Langsiktig kompresjonssyndrom metodisk plan. Komprimering

Jordskjelv, orkaner, flom i fjellområder og store transportulykker forårsaker kollaps av strukturer eller trær. En person som har falt under en steinsprut og blir knust av en vekt, opplever det såkalte krasjsyndromet.

Crash-syndrom er giftig forgiftning av avfallsstoffer fra egen kropp i en skadet del av kroppen som er under press fra en tung gjenstand. Hvis en person har falt under en steinsprut og er knust, er det nødvendig å frigjøre ham så snart som mulig for å bevare helsen og livet. Jo raskere førstehjelp gis ved langvarig kompartmentsyndrom , jo mer sannsynlig er det for en person å unngå alvorlige komplikasjoner eller død.

Hovedårsakene til krasjsyndrom er massivt tap av plasma på grunn av frigjøring gjennom skadede kar, som et resultat av at ødem og trombose av små kar utvikles; forstyrrelse av metabolske prosesser i skadet vev, forgiftning av kroppen med forfallsprodukter; sterk smerte.

I tilfelle krasjsyndrom, må du prøve å frigjøre offeret fra ruinene så raskt som mulig og ta ham til et medisinsk anlegg.

Det viktigste kliniske bildet av SDS, langsiktig kompresjonssyndrom forårsaket av en blokkering, ligner vanligvis på mekaniske skader i kroppen: brudd, blødninger, hematomer, ødem.

Hva du skal være oppmerksom på

Når du yter hjelp, må en ikke-spesialist være oppmerksom på følgende tegn og forhold til offeret:

  • feber og frysninger (kan indikere en urinveisinfeksjon);
  • redusert blodtrykk, redusert hjertefrekvens (med kardiovaskulær svikt);
  • tap av bevissthet, sjokk.

Med slike symptomer må du prøve å frigjøre offeret fra ruinene så raskt som mulig, gi førstehjelp og ta ham til et medisinsk anlegg for å starte intensiv terapi. Med sterk, langvarig kompresjon, ved slutten av den første uken er det en økning i symptomer på forgiftning:

  • slapphet og sløvhet utvikler seg;
  • kvalme oppkast;
  • motorisk rastløshet øker;
  • depresjon, psykose, frykt;
  • delirium kan begynne.

Hodeskader krever spesiell forsiktighet når du kommer ut av ruinene.

Grader av krasjsyndrom

Enkel grad Gjennomsnittlig grad Alvorlig grad Alvorlig grad

Komprimering av små områder, kort tid, ikke mer enn 4 timer.

Ingen svekkelse av nyrene eller det kardiovaskulære systemet.

Kompresjon av det myke vevet i begge ekstremiteter i ikke mer enn 6 timer.

Mild nyreskade.

Symptomer på skade på det kardiovaskulære systemet er ikke uttrykt.

Komprimering i mer enn 6-7 timer.

Symptomer på nyresvikt,

Forstyrrelse av sirkulasjonssystemet.

Oppstår ved større ulykker eller på steder hvor det er vanskelig for ambulanseteamet å nå.

Komprimering i mer enn 8 timer.

Fører ofte til alvorlige komplikasjoner: hjerteinfarkt, sepsis, død

Alvorlighetsgraden av lesjonen avhenger også av:

  • fra lokalisering: kompresjon av hodet, thoraxregionen, magen, bekkenorganene, lemmer;
  • tilhørende patologier: skader på indre organer, brudd, kroniske patologier, skade på nerver og store blodkar.

Førstehjelp: algoritme - instruksjoner

Førstehjelp avhenger av tilstanden til offeret, kompleksiteten til skadene og varigheten av knusing av lemmer eller hele kroppen under ruinene. Grunnleggende handlinger til en redningsmann i tilfelle krasjsyndrom:

HandlingBeskrivelse
Fjern offeret under ruinene.
Tøm munnen og luftveiene for fremmedlegemer.
Flytt til det sikreste stedet, dekk til med et varmt teppe.
Rekkefølgen av assistanse avhenger av graden av skader og deres plassering (ekstremiteter, hode) til offeret.
Undersøk hodet for skade på hodeskallen og kompresjon av hjernen.
Legg offeret på bakken og legg en pute rundt halsen for å redusere hodebevegelsen.
Rullen kan rulles ut av klær.
Utfør eventuelt gjenopplivningstiltak.
Når du gjenoppretter hjertefunksjon og pust, behandle sår og skrubbsår på hodet.
Når du behandler sår på hodet, kan du ikke fjerne fastsittende fremmedlegemer eller fragmenter av hodeskallebein fra dem, for ikke å skade hjernen. Det er nok å bruke en ren bandasje og ta offeret til sykehuset eller ringe en ambulanse så raskt som mulig

Inspiser sår og dekk til skrubbsår med sterile servietter, bandasjer (for eksempel fra en sjåførs førstehjelpsskrin), rene servietter, lommetørklær eller et stykke tøy.

Hvis offeret begynner å oppleve alvorlig hevelse i vevet, er det nødvendig å knappe opp, kutte og rive klærne på dette stedet for å forhindre ytterligere kompresjon av kroppen.
Hvis mulig, bruk kaldt på det berørte området av kroppen for å redusere hevelse.
Hvis det er blødning, bruk en hemostatisk turniquet eller en hjemmelaget vri.
Sørg for å skrive et notat om tidspunktet når tourniqueten brukes. Hvis du ikke har papir eller blyant, kan du skrive på klærne med blod. Videre medisinsk behandling på sykehuset vil avhenge av denne informasjonen.
Leger anbefaler å bruke en tourniquet på skadde lemmer over kompresjonspunktet, selv om det ikke er noen blødning, selv før personen er frigjort fra ruinene, spesielt hvis det har gått betydelig tid siden skaden.
Viktig informasjon: Påføring av en tourniquet vil forhindre en plutselig strøm av kalium fra blodplasmaet til myokardiet (hjertemuskelen), som kan forhindre kollaps, en dødelig arytmi.
Hvis offeret utvikler koldbrann eller lemmet er nesten helt tapt, blir tourniqueten på plass i lang tid, eller fjernes bare i et medisinsk anlegg.
Immobiliser (immobiliser det skadede lemmet) med tilgjengelig materiale eller bind det til et sunt lem.
Gi offeret rikelig med væske for raskt å fjerne giftstoffer fra kroppen.
Gi et smertestillende middel (Analgin, Baralgin, Ketanov).
Hvis hjertet og pusten stopper, må det iverksettes akutte gjenopplivningstiltak: kunstig åndedrett og brystkompresjoner - gjør 15 brystkompresjoner for hvert annet pust.

Videoen til denne artikkelen er en illustrasjon av leger som kort forteller og viser hvordan de skal oppføre seg med offeret, hvordan de skal gi nødhjelp på riktig måte.

Hva skjer etterpå

Ytterligere assistanse gis av profesjonelle redningsmenn, ambulanse- eller luftambulansepersonell og sykehusleger. Hovedhjelpen fra en sykehuslege:

  • infusjonsterapi, hemodialyse;
  • plasmaforese, hemosorpsjon;
  • psykologisk korreksjon.

I noen tilfeller utføres kirurgisk behandling som involverer fjerning av nekrotisk vevsområder eller amputasjon av de berørte lemmer.

Umiddelbar førstehjelp for langvarig kompresjonssyndrom er en garanti for gjenoppretting av helse, evnen til å unngå amputasjon og redde liv. Spesielt raskt, først og fremst, er det nødvendig å gi hjelp til barn som har lidd av langvarig kompresjon, fordi de tåler smerte mer alvorlig, blir raskere hypotermiske og er mer skadet.

Langsiktig kompartmentsyndrom refererer til en rekke symptomer etter langvarig vevshypoksi forårsaket av mekanisk kompresjon av blodkar. I alvorlige tilfeller fører DFS til nekrose av muskel- og nervevev. Pre-medisinsk behandling for sårede personer med DFS lar en forhindre komplikasjoner av vevshypoksi, inkludert toksemi, lever- og nyresvikt, som følger med traumatisk toksikose.

Klassifisering

Det er flere klassifiseringer av langsiktig kompartmentsyndrom. Hvis vi snakker om typer kompresjon, så er det:

  • posisjonskompresjonssyndrom- lokal skade, hovedsakelig på lemmer under vekten av sin egen vekt i tilfelle langvarig immobilitet;
  • knusende– åpen type skade;
  • direkte kompresjon– oppstår når en gjenstand med stor masse presses over lang tid.

Traumatisk toksikose har et annet klinisk forløp, som bestemmes av omfanget av skaden og alvorlighetsgraden av skaden. En mild kompresjonsskade forårsaker ikke vesentlig svekkelse, og blodsirkulasjonen er fullstendig gjenopprettet over tid. En annen ting er kompresjonsskader av indre organer og ryggraden. kombinert med langvarig kompartmentsyndrom kan være dødelig. og anses som de farligste. Smertesyndrom gir ofte sjokk, og vevshypoksi fører til nekrose og koma.

Konseptet med traumatisk toksikose inkluderer lidelser av følgende intensitet:

  • mildt krasjsyndrom– involverer kompresjon hovedsakelig av lemmer i opptil 4 timer. Prognosen for mild DFS er gunstig;
  • moderat syndrom– et symptomkompleks med utvikling av hypoksi, oppstår med kompresjon i en periode på 4–6 timer;
  • alvorlig krasjsyndrom– oppstår etter 6 timers kompresjon, ledsaget av nyresvikt og utseende av områder med nekrose. Per definisjon har det et alvorlig forløp, men kan behandles med hell hvis det oppdages tidlig;
  • ekstremt alvorlig krasjsyndrom– denne tilstanden oppstår etter 8 timers kompresjon. Begrepet "ekstremt alvorlig traumatisk toksikose" innebærer livstruende tilstander.

Under traumatisk toksisose skiller leger tre perioder:

  • periode med økt hevelse og vaskulære lidelser;
  • involvering av nyrene, leveren og lungene i den patologiske prosessen;
  • utvinningsstadiet.

Traumekode i henhold til ICD 10

Siden SDS har mange synonyme diagnoser, oppstår det vanskeligheter med å identifisere sykdommen. Hvis slike brudd oppdages, tildeles en ICD-kode - T79.5. Denne kodingen skjuler traumatisk anuri, også kjent som Bywaters syndrom eller crush syndrom, SDS, SPS, myorenalt syndrom, traumatisk toksikose.

Fører til

Langsiktig kompresjonssyndrom av mykt, hovedsakelig muskelvev, utvikler seg som et resultat av en kombinasjon av tre essensielle elementer:

  • tap av flytende blod på grunn av traumer i blodkar og annet vev;
  • utvikling av smerte, muligens sjokk;
  • forgiftning av kroppen med nekrotisk vev og andre giftige produkter dannet under vevsråte.


Patogenesen til langsiktig kompartmentsyndrom er forårsaket av et langt opphold i tilstander med vevshypoksi. Årsakene til slike forhold er jordskjelv, kollaps og steinsprut på grunn av naturkatastrofer. Hos barn vises tegn på kompresjon raskere enn hos voksne. Mens offeret fjernes fra de tunge ruinene, kan han miste mye blod og utvikle nyresvikt.

Vanlige årsaker til milde former for SDS er langvarig klemning av lemmer av ens egen kropp når man faller mens man er påvirket av alkohol eller narkotika. Innen en person kommer til fornuft, har bløtvevet hans tid til å overleve hypoksi.

Symptomer

Det nøyaktige kliniske bildet av langsiktig kompartmentsyndrom kan bestemmes basert på stadiet av prosessen. Alvorlig smertesyndrom observeres umiddelbart etter skade. Deretter, når det påføres trykk, synker følsomheten, lemmen blir kald, og karene kan ikke takle transportfunksjonen. Pasientens tilstand forverres hver time. Hevelse av de skadde lemmer øker, og skadestedet blir blått. Når ryggvirvlene eller skallen er skadet, øker symptomene på funksjonssvikt raskt.

Hvis offeret ikke får hjelp over lang tid, inntreffer døden. Hvis ett lem utsettes for kompresjon, utvikles nekrose. Tegn på lemmerdød er:

  • suppuration, erosjon;
  • muskeleksponering;
  • skadet vev får fargen på kokt kjøtt.

Samtidig øker akutt nyresvikt, tegn på hjertearytmi og bradykardi vises.

Kliniske manifestasjoner av moderate og alvorlige former for SDS er assosiert med funksjonene til indre organer. Allmenntilstanden forverres kraftig, giftig hepatitt med mulig utvikling av multippel organsvikt kan ikke utelukkes.

I den mellomliggende perioden med langsiktig kompresjonssyndrom identifiserer leger de viktigste patologiske manifestasjonene: en reduksjon i akutte symptomer innen 2 uker fra skadeøyeblikket, en økning i langsiktige komplikasjoner - atrofi, kontrakturer, lokale inflammatoriske reaksjoner. Det kliniske bildet av langsiktig kompartmentsyndrom reduseres ved rettidig medisinsk hjelp.

Førstehjelp

Umiddelbart etter å ha blitt løslatt fra ruinene eller andre ugunstige forhold, gis førstehjelp for langvarig kompartmentsyndrom. Algoritmen for handlinger inkluderer:

  • over kompresjonsdelen, stram tourniqueten på det skadde lemmet;
  • påfør en trykkbandasje;
  • sår renses;
  • De gir smertestillende midler, narkotiske analgetika er ikke utelukket.


Det er nødvendig å legge på en tourniquet i det prehospitale stadiet for SDS for å stoppe spredningen av giftstoffer. For samme formål er tett bandasje indikert. Metoder og midler for smertelindring varierer på ulike stadier av medisinsk behandling. Nødhjelp på åstedet for en hendelse med langvarig kompartmentsyndrom utelukker ikke gjenopplivning. Tidspunktet og kvaliteten på førstehjelp avgjør hvor vellykket utvinningen av et offer med langsiktig crush-syndrom vil være.

Hvis det har gått mindre enn 2 timer siden ulykken, vil handlingsrekkefølgen ved å gi medisinsk hjelp til offeret være annerledes. En pasient med langvarig kompresjonssyndrom i fravær av tegn på nekrotisering - cyanose, hevelse, tap av følsomhet, får lov til å varmes opp.

Langsiktig kompresjonssyndrom i den første fasen har ikke tid til å ha en destruktiv effekt på kroppen, noe som betyr at førstehjelp ved langvarig kompresjonssyndrom tillater bruk av metoder og midler som stimulerer blodstrømmen. Hvis tidspunktet for tragedien er ukjent, gis standard førstehjelp, det særegne er at man nekter å raskt frigjøre pressbelastningen.

Diagnostikk


Traumatisk toksikose kan identifiseres under undersøkelse av offeret. Ved langvarige forstyrrelser av blodmikrosirkulasjonen oppstår stagnasjon, muligens med nekrose. Laboratoriediagnostiske metoder som bestemmer blodets viskositet og den inflammatoriske prosessen gjør det mulig å vurdere faren for kompresjon. Elektrolyttforstyrrelser observeres, konsentrasjonen av glukose og bilirubin øker.

I traumatologi og ortopedi brukes radiodiagnostikk: radiografi, CT, MR. Ved nyre- og leverskader er urinprøver av stor betydning. Et høyt myoglobinnivå indikerer nyresvikt. Ettersom acidose utvikler seg, øker surheten.

Metabolsk acidose utvikler seg allerede i det innledende stadiet av SDS. I løpet av giftperioden svekkes blodpropp, kreatininnholdet i urinen øker, og serumalbumin påvises.

Behandling


Rusen utvikler seg raskt, så det er viktig å redusere den toksiske effekten av nedbrytningsprodukter inne i kroppen. For dette formålet er glukoseløsning og saltvannsløsninger foreskrevet. Etter legens vedtak brukes albuminpreparater. I den tidlige perioden 1 er bare avgiftning av kroppen nok til å eliminere hovedsymptomene på langvarig crush-syndrom, men spesifikk behandling er nødvendig for å gjenopprette lemmens funksjoner.

Hvis en pasient har endotoksisose, vil glukokortikoider hjelpe, da de opprettholder integriteten til cellemembraner. Andre nødvendige legemidler er 10% kalsiumklorid, 4% natriumbikarbonat. De brukes i katastrofemedisin for å støtte nyrefunksjonen og redusere toksiske effekter på hjertemuskelen.

Hovedbehandlingen for krasjsyndrom utføres på sykehus. Som en del av intensivbehandlingen foreskrives infusjonsmedisiner og vitale tegn opprettholdes. Den akutte perioden, som kan vare flere dager, krever konstant medisinsk overvåking. Med utviklingen av akutt nyresvikt er stimulering av diurese nødvendig.

AKI bør behandles samtidig med andre konsekvenser av SDS. Ved langvarig kompresjon er ekstrakorporal hemokorreksjon nødvendig. Som foreskrevet av en lege, kan hemodialyse, hemosorpsjon, membran eller diskret plasmaferese brukes. Personer med akutt nyresvikt følger en streng diett. Begrens vanninntaket.

Symptomatisk terapi inkluderer å ta analgetika, diuretika og medisiner for å opprettholde hjerteaktiviteten. I traumatologi bestemmes behandlingstaktikker under hensyntagen til skade på muskel- og skjelettsystemet. Spesifikk behandling av individuelle organer avhenger av deres plassering, grad av knusing og varighet av vevshypoksi. Som en del av generell terapi er natriumheparin og nandrolondekanoat foreskrevet.

Hvis kompresjon avslører en kirurgisk patologi, må den korrigeres umiddelbart. Med utvikling av kontraktur og storskala ødem er fasciotomi indisert. Kompresjonsskade med vevsnekrose krever kirurgisk fjerning av døde områder, blodpropp og sår. Etter eksisjon av de bedøvede fibrene sys såret. Ved behov installeres drenering.

Nekrose av muskelfibre, som er irreversibel, tvinger amputasjon av lemmen. Ved den minste mulighet for å bevare muskellevedyktighet, utføres andre kirurgiske og medisinske tiltak. Musklenes evne til å restituere seg bestemmes av graden av sammentrekning og typen blødning. Hvis alle tegn peker på irreversibel iskemi, bør operasjonen ikke utsettes.

Etter kirurgisk behandling gis økt oppmerksomhet til infusjonsbehandling. Opptil 1 liter plasma administreres per dag. Aktivt karbon brukes som avgiftningsmiddel, og natriumbikarbonat brukes for å utjevne syre-basebalansen. Overhold strengt reglene for asepsis for å unngå purulente komplikasjoner.

Rehabilitering

Gjenoppretting fra traumatisk toksisose tar en kort periode hvis kompresjonen var mild. Ellers er rehabiliteringen forsinket, og det er ikke mulig å fullstendig gjenopprette levedyktigheten til muskelvevet.

Målet med rehabiliteringsterapi er å gjenopprette funksjonaliteten til de berørte delene av kroppen og bli kvitt kontrakturer og gjenværende smerte. For dette formålet brukes maskinvarefysioterapi, treningsterapi og massasje.

Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og høy alder reduserer sannsynligheten for full bedring. Prognosen avhenger av det kliniske bildet og individuelle egenskaper ved offerets kropp.

Komplikasjoner og konsekvenser

Den viktigste og farligste komplikasjonen av DFS er leversvikt, som utvikler seg raskt i fravær av adekvat behandling. Det er hun som blir den skyldige i offerets død i de fleste tilfeller. La oss fremheve andre negative konsekvenser, som er oppført i rekkefølge etter prevalens:

  • DIC syndrom- en følgesvenn av alvorlig toksisk toksisose, preget av økt dødelighet;
  • Lungeødem- fører til total hypoksi og død;
  • hemorragisk sjokk- følger hovedsakelig knusing og er assosiert med stort blodtap;
  • smittsomme og septiske komplikasjoner– oppstår på grunn av infeksjon i det skadde området og krever akutt medisinsk intervensjon, noen ganger amputasjon av et lem.

Kjære lesere av 1MedHelp-nettstedet, hvis du fortsatt har spørsmål om dette emnet, svarer vi gjerne på dem. Legg igjen anmeldelser, kommentarer, del historier om hvordan du opplevde et lignende traume og klarte å håndtere konsekvensene! Din livserfaring kan være nyttig for andre lesere.

Som kompresjon, da jeg hvilte hånden og den ble nummen, beveget fingrene mine seg dårlig. Etter et par minutter med aktive fingerbevegelser og gnissing gikk alt unna. Denne tilstanden kan også oppstå når en tourniquet påføres feil på en arm eller et ben. I dette tilfellet er kompresjon av nerven mulig, forårsaker parese eller lammelse av lemmen, eller kompresjon av fartøyet, noe som fører til dannelse av blodpropper i det.

Noen ganger er slik skade mulig på grunn av bevissthetstap, når en arm eller et ben presses av ens egen kropp i lang tid (mer enn to timer). Hvis behandlingen startes i tide, er prognosen ganske gunstig. Men det er en veldig alvorlig skade - langvarig kompresjon av vev.

Komprimering.

Langtidskompresjon (krasjsyndrom) er knusing av mykt vev (hud, subkutant vev, muskler, nerver, blodkar) under påvirkning av mer eller mindre langvarig trykk av store vekter på et område av kroppen. Slike traumer oppstår under jordskjelv, jordskred og trafikkulykker.

Hva skjer når det er kompresjon.

Smertefulle opplevelser forårsaker sammentrekning av lumen i blodårene. Produktet av muskelødeleggelse, myoglobin, går inn i nyretubuli og fører til nyresvikt. Stoffer dannet som et resultat av nedbrytning av knust vev kommer inn i blodet og forårsaker forgiftning av kroppen. I komprimert vev blir karene mer permeable og når offeret slippes ut, strømmer blod fra karene umiddelbart inn i det omkringliggende muskelvevet. Som et resultat synker blodtrykket og sjokk utvikles.

Tegn på kompresjon.

Langvarig crush-syndrom er en svært alvorlig og farlig skade det er viktig å gi førstehjelp riktig før redningsmennene kommer og, viktigst av alt, ikke gjøre noen skade.

Etter at en person er frigjort fra den komprimerende faktoren, kan det hende at tilstanden hans ikke forårsaker bekymring. Men snart, i tillegg til smerte, begynner følgende symptomer å utvikle seg:

  • Tett økende hevelse. En komprimert arm eller et ben kan øke i volum med 10 centimeter eller mer.
  • Kald hud, blekhet, cyanose.
  • Dannelse av blemmer med blodig væske på huden, merker fra pressende gjenstander, blåmerker, sår, skrubbsår.
  • Svekkelse av pulsen i lemmene.
  • Nedsatt følsomhet. Når den injiseres med en skarp gjenstand, eller til og med berøres, føler ikke offeret noe.
  • Utvikling av sjokk - trykkfall, kroppstemperatur faller, offeret blir sløvt.
  • Akutt nyresvikt. Rød urin er karakteristisk. Etter 2-3 dager avtar urinmengden.
  • I områder med mer alvorlig knusing dør huden og subkutant fettvev av, muskelvev er synlig i såret, det har fargen som kokt kjøtt.
  • Pasienten utvikler feber.
  • Etter 4-5 dager er hjertefunksjon og pust svekket. Offeret begynner å kveles, og smerter vises i brystet.

Prognosen er ugunstig dersom kompresjon av ett eller begge lemmer forekommer i mer enn 4 timer.

Førstehjelp for kompresjon.

Hvis du er vitne til en slik hendelse, følg disse trinnene:

  1. Frigjør offerets hode og kropp opp til midjen, tøm munnen og nesen for fremmedlegemer som har kommet inn der.
  2. Hvis personen ikke puster, utfør munn-til-munn eller munn-til-nese kunstig åndedrett.
  3. Hvis du har et førstehjelpsutstyr for hånden, administrer smertestillende (ketorol, analgin) intramuskulært.
  4. Påfør sterile eller bare rene bandasjer på områder av kroppen med skadet hud.
  5. Prøv å løsne det sammenpressede lemmet og bind det raskt tett, start med fingrene og jobb deg oppover.
  6. Immobiliser lemmen med tilgjengelige midler og påfør kaldt.

Hvis du selv måtte ta offeret til sykehuset, sørg for å overvåke allmenntilstanden hans, bandasjer og avkjøle lemmen. Det viktigste er å prøve å få personen til et medisinsk anlegg så raskt som mulig. Som førstehjelp for kompresjon og før levering til sykehus (om nødvendig), etter å ha gitt de aller første tiltakene, er det greit å bruke Riciniol og Polimedel på de skadede områdene, som er bedre å ha i førstehjelpsutstyret på forhånd. De lindrer hevelse, gjenoppretter kapillærsirkulasjonen, reduserer smerte og generelt konsekvensene av kompresjon.

1. Langsiktig kompartmentsyndrom (LCS) er en unik alvorlig skade forårsaket av langvarig kompresjon av bløtvev og preget av kompleksiteten til patogenesen, vanskeligheter med behandling og høy dødelighet. Et synonym for SDS er "Traumatic toxicosis", og i utenlandsk litteratur "Crush-syndrom".

2. Patogenese. De ledende patogenetiske faktorene til SDS er: traumatisk toksemi, som utvikler seg som et resultat av inntreden i blodet av forfallsprodukter av skadede celler som utløser intravaskulær koagulasjon; plasmatap som følge av alvorlig ødem av skadde lemmer; smertefull irritasjon som fører til ukoordinering av prosessen med eksitasjon og hemming i sentralnervesystemet.

3. Klassifisering av langvarig kompartmentsyndrom(E.A. Nechaev et al., 1993).

Etter type komprimering:

1. Kompresjon: a) ulike gjenstander, jord o.l.

b) posisjonsmessig

2. Knus:

Ved lokalisering

Komprimering:

1) hoder;

3) mage;

5) lemmer (lemsegmenter).

Ved kombinasjon

SDS med skade:

1) indre organer;

2) bein og ledd;

3) store kar og nerver;

Etter alvorlighetsgrad:

1. Mildt syndrom.

2. Moderat alvorlighetsgrad.

3. Alvorlig grad.

Etter perioder med klinisk forløp

1. Kompresjonsperiode

2. Etterkompresjonsperiode

a) tidlig (1-3 dager)

b) middels (4-18 dager)

c) sent (over 18 dager)

Kombinerte lesjoner

1. SDS + forbrenning

2. SDS + frostskader

3. SDS + stråleskader

4. SDS + forgiftning og andre mulige kombinasjoner

Ifølge utviklet komplikasjoner

DDS, komplisert:

1). Sykdommer i organer og kroppssystemer (hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungeødem, fettemboli, peritonitt, nevritt, psykiske lidelser, etc.);

2). Akutt iskemi i det skadede lemmet;

3). Purulente-septiske komplikasjoner.

Denne klassifiseringen lar oss formulere en diagnose som tar hensyn til mangfoldet av manifestasjonsformer av SDS og dermed sikre kontinuitet i diagnostisering og behandling av denne skaden.

4. Klinikk. Kliniske manifestasjoner av DFS avhengig av det kliniske sykdomsforløpet.

I kompresjonsperioden De fleste ofre beholder bevisstheten, men depresjon utvikler seg ofte, som kommer til uttrykk i sløvhet, apati eller døsighet. Agitasjon er mindre vanlig. Slike ofre skriker, gestikulerer, krever hjelp eller gråter. Klager er forårsaket av smerte og metthetsfølelse i sammenpressede områder av kroppen, tørste og pustevansker. Med betydelig traume, spesielt i tilfeller av skade på indre organer i brystet eller bukhulen, brudd på lange bein, skade på store kar og nerver, utvikles fenomenene med traumatisk sjokk.


Først eller tidlig post-kompresjonsperioden, opptil 72 timer etter at offeret er frigjort fra kompresjon, karakteriseres som en periode med lokale endringer og endogen forgiftning. På dette tidspunktet domineres de kliniske manifestasjonene av sykdommen av manifestasjoner av traumatisk sjokk: alvorlig smerte, psyko-emosjonelt stress, hemodynamisk ustabilitet, hemokonsentrasjon, kreatininemi; i urinen - proteinuri og sylinduri. Deretter, som et resultat av terapeutisk og kirurgisk behandling, begynner en kort periode med lys i pasientens tilstand, hvoretter pasientens tilstand forverres og den andre perioden med SDS utvikler seg.

II eller middels perioden varer fra 4 til 18 dager. Det kalles også perioden med akutt nyresvikt. I løpet av denne perioden øker hevelsen i ekstremitetene fri fra kompresjon, blemmer og blødninger dannes på den skadede huden. Hemokonsentrasjon gir vei til hemodilusjon, anemi øker, og diuresen avtar kraftig ned til anuri. Hyperkalemi og hyperkreatininemi når de høyeste tallene. Dødeligheten i denne perioden kan nå 35 %, til tross for intensiv terapi.

III sen eller restitusjon menstruasjonen starter fra 3. uke og er preget av normalisering av nyrefunksjon, proteininnhold og blodelektrolytter. Smittsomme komplikasjoner kommer i forgrunnen. Høy risiko for å utvikle sepsis.

Noen forfattere klassifiserer de kliniske formene for utvikling av DFS avhengig av varigheten av kompresjon av lemmen: mild - kompresjon opptil 4 timer; gjennomsnitt - opptil 6 timer; tung - opptil 8 timer; ekstremt alvorlig - kompresjon av begge ekstremiteter, spesielt de nedre, i 8 timer eller mer.

jeg grad preget av lett indurativ hevelse av bløtvev. Huden er blek, ved kanten av lesjonen buler den noe over den friske huden. Det er ingen tegn til sirkulasjonsproblemer.

II grad manifesterer seg som moderat uttalt indurativ hevelse av bløtvev og deres spenninger. Huden er blek, med områder med lett cyanose. Etter 24-48 timer kan det dannes blemmer med gjennomsiktig gult innhold, som ved fjerning avslører en fuktig, myk rosa overflate. Økt hevelse i de påfølgende dagene indikerer et brudd på venøs sirkulasjon og lymfedrenasje.

III grad- uttalt indurativ hevelse og spenninger i bløtvev. Huden er cyanotisk eller "marmorert" i utseende. Hudtemperaturen er merkbart redusert. Etter 12-24 timer oppstår blemmer med hemorragisk innhold. Under epidermis er det en fuktig overflate med en mørk rød farge. Indurativt ødem og cyanose øker raskt, noe som indikerer alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser og venøs trombose.

IV grad- indurativt ødem er moderat uttrykt, vevene er kraftig anspent. Huden er blålilla i fargen og kald. Individuelle epidermale blemmer med hemorragisk innhold. Etter fjerning av epidermis avsløres en cyanotisk-svart tørr overflate. I de påfølgende dagene øker hevelsen praktisk talt ikke, noe som indikerer dype mikrosirkulasjonsforstyrrelser, insuffisiens av arteriell blodstrøm og utbredt trombose av venøse kar.

5. Behandling. Førstehjelp bør omfatte immobilisering av det skadde lemmet, bandasjering av det og forskrivning av smertestillende og beroligende midler. Første medisinsk hjelp består i å etablere infusjonsbehandling (uavhengig av blodtrykksnivåer), kontrollere og korrigere immobilisering, forlenge smertelindring og gi beroligende behandling som angitt. Det anbefales å bruke reopolyglucin, 5 % glukoseløsning og 4 % natriumbikarbonatløsning som det første infusjonsmediet. Imidlertid utføres først punktering og kateterisering av en av de sentrale venene, blodtypen og Rh-faktoren bestemmes. Infusjonstransfusjonsbehandling med et volum på minst 2000 ml per dag bør inkludere fersk frossen plasma 500-700 ml, 5% glukose med vitamin C og gruppe B opptil 1000 ml, albumin 5%-10% - 200 ml, 4% natriumbikarbonatløsning 400 ml, glukose-novokainblanding 400 ml. Sammensetningen av transfusjonsmidler og volumet av infusjoner justeres avhengig av daglig diurese, syre-basebalansedata, graden av forgiftning og den kirurgiske prosedyren som utføres. Streng registrering av mengden urin som skilles ut, og om nødvendig kateterisering av blæren.

Plasmaferese er indisert for alle pasienter som har tydelige tegn på forgiftning, kompresjonsvarighet på mer enn 4 timer, uttalte lokale endringer i det skadde lem, uavhengig av kompresjonsområdet.

Hyperbariske oksygeneringsøkter 1-2 ganger daglig for å redusere graden av vevshypoksi.

Medikamentell behandling inkluderer stimulering av diurese ved å foreskrive Lasix opptil 60 mg per dag og aminofyllin 2,4% - 10 ml; heparin 2,5 tusen under huden på magen 4 ganger om dagen; klokkespill eller trental med det formål å disaggregere, retabolil 1.0 en gang hver 4. dag for å forbedre proteinmetabolismen; kardiovaskulære legemidler i henhold til indikasjoner; antibiotika.

Valget av kirurgisk taktikk gjøres avhengig av tilstanden og graden av iskemi i det skadde lemmet.

I andre periode- i perioden med akutt nyresvikt er begrensning av væskeinntaket indisert. Hemodialyse er indisert når diuresen reduseres til 600 ml per dag, uavhengig av nivået av nitrogenholdig avfall i blodet. Nødindikasjoner for hemodialyse vises med anuri, hyperkalemi over 6 mmol/l, lunge- og cerebralt ødem. Ved blødning er hemodialyse kontraindisert. Ved alvorlig overhydrering er hemofiltrering indisert i 4-5 timer med væskeunderskudd på opptil 1-2 liter.

Infusjonsbehandling under interdialyseperioden inkluderer hovedsakelig fersk frossen plasma, albumin, 4 % natriumbikarbonatløsning, 10 % glukoseløsning. Volumet er 1,2-1,5 liter per dag. Ved blødning på grunn av uremi og disseminert intravaskulær koagulasjon er nødplasmaferese indisert, etterfulgt av transfusjon av 1000 ml fersk frossen plasma i en strøm eller raske dråper over 30-40 minutter, og forskrivning av proteasehemmere (trasylol, gordox, kontradiktorisk). Med riktig og rettidig intensiv behandling forsvinner akutt nyresvikt etter 10-12 dager.

I tredje periode Oppgaven med å behandle lokale manifestasjoner av SDS og purulente komplikasjoner kommer i forgrunnen. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for å forhindre generalisering av infeksjon med utvikling av sepsis. Prinsippene for behandling for smittsomme komplikasjoner av SDS er de samme som for andre purulente sykdommer. Derfor krever intensiv terapi for SDS det kombinerte arbeidet til et team av leger (kirurger, anestesiologer, terapeuter, nefrologer), som hver på et visst stadium blir en leder.

III. Kollapse– en smertefull tilstand preget av et plutselig fall i blodkartonen, noe som fører til en reduksjon i blodtilførselen til de viktigste organene og en kraftig svekkelse av alle kroppsfunksjoner. Kollaps kan utvikle seg under akutte blødninger, rus forårsaket av smittsomme septiske sykdommer, forgiftning, anestesi, visse hjertesykdommer, sterke smerter, så vel som under operasjon eller i postoperativ periode. Sammenbruddet er basert på forstyrrelse av aktiviteten til de høyere delene av sentralnervesystemet, som regulerer vaskulær tonus. Klinisk manifesteres kollaps av plutselig blekhet, svimmelhet, noen ganger bevisstløshet, rask puls med svak fylling og spenning, redusert blodtrykk, utseende av kaldsvette, overfladisk pust, redusert kroppstemperatur og muskeltonus. Gradvis forsvinner disse tegnene og hjerteaktiviteten gjenopprettes. Ved alvorlig skade på sentralnervesystemet og hjertet kan døden oppstå.

Behandling av kollaps består av akutt bruk av midler som eliminerer årsaken og tonifiserer aktiviteten til sentralnervesystemet, hjertet og blodårene.

IV. Besvimelse– et plutselig, vanligvis kortvarig bevissthetstap, ledsaget av svekkelse av hjertet og pust med utvikling av akutt svikt i blodtilførselen til hjernen. I de aller fleste tilfeller er årsaken til besvimelse akutt vaskulær insuffisiens (vaskulær parese), som utvikler seg som følge av en midlertidig forstyrrelse av vaskulær tonus, regulert av sentralnervesystemet. Dette fører til utvidelse og overløp av små kar med blod, spesielt de som innerveres av cøliaki, og rask omfordeling av blod i kroppen. En del av blodet samler seg i bukorganene, mengden sirkulerende blod avtar, det oppstår blodmangel i hjernen, skjelettmuskulaturen, huden osv., blodstrømmen til høyre atrium avtar, og arterielt og venetrykk faller. Sentralnervesystemet, som det mest følsomme for sirkulasjonsforstyrrelser, reagerer tidligere enn alle systemer, noe som resulterer i en tilstand av besvimelse. Et fall i vaskulær tonus med utvikling av besvimelse observeres med alvorlig nervøst sjokk, en skarp endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal, akutt og betydelig tap av blod, etc.

Symptomer på besvimelse er generell svakhet, en følelse av "ørhet", tap av balanse, mørkere øyne, øresus, kvalme, dødelig blekhet, kaldsvette, bevisstløshet, liten og rask puls, overfladisk pust. Varigheten av besvimelse varierer fra noen få sekunder til flere minutter, noen ganger lengre. Behandlingen består i å plassere pasienten i horisontal posisjon med hodet litt senket og bena hevet, frigjøre seg fra sammentrekkende klær, inhalere ammoniakk og smøre tinningene med det, spraye med kaldt vann, ta søt te, kaffe eller parenteral administrering av koffein og kamfer. Vanligvis er disse aktivitetene nok til å takle besvimelse.

30. Lukket skade. Lukket bløtvevsskader: blåmerker, forstuinger, brudd. Lukkede skader på hjernen, brystet, magen og retroperitoneale organer. Å gi førstehjelp.

UNDERSØKELSESPLAN FOR EN PASIENT MED SKADE

1. Klager fra offeret.

2. Historie om skade.

3. Livshistorie.

4. Fysiske undersøkelsesmetoder:

Palpasjon;

Perkusjon;

Auskultasjon.

5. Spesielle diagnostiske metoder: reoencefalografi, elektroencefalografi, røntgenundersøkelse, ultralydundersøkelse, no preskopiske forskningsmetoder (fibroesophagogastroduodenoskopi, sigmoidoskopi, fibrokolonoskopi, bronkoskopi, thorakoskopi, laparoskopi, cystoskopi), laparocentese, diagnostiske punkteringer av spinalrommet, pleurahulen, perikardium, bakre leddvev, skjedehvelv.

6. Laboratorieforskning.

Ksenia Skrypnik om langsiktig kompresjonssyndrom, som oppstår hos ofre under kampoperasjoner, jordskred, jordskjelv, terrorangrep og trafikkulykker

Syndromet ble først identifisert som en egen sykdom i 1941 av den engelske legen Eric Bywaters, som behandlet mennesker berørt av London-bombingen under andre verdenskrig. Hos pasienter som tilbrakte lang tid under steinsprut med sammenpressede lemmer, ble det observert en spesiell form for sjokk. Det særegne var at hvis skadene ikke var for alvorlige (de indre organene til slike pasienter ble som regel ikke skadet), etter et sett med terapeutiske tiltak ble pasientens tilstand betydelig forbedret, men så skjedde en kraftig forverring. De fleste pasienter utviklet akutt nyresvikt og døde snart. Det er flere alternativer for navnene på dette syndromet: kompartmentsyndrom, kompresjonsskade, krasjsyndrom (fra engelsk crush - "crushing, crushing"), traumatisk toksikose.

Bywaters var i stand til å identifisere tre påfølgende stadier som førte til utviklingen av krasjsyndrom:

  1. kompresjon av lemmen og påfølgende vevsnekrose;
  2. utvikling av ødem på kompresjonsstedet;
  3. utvikling av akutt nyresvikt og iskemisk toksikose.

Patogenese

Bywaters syndrom oppstår som et resultat av kompresjon av lemmen, skade på hovedkarene og hovednervene. Denne typen skade forekommer hos omtrent 30 % av mennesker som blir skadet i naturkatastrofer eller menneskeskapte katastrofer.

I patogenesen av denne sykdommen er tre faktorer av ledende betydning: regulatoriske, assosiert med den smertefulle effekten på kroppen, betydelig plasmatap og til slutt vevstoksemi. Merk at slike faktorer observeres i en eller annen grad ved nesten enhver skade, men ved krasjsyndrom manifesterer de seg spesielt tydelig. Hver av disse faktorene bidrar til det kliniske bildet av langsiktig kompartmentsyndrom.

Smertefull effekt påvirker personen som er fanget under ruinene sterkest. Det er en refleks spasme i karene i perifere organer og vev, noe som fører til forstyrrelse av gassutveksling og påfølgende vevshypoksi. Vaskulær spasmer og utviklende hypoksi forårsaker dystrofiske forandringer i epitelet til de renale sammenviklede tubuli, og glomerulær filtrasjon reduseres betydelig.

Plasma tap utvikler seg kort tid etter skade og selv etter eliminering av årsaken til kompresjon.

Plasmatap er assosiert med en økning i kapillærpermeabilitet på grunn av skade, noe som fører til frigjøring av blodplasma fra blodstrømmen.

Volumet av sirkulerende blod avtar, viskositeten øker, og oksygentransporten blir vanskeligere. Hevelse og mange blødninger utvikles på skadestedet, utstrømningen av blod fra det komprimerte lemmet blir forstyrret, siden den ødematøse væsken fører til en innsnevring av lumen i blodårene til de er fullstendig blokkert. Som et resultat utvikler lemmeriskemi, cellulære metabolske produkter akkumuleres i vev, og mengden myoglobin, kreatinin, kalium og kalsiumioner øker. En økning i konsentrasjonen av myoglobin i det sirkulerende blodet og utvikling av metabolsk acidose har en skadelig effekt på funksjonen til nyretubuli. forverre toksemi og andre proteinfaktorer som akkumuleres som følge av kompresjon av lemmen og skade på muskelvev. Etter at blodsirkulasjonen er gjenopprettet, begynner de "i en slurk" å komme inn i vaskulærsengen. I dette øyeblikket vises en rekke symptomer som er karakteristiske for iskemisk toksikose.

Forgiftning av kroppen er mer uttalt, jo større massen av komprimert vev og varigheten av kompresjonseffekten.

Alvorlighetsgraden av krasjsyndrom

Avhengig av mengden skade og kompresjonens varighet, er det 4 alvorlighetsgrader av syndromet.

Mild grad- kompresjon av et lite segment av et lem i ikke mer enn to timer. I dette tilfellet er toksemi mild, selv om akutt nyresvikt og hemodynamiske forstyrrelser er notert. I de fleste tilfeller, med rettidig terapi, oppstår forbedring innen en uke.

Gjennomsnittlig grad oppstår når hele lemmen komprimeres i fire timer. Denne tilstanden er preget av rus, myoglobinuri og oliguri.

Langvarig kompresjon av lemmer (4-7 timer) fører til manifestasjon av symptomer som er karakteristiske for alvorlig Bywaters syndrom. Betydelige hemodynamiske forstyrrelser er notert, symptomer på forgiftning er uttalt, og akutt nyresvikt utvikler seg raskt.

Utidig og ukorrekt levering av medisinsk behandling fører i de fleste tilfeller til døden.

Det er også viktig å handle riktig og raskt dersom en pasient får diagnosen ekstremt alvorlig krasjsyndrom. Denne diagnosen stilles når det er kompresjon av underekstremitetene i 8 timer eller mer. Å utvikle iskemisk toksikose vil være katastrofalt for pasienten like etter dekompresjon. Dødeligheten til slike pasienter er ekstremt høy selv med rettidig behandling.

Behandling

Valget av behandlingstilnærming begynner med å vurdere graden av kompresjon og varighet av kompresjon av lemmer. For spesialister som deltar i redningsaksjoner er det viktig å prøve å frigjøre maksimalt antall ofre i løpet av de to første timene etter at nødssituasjonen inntreffer. Det er i dette tilfellet at prognosen vil være gunstig for de fleste pasienter.

Under jordskjelvet i Marmara (Türkiye) i 1999 ble mange barn skadet. På den tiden ble det samlet enorm erfaring med å eliminere konsekvensene av kompresjonsskader hos unge pasienter. Spesifisiteten til behandling for Bywaters syndrom hos barn skyldes det faktum at deres skader ofte er mye mer alvorlige enn hos voksne.

Det er vanskeligere å kommunisere med barn under en redningsaksjon, så de tilbringer ofte mer tid under ruinene enn voksne. Barns kropper er mer utsatt for hypotermi og væsketap, så spesiell oppmerksomhet bør rettes mot rehydrering umiddelbart etter redning av barnet.

Uavhengig av pasientens alvorlighetsgrad og alder, utføres anti-sjokktiltak: smertestillende og kardiovaskulære legemidler administreres for å normalisere blodtrykket. I de fleste tilfeller gjøres dette før offeret fjernes fra ruinene.

Behandling startet før abdomen fjernes gjør det mulig å unngå utvikling av iskemisk toksikose. Dette gjelder først og fremst omfattende kompresjonsskader.

Etter å ha sluppet det skadde lemmet, påføres en tourniquet på kompresjonsstedet, som bidrar til å forhindre en "salve" frigjøring av akkumulerte giftige stoffer i blodet. Dette er en viktig funksjon for å gi medisinsk behandling for Bywaters syndrom. Etter å ha flyttet offeret og fjernet kompresjonen, blir lemmen bandasjert med en elastisk bandasje, og først da fjernes tourniqueten. Avkjøling av det skadde lem anbefales også.

Å følge rekkefølgen av behandlingstrinn for pasienter med kompresjonsskader er svært viktig. Rettidig bruk av infusjonsterapi og forståelse av patogenesen til Byouters syndrom øker antallet liv som blir reddet betydelig.

For milde tilfeller av syndromet utføres ikke kirurgisk behandling slike pasienter ofte poliklinisk. Med moderat alvorlighetsgrad er hemodynamiske forstyrrelser ganske uttalt: hevelsen øker, mikrosirkulasjonen forstyrres, og antallet mikrotromboser øker, men kirurgisk behandling i dette tilfellet er ikke alltid indisert. Infusjonsbehandling anbefales for å forhindre utvikling eller progresjon av akutt nyresvikt.

Ved alvorlig og ekstremt alvorlig krasjsyndrom er konservativ behandling ineffektiv og kirurgisk behandling nødvendig. En fasciotomi av det skadede lemmet utføres, noe som bidrar til å gjenopprette blodsirkulasjonen og gjør det mulig å unngå fullstendig nekrotisering av lemmet. Det er ofte nødvendig å amputere distale lemmer for å redde pasienten.

Parallelt behandles akutt nyresvikt - et strengt drikkeregime, hemodialyse, plasmaferese og infusjonsterapi (administrasjon av glukoseløsninger, albumin, etc.) er foreskrevet.

I løpet av rehabiliteringsperioden bør det rettes oppmerksomhet mot fysioterapi (for eksempel massasje) og fysioterapi, som bidrar til mer effektiv restaurering av lemmen, og minimerer atrofi av muskler og nerver.

Sak fra praksis

En 21 år gammel mann tilbrakte 10 timer fastklemt i et skadet kjøretøy etter en bilulykke. Han ble ført til et sykehus i Nizwa (Oman) mens han var ved full bevissthet. Undersøkelsen viste at bryst, mage, rygg og bekken ikke var skadet. Samtidig ble det observert hevelse i høyre skulder, og høyre overekstremitet ble immobilisert. Røntgenundersøkelse avdekket brudd i høyre krageben.

Hevelse i høyre underekstremitet ble også registrert, men huden var ikke skadet. Det var diffus hevelse i venstre ben som involverte leggen og låret, samt dype skrubbsår. Begge bena var praktisk talt ubevegelige i ankelleddene, og det var føleforstyrrelser i leggen. En Doppler-ultralydstudie viste nedsatt venøs blodstrøm i foten og benet. Ytterligere observasjon avslørte rask akkumulering av kreatinin, myoglobin, kalium i blodserumet, samt myoglobinuri.

Infusjonsterapi ble utført: saltoppløsning, glukose, natriumbikarbonat. Til tross for dette utviklet pasienten anuri og blodkaliumnivået fortsatte å stige. Offeret ble foreskrevet hemodialyse og gjennomgikk fasciotomi av venstre lår og underben, som et resultat av at det ble oppdaget at en del av lårmusklene var nekrotisk. På 7. behandlingsdag ble det funnet gramnegative bakterier i et utstryk fra såret - E. coli og bakterier av slekten Proteus. Pasienten ble foreskrevet adekvat antibiotikabehandling, og såret ble regelmessig behandlet med antiseptika. Pasientens tilstand forverret seg gradvis. Til tross for inntak av antibiotika utviklet det seg bakteriell septikemi og amputasjon av venstre ben ble anbefalt, men pasienten og hans familie nektet. De bestemte seg for å fortsette behandlingen i utlandet, hvor offeret døde av alvorlig sepsis tre dager etter ankomst.

Sammendrag

Bywaters syndrom ble identifisert som en nosologisk enhet for ikke så lenge siden - først på midten av 1900-tallet. Ved redning og etterbehandling av ofre med alvorlige kompresjonsskader er koordinerte handlinger fra redningsmenn og leger viktig. Å raskt fjerne folk fra ruinene og gi førstehjelp selv før du fjerner pressen vil minimere de alvorlige konsekvensene av langsiktig kompresjonssyndrom og bidra til å redde pasientens liv.

2.Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Crash-syndrom under katastrofeforhold. - Metodiske anbefalinger for gjenopplivnings- og antisjokkgrupper i VGSCh, spesialiserte team med konstant beredskap fra Disaster Medicine Service og gjenopplivningsambulanseteam. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrom. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, nr. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T.P. Crush Syndrome Case Report og litteraturgjennomgang. Makedonsk tidsskrift for medisinske vitenskaper. 15. september 2010; 3(3):319-323.