Ustabil angina symptomer og behandling. Ustabil angina, symptomer, behandling og alt forbundet med det

Nustabil angina (UA)- en akutt prosess med myokardiskemi, hvis alvorlighetsgrad og varighet er utilstrekkelig for utvikling av myokardnekrose. Det er vanligvis ingen ST-forhøyelser på EKG. Det er ingen frigjøring av biomarkører for myokardnekrose i blodet i tilstrekkelige mengder til å diagnostisere hjerteinfarkt.

Ustabil angina pectoris (UA) gjenspeiler forløpet av koronarsykdom der, som følge av forverring av den patologiske prosessen, risikoen for hjerteinfarkt eller plutselig død er betydelig høyere enn ved stabil angina pectoris. Arbeidsklassifisering av IHD (kun NS)

• 2.2. Ustabil angina:

2.2.1. Nyoppstått angina (AF).*

2.2.2. Progressiv angina (PA).

2.2.3. Tidlig post-infarkt eller postoperativ angina.

2.3. Spontan (vasospastisk, variant, Prinzmetal) angina.**

3. Stille myokardiskemi.**

Merk: * noen ganger har nyoppstått angina et stabilt forløp helt fra begynnelsen; ** noen tilfeller av stille myokardiskemi, samt alvorlige angrep av spontan angina, kan klassifiseres som ustabil angina.

Nå har det blitt åpenbart at årsakene til det progressive forløpet av IHD skyldes endringer i aterosklerotisk plakk, endotel og blodplater. Den viktigste mekanismen for utvikling av akutt koronar insuffisiens (spesielt UA) anses å være ruptur av en aterosklerotisk plakk i kranspulsåren, etterfulgt av dannelse av en blodpropp og økt tendens til koronar spasme. I patomorfologiske studier er det funnet at 95 % av plutselig avdøde pasienter med koronararteriesykdom har rifter i aterosklerotisk plakk med påføring av trombotiske masser. Dermed er det patomorfologiske grunnlaget for NS en "komplisert trombotisk aterosklerotisk plakk." Risikoen for brudd bestemmes i stor grad ikke av plakettens størrelse, men av sammensetningen. Plakk med en løs kjerne som inneholder store mengder lipider og et tynt overflatelag sprekker oftere. De har vanligvis mindre kollagen og glatte muskelceller og flere makrofager.

Faktorer som bidrar til skade på aterosklerotisk plakk kan deles inn i ytre og indre. De første inkluderer: arteriell hypertensjon, økt sympathoadrenal aktivitet, vasokonstriksjon, tilstedeværelsen av en trykkgradient før og etter stenose, som sammen med perioder med utvidelseskompresjon på steder med forgrening og bøyning av kar fører til en svekkelse av strukturen av plakk, høye nivåer av LDL, triglyserider, fibrinogenmolekyler, fibronektin, von Willibrand-faktor. En av faktorene for AB-destabilisering har nylig blitt ansett for å være betennelsen. Interne faktorer for aterosklerotisk plakkruptur inkluderer overvekt av lipidkjernen, en reduksjon i mengden SMC og kollagensyntese og aktivering av makrofager. I noen tilfeller dannes det en blodpropp på overflaten, dvs. plassert over bruddet (sprekken, defekten) av plakket. Oftere trenger den inn i plaketten, noe som fører til en rask økning i størrelsen.

NS er en heterogen gruppe av iskemiske syndromer, som i sine kliniske manifestasjoner og prognostisk betydning opptar et mellomsted mellom de viktigste kliniske og morfologiske formene for IHD - stabil angina pectoris og hjerteinfarkt. Nylig har begrepet "akutt koronarsyndrom" dukket opp i utenlandsk vitenskapelig og praktisk litteratur om kardiologi, som inkluderer ustabil angina og hjerteinfarkt uten Q-bølge (ikke-Q hjerteinfarkt). Begrepet akutt koronarsyndrom (ACS) ble introdusert i klinisk praksis da det ble klart at spørsmålet om bruk av visse aktive behandlingsmetoder, spesielt trombolytisk terapi, burde avgjøres før den endelige diagnosen fastsettes - tilstedeværelse eller fravær av storfokalt myokard. infarkt.

Ved første kontakt av en lege med en pasient, hvis det er mistanke om ACS, basert på kliniske tegn og EKG-tegn, kan det klassifiseres som en av de to hovedformene.

Akutt koronarsyndrom med og uten ST-segmentheving.

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentforhøyelser. Pasienter med brystsmerter og EKG-forandringer som indikerer akutt myokardiskemi, men uten ST-segmentforhøyelser. Disse pasientene kan oppleve vedvarende eller forbigående ST-depresjon, inversjon, utflating eller pseudonormalisering av T-bølgen. EKG ved innleggelse kan være normalt. Håndteringsstrategien for slike pasienter er å eliminere iskemi og symptomer, overvåke med gjentatt (seriell) registrering av elektrokardiogrammer og bestemme markører for myokardiell nekrose (hjertetroponiner og/eller kreatinfosfokinase). MV-KFK). Trombolytiske midler er ikke effektive og brukes ikke i behandlingen av slike pasienter. Terapeutisk taktikk avhenger av graden av risiko (alvorlighetsgraden av tilstanden) til pasienten.

Klassifiseringsmetodene foreslått av E. Braunwald (1989) virker grunnleggende viktige. Tidsintervallene som har diagnostisk betydning forblir helt udefinerte. Dermed tilsvarer varigheten av historien om utbruddet eller progresjonen av symptomer på koronararteriesykdom, ansett som manifestasjoner av NS, ifølge utenlandske kardiologer, to måneder, og i henhold til tradisjonelle synspunkter fra innenlandske kardiologer - en måned.

Klassifisering av ustabil angina (C.W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

Prognose.

NS er ledsaget av økt risiko for akutt hjerteinfarkt, som utvikler seg i løpet av de neste 1-2 ukene hos 5-10-20 % av pasientene. 11 % får akutt hjerteinfarkt det første året etter NS. Sykehusdødelighet - 1,5%; dødeligheten innen 1 år fra debut av NS er 8-9 %. Fem års dødelighet for personer som har gjennomgått NS er mer enn 30 %. Med vasospastisk angina, innen 6 måneder etter det første angrepet av angina, utvikler 20% av pasientene akutt hjerteinfarkt og 10% dør.

Ustabil angina er et alvorlig signal om at et hjerteinfarkt kan oppstå i nær fremtid. Hvordan gjenkjenne sykdommen etter symptomer, utføre den første behandlingen under et angrep og andre aspekter vil bli diskutert nedenfor.

Angina kalles en av typene iskemisk sykdom(IHD), preget av smertefulle angrep i området bak brystet under økt stress på hjertet og dets vaskulære system, forårsaket av fysisk eller følelsesmessig overbelastning. Sykdommen vises som et resultat av patologiske endringer i blodtilførselen til hjertemuskelen. En av sykdomstypene er ustabil angina. Patologien er veldig farlig, har alvorlige smertesymptomer, truer en person med hjerteinfarkt og andre tilhørende komplikasjoner, så umiddelbar behandling er nødvendig.

Årsaker til utseende

Som allerede nevnt, oppstår angina vanligvis som en reaksjon på problemer med blodtilførselen til hjertet. Dette kan skje av ulike årsaker, hvorav de vanligste er:

• Alder over 45-50 år. Når du blir eldre, øker risikoen for å utvikle ustabil angina.
• Arvelige og medfødte forandringer
• Tilstedeværelse av kroniske sykdommer, som diabetes eller hypertensjon
• Fedme og overvekt
• Dårlige vaner, eksponering for stress og depresjon, mangel på trening

Sykdommen er mer vanlig hos menn, for kvinner øker risikoen for å utvikle ustabil angina kraftig etter overgangsalderen. Vanligvis begynner denne prosessen etter 50 år, fra denne perioden utlignes risikoen for sykdommen omtrent. Før overgangsalderen inneholder den kvinnelige kroppen en tilstrekkelig mengde kjønnshormon, som bevarer anatomien til blodårene .

Iskemisk hjertesykdom (CHD) kan oppstå som en konsekvens av aterosklerose

Omtrent 65 % av hjerte- og karsykdommer er iskemisk hjertesykdom, slag og tilstedeværelsen av ulike lesjoner i perifere arterier. De er forårsaket av fenomenene aterosklerose. Angina pectoris og koronarsykdom oppstår vanligvis når det er forstyrrelser i blodtilførselen til myokard. Dette skjer som et resultat av aterosklerotiske manifestasjoner i koronarkarene. Som et resultat avsettes plakk inne i dem, deres elastisitet går tapt og veggene blir sår, noe som fører til utseende av blodpropp. Deretter vokser en slik plakk uunngåelig i størrelse, noe som fører til deformasjon og innsnevring av seksjoner i arteriene, noe som til slutt resulterer i nedsatt blodtilførsel. Fartøyets lumen, redusert med det halve, kan forårsake forverring i form av angina pectoris. Videre, over tid, kan plakets kropp bli ødelagt på grunn av betennelse, overflødig fettavleiring og andre årsaker. Ustabil angina angina når en plakk sprekker og en blodpropp dannes, som hindrer blodtilførselen til hjertet.

I tillegg til aterosklerose kan følgende skilles: årsaker som fører til patologi:

• Tilstedeværelse av medfødte defekter
• Blødning i plakkområdet på grunn av kapillærruptur
• Vaskulær betennelse
• Høy følsomhet for blodplateaggregering
• Tilstedeværelsen av spasme i det kardiovaskulære systemet på grunn av patologiske prosesser i mage, tarm eller revmatoide sykdommer
• Med serotonin utgivelser i blodet, kraftig innsnevring av lumen av arteriene
• Med reduserte egenskaper for motstand mot trombedannelse i det vaskulære endotelet.

Typer ustabil angina

Sykdommen er preget av alvorlige smertesymptomer. Dessuten vil deres styrke avhenge av utviklingsfasen av patologien som eksisterer i karene, antall patologiske foci og området for deres plassering. Basert på dette skilles følgende typer ustabil angina ut:

• Oppstod for første gang. Primær forverring oppstår under alvorlig fysisk stress. Smertene varer i en halv time og kan forsterkes eller avta mens du er i bevegelse eller hvile. Et ugunstig tegn på utviklingen av situasjonen er økningen og forlengelsen av smerte under et angrep, fra de første eksacerbasjonene. Angrepet gjenspeiles i de tilsvarende tegnene på elektrokardiogramutskriften.
• Progressiv. Pasienten ble diagnostisert med en stabil form av sykdommen, men det er langvarige og akutte anfall, der vanlig dose nitroglyserin ikke hjelper. I tillegg diagnostiseres progressiv angina under angrep, i hvile registreres forskjellige typer arytmier.
• Post-infarkt eller tilbakevendende. Det er en konsekvens av et hjerteinfarkt, som navnet antyder. Det vises vanligvis en dag etter det, men kan også finne sted etter 12-14 dager, som er forårsaket av overdreven aktivering av pasienten, upassende for gjenopprettingsperioden etter patologien. I omtrent en tredjedel av tilfellene ender det med at pasienten dør eller et annet hjerteinfarkt.
• Variant (Prinzmetals angina). Innsnevring av koronarkarene oppstår på grunn av spasme. Det er preget av regelmessighet, de tilsvarende tegnene kan spores på elektrokardiogrammet, og forsvinner ved fullføring av forverringen.
• Med utvikling til hjerteinfarkt med små foci. Det er ingen merkbare forstyrrelser i det rytmiske mønsteret eller alvorlig smerte, selv om tilstedeværelsen av patologi gjenspeiles i elektrokardiogrammet. Har en gunstig prognose.

Braunwald klassifisering av ustabil angina

Braunwald-klassifisering bestemmer ved hjelp av en tabell hvor alvorlig sykdommen er

Ved å bruke denne tabellen og klassifiseringen kan du vurdere risikoen for hjerteinfarkt basert på kliniske manifestasjoner og årsaker.

Klassifiseringen er basert på arten av smerten i brystet, så vel som årsakene deres. Braunwald-klassifiseringen av ustabil angina bør leses som følger: med en økning i klassen indikert med romertallet, øker sannsynligheten for hjerteinfarkt og død i løpet av de neste seks månedene. Det bør huskes at den presenterte tabellen har ulemper, siden mange viktige tegn ikke tas i betraktning, for eksempel pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige kroniske sykdommer og andre.

Diagnostikk

Når du diagnostiserer ustabil angina, er det første trinnet å intervjue pasienten og bestemme de nåværende symptomene. Etter dette gjennomgår pasienten en generell undersøkelse og lytter til lydene av sammentrekning av hjertemuskelen. Nøyaktig diagnose påvirkes av en rekke instrumentelle studier, hvorav den viktigste er et elektrokardiogram eller EKG. Denne prosedyren er veldig egnet for å identifisere sykdommen ved de første symptomene, siden den viser tegn som tilsvarer en ustabil form for patologi.

I tillegg utføres en generell blodprøve og ytterligere studier, for eksempel for glukose, kolesterol og andre. En spesiell plass i diagnosen er okkupert ved å sjekke hjertemarkører kalt troponiner, som indikerer eksistensen av myokardceller som har blitt skadet.

Behandling ustabil stenografi ledsaget av eksamener:

• Ultralyd av hjertet
• Sykkelergometri
• Koronar angiografi
• Holter overvåking

Velgoergometri er en prosedyre for kontinuerlig overvåking av elektrokardiogramparametere når pasienten får maksimal belastning. Testing utføres med en treningssykkel.

Den mest informative testmetoden er koronar angiografi prosedyren, som består av å undersøke det iskemiske området ved hjelp av røntgenstråler. For å gjøre dette injiseres et spesielt kontrastmiddel i det kardiovaskulære systemet, som er tydelig synlig på røntgen.

Hotler-overvåking er kontinuerlig måling av EKG-avlesninger gjennom dagen, ved hjelp av en bærbar enhet festet til pasientens kropp.

Symptomer på patologi

Ustabil angina er preget av følgende symptomer:

• Smertens natur føles som brennende, noen ganger svært vanskelig å bære
• Smertesyndromet er lokalisert bak brystet, og det er utbredt
• Utstrålende smerte kjennes i både armer, skuldre, scapula, mage, nakke
• En smertefull forverring varer mer enn en halv time
• Et anfall begynner, både med og uten fysisk anstrengelse
• Ikke i stand til å undertrykke smerte med tidligere tatt doser av nitroglyserin

Andre symptomer som følger med et angrep av sykdommen: blek hud, oppkast, hodepine, økt svette, avvik i alle retninger fra normalt blodtrykk, forhøyet temperatur.

Behandling av ustabil angina

Under behandling av patologi må følgende oppgaver løses:

• Normaliser blodets evne til å passere gjennom karene
• Lindre pasientens tilstand ved å lindre smerte
• Utelukk utviklingen av hjerteinfarkt
• Forhindre at komplikasjoner oppstår

Hvis en pasient har en angrepslignende ustabil angina, kan du ta noen medisiner før han mottar kvalifisert hjelp. Dette kan for eksempel være én aspirintablett. Det er også tillatt å ta ikke mer enn tre nitroglyserin-tabletter etter tur, vente 5-6 minutter etter hver. Det er viktig å ringe en ambulanse, ved hvis ankomst vil en første diagnose bli stilt.

Det må huskes at nitroglyserintabletter bør tas av en pasient som sitter eller ligger. Det anbefales sterkt å overvåke blodtrykket. Hvis du er allergisk mot noen medisiner du tar, bør du slutte å ta dem eller begrense deg til den minste tolererte dosen.

Redusert risiko for komplikasjoner

Før sykehusinnleggelse, men ved ankomst av leger, en person som opplever et angrep, for å utelukke ulike komplikasjoner, som innledende behandlingstiltak, administreres medisiner vanligvis intravenøst ​​for å stoppe angrepsforløpet og forhindre trombose. I nærvær av sterke smerter anbefales det noen ganger å administrere smertestillende midler relatert til narkotiske stoffer.

Under poliklinisk eller døgnbehandling utføres behandlingen med følgende legemidler:

• Langvarige nitrater. Virkningen deres ligner på det velkjente nitroglyserin, men varer lenger
• Betablokkere. Med deres hjelp er det mulig å redusere hjertefrekvensen til normal
• Alfablokkere, normaliserer blodtrykket
• Diuretika. De brukes ved hevelse og alvorlig hjertesvikt.
• Statiner, brukt som kolesterolsenkende midler

Separat bemerker vi at bruk av disse medisinene kun er mulig med godkjenning av en lege.

Behandlingsprognose

Ustabil angina fungerer som et mellomstadium av stabil koronar hjertesykdom (CHD) og forekomsten av dens komplikasjoner. Forsinke og unngå behandlingsprosedyrerøker risikoen for hva som vil skje i nær fremtid hjerteinfarkt. Motsatt gir rettidig, adekvat og kvalifisert medisinsk behandling og behandling en god sjanse for at angrepet ikke gjentar seg.

Samtidig er det viktig å utføre rettidig diagnose og følge alle anbefalingene fra kardiologen, noe som til slutt forsinker sannsynligheten for gjentakelse av en forverring og forhindrer hjerteinfarkt. Forebygging spiller også en viktig rolle i den gunstige prognosen for behandling. Den består i å redusere åreforkalkningsfaktorer, normalisere ernæring og oppnå minimal fysisk aktivitet.

Forebyggende tiltak

Forebygging av ustabil angina er å følge en spesiell diett, oppnå gjennomførbar fysisk aktivitet, unngå fysisk inaktivitet, gi opp dårlige vaner og bekjempe stress. Når du velger matvarer, må du unngå salt, stekt, krydret, fet og røkt mat.

I tillegg bør du være oppmerksom på det systemiske inntaket av medisiner foreskrevet av legen din i samsvar med doser, kjenne symptomene, starte behandlingen i tide og være i stand til å bruke Braunwald-klassifisering for en rask vurdering av helsen din.

Hvis hjertet ditt griper etter spenning eller fysisk anstrengelse, bør du oppsøke en kardiolog. Du kan ha ustabil angina. Dette er en ganske farlig sykdom som ikke bør neglisjeres.

Årsaker og farer ved ustabil angina

Ustabil angina (UA) er et syndrom som oppstår som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til muskelvevet i hjertet (myokard). Vanligvis innledes dens paroksisme av plutselig fysisk eller følelsesmessig stress. De krever en mer aktiv tilførsel av oksygen til hjertet. Dette oppnås ved å øke koronar blodstrøm.

Men hvis karene er krampe, eller lumen er innsnevret av koronar plakk, strømmer ikke en tilstrekkelig mengde blod til hjertet, og myokardiet mottar ikke det nødvendige oksygenet. Dette er indikert av sterke smerter som forsvinner etter å ha tatt medisiner eller hvile.

Dette syndromet er ganske farlig - det ender ofte i hjerteinfarkt. Dette skiller seg fra formen av angina pectoris.

Klassifisering av ustabil angina

Det er en klassifisering av typer ustabil angina anerkjent i kardiologi, det gjensidige forholdet er tydelig presentert i form av en Braunwald-tabell:

Symptomer

Hva er de karakteristiske tegnene på ustabil angina? Slik ser et typisk angrep ut:

• Smerten oppstår skarpt, plutselig. Det kjennes bak brystbenet og kan stråle ut til skulderen og andre områder.
• Å ta nitroglyserin og hvile bidrar til å lindre smerte.
• Den vanlige varigheten av et angrep er mindre enn 10 minutter. Du kan tydelig navngi tidspunktet for begynnelsen og slutten.
• Det er også vanligvis en klar årsak (fysisk stress, følelsesmessig stress).

Ofte oppstår angina pectoris hos de som hengir seg til alkohol eller krydret mat, siden de også krever mer aktivt hjertearbeid.

Det lumske med syndromet er at noen ganger blir disse symptomene forsinket med en dag eller til og med to. En person mener at det ikke er noen grunn til bekymring, mens han allerede utvikler et hjerteinfarkt.

Video om hvordan angina pectoris manifesterer seg og hva som må gjøres i disse tilfellene:

Diagnostikk

Diagnose av ustabil angina kan deles inn i to stadier - før og etter sykehusinnleggelse:

• På det første stadiet blir pasientens klager lyttet til, symptomene på angrepet blir analysert, og frekvensen og rytmen til pulsen blir kontrollert.
• Blodtrykket måles også.
• For et mer nøyaktig bilde er det nødvendig å gjøre et elektrokardiogram. Hvis forholdene tillater det, utføres denne prosedyren på stedet. I andre tilfeller blir pasienten kjørt til legevakten. Basert på EKG-resultatene tas det en beslutning om sykehusinnleggelse.

EKG

For diagnosen ustabil angina er indikativ en endring i formen på ST-segmentet (oftest dets depresjon), den motsatte retningen av T-bølgen. Det mest indikative EKG vil være når det registreres under en smerteperiode. Dynamikken i endringer i hjertets arbeidsplan gjør det til og med mulig å bestemme plasseringen av en koronar trombe.

Samtidig er et daglig Holter-kardiogram mye mer informativt - det gjør det mulig å se dynamikken i hjerteaktivitet, etablere forbindelsen med stress, evaluere effektiviteten av terapi og lage en prognose for sykdommen.

Blodprøver

Å studere den biokjemiske sammensetningen av blodet bidrar til å klargjøre EKG-data. Faktum er at tilstedeværelsen av spesifikke enzymer i blodet indikerer ulike skader på hjertet og blodårene. For eksempel signaliserer troponin T myokardskade. Dette indikeres også av forhøyede nivåer av kreatinfosfokinase (CPK), aspartataminotransferase (AST) og laktatdehydrogenase (LDH).

Ved sykehusinnleggelse er andre diagnostiske prosedyrer foreskrevet:

• generell blodprøve - lar deg oppdage økt innhold av leukocytter;
• koronar angiografi (innsetting av et spesielt kateter gjennom en arterie) – gjør det mulig å bestemme plasseringen og graden av vaskulær obstruksjon;
• ved hjelp av ultralyd av hjertet får de en ide om hvordan myokardiet, venstre ventrikkel fungerer, hva slagvolumet er, etc.;
• scintigrafi - intravenøs administrering av radionuklider som trenger inn i hjertet og distribueres i det sammen med blodet.; dette lar deg tydelig observere bildet av hjertets arbeid.

Førstehjelp og behandling

Førstehjelp i tilfelle et angina-anfall inkluderer enkle, men effektive prosedyrer:

• Offeret skal legges ned eller sitte i en komfortabel stilling og gis 1-2 tabletter nitroglyserin (1-2 doser Nitrospray) under tungen.
• Deretter, for å forhindre dannelse av blodpropp, trenger du tre tabletter acetylsalisylsyre (oppløses).

Vanligvis lar disse tiltakene deg stoppe angrepet. Du bør imidlertid ikke roe deg ned – det riktige er å oppsøke en kardiolog og gjennomgå en undersøkelse. Det er viktig å forhindre gjentatte angrep av NS, fordi de ikke alltid ender godt.

NS behandles døgnopplagt på terapeutisk eller kardiologisk avdeling (i alvorlige tilfeller - på intensivavdelingen). Pasienten er foreskrevet begrenset fysisk aktivitet, skånsom trening.

Som regel tas medisiner som følger:

• Nitroglycerin, isosorbiddinitrat - intravenøst ​​ved å bruke en dropper i to dager;
• Heparin - først intravenøst ​​og deretter subkutant;
• for blodfortynnende - acetylsalisylsyre (Aspecard, etc.);
• for å redusere kraften til hjertesammentrekninger og deres frekvens - betablokkere (valget bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av kontraindikasjoner);
• for å senke blodtrykket - Perindopril, Noliprel, andre ACE-hemmere;
• hvis smerten vedvarer, bruk antipsykotika (Droperidol) og analgetika (Promedol).

Andre medikamenter, for eksempel diuretika, kan også brukes. De hjelper til med å lindre lunger ved hjertesvikt.

Operasjonelle tiltak

Hvis konservativ behandling ikke hjelper innen tre dager, tyr man til kirurgisk inngrep. Det involverer enten koronar bypass-operasjon eller koronar stenting (angioplastikk):

• Installasjon av shunter (vaskulære grafts) lar blodstrømmen omgå blokkerte kar. Hjertet er tilgjengelig ved å kutte brystbenet. Under operasjonen er sirkulasjonssystemet koblet til et "kunstig hjerte", selv om noen ganger manipulasjoner utføres på et fungerende organ.
• Stenting er installasjon av en slags beslag (stenter) inne i innsnevrede kar. Det komprimerer kolesterolplakket, hindrer det i å blokkere blodstrømmen, opprettholder en konstant diameter på lumen, og forhindrer spasmer. Denne operasjonen er mindre traumatisk fordi den utføres gjennom arterier som ligger i armene eller lysken.

For begge typer kirurgisk inngrep er den positive prognosen (fullstendig forsvinning av anginasymptomer) omtrent den samme - 63 og 60%, samt risikoen for å provosere hjerteinfarkt - henholdsvis 7 og 6%. Hvis stenting mislykkes, brukes bypass-operasjon.

Folkemidler

For langsiktig behandling og forebygging av angrep av ustabil angina, brukes urteterapi med hell. De første radplantene som er mest effektive i langtidsbehandling av angina inkluderer hagtornbær og morurt. For å forbedre smaken av et avkok eller tinktur av disse komponentene, legges nyper til dem:

1. For 1,5 liter kokende vann ta 7 ss. skjeer med hagtorn, morurt og nype.
2. Blandingen helles, lukkes tett med lokk, pakkes inn og får stå i en dag for å trekke.
3. Ta en spiseskje før måltider.

De viktigste beroligende og vasodilatorene inkluderer mynte, sitronmelisse og jordstengler av vendelrot.

I tillegg kan du bruke samlinger som inkluderer planter i den andre raden. Her er listen mye lengre:

• calendula blomster;
• rosenblader;
• søt kløver gress;
• rognefrukter;
• hyrdevesken gress;
• rue;
• timian;
• bokhvete blomster;
• dill frukt;
• gran olje;
• mistelteinblad.

Hvis angrepene går smertefritt, men bare med en følelse av tetthet i brystet, anbefales det for forebygging å ta en spiseskje av en blanding av honning og revet pepperrot.

Hvis du ikke har nitroglyserin for hånden, brukes følgende middel for å lindre et anfall av angina: du må bite og svelge 1 hvitløkhode.

Forebygging av angrep av ustabil angina

For å redusere sannsynligheten for gjentatte angrep av angina og unngå kirurgi, må pasienten følge en spesiell diett. Kardiologen gir detaljerte anbefalinger:

• Først av alt må du gi opp dårlige vaner - røyking, avhengighet av alkohol, narkotika. Deres skadelige effekt på hjerteaktivitet er åpenbar og trenger ikke bevis.
• Det er like viktig å planlegge kostholdet ditt nøye. Du må gi opp noen kulinariske vaner.

"Forbudte" matvarer inkluderer alle matvarer med høyt kolesterolinnhold, overflødig salt og krydder, bakevarer og søtsaker:

• smør;
• salo;
• fett kjøtt;
• pølser;
• røkt kjøtt

Stekt mat er også forbudt. Det samme gjelder kullsyreholdige drikker. Tatt i betraktning alle disse punktene, blir det svært uønsket å besøke hurtigmat.

Hva slags mat vil du elske? Autoriserte produkter inkluderer:

• alle grøter, unntatt semulegryn;
• magert kjøtt og fisk;
• meieriprodukter;
• nesten alle grønnsaker og frukt.

Rettene som velges er de som tilberedes ved koking eller damping. Kroppens behov for fett tilfredsstilles ved hjelp av vegetabilske oljer - solsikke, oliven og andre.

Moderat belastning

Siden angrep av ustabil angina er provosert av høyt stress på kroppen, er det bedre å unngå dem på alle mulige måter. Fysisk hardt arbeid er ikke for hjertepasienter. Å jobbe overtid blir også uakseptabelt – spesielt når det tvinger deg til å ofre søvn. Kostnaden for stress øker nå også.

Eksperter anbefaler: Hvis jobben din krever betydelig innsats, bør du finne en annen, eller til og med gå av med pensjon. Jakten på store inntekter er ikke verdt utgiftene som vil måtte påløpe ved behandling av angina pectoris - spesielt når det gjelder operasjoner i hjerte og blodårer. Dessuten ender noen ganger angrep med døden.

Du må også si farvel til sport. Styrkeøvelser, vektløfting og kroppsbygging blir upassende etter et angrep av ustabil angina. På den annen side er fullstendig utelukkelse av fysisk aktivitet og en stillesittende livsstil også uønsket. , å gå er nyttig, og hvis du ikke har beveget deg nok så langt, er det fornuftig å bli mer aktiv.

Prognose

Prognosen for ustabil angina er vanligvis ganske optimistisk. Selvfølgelig er betingelsen for dette rettidig sykehusinnleggelse med riktig behandling. Mye avhenger av pasienten selv. Han må vise samvittighetsfullhet og følge legens anbefalinger, spesielt med hensyn til å gi opp dårlige vaner, kosthold og redusere fysisk og følelsesmessig stress.

Fraværet av komplikasjoner kan imidlertid ikke helt utelukkes. Omtrent 20 % av de som har fått et anfall av NS får hjerteinfarkt i løpet av de første 2-3 månedene, og hos 11 % skjer det i løpet av det første året.

Så ustabil angina er et problem som kan ha de alvorligste konsekvensene, og behandlingen av syndromet er kompleks og kostbar. Det er mye bedre å ta vare på hjertehelsen på forhånd enn å behandle den senere.

Når det gjelder dens kliniske manifestasjoner og prognostisk betydning, opptar ustabil angina en mellomfase mellom hjerteinfarkt og hjerteinfarkt. Dette farlige stadiet av forverring av koronar hjertesykdom er ledsaget av mer betydelig iskemi i hjertemuskelen, som med progresjonen av denne tilstanden kan føre til døden av en del av myokardiet og død.

I kardiologi kombinerer begrepet "ustabil angina" følgende kliniske tilstander ledsaget av nedsatt koronar sirkulasjon og kardialgi (hjertesmerter):

• nyoppstått angina pectoris;
• progressive angrep av angina pectoris, ledsaget av en økning i frekvensen av angrep og en økning i deres styrke og varighet;
• nyoppstått angina i hvile.

Påvisning av ustabil angina bør alltid være en grunn til sykehusinnleggelse av pasienten, siden det videre forløpet av denne patologien er uforutsigbart og kan utgjøre en alvorlig trussel mot helsen og livet til pasienten. Det er derfor alle pasienter som blir sett av en kardiolog bør være klar over tegn og symptomer på dette farlige stadiet av koronar hjertesykdom.

Ustabil angina utvikler seg på bakgrunn av brudd på en fibrøs plakk i kranspulsåren og dannelsen av en blodpropp i den, som forstyrrer den normale blodtilførselen til myokardiet og forårsaker hypoksi. Skader på integriteten til det fibrøse plakket kan være forårsaket av akkumulering av fettavleiringer i det, inflammatoriske prosesser, mangel på kollagen og ulike hemodynamiske lidelser. Også utviklingen av ustabil angina kan provoseres av:

• øke evnen til blodplater til å feste seg sammen;
• blødning i plakket forårsaket av brudd på et nettverk av små blodårer;
• lokal innsnevring av blodkarene i hjertet, provosert av frigjøring av vasoaktive midler (serotonin eller tromboksan A2);
• reduserte antitrombotiske egenskaper til endotelet.

Symptomer

Ustabil angina avslører seg med typiske tegn på iskemi i myokardområdet, hvor økningen indikerer progresjonen av angina.

1. Pasienten har hatt kardialgianfall i en måned, men de har ikke vært observert før.
2. Pasienten bemerker at i løpet av 1-2 måneder har antallet angina-anfall økt og de har blitt lengre og mer intense.
3. Anfall av kardialgi forårsaket av myokardiskemi begynte å vises i hvile eller under nattesøvn.
4. Anfall av kardialgi begynte å bli mindre lett eliminert ved å ta medikamenter fra gruppen av organiske nitrater (Nitroglyserin, Isoket, Nitrolingval, etc.).

Som med vanlig angina, er den viktigste kliniske manifestasjonen av myokardiskemi smerte i brystområdet. Kardialgi blir mer intens og langvarig (mer enn 10 minutter). Pasienter merker en utvidelse av bestrålingen av smerte og dens økende natur. I noen tilfeller kan kardialgi bli langvarig (opptil 2 timer) og bølgelignende (dvs. under et anfall av angina, oppstår smerten med korte perioder med svekkelse og intensivering).

En av de karakteristiske trekk ved ustabil angina er den lave effektiviteten til legemidler for å eliminere kardialgi. For eksempel, etter å ha tatt en nitroglyserin-tablett, elimineres smerten etter en lengre periode, eller pasienten må øke dosen for å lindre den.

Noen pasienter merker at angrep av myokardiskemi forverret seg etter episoder med en plutselig betydelig økning i psykisk eller fysisk stress. I fremtiden kan et angrep av ustabil angina bli provosert av mindre betydelig fysisk og psyko-emosjonelt stress eller forverring av ulike samtidige sykdommer (influensa, betennelse i mandlene, ARVI, etc.).

Diagnostikk

• analyse av pasientklager, medisinsk historie, familiehistorie;
• medisinsk undersøkelse (lytte til hjertelyder, palpere og banke på hjerteområdet);
• klinisk blodprøve: foreskrevet for å identifisere den inflammatoriske prosessen;
• klinisk urinprøve: foreskrevet for å utelukke samtidige patologier;
• blodprøver for spesifikke blodenzymer og biokjemiske blodprøver: foreskrevet for å skille angina fra hjerteinfarkt og identifisere økt aktivitet av laktodehydrogenase, kreatinfosfokinase og deres isoenzymer;
• EKG: foreskrevet for å identifisere forverrede tegn på myokardiskemi;
• og farmakologiske tester: foreskrevet for å skille angina pectoris og andre hjertepatologier;
• Holter, eller 24-timers EKG: er foreskrevet for å identifisere forholdene for utvikling av myokardiskemi, dens varighet og tilstedeværelsen av arytmier;
• Ekko-EKG: brukes til å vurdere størrelsen og strukturen til det bankende hjertet, studere tilstanden til hjerteklaffene, intrakardial blodstrøm og forstyrrelser i myokardial kontraktilitet;
• : en slik studie utføres 7-10 dager etter en forverring av ustabil angina og lar deg identifisere områder med myokardhypoksi under fysisk aktivitet;
• myokardscintigrafi: brukes til å visualisere hulrom og vegger i hjertet;
• koronar angiografi: brukes til å studere tilstanden til koronar blodstrøm og brukes når kirurgisk behandling av ustabil angina er nødvendig.

Behandling

Pasienter med ustabil angina er utsatt for akuttinnleggelse. De er foreskrevet streng sengeleie (til perioden med stabilitet av koronar blodstrøm) og medikamentell behandling .

Medikamentell behandling inkluderer:

• medisiner for smertelindring: Nitroglycerin, neuroleptanalgesi;
• legemidler for å redusere myokardialt oksygenbehov: betablokkere, kalsiumantagonister;
• medisiner for å forbedre blodstrømmen: direkte antikoagulantia og blodplatehemmende midler.

I 70-80 % av tilfellene tillater medikamentell behandling relativ stabilisering av koronar blodstrøm. Hvis det ikke er effekt, foreskrives pasienten koronar angiografi for å avgjøre om det er tilrådelig med videre kirurgisk behandling.

Følgende teknikker kan brukes for kirurgisk behandling av ustabil angina:

• angioplastikk av et koronarkar med stenting: et spesielt metallrør (stent) settes inn i lumenet til et innsnevret kar, som holder veggene og sikrer at karets lumen er tilstrekkelig for normal blodstrøm;
• koronar bypass-operasjon: utført når hovedkranspulsåren er skadet eller alle koronarkar er skadet under operasjonen, opprettes en ekstra vaskulær seng som leverer blod til området med redusert blodtilførsel.

Mulige komplikasjoner av ustabil angina

I fravær av adekvat behandling kan ustabil angina kompliseres av følgende alvorlige tilstander:

• bradyarytmi;
• hjertefeil;
• plutselig død.

Pasienter med ustabil angina bør konstant overvåkes av en kardiolog og følge alle hans anbefalinger. Med denne formen for koronar hjertesykdom øker konstant overholdelse av legens anbefalinger og implementering av alle tiltak for å forhindre angina-anfall sjansene for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Hjerteinfarkt regnes vanligvis som den mest dramatiske sykdommen innen kardiologi. Opprettelsen av et bredt nettverk av intensivavdelinger og forbedringen av teknologiene som brukes (forebygging og lindring av livstruende arytmier, behandling av akutt hjertesvikt, trombolyse) gjorde det mulig å redusere sykehusdødeligheten av hjerteinfarkt betydelig. Det er imidlertid mulig å påvirke størrelsen på hjerteinfarkt og dødelighet kun i de første timene av utviklingen (3-4 timer), mens de fleste pasienter legges inn på sykehuset mye senere. 30-40 % av det totale antallet døende mennesker dør i løpet av de første 15 minuttene fra sykdomsdebut og omtrent like mange i løpet av de neste 2 timene. Dette betyr at selv med velorganisert akutthjelp, 2/3 av dødsfallene skje før innleggelse på sykehuset, så en av de viktigste måtene å redusere dødelighet fra hjerteinfarkt - sykehusinnleggelse og kraftig behandling i perioden før utviklingen.

Hos omtrent 75 % av pasientene er utviklingen av hjerteinfarkt forut for utseendet eller økningen i frekvensen og intensiteten av angina-anfall. Denne tilstanden er klassifisert som ustabil angina (UA) - et forbigående syndrom som reflekterer en økning i koronar insuffisiens og er en form for koronararteriesykdom mellom stabil angina og hjerteinfarkt. Blant pasienter diagnostisert med ustabil angina, dør 9-12 % innen et år og 12-14 % utvikler ikke-dødelig hjerteinfarkt.

Forskjellen mellom ustabil anginagjør selv fra stallen. Angina kan føles som klem, trykk, brennende eller stikkende smerte.

eller en følelse av nummenhet lokalisert til bryst, skuldre, rygg, nakke eller kjeve. Som regel oppstår smerte eller ubehag under fysisk aktivitet og krever å redusere intensiteten. Pasienter kan vanligvis fortelle ganske sikkert hvilken aktivitet som vil utløse et anginaanfall. Angrepene ligner hverandre. Deres varighet er kort - som regel ikke mer enn 10 minutter. Denne typen ubehag i brystet kalles stabil angina.

Hvis en pasient plutselig opplever endringer i det vanligefor ham er det et symptomkompleksnocardia - en økning i intensiteten og/eller varigheten av angrep, deres forekomst underbetydelig mindre belastning eller i hvile, mangel påluft osv.- angina blir ustabil.

En viktig rolle i patogenesen av NS spilles av parietal trombedannelse i koronararteriene og vasospasme.

Aterosklerotiske plakk består av en bindevevsmembran og en indre del dannet av ateromatøs detritus (lipider, fragmenter av elastiske og kollagenfibre). Det er kjent at "unge", lipidrike plakk med et tynt skall er tilbøyelige til å briste. Plakkbrudd avhenger av både interne og eksterne årsaker. Interne årsaker er plakettens struktur: eksentrisk plassering; lipidrik kjerne, som opptar mer enn 50% av volumet deres; en tynn bindevevsmembran med lavt innhold av glatte muskelceller og et stort antall makrofager - inflammatoriske celler. Ytre årsaker - økt blodtrykk, deformasjon av plakket under hjertekontraksjon.

En eksentrisk plakk, på grunn av sin form, opplever betydelig blodtrykk, spesielt ved basen. Det er nettopp ved grensen mellom plakket og det normale endotelet (som ved en bøy) at det oftest oppstår brudd. Den ateromatøse kjernen har stort trombogent potensial. Etter ruptur av plakkskallet og kontakt av blod med kjernen, kan det dannes en intraintimal trombe, som ikke forårsaker kliniske manifestasjoner av koronarsykdom, eller en trombe som delvis eller fullstendig blokkerer lumen i kranspulsåren.

Av alle tilfeller av koronar trombose er 2/3 assosiert med plakkruptur. De oppstår med alvorlige stenotiske lesjoner. Årsaken til blokkering av karet er blodstase og/eller deendotelialisering av plakket. Slike varianter av trombose er vanligvis asymptomatiske. Dette forklares av utviklingen av kollaterale kar som svar på hyppige manifestasjoner av iskemi som oppstår i nærvær av stenotiske plakk.

Dermed er det patofysiologiske grunnlaget for utvikling av ustabil angina, hjerteinfarkt og plutselig død:

plakkruptur, provosert av en plutselig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet (skarp økning i blodtrykk, hjertefrekvens, inotropisme av hjertemuskelen, økt koronar blodstrøm);

trombose på stedet for et sprukket eller til og med intakt plakk som følge av økt blodkoagulasjonsevne (på grunn av økt blodplateaggregering, aktivering av koagulasjonssystemet og/eller hemming av fibrinolyse);

lokal (deler av kranspulsåren der plakket er plassert) eller generell vasokonstriksjon;

Betydelig økning i myokardielt oksygenbehov (høyt blodtrykk, takykardi).

Alternativer for kliniske kurs. Ustabil angina forekommer i en av følgende kliniske varianter.

Nyoppstått angina: dette inkluderer også tilfeller der angina gjenopptas etter en lang (måneder, år) pause, etter et hjerteinfarkt eller koronar bypass-operasjon.

Økende alvorlighetsgrad av eksisterende stabil angina: progressiv reduksjon i treningstoleranse; utvidelse av smerteområdet og dets bestråling; forlengelse av varigheten av angrep; utseendet av angina i hvile; forverring av nitroglyserin eller opphør av trening; utseendet på nye symptomer som følger med angina: kortpustethet, rytmeforstyrrelser, svakhet, frykt, etc.

Formelt er det etablert en 4-ukers periode for alle disse tilstandene, hvoretter de ikke lenger anses som ustabil angina. Selv om betingelsen i en slik periode er åpenbar. Jo mer tid som har gått siden utbruddet av ustabil angina, desto større er sjansen for at hjerteinfarkt ikke oppstår eller vil være relativt liten i størrelse. I denne forbindelse er en pasient som har søkt for første gang eller tydelig progredierende angina pectoris i flere timer eller dager potensielt mye mer utsatt for utvikling av hjerteinfarkt og plutselig død enn en pasient med lignende plager hvis ustabile angina allerede er 2 år. år gammel 3 uker

Blant alle varianter av ustabil angina er de mest potensielt farlige raskt progressive.

pågående (over timer og dager) angina og opptreden av alvorlige anfall, mellomliggende mellom angina og hjerteinfarkt.

En pasient med ustabil angina trenger akutt sykehusinnleggelse på et spesialisert sykehus ikke mindre enn en pasient med et allerede utviklet hjerteinfarkt.

Formål med sykehusinnleggelse:

hos noen pasienter kan utviklingen av hjerteinfarkt forhindres;

massiv antianginal terapi med bruk av antikoagulanter og blodplatehemmende midler kan bidra til å redusere størrelsen på hjerteinfarkt hvis det oppstår;

hvis hjerteinfarkt utvikler seg, vil trombolytisk og antiarytmisk behandling startes tidlig; praktisk talt bare i en slik situasjon er det mulig å gjenopplive pasienter hvis hjerteinfarkt i de første minuttene ble komplisert av primær ventrikkelflimmer, som er vellykket eliminert i 3/4 av tilfellene.

En rask og ganske nøyaktig diagnose av smerte i brystet er basert på en godt innsamlet historie, analyse av pasientens plager og et EKG registrert i hvile (registrering er nyttig både i smerteperioden og etter at den forsvinner).

Allerede som et resultat av den første undersøkelsen kan pasienten klassifiseres i en av 4 diagnostiske kategorier:

ingen koronar sykdom;

stabil angina;

ustabil angina;

hjerteinfarkt.

I løpet av de neste 72 timene kan diagnosen revideres, siden MI ofte kun kan utelukkes med en retrospektiv analyse.

For å gjøre dette trenger du:

a) studie av nivået av serum enzymaktivitet: volum

gjeldende kreatinfosfokinase (CPK) og/eller asparaginsyreaminotransaminase (AST) hver 6.-8. time den første dagen etter innleggelse; laktatdehydrogenase (LDH), som kan være nyttig for å bestemme hjerteskade hos pasienter med mellom 24 og 72 timer etter symptomdebut;

b) analyse av EKG-dynamikk registrert 24 timer etter innleggelse eller tilbakefall av symptomer.

Det kreves også undersøkelse for å oppdage andre hjertesykdommer (spesielt aortaklaffpatologi og hypertrofisk kardiomyopati).

Etter å ha identifisert pasienter med mistanke om ustabil angina, er det nødvendig å ta hensyn til at innenfor denne gruppen kan prognosen avvike betydelig.

Sannsynligheten for å utvikle en MI bestemmes av dybden og varigheten av dens iskemi. Viktige prognostiske tegn er en økning i varigheten av angrepene og tilstedeværelsen av tegn på iskemi på et EKG registrert i hvile. Progresjonshastigheten av angina pectoris er også viktig: med en rask økning i symptomer (den destabiliserende faktoren er sterkere enn kompenserende mekanismer), er sannsynligheten for MI høy.

Sannsynligheten for død under akutt myokardiskemi øker proporsjonalt med forekomsten av den patologiske prosessen i koronararteriene og reduksjonen i myokardial kontraktilitet. Alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser under et anginaanfall er større hos pasienter med storfokal kardiosklerose eller myokardskade av annen opprinnelse (diabetes mellitus, alkoholisk myokarddystrofi, etc.).

For å velge behandlingstaktikk, en rask vurdering av risikoen for både dødelig og ikke-dødelig

Bord 5.2. Kortsiktig risiko for død og ikke-dødelig hjerteinfarkt hos pasienter med ustabil angina

komplikasjoner (tabell 5.2). Et systematisk søk ​​etter utløsende ekstrakardiale hendelser bør utføres.

årsaker som kan forklare utviklingen av symptomer på ustabil angina eller konvertering fra stabil til ustabil, for eksempel økt fysisk aktivitetsnivå, upassende medikamentell behandling, økt nivå av psykisk stress, tilstedeværelse av anemi eller erytremi, hypertyreose , etc.

Intensiv medikamentell behandlinglesning. Tillit til diagnose, alvorlighetsgrad av symptomer, hemodynamisk status og behandlingshistorie bør veilede valg og tidspunkt for medisiner hos hver pasient.

Lindring av anginasmerter pa vanligvis utført ved bruk av hurtigvirkende former for nitrater administrert sublingualt eller inhalert. For sublingual administrasjonsbruk nitroglyserin(0,5-1 mg) eller isosorbid dinit-rotte(10 mg). Hvis den antianginale effekten av den første dosen er utilstrekkelig,

Legemidlet gjentas hvert 4-5 minutt.

Aerosolformer av nitrater har en god stoppeeffekt. Ved hjelp av iso-ket-aerosol Ett trykk på forstøveren frigjør 1,25 mg isosorbiddinitrat. For å stoppe et angrep, ta 1-3 inhalasjoner med et intervall på 30 sekunder. Hvis effekten ikke oppnås innen 5 minutter, gjentas inhalasjoner. Isoket aerosol, i motsetning til nitroglyserin, har en langvarig effekt.

Anginal smerte som ikke lindres ved gjentatt administrering av nitrater innen 20 minutter er en indikasjon for intravenøs administrering av narkotiske analgetika. Administrasjonen kan gjentas hvert 5.–30. minutt om nødvendig for å eliminere symptomer og for pasientens komfort. Kontraindikasjoner inkluderer hypotensjon, respirasjonsdepresjon og forvirring.

Pasienter med høy risiko for uheldig utfall (tabell 5.2) er utsatt for akuttinnleggelse på intensivavdelingen.

pii. Medikamentell behandling bør ikke utsettes til innleggelse på sykehus, men bør startes umiddelbart etter at en fungerende diagnose av ustabil angina er etablert. For behandling av ustabil angina brukes vanligvis nitrater, β-blokkere, acetylsalisylsyre og heparin.

De vaskulære effektene av nitrater er velkjente, men studier har vist at nitrater også har blodplateadhesjon og aggregeringshemmende og tilsynelatende antitrombotiske egenskaper. Virkningsmekanismene til nitrater og acetylsalisylsyre utfyller hverandre. Anti-aggregeringseffektene av nitrater er et viktig tillegg til deres anti-iskemiske virkning. Kombinasjonen av blodplatehemmende effekter med hemodynamiske effekter er spesielt viktig ved ustabil angina. Den raskeste og mest pålitelige effekten er den intravenøse administreringsveien for nitrater.

For intravenøs infusjon brukes vanligvis nitroglyserin (0,1% alkoholoppløsning, perlin-ganit - 0,01% vandig oppløsning eller isoket - 0,01% vandig oppløsning av isosorbiddinitrat). Intravenøst ​​administrerte nitrater doseres individuelt. Administrering starter med en hastighet på 5-10 mcg/min, øker den hvert 5.-10. minutt til symptomene forsvinner eller bivirkninger er begrenset (hodepine, hypotensjon med systolisk trykk mindre enn 90 mmHg eller en reduksjon i blodtrykket med mer enn 30 % hos personer med arteriell hypertensjon). Det anbefales å ikke la det systoliske trykket falle under 90 mmHg. og en økning i hjertefrekvens mer enn PO per 1 min.

Responsen til hemodynamiske parametere på administrering av nitrater avhenger av verdien av venstre ventrikkelfyllingstrykk (LVDP): hos pasienter

Ved normale verdier, vises en tendens til å redusere systolisk blodtrykk og slagutfall tidlig, perifer motstand endres ikke eller øker litt, mens hos pasienter med LVDP mer enn 15 mm Hg. en reduksjon i blodtrykket observeres senere og ved høyere doser av stoffet, reduseres perifer motstand, og slagproduksjonen øker. For eksempel, etter administrering av diuretika og rikelig diurese, reduseres venøs retur til hjertet og administrering av selv små doser nitrat kan føre til takykardi, fall i hjertevolum og hypotensjon, mens pasienter med venstre ventrikkelsvikt og høyt LV-fyllingstrykk (kardiogent lungeødem) tåler nitrater godt og blodtrykket begynner å synke bare når ganske høye doser administreres som regel, hjertefrekvensen synker og slagproduksjonen øker.

β-adrenerge reseptorblokkere er den nest viktigste gruppen medikamenter som brukes i behandlingen av angina pectoris. En reduksjon i hjertefrekvensen som følge av blokkering av beta-adrenerge reseptorer reduserer hjertets arbeid, og reduserer derved det myokardiale behovet for oksygen; forlenger tiden for diastolisk fylling av ventriklene, og øker også tiden for koronar perfusjon, noe som gir en økning i blodstrømmen i det iskemiske subendokardiale laget av myokardiet. I tillegg reduserer propranolol affiniteten til hemoglobin for oksygen, noe som faktisk resulterer i en økning i oksygenreduksjon på nesten 40 %. En svært viktig egenskap ved betablokkere er deres antifibrillatoriske effektivitet.

For ustabil angina med høy risiko, begynner β-blokkerbehandling med en intravenøs startdose. På

Når et tilstrekkelig nivå av autonom blokade er oppnådd, går de over til å ta vedlikeholdsdoser oralt. Hos pasienter klassifisert som middels eller lav risiko, startes betablokkerbehandling umiddelbart med oral administrering.

Standarden for anti-iskemisk og anti-fibrillatorisk virkning er propranolol, som administreres i en dose på 0,5-1 mg intravenøst ​​langsomt (0,1 mg per 1 min). Overvåking av EKG og blodtrykk er obligatorisk. Om nødvendig, vanligvis hos pasienter med takykardi og arteriell hypertensjon, kan administreringen gjentas etter 2-5 minutter. Etter 1-2 timer, start oral administrering av 40-80 mg hver 6.-8. time.

Det er også mulig å bruke selektive blokkere (3-reseptorer:

Metoprolol: initialt administreres 1-2 mg intravenøst ​​langsomt (1 mg per minutt). Om nødvendig gjentas administreringen hvert 5. minutt opp til en total dose på 15 mg. Etter 1-2 timer, start oral administrering av 25-50 mg hver 6. time.

Kontraindikasjoner for b-blokkerbehandling:

segmentet PQ mer enn 0,24 s;

Hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;

systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg;

venstre ventrikkel eller kongestiv hjertesvikt;

bronkospasme.

Intensiv terapi med betablokkere krever konstant EKG-overvåking (ønsket hjertefrekvens - 50-60 per minutt), blodtrykkskontroll og overvåking for mulig utvikling av symptomer på hjertesvikt og bronkospasme.

Ytterligere forskrivning av kalsiumkanalblokkere anses som indisert for pasienter med hypertensjon (systolisk trykk over 150 mmHg); for iskemi som er motstandsdyktig mot β-blokkere; pasienter med variant angina.

Siden de viktigste patofysiologiske mekanismene for raskt progredierende angina er ruptur av aterosklerotisk plakk og progressiv trombedannelse, er et viktig sted i behandlingen av NS gitt til antitrombotiske legemidler - heparin og blodplatehemmende midler.

Trombolytisk behandling er ikke indisert for pasienter som ikke har tegn på akutt forhøyelse av segmentet ST.

Heparin er foreskrevet til pasienter med høy og middels risiko. Behandlingen starter med en bolus av heparin med en hastighet på 80 enheter/kg. Dette etterfølges av en konstant infusjon med en hastighet på omtrent 1000 U/t: blodproppindikatorer bør overstige de første med 1,5-2,5 ganger. Etter oppstart av behandling eller doseendring, overvåkes koagulering hver 6. time inntil det terapeutiske nivået er oppnådd i to påfølgende bestemmelser. Videre overvåkes koagulering hver 24. time I løpet av de første 3 dagene av heparinbehandling, undersøkes hemoglobinnivåer, hematokritt og blodplatetall daglig. Blodplater bør overvåkes på grunn av muligheten for heparinindusert trombocytopeni. I tilfeller av tilbakevendende iskemi, blødninger eller forekomst av hemodynamisk ustabilitet, overvåkes blodpropp, hemoglobinnivåer, hematokritt og blodplatetall umiddelbart.

Litt mindre effektiv enn kontinuerlig intravenøs infusjon, fraksjonert subkutan administrering av heparin under kontroll av aPTT eller trombintid. For subkutan administrering er kalsiumsaltet av heparin, som har en langvarig effekt, mer egnet. Pasienter som veier mer enn 80 kg får 10 000 enheter, mindre

80 kg - 7500 enheter. Den første subkutane administreringen av heparin utføres samtidig med en intravenøs infusjon av en ladningsdose på 5000 enheter. Kalsiumheparinat administreres vanligvis med 8-timers intervaller. Intervallene mellom injeksjoner av natriumsaltet av heparin er 4-6 timer. Blodkoagulasjonssystemet undersøkes før oppstart av heparinbehandling og deretter 2 timer (for natriumsaltet 1 time) før neste injeksjon. Hvis de oppnådde verdiene overstiger startverdiene med mer enn to ganger, administreres neste dose heparin 3 timer senere. Hvis koagulasjonshastigheten overskred startverdiene med mindre enn 1,5 ganger, administreres neste dose 1,5-2 timer tidligere, og følgelig endres tidsplanen for påfølgende administreringer.

Behandling med heparin ved intravenøs infusjon eller subkutan administrering reduserer antall anginaanfall og asymptomatiske iskemiske episoder, samt den totale varigheten av iskemi i løpet av dagen hos pasienter med refraktær ustabil angina.

På 90-tallet begynte lavmolekylære fraksjoner av heparin (molekylvekt mindre enn 7000) å bli brukt til behandling av ustabil angina, som, i motsetning til konvensjonelle preparater av ufraksjonert heparin, har en antitrombotisk effekt (nøytraliserer faktor Xa), uten vesentlig endring. parametere for blodpropp. Sammenlignbar effektivitet med heparin ble vist av dalteparin (120 IE/kg) og enoksyparin (1 mg/kg), brukt i nevnte dose subkutant hver 12. time. Klinisk effektivitet, brukervennlighet og stabil antitrombotisk effekt uten behov for APTT-overvåking tyder på. at lavmolekylære hepariner kan erstatte ufraksjonerte hepariner

parin i behandlingen av pasienter med ustabil angina. Kontraindikasjoner:

historie med heparinindusert trombocytopeni;

høy risiko for blødning;

Fikk nylig hjerneslag. Unngå å bruke

ufraksjonert heparin bør også brukes hvis det er umulig å sikre riktig kontroll over tilstrekkelig dosering.

Acetylsalisylsyre(aspirin) hemmer virkningen av cyklooksygenase i blodplater, og forhindrer derved syntesen av tromboksan A2, som har en kraftig vasokonstriktor og aggregeringseffekt. Aspirin kan brukes alene eller i kombinasjon med heparin. Ved behandling uten heparin er det tilrådelig å starte behandlingen med intravenøs bolusadministrasjon av 1000 mg av en vannløselig form av legemidlet (aspizol, acelysin), tilsvarende 500 mg acetylsalisylsyre. Etter intravenøs administrering av acetylsalisylsyre oppdages en klar undertrykkelse av blodplateaggregering innen en time og når et maksimum i løpet av den første dagen. Fra den andre dagen foreskrives en daglig dose på 500 mg aspirin oralt. Sammen med heparin brukes vanligvis en mindre dose acetylsalisylsyre: 100-250 mg/dag.

Kontraindikasjoner inkluderer overfølsomhet og høy risiko for blødning.

Pasienter med cyanose, pustebesvær eller høyrisikofunksjoner gis ekstra oksygen gjennom en maske eller nesekateter med en strømningshastighet på 2–4 l/min. Tilstrekkelighet av arteriell oksygenering og karbondioksidinnhold overvåkes.

Tilstanden til de fleste pasienter bedres etter 30 minutter med intensiv medikamentell behandling.

nia. Hvis respons på innledende behandling er utilstrekkelig, bør andre mulige katastrofale årsaker til brystsmerter raskt vurderes på nytt:

utvikling av akutt hjerteinfarkt;

aortadisseksjon;

pneumothorax;

esophageal ruptur;

ruptur eller iskemi i abdominale organer.

Behandling av alvorlig iskemi, ref.typisk til initial intensivterapi. Pasienter med utilstrekkelig respons på intensiv behandling innen 30 minutter har økt risiko for hjerteinfarkt eller plutselig død. De viktigste iskemiske komplikasjonene observert med ustabil angina er:

tilbakevendende anginasmerter;

Lungeødem;

ny eller progressiv mitral regurgitasjon;

kardiogent sjokk;

▲ ondartede ventrikulære arytmier;

▲ progressiv atrioventrikulær blokk.

Disse pasientene, i tillegg til medikamentregimet beskrevet ovenfor, foreskrives passende tilleggsterapi: trombolyse, inotropiske og antiarytmiske legemidler, pacemaker for høygradig a-v-blokkering.

Om mulig bør en intra-aorta ballongpumpe plasseres hos pasienter med ustabil angina som er motstandsdyktig mot medisinsk behandling og hemodynamisk ustabilitet. Denne anbefalingen er utelukket hos pasienter med betydelig aorta-insuffisiens, alvorlig stenose av perifere arterier eller aortoiliaca arterier.

lesjon, inkludert aortaaneurisme.

Overgang til tera med lav intensitetpii. De fleste pasienters tilstand stabiliserer seg og de blir fri for anginaanfall med passende intensiv medikamentell behandling. Overgangen til ikke-intensiv medikamentell behandling utføres forutsatt at:

pasienten er hemodynamisk stabil i 24 timer eller mer;

iskemi ble vellykket undertrykt i minst 24 timer.

Overgangen til den ikke-intensive fasen av behandling begynner med erstatning av intravenøs infusjon av nitrater med doseringsformer tatt oralt eller påført hud og slimhinner.

Nitrater. Pasienter klassifisert som en mellomrisikogruppe med hyppige anfall av angina i løpet av dagen, foreskrives vanligvis ISDN 40 mg per dose 3-4 ganger daglig. Tegn på venstre ventrikkelsvikt (pustebesvær under angrep, EKG-tegn på overbelastning av venstre atrium og ventrikkel) forsvinner raskere og mer konsekvent når man tar Cardiquet-60 (daglig dose 180-240 mg).

Tatt i betraktning den høyere sannsynligheten for å utvikle toleranse for nitrater når de opprettholder deres terapeutiske konsentrasjon døgnet rundt, ettersom tilstanden stabiliserer seg, bør man tilstrebe å skape pauser mellom dosene som sikrer en betydelig daglig reduksjon i konsentrasjonen av legemidlet i blodet.

b-Blokkere. Oppgavene i denne perioden inkluderer å bestemme den individuelle dosen for hver pasient.

Antiplate-midler. Heparin seponeres vanligvis etter 3-5 dager mens du tar blodplatehemmere (acetylsalisylsyre, tiklopidin, Plavix). Acetylsalisylsyre

Lotu fortsetter å tas med 100-250 mg/dag, tiklopidin - 250 mg 2 ganger daglig, Plavix - 75 mg en gang daglig. I motsetning til virkningen av acetylsalisylsyre, vises den blodplatehemmende effekten av tiklopidin og Plavix etter 8-12 timer og, med fortsatt bruk av stoffet, når dens maksimale alvorlighetsgrad etter 5-8 dager.

Gjentakelse av smerte og tilbakevending til arbeidintensiv behandling. Gjentakelse av smerte eller EKG-tegn på iskemi av økende alvorlighetsgrad, som varer mer enn 20 minutter, som ikke reagerer på nitroglyserin, krever gjenopptakelse av intensiv behandling.

Belastningstester. Hensikten med å utføre treningstesting hos nylig stabiliserte pasienter er å vurdere påfølgende prognose, spesielt i løpet av de neste 3–6 månedene. Basert på denne prognosen fastsettes behovet for ytterligere forskning og behandlingsregulering. Stresstester hjelper til med å vurdere tilstrekkeligheten av antianginal terapi.

Trenings- eller farmakologiske stresstester kan utføres hos stabiliserte pasienter med lav og middels risiko som ikke har opplevd angina eller symptomer på kongestiv hjertesvikt på minst 72 timer mens de var på sykehus.

Valg av stresstest er basert på en vurdering av pasientens hvile-EKG og treningskapasitet. Pasienter med normalt EKG behandles vanligvis med Holter-overvåking, sykkelergometri eller tredemølletest. Farmakologiske tester eller transøsofageal rask stimulering brukes hos pasienter som ikke er i stand til å trene.

Koronar angiografi. Hensikten med koronar angiografi (CG) er å få detaljert informasjon om arten av lesjonen

koronar arterier (CA), nødvendig for å vurdere prognosen og velge mellom medikamentell behandling, perkutan transluminal koronar angioplastikk og koronar bypass-transplantasjon. Indikasjonen for CG er tilbakefall av iskemiske episoder under behandling.

Myokard revaskularisering. CABG-kirurgi bør anbefales for pasienter med alvorlig angina:

når lumen i venstre hovedkransarterie er innsnevret med mer enn 50 % eller det er betydelig (>70 %) skade på tre kranspulsårer;

med skade på to kranspulsårer med subtotal (>90%) stenose av de proksimale delene av den fremre interventrikulære arterien.

Haster revaskularisering

utilstrekkelig stabilisering under medikamentell behandling;

tilbakefall av angina/iskemi i hvile eller ved lave aktivitetsnivåer;

iskemi, ledsaget av symptomer på kongestiv hjertesvikt, utseende av en galopprytme eller økt mitral oppstøt.

Sykehusstadiet av rehabilitering. Målet med sykehusfasen av behandlingen er å forberede pasienten, så langt det er mulig, på et normalt funksjonsnivå utenfor sykehuset. Etter hvert som pasienten blir mer aktiv, se gjennom pasientens medisinering og juster dosen av anti-iskemiske legemidler.

Behovet for å fortsette døgnbehandling av en pasient med ustabil angina er bestemt av den oppnådde objektive tilstanden. Pasienter klassifisert som lavrisiko kan vanligvis skrives ut 1-2 dager etter treningstesting. Hos pasienter

De i høyrisikogruppen uten kirurgisk inngrep (ikke mulig, det er kontraindikasjoner eller avslag på revaskularisering) kan kreve langvarig sykehusinnleggelse inntil tilstrekkelig (eller så adekvat som mulig) kontroll av symptomene er oppnådd. Pasienten utskrives med en diagnose "ustabil angina", utviklet i henhold til den aksepterte klassifiseringen av koronararteriesykdom ("nyoppstått", "progressiv", "variant"), som indikerer eksisterende iskemiske komplikasjoner.

Pasientinstruksjoner:

røykeslutt, daglig trening og kosthold;

daglig arbeidsbelastning utenfor sykehuset: diskuter aktiviteter som er akseptable og som bør unngås (tunge løft, trappeoppgang, husholdning/økonomiske aktiviteter);

evne til å kjøre bil og tidspunkt for retur til jobb (diskuter);

formål, dose, viktigste bivirkninger av hver foreskrevet medisin;

plikt til å ta medisiner som er nødvendige for å oppnå tilstrekkelig kontroll av symptomene

mov; langvarig bruk av blodplatehemmende midler etter utskrivning, hvis det ikke er kontraindikasjoner, samt antihypertensiv og lipidsenkende terapi startet før innleggelse eller på sykehus;

ved tilbakevending av symptomer som varer mer enn 1-2 minutter, er umiddelbar opphør av all aktivitet nødvendig. I dette tilfellet kan du gjenta 2-4 ekstra nitroglyserintabletter med 5 minutters mellomrom. Hvis symptomene vedvarer etter tre doser nitroglyserin, bør pasienten umiddelbart søke legehjelp;

hvis symptomene endrer karakter (asymptomatiske blir symptomatiske, blir hyppigere eller mer alvorlige), er akutt konsultasjon med lege nødvendig.

Poliklinisk scene. Den akutte fasen av koronarsykdom i form av ustabil angina varer vanligvis 4-6 uker. Langsiktig behandling av angina som ustabil slutter når pasienten går inn i den stabile fasen av sykdommen igjen. Stabiliteten i forløpet av angina pectoris fastslås ved overvåking av pasienten som har returnert til sitt vanlige miljø.