenedbrytning på grunn av giftig nefrose.
Myoglobin blir uløselig i et surt miljø
saltsyrehematin, som sammen med desquamered
epitel tetter nyretubuli og fører til
økende nyresvikt opp til anuri.
PATOGENESE
PERIODE
DEKOMPRESSERING

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Det er flere stadier i dekompresjonsperioden
KLINIKK
Tidlig post-kompresjonsperiode,
opptil 72 timer etter utgivelse
offer for kompresjon, karakterisert
som en periode med lokale endringer og endogen forgiftning.
På dette tidspunktet dominerer de kliniske manifestasjonene av sykdommen
traumatisk
sjokk:
uttrykte
smertefullt
syndrom,
psykoemosjonelt stress, hemodynamisk ustabilitet,
hemokonsentrasjon, kreatininemi; i urin - proteinuri og
sylinduri. Da i pasientens tilstand som et resultat
terapeutisk og kirurgisk behandling er kort
lys periode hvoretter pasientens tilstand
Den andre perioden med SDS forverres og utvikler seg.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
KLINIKK
Mellomliggende periode (akutt nyre
Insuffisiens) varer fra 4 til 18
dager. I løpet av denne perioden øker hevelsen i ekstremitetene,
frigjort fra kompresjon, på skadede hudformer
blemmer, blødninger. Hemokonsentrasjon erstattes av hemodilusjon,
anemi øker, diurese reduseres kraftig, akutt
nyresvikt - oligoanuri (under 50 ml per time), urin
blir mørkebrun i fargen (et tegn på myoglobinuri).
Hyperkalemi og hyperkreatininemi når det høyeste
tall Det er forstyrrelser i hjertets rytme og ledning,
ikterus i sclera og hud. Dødelighet i denne perioden
kan nå 35 %, til tross for intensiv behandling.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
KLINIKK
Sen eller restitusjonsperiode
starter fra 3. uke og er karakterisert
normalisering av nyrefunksjon, proteininnhold og
blodelektrolytter. Smittsomme sykdommer kommer i forgrunnen
komplikasjoner. Høy risiko for å utvikle sepsis.
Manifestasjoner av akutt nyresvikt er svekket.
Det er en gradvis nedgang i hyperkalemi og uremi,
forsvinning av symptomer på forgiftning. Stoppet (lokalisert og
eliminert) generelle og lokale smittsomme komplikasjoner.
En klart definert atrofi av de berørte musklene dannes og
restriksjoner på leddmobilitet. Ved slutten av restitusjonsperioden
menstruasjon normaliseres diurese (mengde urin som skilles ut) og
utvinning begynner.

M.I. Kuzin identifiserte 4 kliniske former for langtidskompresjonssyndrom
KLINIKK
Mild, varigheten av kompresjon av lemsegmenter overstiger ikke 4
timer.
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Moderat alvorlig – kompresjon av hele lemmen i opptil 6 timer
i de fleste tilfeller er det ingen signifikante hemodynamiske forstyrrelser,
Nyrefunksjonen lider relativt moderat.
Den alvorlige formen oppstår på grunn av kompresjon av hele lemmen i 7-8 timer,
symptomer på nyresvikt er tydelig manifestert og
hemodynamiske lidelser.
En ekstremt alvorlig form utvikles hvis begge utsettes for kompresjon.
lemmer i 6 timer eller mer. Ofrene dør innenfor
første 2-3 dagene

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Lett form
KLINIKK
En mild grad av SDS inkluderer komprimering av et lite område
lemsegment underben, underarm, skulder) i 3 - 4 timer.
Lokale endringer dominerer. Generelle kliniske manifestasjoner
endogen forgiftning er svakt uttrykt. Moderat
hemodynamisk lidelse. Oliguria fortsetter i 2-4 dager. Og
Som regel er det forbigående i naturen. Innen den 4. dagen med intensiv
terapi, smerte og hevelse forsvinner, følsomheten gjenopprettes
berørt segment.
Med rettidig og adekvat medisinsk behandling er prognosen
gunstig, er det mulig ikke bare å redde et liv, men også helt
gjenopprette helsen. Selv uten rettidig levering
medisinsk hjelp, har offeret en sjanse til å bli frisk.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Moderat alvorlig form
KLINIKK
Moderat alvorlighetsgrad utvikler seg med kompresjon av hele
lemmer i opptil 6 timer, 2 lemmer i 4 timer,
ledsaget av moderat rus,
oliguri, myoglobinuri. Det er moderat
økning i gjenværende ureanitrogen og kreatinin.
Utidig og utilstrekkelig medisinsk behandling
hjelp både ved kilden til katastrofen og i medisinske stadier
evakuering fører nesten uunngåelig til utviklingen
akutt nyresvikt og forverret tilstand
offeret.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Alvorlig form
KLINIKK
Den alvorlige formen utvikler seg når hele
lemmer 7-8 timer, 2 lemmer i 4 til 7 timer.
Rusen øker raskt, truende
liv hemodynamiske lidelser og akutt nyre
mangel, noe som kan føre til utvikling av alvorlige
komplikasjoner og død.
Ved utidig og utilstrekkelig intensiv terapi
tilstanden til ofrene forverres gradvis, og
Et betydelig antall av dem dør på 1. - 2. dag etter skade.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Ekstremt alvorlig form
KLINIKK
En ekstremt alvorlig grad av syndromet utvikler seg med kompresjon av begge
nedre ekstremiteter i 6 timer eller mer. Det kliniske bildet er likt
med et bilde av dekompensert traumatisk sjokk. Offer
dør enten i kompresjonsperioden eller i de første timene av perioden
dekompresjon mot bakgrunnen av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Akutt
nyresvikt har rett og slett ikke tid til å utvikle seg. Dødelighet
ofre med en ekstremt alvorlig grad av SDS er svært høy, og sjansene
for overlevelse er minimale.

TIDLIG DEKOMPRESSJON
KLINIKK
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
I grad er preget av lett indurativt ødem
mykt vev. Huden er blek, ved kanten av lesjonen er det flere
buler over den friske. Det er ingen tegn til sirkulasjonsproblemer.
Konservativ terapi er indisert.
II grad manifesteres av moderat uttalt indurativt ødem
bløtvev og deres spenninger. Huden er blek, med flekker
lett cyanose. Etter 24-48 timer kan det dannes blemmer
gjennomsiktig gult innhold, som, når det fjernes, avslører
våt myk rosa overflate. Smertetesten er positiv.
Økt hevelse i de påfølgende dagene indikerer et brudd
venøs sirkulasjon og lymfedrenasje og krever fasciotomi.

Klassifisering av lokale manifestasjoner
TIDLIG DEKOMPRESSJON
KLINIKK
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
III grad - uttalt indurativ hevelse og spenning i bløtvev. Hud
integumentet er cyanotisk eller "marmorert" i utseende. Hudtemperaturen er merkbart redusert.
Etter 12-24 timer oppstår blemmer med hemorragisk innhold. Under epidermis
en våt overflate med en mørk rød farge oppdages. Indurativt ødem, cyanose
øker raskt, noe som indikerer alvorlige forstyrrelser av mikrosirkulasjonen,
venetrombose. En bred fasciotomi med stripete snitt er indikert. Med fravær
gjenoppretting av blodstrøm - amputasjon.
IV grad indurativt ødem er moderat uttrykt, vevene er kraftig anspent. Hud
dekslene er blålilla i fargen, kalde. Individuelle epidermale blemmer med
hemorragisk innhold. Etter fjerning av epidermis, er det funnet
cyanotisk svart tørr overflate. Alle typer følsomhet er fraværende B
de påfølgende dagene øker hevelsen praktisk talt ikke, noe som indikerer dyp
brudd
mikrosirkulasjon,
insuffisiens
arteriell
blodstrøm,
utbredt trombose av venøse kar. Amputasjon av lemmet er indisert.

Førstehjelp
BEHANDLING
Narkotiske analgetika.
En hemostatisk tourniquet påføres ved roten av det komprimerte lemmet.
Lemmen frigjøres fra kompresjon
"I fravær av en lege anses lemmen som levedyktig"
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Aseptisk bandasje for sår
Hele lemmen er bandasjert med en elastisk bandasje - fra den påførte tourniqueten til fingertuppene.
Dermed blir lymfebanene og overfladiske venene komprimert, gjennom hvilke en betydelig mengde av den generelle "utslipp" av giftstoffer utføres.
Fjern den hemostatiske tourniqueten
NB! Unntaket er de tilfellene når en tourniquet er nødvendig for midlertidig å stoppe ekstern blødning.
Transport immobilisering
Det er tilrådelig å bruke pneumatiske skinner, som i tillegg til immobilisering fungerer som en tett bandasje
Avkjøling av lemmen.
hypotermi reduserer intensiteten av mikrosirkulasjonen, noe som forhindrer rask inntreden av giftstoffer i den generelle blodstrømmen

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Behandling under stadier av medisinsk evakuering
Førstehjelp
BEHANDLING
Smertelindring (narkotiske analgetika, novokainblokade - 200-400 ml varm 0,25% løsning
novokain proksimalt i forhold til kompresjonsnivået)
Infusjonsbehandling (i et volum på minst 2 liter per dag - stadiet til utvikling av akutt nyresvikt, løsning
glukose 5% med vitamin B og C opptil 1000 ml, albumin 5%-200 ml (5%-10%), løsning
natriumbikarbonat 4% - 400 ml, avgiftningsmedisiner (hemodez), lav molekylvekt
dextraner (reopolyglucin, rheomacrodex), NB! diuresekontroll)
Stimulering av diurese ved å foreskrive diuretika (opptil 80 mg Lasix per dag, aminofyllin),
Bruk av blodplatehemmende midler og midler som forbedrer mikrosirkulasjonen (klokkespill, trental, nikotin
syre)
For å forhindre trombose og disseminert intravaskulær koagulasjon, foreskrives heparin i en dose på 2500 enheter subkutant 4 ganger daglig.
Antibakteriell terapi for forebygging av purulente komplikasjoner,
bredspektrede antibiotika som en del av novokainblokkader,
Kardiovaskulære legemidler i henhold til indikasjoner.
For å alkalisere urin og bekjempe acidose, gi alkaliske drikker.
Avgiftning gjennom mage-tarmkanalen (mageskylling gjennom en sonde, enterosorpsjon
(oralt inntak av aktivert karbonpulver), terapeutisk diaré (hevertklyster med vask
tarmtoksiner)
introduksjon
antibiotika

Behandling under stadier av medisinsk evakuering

helsevesen
BEHANDLING
Ekstrakorporal avgiftning
plasmaferese, hemosorpsjon - bør påføres umiddelbart, uten å vente på resultater
laboratorietester hos ofre med moderat, alvorlig og ekstremt alvorlig SDS.
hemodialyse
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
Indikasjoner for hemodialyse:
diurese< 600 мл в сутки,
hyperkalemi > 6,5 mmol/l,
hyperkreatininemi > 800 mmol/l.

Behandling under stadier av medisinsk evakuering
Kvalifisert og spesialisert
helsevesen
Kirurgi
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
fasciotomi
nekktomi
amputasjon
BEHANDLING

Fasciotomi

Behandling under stadier av medisinsk evakuering
Kvalifisert og spesialisert
helsevesen
Fasciotomi
Indikasjoner for implementeringen:
uttalt progressivt ødem
lemmer med lymfe- og
blodsirkulasjon (med kompensert
eller dekompensert iskemi)
BEHANDLING

Nekrektomi

Behandling under stadier av medisinsk evakuering
Kvalifisert og spesialisert
helsevesen
Nekrektomi
Det er nekktomi:
primær, produsert som
uavhengig
intervensjon eller
siste trinn
fasciotomi
sekundær, nødvendighet
som kan oppstå i
langvarig postoperativ
periode med progresjon
nekrotiske prosesser i såret.
BEHANDLING

Amputasjon

Behandling under stadier av medisinsk evakuering
Kvalifisert og spesialisert
helsevesen
Amputasjon
Indikasjoner for amputasjon er:
traumatisk ødeleggelse av et lem
total iskemisk nekrose
progressiv sårinfeksjon hvis det ikke lykkes
andre avgiftningsmetoder
gjentatt arrosiv blødning fra hovedledningen
kar i omfattende purulente sår
BEHANDLING

"I fravær av en lege anses lemmen som levedyktig"
"Tilstedeværelse av en lege når du frigjør et lem fra en steinsprut
kan endre den foreslåtte handlingsalgoritmen i tilfelle det
når lemmet er erklært ikke-levedyktig"
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
ISKEMI
KOMPENSERT
ISKEMI
DEKOMPENSERT
ISKEMI
IRREVERSIBLE
EN
Kvalifisert og
spesialisert
helsevesen
BEHANDLING
- Med bevarte aktive og passive bevegelser, samt alle typer følsomhet –
lemmen er levedyktig.
Handlingssekvensen ovenfor må fullføres i sin helhet.
- Med tap av aktive bevegelser, smerte og taktil følsomhet (passiv
bevegelser er bevart) iskemi kan være reversibel med intensivbehandling
de neste timene er lemmen betinget levedyktig. Evakuering av offeret også
utføres uten tourniquet.
- Med tap av jevne passive bevegelser (iskemisk muskelkontraktur) - lem
ikke levedyktig. I slike tilfeller må den hemostatiske tourniqueten stå på plass og
evakuer offeret med en turniquet. Den eneste mulige taktikken
Løsningen er amputasjon av lemmen på nivå med den påførte tourniqueten.

MOTSETNINGER I YTELSE AV LEGEBEHANDLING
FOR OFRE MED LANGTIG KOMPRESSJONSSYNDROM
BEHANDLING
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
1. Gjennomføring av et kompleks av antisjokktiltak forbedrer hemodynamikken, inkludert mikrosirkulasjon i det komprimerte segmentet (i dekompresjonsperioden), men dette fører til
øker "utvaskingen" av giftstoffer, aktiverer deres inntreden i den generelle blodstrømmen, øker
endogen forgiftning.
2. Intens hevelse av det berørte lemmet skyldes kompresjon av de hevende musklene i
intakte fascieskjeder til sekundær iskemi, som kan bli
irreversible. Men når hevelsen avtar eller fascialskjedene kuttes
(fasciotomi) endogen forgiftning forsterkes ved å forbedre mikrosirkulasjonen og
øke strømmen av tidligere dannede giftstoffer inn i den generelle blodstrømmen.
3. Tidlig amputasjon av et komprimert lem ser ut til å hjelpe til med å løse de to første
motsetninger (kilden som giftstoffer kommer fra fjernes). Men på bakgrunn av betydelig
funksjonelle forstyrrelser på organismenivå, reduserte barrierefunksjoner,
immunsuppresjon under SDS, alle sår (selv de som er påført under sterile forhold)
operasjonsstue) er svært sannsynlig å feste seg, og sårprosessen
går veldig ugunstig: en avgrensningsaksel dannes ikke, sår varer ikke lenge
helbrede, er det høy risiko for å utvikle sepsis.

Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
I. Det første trinnet utføres direkte av en lege på stedet for å fjerne offeret fra ruinene:
1. Intravenøs anestesi: buprenorfinsprøyterør; promedol 1-2 % 1,0 ml.
2. Intravenøs administrering av hormonelle legemidler: prednisolon, deksametason.
3. Gjennomføring av infusjons- og alkaliseringsbehandling, inkludert administrasjon av væske gjennom en sonde eller drikking
(med forbehold om "akutt mage" og blæreskade). Som en del av infusjonsterapi
Sørg for å inkludere en 4 % natriumbikarbonatløsning for å forhindre acidose og utvikling av akutt nyresvikt.
4. Bruk av kunstig stimulering av diurese ved et nivå på 300 til 500 ml/time.
5. Påføring av en tourniquet til fjerning fra kompresjon, etterfulgt av tett bandasje
elastiske bandasjer. Etter å ha bandasjert et lem, er det obligatorisk å fjerne tourniqueten, noe som vil hjelpe
forhindre reperfusjon i ekstremiteten som var under kompresjon og vil holde seg stabil
hemodynamikk på tidspunktet for utvinning og levering til et mobilt sykehus.
6. Transportimmobilisering utføres ved bruk av transportdekk av enhver modifikasjon (preferanse
gis til pneumatiske, på grunn av deres doble funksjon: skape kompresjon og stabil fiksering
lemmer).
7. Avkjøling av iskemisk vev ved hjelp av kjølefolie og varmeputer med is.
8. Prioritert evakuering til AG (autonomt sykehus VTsMK "Zashchita").
9. Amputasjon av et lem under "press" i tilfelle en klar trussel mot offerets og redningsmenns liv under
utvinning (kollaps av bygningsfragmenter). Den komprimerte lem selv med utvikling av akutt nyresvikt krever ikke
amputasjon under løslatelse av offeret under adekvat forebygging av iskemisk
endotoksisose.

Praktisk erfaring med søke- og redningsteam fra den føderale statsinstitusjonen "Tsentrospas" i Russlands beredskapsdepartement og det all-russiske senteret for militær og medisinsk kontroll "Zashchita" i Tyrkia (1998),
India (2000), Iran (2003), Sri Lanka (2004-2005), Indonesia (2005), Pakistan (2005), Kina (2008) og Haiti (2010).
II. Den andre fasen utføres på intensivavdelingen for hypertensjon med full respekt for kontinuitet:
1. Smertelindring. Eliminering eller reduksjon av smerte og stressende situasjoner ved hjelp av
narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, beroligende midler, novokainblokkeringer.
2. Gjennomføring av infusjonsbehandling. Gjenoppretting av syre-basebalanse og vann-elektrolyttbalanse i blodet,
opprettholde hemodilusjonen med en hematokrit på 25-30%.
Forelesning nr. 4: Langvarig kompartmentsyndrom
3. Korrigering av blodkoagulasjonssystemet (heparin, reopolyglucin, trental).
4. Utføre kompleks avgiftning ved å bruke aktive metoder for homeostase-korreksjon:
a) maskinvarefri membranplasferese med én nål ved bruk av plasmafiltre PFM-01-TT “ROSA”,
med fjerning av opptil 70 % av GCP. Etterfylling av fjernet plasma med oppløsninger av albumin 5-10%, HAES 6% og NaCl
0,9 %. I intervallet fra 30 minutter til 2 timer fra det øyeblikket offeret er fjernet fra ruinene, PA-prosedyren;
b) infusjonstvungen diurese (IFD);
c) enterosorpsjon med en karbonsorbent med rensende klyster.
5. Forebygging og eliminering av purulente-septiske komplikasjoner.
6. PSO, åpning og drenering av hematomer, eksisjon av nekrotiske masser under generell anestesi.
Indikasjoner for amputasjon av et lem (lemsegment) er: fullstendig mekanisk ødeleggelse
lemmer, iskemisk nekrose, ond stump.
"Lampas-snitt" brukes ikke på grunn av risikoen for kraftig plasmarhea og ytterligere infeksjon
vev og utvikling av sepsis.
7. Transport immobilisering før evakuering til en spesialisert sykehusbase.

Systemplassering for maskinvareløs
plasmaferese på et transfusjonsstativ.
1-trafikkstativ,
2 - brakett for montering av plasmafilteret,
3 - brakett for montering av vekter,
4 - skalaer,
5 - plasmafilter "Rosa",
6 - luftfelle,
7 - blodprøvepose,
8 - reservoar med antikoagulant,
9 - tank med isotonisk natriumløsning
klorid,
10 - plasmaoppsamlingstank
Opplegg for en ekstrakorporal krets uten maskinvare
membranplasmaferese på et plasmafilter "ROSA".
1-9-klemmer,
10-11 - droppere,
12 - luftfelle,
13 - injeksjonsenhet,
14 - prøvetakingsnål for isotonisk natriumkloridløsning,
15 - antikoagulant prøvetakingsnål,
16 - gren av linjen for blodprøvetaking,
17-20 - tees,
21 - tank med isotonisk natriumkloridløsning,
22 - reservoar med antikoagulant,
23 - plasmafilter "ROSA",
24 - blodprøvepose,
25 - plasmaoppsamlingstank,
26-27 - grener for luftutløsning,
28 - kontakt til linjegrenen for plasmaoppsamling,
29 - linjegren for plasmaoppsamling,
30 - afferent gren av blodlinjen,
31 - utløpsgren av blodlinjen.

Ved å klikke på knappen «Last ned arkiv» laster du ned filen du trenger helt gratis.
Før du laster ned denne filen, tenk på de gode essays, tester, semesteroppgaver, avhandlinger, artikler og andre dokumenter som ikke er gjort krav på på datamaskinen din. Dette er ditt arbeid, det skal delta i samfunnsutviklingen og komme mennesker til gode. Finn disse verkene og send dem til kunnskapsbasen.
Vi og alle studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være dere veldig takknemlige.

For å laste ned et arkiv med et dokument, skriv inn et femsifret nummer i feltet nedenfor og klikk på "Last ned arkiv"-knappen

Lignende dokumenter

Patogenese og perioder med langsiktig kompartmentsyndrom (LCS). Klassifisering av SDS etter alvorlighetsgrad. Kompartmentsyndrom og årsakene til dets forekomst. Førstehjelpsalgoritme og kvalifisert medisinsk behandling for SDS. Prinsipper for kirurgisk taktikk.

presentasjon, lagt til 17.12.2016

Traumestedet under fredelige forhold blant kirurgiske sykdommer. Omfattende lukket muskelskade på grunn av massive blåmerker, langvarig knusing av myke vev i kroppen. Patogenetisk faktor ved langsiktig kompartmentsyndrom. Traumatisk toksemi.

opplæring, lagt til 24.05.2009

Langsiktig kompresjonssyndrom som et kompleks av patologiske lidelser assosiert med gjenopptakelse av blodsirkulasjonen i iskemisk vev. Historisk informasjon om manifestasjonen av endogen forgiftning etter mekanisk traume. Perioder med kompartmentsyndrom.

abstrakt, lagt til 24.11.2009

Eksogene og endogene trykksår, rollen til faktoren for intens langsiktig kompresjon av bløtvev i deres utvikling. Betingelser for dannelse av nevrotrofiske liggesår. Forebygging av utvikling av putrefaktiv og anaerob ikke-klostridial infeksjon i bløtvev.

presentasjon, lagt til 16.12.2014

Essensen av konseptet "crash syndrome", patogenese. Generelle mekanismer for celleskade. Brudd på energiforsyning. Skader på membraner og enzymer. Ubalanse av ioner og væske i cellen. Laboratoriediagnose og behandling av langvarig kompartmentsyndrom.

presentasjon, lagt til 22.12.2013

Klassifisering av vaskulære skader. Symptomer på blødning, bestemmelse av størrelsen. Bekjempe blodtap i stadier av medisinsk evakuering. Blodtjeneste i den russiske hæren. Faktorer som bidrar til utvikling av sjokk. Langsiktig vevskompresjonssyndrom.

sammendrag, lagt til 25.11.2010

Kjennetegn på traumatisk vevsskade forårsaket av kompresjonskrefter. Klassifisering av skade avhengig av type kompresjon. Konseptet med syndrom og kompresjonsperiode. Funksjoner av første medisinsk og kvalifisert medisinsk hjelp.

sammendrag, lagt til 24.04.2009

Førstehjelp ved ulike typer skader, langvarig kompresjonssyndrom. Grunnleggende regler for transport av syke og skadde. Ansvar for medisinske ansatte ved en akuttmedisinsk stasjon for unnlatelse av å yte bistand til et offer.

avhandling, lagt til 18.10.2014

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_1.jpg" alt-term-syndrom syndrom S, synonymer: krasj syndrom, langvarig crush syndrom, traumatisk toksikose,"> Синдром длительного сдавления Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.!}

Src = "https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgenppya.pplenyaSharyThgharven:! av langsiktig kompresjonssyndrom årsaken er komprimering av lemmer, sjeldnere fanger med tunge gjenstander, bygningsrester,"> Причина синдрома длительного сдавления Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах. Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).!}

SRC = "https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelnogo_davleniya_gharom va_evgeniya.pptx_5.jpg "> Den tidlige perioden kjennetegnes ved generelt =" (!: Langtidsspesifikke symptomer) direkte forbundet med skade Generelle symptomer."> Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой. Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода. Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_6.jpg" er preget av en akutt økning i LANG-perioden:>( Den akutte økningen i LANG-perioden er! (AKI) og gjenoppretting av blodsirkulasjonen hos ofre"> Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения. У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).!}

Src = "https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgenppya.pplenyrayThthghthghthghthghgharven Sent periode er preget av overvekt av lokale symptomer den generelle tilstanden til ofrene forbedrer reduserer azotemi, mengden øker"> Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.!}

Src = "https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgenppya.ppttt Iding førstehjelp for SDS på stedet hendelser: 1) Smertelindring før eller parallelt med"> Оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия: 1)Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы. 2)Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего. 3)Осмотр конечности. 4)Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности. 5)Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии. 6)Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_9.jpg":="(O) immobilization! lemmen 9) Drikk rikelig med væske i fravær av skade på mageorganene: -"> 7)Транспортная иммобилизация конечности. 8)Охлаждение конечности. 9)Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды). 10)Согревание (тепло укрыть). 11)Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода). 12)Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон). 13)Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_10.jpg" alt="pptx_10.jpg"