Detaljert klassifisering av hjertefeil: medfødte og ervervede sykdommer. Aortaklaffen i hjertet: funksjoner og defekter Klafffeil

Ervervede hjerteklaffdefekter er sykdommer som er basert på morfologiske og/eller funksjonelle forstyrrelser i klaffeapparatet (klaffblader, fibrøs ring, chordae, papillære muskler), utviklet som følge av akutte eller kroniske sykdommer og skader, som forstyrrer funksjonen til ventiler og forårsaker endring intrakardial hemodynamikk.
Mer enn halvparten av alle ervervede hjertefeil er forårsaket av lesjoner mitralklaffen og ca 10-20% - aortaklaff
Revmatiske hjertefeil utgjør omtrent 80 % av totalen. Fra 35 til 60 % av pasientene lider av revmatisme uten åpenbare revmatiske angrep og hjertesykdom oppdages først senere, når hjerteplager dukker opp.
De resterende 20% av ervervede hjertefeil skyldes åreforkalkning, traumer, infeksjonssykdommer i den indre slimhinnen i hjertet, syfilis og myxomatøs degenerasjon av klaffene. Disse defektene kjennetegnes av typen ventil som er berørt og av graden av insuffisiens av hjertefunksjonen.

1. Hovedårsaken til ervervede defekter hjerteklaffer: revmatisme: 100 % stenose av mitral-, aorta-, trikuspidalklaffene, 50 % av deres insuffisiens;

Andre grunner:

Infektiv endokarditt (ventilsvikt);

Narkotikaavhengighet (infektiv endokarditt i trikuspedalventilen - dens insuffisiens);

syfilis (opptil 70% av aorta insuffisiens);

Koronar hjertesykdom - papillær muskeldysfunksjon - ventilsvikt;

Aterosklerose (sjelden) - m/w forkalket stenose av aortaklaffen hos eldre;

Brystskade (lukket eller hjerteskade).

2. Hovedtyper hjerteklaffdefekter:

Stenose av mitral-, aorta-, trikuspedalklaffene;

Deres insuffisiens;

Kombinerte defekter.

3. Kronisk hjertesvikt(CHF) utfall av enhver hjertesykdom, inkludert klaffedefekter. Syndromet er basert på et brudd på pumpefunksjonen til en eller begge ventriklene i hjertet. Med ventildefekter skyldes dette:

Med trykkoverbelastning av hjertemuskelen (valvulær stenose, pulmonal hypertensjon);

Med volum (ventilmangel);

Kombinert overbelastning (komplekse defekter, kardiosklerose med myokardsvikt).

. Klassifisering av CHF:

. New York Heart Association . Grunnlaget er basert på tegn på hjertesvikt i hvile og under fysisk aktivitet. Det er 4 klasser av brudd:

KlasseJeg. Vanlig fysisk aktivitet tolereres som før sykdommen, uten å forårsake merkbar tretthet, hjertebank, kortpustethet eller smerte.

KlasseII. I hvile er det ingen klager. Litt begrensning av fysisk aktivitet. Vanlig fysisk aktivitet gir tretthet, kortpustethet, hjertebank eller anginasmerter.

KlasseIII. Markert begrensning av fysisk aktivitet. Selv mindre fysisk aktivitet forårsaker tretthet, smerte, kortpustethet og hjertebank. I hvile føler han seg bra.

KlasseIV. All fysisk aktivitet er vanskelig. Symptomer på sirkulasjonssvikt i hvile.

- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Basert på de samme tegnene er det 3 stadier av brudd:

SceneJeg. Innledende skjult sirkulasjonssvikt. Det vises kun under fysisk aktivitet. Med hvile forsvinner disse symptomene. Hemodynamikken påvirkes ikke.

SceneII. Det er to perioder på dette stadiet:

A - tegn på sirkulasjonssvikt i hvile er moderat uttrykt, motstand mot fysisk aktivitet er redusert, moderate hemodynamiske forstyrrelser i systemisk og lungesirkulasjon. B - uttalte tegn på hjertesvikt i hvile, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser i begge sirkulasjonene.

SceneIII. Endelig dystrofisk, med alvorlige hemodynamiske og metabolske forstyrrelser, irreversible strukturelle endringer i organer og vev.

. Diagnostikk: EKG, FCG, ekkokardiografi, radiografi, ventrikkelkateterisering og angiokardiografi.

. Mitralklaffdefekter- 90 % av alle ervervede defekter, hvorav 50 % er MC-insuffisiens.

. MK-mangel - ufullstendig lukking, begrenset mobilitet av ventilklaffene. Hemodynamiske lidelser: oppstøt av blod inn i atriumet under venstre ventrikkelsystole - strekking av myokardiet (tonogen dilatasjon) av atriumet med en kraftigere systole: på grunn av overbelastning - myogen dilatasjon med en økning i volumet av atriumhulen (stort blod volum, lav motstand); venstre ventrikkel - økt arbeid for å opprettholde effektivt slagvolum og regurgitasjonsvolum; - myokardhypertrofi, økning i hulromsvolum - ventrikkeldilatasjon, hjertesvikt; dilatasjon av atrium - ufullstendig lukking av munnene til lungevenene - fører til stagnasjon i dem - pulmonal hypertensjon - økt trykk i lungearterien - hypertrofi av høyre ventrikkel - nedsatt sirkulasjon i den systemiske sirkelen.

I diagnostikk: 1) systolisk bilyd over hjertets apex; 2) svekkelse av den første tonen, tilstedeværelsen av den tredje tonen på FCG; forstørrelse av venstre atrium og ventrikkel (EKG, ekkokardiografi, røntgenbilder i skrå posisjoner, med kontrast av spiserøret.

6.2. Mitralklaffstenose - 1/3 av alle MV-defekter: sammensmelting av klaffene, cicatricial sammentrekning av kantene på klaffene og ventilringen, endringer i subvalvulære strukturer, avsetning av kalsiummasser.

Økende trykk og senking av blodstrømmen i venstre atrium fører til dannelse av blodpropper i atriumets vedheng og hulrom.

Den normale diameteren på mitralåpningen er 2-3 cm, kvm. - 4-6 kvm. se kliniske manifestasjoner med en diameter på 1,5 cm, kvadratisk. - 1,6-2 kvm.

hemodynamiske lidelser: motstand mot blodstrøm av en innsnevret ventil - den første barrieren for blodstrøm fra venstre atrium til ventrikkelen - kompenserende mekanismer aktiveres: pulmonal arteriell motstand i lungesirkulasjonen øker på grunn av refleks innsnevring av arterielle prekapillærer; den andre er en lungebarriere mot blodsirkulasjonen, som beskytter lungenes kapillærnettverk fra å flyte over med blod, selv om trykket i lungevenene og atriet ikke avtar. Langvarig spasme fører til organisk stenose. En irreversibel hindring for blodstrømmen oppstår. Hypertrofi av høyre ventrikkel, deretter atrium. Resultatet er hjertesvikt i høyre ventrikkel.

- I følge A.N. Bakulev og E.A Det er 5 stadier av sirkulasjonsforstyrrelser med mitralstenose:

Trinn 1 - fullstendig kompensasjon av blodsirkulasjonen.

Fase 2 - relativ insuffisiens.

Trinn 3 - den innledende fasen av alvorlig mangel.

Stadium 4 0 uttalt sirkulasjonssvikt med stagnasjon i den systemiske sirkelen.

Trinn 5 - terminal stadium av sirkulasjonssvikt.

Diagnose: 1) økt (popping) 1. tonus og persystolisk bilyd ved apex, aksent av 2. tone på lungearterien (hypertensjon i lungearterien); 2) persystolisk bilyd og MV-åpningsklikk; 3) høyre ventrikkelhypertrofi (EKG, ekkokardiografi, radiografi),

Etter utbruddet av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser med konservativ behandling 50 % av pasientene dør.

7. Indikasjoner for kirurgisk behandling.

Hos vedvarende kompenserte pasienter med stenose eller insuffisiens av MV (funksjonsklasse 1) er kirurgi ikke indisert.

Klasse 2 - indikasjoner for operasjon er relative.

3. og 4. klasse - absolutt vist.

For MV stenose - lukket kommissuritomi.

I følge A.N. Bakulev: 1 ss. - kirurgi er ikke indisert; Trinn 2,3,4 - vist; 5 ss. - kontraindisert.

Ved insuffisiens, kombinert defekt med overvekt av MV-insuffisiens - rekonstruktive operasjoner med bruk av AIK.

Ved alvorlige stenoser med forkalkning. Insuffisiens med grove endringer i brosjyrene og subvalvulære strukturer, forkalkning. Spesielt i kombinasjon med stenose - MV-erstatning med en mekanisk eller biologisk ventil.

8. Aortaklaffdefekter- hos 30-35 % av pasientene med hjertefeil.

Blant årsakene er revmatisme, syfilis.

8.1. AC stenose (SOM).

Normalt areal er 2,5-3,5 kvm.

Hemodynamiske forstyrrelser med et redusert areal på opptil 0,8-1 kvm. cm og en systolisk trykkgradient mellom ventrikkel og aorta på 50 mm Hg. Kunst. det kritiske området til AC med en skarp AC-klinikk er 0,5-0,7 kvadratmeter. cm, gradient - 100-150 mm Hg. Kunst. og mer.

Venstre ventrikkelhypertrofi med hyperfunksjon: fullstendig vedlikehold av funksjon uten ventrikkeldilatasjon - dilatasjon (forstørrelse av hulrommet) av venstre ventrikkel med tonogen dilatasjon (på grunn av Frack-Starling-mekanismen), som gir tilstrekkelig funksjon; myogen dilatasjon med svakhet i hjertemuskelen - hjertesvikt;

Blodtilførsel til myokard: lider i utgangspunktet ikke av hypertrofi, deretter relativ koronar insuffisiens på grunn av avviket mellom de økte behovene til det hypertrofierte myokardiet og dets normale blodtilførsel - absolutt insuffisiens på grunn av økt vaskulær motstand koronarkar, på grunn av økt intraventrikulært og myokardialt trykk - en reduksjon i blodfylling av koronarkarene på grunn av en reduksjon i trykket ved bunnen av aorta med alvorlig stenose av aortaklaffen, når blod blir kastet ut på grunn av høyt ventrikulært systolisk trykk inn i aorta i en tynn, sterk strøm.

Diagnose basert på 3 grupper av tegn: 1) valvulær (systolisk bilyd, svekkelse av aortakomponenten 2 toner, systolisk tremor); 2) venstre ventrikkel. Oppdaget ved fysisk undersøkelse, EKG, radiografi, ekkokardiografi, sondering av hjertehulene; 3) symptomer avhengig av omfanget av hjertevolum (tretthet, hodepine, svimmelhet, lavt blodtrykk, langsom puls, angina-anfall).

Sykdomsforløpet er en lang kompensasjonsperiode. Når dekompensasjon oppstår (venstre ventrikkelsvikt), dør de innen 2 år av hjertesvikt og plutselig av koronar insuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser.

8.2. Insuffisiens av AA (NAK).

Betydelige forstyrrelser i sentral og perifer hemodynamikk på grunn av regurgitasjon av blod fra aorta til venstre ventrikkel under diastole.

Mengden NAC bestemmes av volumet av blod som returnerer til ventrikkelen, som kan nå 60-75% av slagvolumet.

Hemodynamiske lidelser: utvidelse av hjertehulen, tonogen dilatasjon med en økning i kraften til hjertesammentrekninger.

Slagvolumet er 2-3 ganger høyere enn normalt - systolisk trykk i venstre ventrikkel øker. Aorta, perifere arterier. Diastolisk trykk synker (på grunn av regurgitasjon, en kompenserende reduksjon i perifer motstand og diastolekontraksjon) i aorta og arterier, pulstrykket øker, det kan være 80-100 mm Hg, antall hjertekontraksjoner øker for å opprettholde myogent volum - forringelse av hjerteernæringsmuskler - myogen dilatasjon med venstre ventrikkelsvikt (LVF).

Diagnose: 3 grupper av tegn: 1) ventil (diastolisk bilyd, svekkelse av 2 toner, endringer i PCG, ekkokardiografi); 2) venstre ventrikkel (hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, alvorlighetsgraden av regurgitasjonsstrålen under aortografi; 3) perifere symptomer (lavt diastolisk trykk, høyt pulstrykk, smerter i hjertet, svimmelhet, takykardi). Ventilsymptomer gjør det mulig å diagnostisere NAC, gruppe 2 og 3 - for å vurdere alvorlighetsgraden av defekten og forstyrrelser i intrakardial hemodynamikk.

Sykdomsforløpet: kompensasjonen er langsiktig. Symptomer på LVN kan utvikle seg akutt og utvikle seg raskt. 45 % dør innen 2 år etter symptomdebut, maksimal levetid er 6-7 år.

8.3. Indikasjoner for kirurgisk behandling:

Absolutt vist i III - IV funksjonsklasser;

Direkte indikasjoner for kirurgi er besvimelse, hjerteastma, angina pectoris;

I fravær av klager, kardiomegali og symptomer på venstre ventrikkel overbelastning på EKG. I tvilsomme tilfeller, hjertesondering: systolisk gradient mer enn 50 mm Hg. Kunst. med AS eller en økning i endediastolisk trykk på mer enn 15 mm Hg. Kunst. med NAC.

Driftsomfanget for AS og NAC er ventilbytte med IR.

Langsiktige resultater - 10-års overlevelsesrate 70%.

9. Trikuspidalklaffdefekter (TCD)- 12-27 % av pasienter med revmatiske defekter krever kirurgisk behandling av TSC-defekter. Øker med veksten av narkotikaavhengighet.

9.1. TSC stenose (TSS):

Gjennomsnittstrykket i venstre atrium kan nå 10-20 mmHg. Art., med et åpningsareal på 1,5 sq.cm og en trykkgradient mellom atrium og ventrikkel på 5-15 mm Hg;

Overbelastning i lungesirkelen utvikler seg når trykket i høyre atrium er mer enn 10 mm Hg;

Forstyrrelser av hjertehemodynamikk: hypertrofi og utvidelse av hulrommet i høyre atrium - kompensasjon, deretter raskt - dekompensasjon med stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen.

9.2. TSC-mangel (NTSC):

Utvidelse av begge hulrom i høyre hjerte på grunn av oppstøt;

Moderat NTSC kan spille en "avlastningsrolle" med lunger i den lille sirkelen (kombinasjon med mitraldefekter), uten å forårsake lunger i den store sirkelen;

Alvorlig svikt med et stort volum av regurgitasjon og reduksjon i hjertevolum - venøst ​​trykkøkning, rask dekompensasjon - høyre ventrikkelsvikt, overbelastning i den systemiske sirkelen

9.3. I kirurgisk behandling - rekonstruktive operasjoner på det "åpne" hjertet med IR, ventilerstatning kun ved store endringer i brosjyrer og subvalvulære strukturer. Dødelighet - 4-11%. 62-65 % av de opererte lever over 10 år.

Det kan være multiventildefekter som krever kompleks korreksjon og hjertetransplantasjon.

Hjerteklaffdysfunksjon er ikke lenger den vanligste hjertepatologien. Moderne diagnostiske og kirurgiske metoder gjør det mulig å oppdage og eliminere brudd på en rettidig måte.

Hjertet er en muskelpumpe hvis hovedfunksjon er å opprettholde blodsirkulasjonen i kroppen.

Hjerteaktivitet avhenger i stor grad av koordinert arbeid sine ventiler.

I høyre halvdel av hjertet er det lungeklaffen (åpner fra høyre ventrikkel til lungearterien) og trikuspidalklaffen (fra høyre atrium til høyre ventrikkel), i venstre halvdel - aortaklaffen (fra venstre) ventrikkel til aorta) og mitralklaffen (fra venstre atrium til venstre ventrikkel) ) ventiler. Disse fire ventilene åpnes og lukkes automatisk for å la blod strømme inn og ut av hjertekamrene for å sikre at blodet strømmer i bare én retning.

Lungeklaffen og aortaklaffen har en lignende struktur. De har tre klaffer og består av tynt, men tett fibrøst vev. Mitral- og trikuspidalklaffene har også en lignende, men mer kompleks struktur. Mitralklaffen består av to brosjyrer, og trikuspidalklaffen har tre.

Hver av disse klaffene er plassert i en ring mellom atriet og ventrikkelen. Basene til klaffebladene er festet til ringen, og de frie kantene er i kontakt med hverandre og, når klaffen er lukket, forhindrer bevegelsen av blod mellom ventrikkelen og atriumet. De frie kantene på ventilene er festet til snorer kalt chordae tendineae. Chordae tendineae forhindrer at klaffen stikker ut (stikker ut) inn i atriet under trykk.

Patologi av hjerteklaffer

Dysfunksjon av hjerteklaffene kommer til uttrykk enten ved at de lar blod passere (regurgitasjon, klaffeinsuffisiens) eller ved at de ikke åpner seg nok (klaffstenose).

Tidligere var den vanligste årsaken til hjerteklaffsykdom revmatoid artritt. I denne sykdommen påvirker den inflammatoriske prosessen hovedsakelig ventilene i venstre halvdel av hjertet (aorta og mitral), noe som kan føre til utvikling av stenose eller insuffisiens.

For tiden er medfødt patologi hovedårsaken til hjerteklaffdysfunksjon. Stenose eller insuffisiens oppstår som følge av mindre forstyrrelser i strukturen til en ventil.

Svar fra en kardiolog på noen spørsmål fra lesere

Jeg har aortaklaffsykdom og ønsker ikke å gjennomgå hjerteoperasjoner. Men kardiologen min foreslår kirurgisk behandling. Hvorfor?

Hvis pasienter ikke ønsker å gjennomgå kirurgi, insisterer ikke leger, spesielt hvis de mener at operasjonen innebærer en risiko for pasientens liv. Aortaklafferstatning er en sikker prosedyre for alle unntatt pasienter i kritisk tilstand. Kardiologen kan foreslå kirurgi fordi du lider av aortaklaffstenose. Operasjonen eliminerer ikke bare symptomene på sykdommen, men kan også redde en persons liv, siden det er en stor prosentandel av tilfeller med aortaklaffstenose plutselig død.

De fire hjerteklaffene fungerer som porter for å hindre blod i å strømme i feil retning.

Hvis klaffene er utvidet, innsnevret, ikke lukker tett eller er revet, lukker de seg ikke lenger, og ved hver sammentrekning av hjertet strømmer blodet tilbake til henholdsvis ventriklene eller atriene.

I dette tilfellet er hjertet konstant under stor belastning og mister over tid sin ytelse. I verste fall kan dette føre til rytmeforstyrrelser eller til og med hjertesvikt.

• Aortaklaff(eksosventil): hindrer blod i å strømme fra aorta inn i venstre ventrikkel i hjertet.
• Mitralventil (innløpsventil): hindrer blod fra å strømme fra venstre hjertekammer inn i venstre atrium når sammentrekning av hjertemuskelen tvinger blod inn i sirkulasjonsårene.
• Lungeklaff (utløpsventil): Hindrer blod fra å strømme fra lungearterien inn i hjertets høyre ventrikkel.
• Trikuspidalklaff (innløpsklaff): klaffen mellom høyre ventrikkel i hjertet og høyre atrium.

Hjertefeil kan påvirke Ikke sant Og venstre halvt hjerte.

• Ventiler venstre ventrikkel: skade på mitral- og aortaklaffene: venstre hjertesvikt
• Klaffer i høyre halvdel: skade på lunge- og trikuspidalklaffene, høyre hjertesvikt

Former for hjertefeil

Det skilles mellom innsnevring eller forkalkning av klaffene (stenose og følgelig klaffesklerose) og feil lukking av klaffen (hjerteklaffinsuffisiens).

• Innsnevring (stenose) og forkalkning (sklerose) av klaffene: utilstrekkelig blodstrøm.
• Ventilinsuffisiens (utilstrekkelig lukking): blod lekker tilbake selv om ventilen er stengt.

Fører til

Det er mange årsaker til ventilfeil. Ervervede hjerteklafffeil forekommer oftest i venstre halvdel (mitral- og aortaklaffer). Prosent fødselsskader hjertet er bare 1%.

Spesifikke årsaker:

• Forkalkning (sklerose): kan sammenlignes når det gjelder dannelsesmekanismen med arteriosklerose. Aortaklaffen er oftest påvirket. Fører til: alder, dårlig ernæring, mangel på bevegelse
• Betennelse i klaffene og hjerteslimhinnen (endokarditt): ofte på grunn av den revmatiske prosessen med mitralklaffstenose.
• Hjerteinfarkt: død av et bestemt område av hjertemuskelen, ventilene blir svake eller funksjonen deres er svekket.
• Bakterielle og virusinfeksjoner i hjertet (myokarditt): fører til forstørrelse av hjertemuskelen og manglende evne til ventilene til å lukke tett.
• Medfødte misdannelser (vanligvis lungestenose)

Symptomer (klager)

Klager og symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Ofte forårsaker hjerteklafffeil ikke noen plager i lang tid. I dette tilfellet er hjertesvikt i kompensasjonsstadiet, men over tid dekompenserer prosessen, noe som kan føre til hjertesvikt.

Venstre hjertefeil (mitral- og aortaklaffer)

Føre til utvikling av venstre hjertesvikt

• Stagnasjon av blod i lungene, deres hevelse, noe som fører til pustevansker og kortpustethet
• Svimmelhet og besvimelse under trening og stress (primært med aortastenose)
• Klager som ligner på sår hals (trykkfølelse, brystsmerter, frykt, klem og mangel på luft)
• Hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimmer)

Hjertefeil i høyre halvdel (lunge- og trikuspidalklaffer)

Føre til utvikling av høyre hjertesvikt

• Hevelse i kroppen (lever, ankelområde), såkalt ødem, tretthet, nedsatt ytelse, kortpustethet ved anstrengelse.

Diagnostikk (undersøkelse)

• Studerer sykehistorien og alle symptomer
• Undersøkelse av fysisk status (palpering, auskultasjon)
• EKG: indikerer ventilskade.
• Røntgen thorax: viser en økning i hjertevolum og tilstedeværelse av ødem.
• Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) med eller uten kontrast (dette er Den beste måten diagnostikk av sykdommer i ventilapparatet): sammentrekninger av hjertet og funksjonen til dets individuelle deler er presentert i farger.
• Hjertekateterisering

Terapi (behandling)

Behandlingen er rettet mot årsaken til sykdommen og er forskjellig for ulike hjertefeil. Milde hjertefeil trenger ikke alltid å opereres. Imidlertid er konstant overvåking av spesialister (kardiologer) svært viktig.

• Terapi for hjertesvikt
• Terapi for atrieflimmer
• Behandling for stenose (innsnevring av klaffene): kirurgi. En ballong av en viss størrelse settes inn og den eksisterende stenosen utvides
• Alvorlige defekter: kirurgisk behandling med ventilerstatning med kunstige grafts. I dette tilfellet brukes blodfortynnende medikamentell behandling gjennom hele livet.
• Infeksjoner: en kombinasjon av antibiotikabehandling og kirurgisk behandling.

Beskyttelse mot infeksjon på grunn av ventilfeil

Før operasjonen må pasienter gis antibiotika for å beskytte mot infeksjon. Dette er den eneste måten å forhindre inflammatorisk skade på ventilene. Dette kalles forebygging av endokarditt.

Mulige komplikasjoner

Uten riktig behandling fører hjertefeil noen ganger til døden. Behandlingen avhenger av typen hjertefeil og alvorlighetsgraden av skaden på hjertemuskelen. Forebygging av betennelse er uansett nødvendig. Betennelse kan spre seg til naboorganer og føre til dannelse av abscesser og fistler. Når deler av vev rives av og kommer inn i blodet, kan tromboembolisme utvikles.

Forebyggende tiltak

Hele spekteret av tiltak rettet mot å beskytte hjertefunksjonen - sunt å spise, normalisere vekten, opprettholde normal blodtrykk- forhindrer utvikling av hjertefeil.

Skade på ventilen kan være en konsekvens av sammensmelting av brosjyrene (stenose av den tilsvarende åpningen) eller en konsekvens av rynker eller ødeleggelse av brosjyrene, noe som fører til ufullstendig lukking av den tilsvarende åpningen, ledsaget av oppstøt av blod. Det ofte brukte uttrykket "valvulær insuffisiens" er synonymt med regurgitasjon.

Doppler EchoCG er mest informativ metode studier av pasienter med klaffeskader, men ofte viser det mindre og til og med "fysiologiske" avvik fra normen (for eksempel mindre oppstøt gjennom mitralklaffen). Hjerteklaffsykdom kan utvikle seg over tid og pasienter krever regelmessig undersøkelse, vanligvis hvert 1-2 år. Dette sikrer at forverring oppdages før komplikasjoner som hjertesvikt utvikler seg. Pasienter med klaffeskade er disponert for utvikling av infeksiøs endokarditt, som forhindres av munnhygiene og forebyggende bruk antibiotika hvis det er mulighet for bakteriemi, for eksempel ved tanntrekking, cystoskopi, sigmoidoskopi, fjerning av mandler.

De viktigste årsakene til ventilskade

Valvulær regurgitasjon (ventilsvikt)

• Medfødt.
• Akutt revmatisk karditt.
• Tilbakevendende revmatisk karditt.
• Infeksiøs endokarditt.
• Syfilitisk aortitt.
• Utvidelse av ventilåpningen (for eksempel ved utvidet kardiomyopati).
• Traumatisk ventilbrudd.
• Senil degenerasjon av klaffeblader.
• Skade på notokord eller papillære muskler (f.eks. MI)

Ventilstenose

• Medfødt.
• Revmatisk karditt.
• Senil degenerasjon

Akut ikke-hjertekirurgi

En eksisterende ventillesjon hos en pasient som trenger akuttkirurgi kan være et alvorlig problem. I praksis er skader som forårsaker oppstøt sjelden en kontraindikasjon ved redusert etterbelastning fra bruk av anestesi og hypovolemi reduserer vanligvis graden av oppstøt.

Alvorlig stenose av aorta, pulmonal trunk eller mitralklaff kan være problematisk (moderat stenose fører sjelden til intraoperative komplikasjoner). Hovedproblemet er manglende evne til å øke hjertevolumet tilstrekkelig, og risikoen for operasjon for slike pasienter er høyere nøye overvåking av væskebalansen og hemodynamikk er nødvendig for å unngå plutselige svingninger.

I noen tilfeller er ventilutskifting nødvendig før ikke-hjertekirurgi, men den relative risikoen for å forsinke kirurgi forårsaket av ventilerstatningskirurgi bør veies og operasjonen bør utføres med tilstrekkelig støtte. Hvis det er en trussel mot livet, bør ikke-hjertekirurgi utføres snarest, til tross for høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner.

Kronisk patologi av hjerteklaffer

De fleste klaffesykdommer behandles konservativt. I fravær av tegn på progressiv LV-dysfunksjon er kirurgisk inngrep sjelden nødvendig, og slike pasienter kan observeres poliklinisk, under medisinsk undersøkelse, vanligvis en gang i året. Hvis LV-dysfunksjon/overdreven dilatasjon utvikler seg eller symptomene forverres, må det tas en beslutning om kirurgisk behandling. Ved moderat skade er observasjon ikke nødvendig, men forebygging av endokarditt er nødvendig.

Antibiotikaprofylakse

De fleste pasienter med kronisk klaffesykdom har lav risiko for endokarditt og er indisert for antibiotikaprofylakse før tannlege og kirurgiske inngrep. Anbefalinger for forebygging av endokarditt oppdateres kontinuerlig.

Aortastenose

Dette er den vanligste klaffepatologien, som forekommer hos mer enn 2 % av personer over 65 år.

Fører til

• Degenerative forandringer (mest vanlig).
• Medfødt bikuspidal aortaklaff (degenerasjon skjer raskere). Denne anomalien er vanligvis ledsaget av koarktasjon og dilatasjon av aorta med eller uten disseksjon (selv med normal funksjon aortaklaffen).
• Historie med revmatisk feber.

Klinisk bilde

Symptomer

• Kan mangle.
• Kortpustethet, besvimelse og angina kan forekomme; betyr en ugunstig prognose.

Tegn

• Høyt grov systolisk ejeksjonslyd med et maksimalt punkt på aorta, utført til karene i nakken.
• I alvorlige tilfeller er pulsen lav i fylling, den apikale impulsen er uforskjøvet, den andre tonen er dempet eller fraværende.
• Venstre ventrikkelhypertrofi på EKG.

Subaortaobstruksjon, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati.

Akutte situasjoner

Plutselig innsettende symptomer

• Den raske utviklingen av symptomer (dager/uker) krever en umiddelbar løsning på problemet med proteser.
• Ettersom LV-funksjonen avtar, kan refraktært lungeødem oppstå, i så fall er aortaklaffutskifting eneste behandlingsalternativ.

Akutt aortastenose

• Sjelden sett.
• Årsaker: trombose av klaffeprotesen, vegetasjoner på klaffen.
• Nødproteser er vanligvis nødvendig.

Behandling

Utskifting av aortaklaffen

Dette er den eneste effektiv metode behandling; Protetikk utføres ved alvorlig aortastenose.

Medisinering (midlertidig effekt)

• For kortpustethet kan diuretika foreskrives.
• β-blokkere kan være effektive, spesielt for angina.
• Vasodilatorer bør brukes med forsiktighet.

Ballong valvuloplastikk

Kan utføres hos yngre pasienter (mindre forkalkede klaffer) som en vedlikeholdsprosedyre for å utsette operasjonen.

Aorta regurgitasjon

Fører til

Akutt: type A aortadisseksjon, aortaklaffendokarditt, traumer.

Kronisk: historie med infeksiøs endokarditt, dilatasjon av aortaroten (inkludert Marfans syndrom), degenerative forandringer ventil, revmatisk feber i anamnesen.

Kliniske tegn

• Akutt AR forårsaker plutselig alvorlig kortpustethet og lungeødem.
• Ved alvorlig kronisk sykdom kan kortpustethet være det eneste symptomet.

Manifestasjoner

• En protodiastolisk bilyd i form av et decrescendo høres i nedre venstre kant av brystbenet, best ved utånding.
• ± Systolisk ejeksjonslyd (økt blodstrøm gjennom klaffen).
• Ved alvorlig sykdom:
• høy puls;
• forskjøvet apex av hjertet (på grunn av LV dilatasjon);
• andre symptomer er eponyme, hovedårsaken til disse er en økning i pulstrykket.

Akutte situasjoner

Akutt (plutselig) oppstøt

• Pasienter er i ekstremt alvorlig tilstand, vanligvis med lungeødem.
• Nødventilutskifting er nødvendig (± aortarot hvis det er disseksjon).
• Gi støttende behandling mens du forbereder kirurgi: diuretika, vasodilatatorer, inotroper, ventilasjon. (Intra-aorta ballongpumping er kontraindisert fordi det forverrer AR.)

Akutte manifestasjoner av kronisk ventilsykdom

På bakgrunn av en kronisk sykdom tjener dette som en indikasjon for proteser.

Lungeoppstøt

Fører til

Medfødt, infeksiøs endokarditt som en konsekvens pulmonal hypertensjon, en konsekvens av ballongvalvuloplastikk eller åpen valvotomi.

Kliniske egenskaper

Ekstremt alvorlige former kortpustethet eller bukspyttkjertelsvikt oppstår.

Tegn: RV svulmende, høy P2 ± delt myk ejeksjonslyd, dekrescendo diastolisk bilyd ved venstre brystkant, RV-svikt.

EKG: bukspyttkjertelhypertrofi.

Akutte situasjoner

Sjelden kan RV-svikt utvikle seg akutt akutt utviklet pulmonal hypertensjon (for eksempel med lungeemboli) kan forårsake lungeoppstøt.

Behandling

• Vanligvis ikke nødvendig (tolerert godt).
• Behandling av bukspyttkjertelsvikt.
• Behandling av årsaken til pulmonal hypertensjon.
• På alvorlige symptomer og bukspyttkjertelinsuffisiens, kan det tas en beslutning om å erstatte lungeklaffen. Hvis størrelsen og plasseringen av utstrømningskanalen er passende, kan perkutan implantasjon av en ventil festet til en stent (en bioprotese innebygd i stenten) vurderes.

Trikuspidal regurgitasjon

I mild grad forekommer det veldig ofte, som regel er det ikke klinisk signifikant.

Fører til

Enhver årsak til dilatasjon av bukspyttkjertelen, pulmonal hypertensjon, medfødt (inkludert Ebsteins anomali), Marfans syndrom, infektiv endokarditt, karsinoid syndrom.

Kliniske egenskaper

• Symptomene er minimale.
• I alvorlige tilfeller kan bukspyttkjertelsvikt utvikles.

Tegn: pulsering av halsvenen, pulsering og utvidelse av leveren (perifert ødem, ascites ± gulsott med tydelig RV-svikt), svært myk pansystolisk bilyd i venstre kant av brystbenet.

Akutte situasjoner

• Sjelden funnet.
• De som bruker intravenøse legemidler kan utvikle trikuspidalklaffendokarditt, vanligvis av stafylokokk-etiologi. Den utvikler seg aggressivt og krever intensiv behandling med antibiotika.

Behandling

• Vanligvis ikke nødvendig.
• Diuretika er det foretrukne stoffet for symptomatisk behandling og terapi for bukspyttkjertelsvikt.
• Teknikker som trikuspidal valvuloplasty, annuloplasty eller ventilerstatning brukes sjelden fordi deres langtidsprognose er dårlig.

Ervervede hjertefeil er organiske endringer i klaffene eller defekter i hjerteskilleveggen som oppstår som følge av sykdommer eller skader. Intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser assosiert med hjertefeil dannes patologiske forhold, preget av deltakelsen av kompenserende mekanismer for å opprettholde hjertets pumpefunksjon og generell hemodynamikk, hvis ineffektivitet utvikler sirkulasjonssvikt, deaktiverer pasienten og forårsaker ofte død.

GENERELL INFORMASJON

Ventil P. s. p. er relativt vanlige, og står ifølge ulike kilder for fra 20 til 25 % av alle organiske hjertesykdommer hos voksne. De hyppigst påviste defektene er mitralklaffen, den nest vanligste er lesjoner i aortaklaffen. I nesten alle tilfeller hos barn og i minst 90 % av tilfellene hos voksne, er forekomsten av P.s. n. er etiologisk relatert til revmatisme. En annen sykdom som forårsaker utviklingen av P. s. n., er bakteriell endokarditt. Sjeldne (spesielt hos barn) årsaker til dannelsen av P. s. tjene som systemisk lupus erythematosus. systemisk sklerodermi, leddgikt, utelukkende hos voksne - aterosklerose (hos eldre mennesker), iskemisk sykdom hjerter, syfilis.

I eksisterende klassifiseringer av P. s. Det er noen forskjeller, noe som skyldes det målrettede formålet med klassifiseringen for visse spesialister (kardiologer, hjertekirurger). Generelt klinisk praksis Det er tilrådelig å bruke P. sin klassifisering av s. i henhold til de viktigste kliniske, morfologiske og funksjonelle tegnene på defekten i sekvensen som ble brukt for å formulere diagnosen. Den vanligste inndelingen av ervervede hjertefeil er:

I. I henhold til etiologien til defekten: revmatisk, aterosklerotisk, som et resultat av bakteriell endokarditt, syfilitisk, etc.:

II. Ved lokalisering av valvulær lesjon, tatt i betraktning antall berørte ventiler: isolert (en ventil) eller kombinert (to ventiler eller flere), defekter i mitral-, aorta-, trikuspidalklaffene, lungeklaffen;

III. I henhold til de morfologiske og funksjonelle egenskapene til ventillesjoner: ventilinsuffisiens (insufficientia valvulae) eller stenose av ventilåpningen (stenosis ostii); når disse formene for lesjoner på en ventil kombineres, kalles defekten kombinert (for eksempel kombinert mitralklaffsykdom, dvs. en kombinasjon av mitralklaffinsuffisiens og stenose av venstre atrioventrikulær åpning);

IV. I henhold til alvorlighetsgraden av defekten, som bestemmer graden av forstyrrelse av intrakardial hemodynamikk: en defekt uten signifikant effekt på intrakardiell hemodynamikk, moderat og alvorlig alvorlighetsgrad; det er en finere grad av alvorlighetsgrad (stadium) av individuelle P.s. n. (fra hjertekirurgi er det for eksempel 5 stadier av mitralstenose):

V. I henhold til tilstanden til generell hemodynamikk: kompenserte defekter, dvs. ikke manifestert av sirkulasjonssvikt, og dekompenserte hjertefeil, preget av utvikling av sirkulasjonssvikt; hvis forbigående dekompensasjon bare oppstår når fysiske eller andre belastninger på sirkulasjonssystemet er uvanlige for pasienten (for eksempel feber, graviditet), blir hjertefeilen noen ganger betegnet som subkompensert.

Et klart mønster i mange tilfeller i sekvensen av manifestasjoner av P. s. P. har bestemt en tendens til å klassifisere dem i stadier, ikke bare med tanke på hjertekirurgisk praksis. Således, når man skiller fem stadier av en defekt (for eksempel mitral oppstøt), tas følgende sekvens av manifestasjoner i betraktning: Stadium I - fravær av klager, tegn på hjertehypertrofi og systemiske hemodynamiske lidelser: Stadium II - utseendet av klager (oftest kortpustethet) med økt fysisk aktivitet, tegn på myokardhypertrofi i de hjertekamrene, hvis hyperfunksjon direkte kompenserer for klaffesykdom (for eksempel med mitral oppstøt - hypertrofi av venstre ventrikkel og atrium); Stadium III - vedvarende plager av kortpustethet, hjertebank, tretthet med deres konstante assosiasjon med moderat fysisk aktivitet, utvikling av utvidelse av hyperfungerende hjertekamre, første tegn venøs stagnasjon og involvering i kompenserende prosesser av hjertekamre med intakte ventiler (for eksempel med mitralsykdom - overbelastning i lungesirkelen, hypertrofi av høyre ventrikkel i hjertet); Stadium IV - stabile tegn på dekompensasjon av defekten, inkl. manifestert ved dannelsen av relative defekter av intakte klaffer (for eksempel med mitralsykdom - dannelse av trikuspidal insuffisiens), uttalt lunger i organer, ødem: stadium V - alvorlig sirkulasjonssvikt med irreversible degenerative endringer i organer.

Ervervede hjertefeil omfatter ikke forstyrrelser i klaffefunksjonen i form av såkalt relativ klaffeinsuffisiens eller relativ stenose av klaffeåpningen, som ikke er forbundet med organisk skade på klaffebladene. Relativ ventilinsuffisiens er preget av ufullstendig lukking av brosjyrene på grunn av en reduksjon i tonen i papillærmusklene eller på grunn av utilstrekkelig sammentrekning av de sirkulære musklene med en slik utvidelse av hullets lumen at de uendrede klaffebladene ikke er i stand til å Lukk den. Relativ stenose snakkes om i tilfeller hvor det i en ventilåpning som er normal i areal, for eksempel på grunn av økt blodstrømhastighet, øker motstanden og det skapes turbulente strømninger, som ved stenose. Relativ insuffisiens og stenose oppstår ofte i forbindelse med endringer i størrelsen på hjertekamrene med organiske klaffefeil, som beriker og forvrenger symptomene deres. Kjent, for eksempel, er den såkalte mitraliseringen av aortasykdom (opptreden av tegn på mitralinsuffisiens på grunn av dilatasjon av venstre hjertekammer ved aortasykdom), dannelsen av relativ trikuspidalinsuffisiens på grunn av dilatasjon av høyre ventrikkel. ved mitralsykdom. Kombinasjonen av en isolert defekt i den ene klaffen med relativ insuffisiens (eller relativ stenose) av den andre regnes ikke som en kombinert defekt, selv om hemodynamiske forstyrrelser godt kan svare til sistnevnte. Blant relative og organiske klaffefeil er det gitt en spesiell plass til idiopatisk mitralklaffprolaps med en tendens til å betrakte det som en uavhengig form for hjertepatologi.

Patogenese (hva skjer?) under ervervede hjertefeil

Patologisk anatomi P.S. p. er representert av organiske endringer i den berørte klaffen og subvalvulære strukturer, avhengig av etiologien til defekten.

Revmatisme. Med revmatisk prosess (se. Revmatisme) blir avslørt varierende grader endringer i klaffebladene og lumen i klaffeåpningene som utvikles som følge av valvulitt og kordalendokarditt. Det er skade på de elastiske membranene, degenerering av de elastiske fibrene i de berørte brosjyrene, tap av proteinmasser (fibrin, hyalin) i dem, noe som bidrar til forkalkning av brosjyrene og deres deformasjon, noe som er spesielt viktig med dannelsen av store tuberøse forkalkninger, som kraftig svekker mobiliteten og lukkingen av brosjyrene, samt åpenheten til ventilåpningen. Hyperplastiske vekster av fibro-elastisk vev forårsaker fusjon av brosjyrene med hverandre, og når mitralklaffvalvulitt kombineres med kordalendokarditt, også fusjon av brosjyrene med kordene. Vanligvis dannes kombinerte defekter (oftest mitral), oftere enn med P. s. etc. av en annen etiologi, kan revmatiske defekter kombineres. Isolerte defekter på én ventil i form av kun stenose eller kun insuffisiens er sjeldne.

Mitralstenose er karakterisert ved en betydelig reduksjon i klaffeåpningen på grunn av fortykning, sklerose og sammensmelting av klaffene med hverandre og med akkordene. I de fleste tilfeller er det fusjon av ventilene med hverandre med intakte akkorder med dannelse av stenose i form av en diafragma. Med massiv fusjon av brosjyrene med akkordene og fusjon av de interchordale mellomrommene, observeres traktformet stenose, hvor kommissurotomi ikke er effektiv. Begrenset sammensmelting av brosjyrer og akkorder danner en mellomversjon av mitralstenose.

Mitralinsuffisiens ved revmatisme er forårsaket av sklerose og forkalkning av mitralklaffene, forhindrer lukking av dem, deformasjon av brosjyrene (som følge av ulcerøs endokarditt), og med traktformet mitralstenose - immobilisering av brosjyrene og akkordene.

Morfologien til trikuspidal insuffisiens og stenose av høyre atrioventrikulær åpning er lik den for mitraldefekter, men endringer i klaffebladene og akkordene er vanligvis mindre uttalte.

Aortasykdom ved revmatisme er vanligvis kombinert, men det er ofte en betydelig overvekt av stenose i aortamunn eller klaffeinsuffisiens. Sistnevnte er preget av de samme forandringene i klaffene (klaffene) som ved mitralinsuffisiens. Stenose av aortamunnen dannes som et resultat av fusjon av tilstøtende ventiler med dannelse av tre kommissurer, mens lumen av ventilåpningen ser ut som trekantet. Ventildeformasjon forverres ofte ved grov forkalkning.

Bakteriell endokarditt. Valvulære hjertefeil dannes vanligvis i form av klaffeinsuffisiens - oftest aorta eller mitral. Defekter i trikuspidalklaffen og lungeklaffen oppdages mye sjeldnere (se. Endokarditt). Som et resultat av polypøs-ulcerøs endokarditt blir de marginale eller sentrale strukturene til de berørte brosjyrene eksponert, spredning av bindevev, hyalinose er notert og store klumpete forkalkninger dannes.

Syfilis. Hjertefeil med syfilis i de fleste tilfeller er det representert av isolert insuffisiens av aortaklaffen, i dannelsen av hvilken strekking av den stigende aorta, forårsaket av syfilitisk mesaortitt, ofte er betydelig. Insuffisiensen av ventilene forverres av involvering i prosessen med sonen for festing av ventilene til aorta i form av hyperplastisk sklerose av intima, og i noen tilfeller også sklerose av ventilene på grunn av spesifikk endokarditt. Sistnevnte er manifestert av lymfoplasmacytiske infiltrater og trombotiske overlegg med deres organisasjon.

Aterosklerose. Hjertefeil med aterosklerose også i de fleste tilfeller er det aorta. I annulus fibrosus av klaffene noteres først aldersrelatert hyalinose og fokal lipidavsetning, etterfulgt av forkalkning. Gradvis dannes lamellær forsteining, som er utsatt for ødeleggelse når ventilene beveger seg. Destruksjonsfokus er mettet med blodproteiner, i tillegg forsteinet, fibrøst-elastisk vev er lagdelt ved kantene av klaffene, og grovt tuberøs forkalkning dannes gradvis, noe som fører til ventilinsuffisiens og innsnevring av aortamunnen. Sammenhengen mellom utviklingen av en slik hjertefeil og åreforkalkning kan ikke alltid bevises, og derfor blir den oppdagede patologien noen ganger referert til som isolert forkalkning av aortaklaffen. Det er mulig at det i noen tilfeller utvikler seg som et resultat av endokarditt eller isolert valvulitt som ikke ble gjenkjent i tide. En lignende prosess er mulig i den fibrøse ringen av mitralklaffen (stort sett tuberøse forkalkninger som trenger inn i bunnen av klaffebladene og inn i ventrikkelmyokardiet).

Patofysiologi av hjerteaktivitet, preget av spesifikke trekk for individuelle P. s. etc., har samtidig en rekke fellestrekk i arten av forstyrrelser i intrakardial hemodynamikk og i mekanismene for deres kompensasjon.

Ved insuffisiens av en hjerteklaff er grunnlaget for forstyrrelsen av intrakardial hemodynamikk den patologiske kommunikasjonen mellom hjertets ventrikkel og atriet (eller aortastammen) i løpet av den perioden av hjertesyklusen når en normalt fungerende ventil skal skilles. disse kamrene, som spesielt sikrer tettheten til ventrikkelen i fasen med isovolumisk spenning. Fraværet av denne ventilfunksjonen har to viktige patofysiologiske konsekvenser som bestemmer en reduksjon i effektiviteten til hjertet som pumpe. Den første av dem er oppstøt, dvs. tilbakeløp av blod inn i det tilstøtende kammeret gjennom en ventildefekt, reversert til den naturlige retningen for blodstrømmen. Atrioventrikulær ventilinsuffisiens er preget av regurgitasjon av blod fra den kontraherende ventrikkelen i systolefasen inn i det tilsvarende atriumet, og insuffisiens av aortaklaffen eller lungestammen manifesteres ved regurgitasjon av blod fra disse karene i henholdsvis diastolefasen til venstre. eller høyre ventrikkel i hjertet. Som et resultat øker volumet av fylling av kamrene som kommuniserer gjennom ventildefekten og volumet av transportert blod i perioden med sammentrekning av veggene deres med mengden av volumet av oppblåst blod, dvs. en ekstra volumbelastning oppstår, noe som krever en økning i hjertets arbeid i forhold til massen av det oppstøte volumet og avstanden til dets bevegelse. Jo mer uttalt ventilmangelen er, desto større er volumet av oppblåst blod og følgelig den ekstra økningen i hjertets arbeid, som ikke brukes på å øke energien til blodstrømmen i karene, men bare på å kompensere for ventilen. defekt (effektiviteten til hjertet som pumpe reduseres). Den andre konsekvensen av en ventildefekt er at på grunn av lekkasjen til kammeret som blodet oppstår fra, blir dannelsen av trykk i det på grunn av spenningen i kammerveggene forstyrret. Dette manifesteres for eksempel ved en reduksjon i diastolisk blodtrykk i aorta med aortaklaffinsuffisiens, og en reduksjon i systolisk trykk i venstre ventrikkel med mitralklaffinsuffisiens. Som et resultat kommer den totale mekaniske energien til blodet inn vaskulær seng, som uttrykkes ved en reduksjon i gjennomsnittlig hemodynamisk trykk (se. Blodtrykk), hvis kompensasjon ikke oppnås ved en ekstra økning i hjertefunksjonen.

Ved stenose av de atrioventrikulære åpningene eller åpningene i aorta, pulmonal trunk, blokkeres blodstrømmen gjennom den innsnevrede åpningen og myokardiet i det tilsvarende hjertekammeret opplever en motstandsbelastning, som krever større myokardspenning enn ved volumbelastning ( ventilinsuffisiens), fordi motstanden mot blodstrømmen er proporsjonal med den fjerde graden av reduksjon i åpningens radius. Å overvinne den ekstra motstanden er bare mulig gjennom en tilsvarende betydelig økning i trykket inne i hjertekammeret, som gjør det mulig å skape en trykkgradient over den smale åpningskanalen som er tilstrekkelig til å utvise det nødvendige volumet av blod i rett tid. Jo større grad av stenose, desto vanskeligere er det å gi en slik gradient med ekstra energikostnader. Hvis energien til sammentrekning av veggene i hjertekammeret ikke økes tilstrekkelig, forlenges perioden med utvisning av blod fra det. En betydelig økning i trykk i atriet med stenose av høyre eller venstre atrioventrikulær åpning fører til retrograd hypertensjon i henholdsvis venene og kapillærene i den systemiske eller pulmonale sirkulasjonen, noe som betydelig endrer regimet for masseutveksling i kapillærene, forårsaker en nedgang i kapillær blodstrøm (den såkalte blodstagnasjonen) og kan være årsaken til utvikling av hevelse av vev.

Med varierende grad av forstyrrelser i intrakardial hemodynamikk kan det hende at en hjertefeil ikke manifesterer seg som systemiske hemodynamiske lidelser i lang tid, noen ganger i mange år, på grunn av den tidlige utviklingen av kompensasjonsprosesser kontrollert av nevrohumorale mekanismer for hemodynamisk regulering. Av størst betydning er kompensatoriske endringer i funksjonen og morfologien til selve hjertet og kompenserende reaksjoner av blodkar.

Kompensatoriske prosesser på nivået av hjertet begynner med dets hyperfunksjon, tilstrekkelig til den ekstra belastningen på myokardiet med volumet av transportert blod eller motstand mot blodstrøm. I dette tilfellet oppnås en økning i hjertets arbeid ved en økning primært i sammentrekningskraften til dets kamre (som, under volumbelastning i henhold til Starlings lov, er proporsjonal med økningen i deres volumetriske distensjon) eller primært i hjertefrekvens, eller som et resultat av en kombinasjon av disse endringene, som i stor grad bestemmes av inkludering av refleksmekanismer for hemodynamisk regulering. I tilfelle av defekter ledsaget av en reduksjon i det systoliske volumet av blod pumpet inn i aorta, utføres refleksen fra carotis-interoreseptorene: svekkelsen av deres irritasjon reduserer den hemmende effekten av Hering-nerven på hjertet, og en betydelig reduksjon. i den systoliske økningen i intracarotid blodvolum er ledsaget av en generell aktivering av de sympatiske nervene og en økning i utskillelsen av adrenalin i blodet, hvis stimulerende effekt på hjertet (øker styrken og frekvensen av sammentrekninger) realiseres gjennom de b-adrenerge reseptorene i myokardiet. En lignende aktivering av sympathoadrenal-systemet genereres av Bainbridge-refleksen, assosiert med eksitasjon av baroreseptorer i veggene i høyre atrium under defekter som fører til en økning i trykket i den. Siden myokard hyperfunksjon med P. s. p. har en langsiktig natur, det ender med dannelsen av stabile forhold for dens tilførsel med kompenserende myokardhypertrofi.

Grunnlaget for kompenserende hypertrofi er mekanismen for aktivering av det genetiske apparatet til myokardceller på grunn av en mangel på høyenergiforbindelser som oppstår i prosessen med hyperfunksjon. Hypertrofi reduserer ikke bare graden av tilleggsbelastning per enhet myokardmasse (på grunn av en økning i masse med uendret belastning), men øker også energireserver hjerte på grunn av hypertrofi og hyperplasi av mitokondrier som utfører ATP-resyntese (se. Kompenserende prosesser). Med lave grader av insuffisiens av ventilfunksjonen stopper hypertrofiprosessen når kompensasjon for defekten oppnås på grunn av å sikre energibalanse på et nytt nivå av myokardfunksjon. Hvis defekten fører til betydelig hyperfunksjon, er ikke prosessen med forbedret hypertrofi ledsaget av tilstrekkelig tilførsel av dannelsen og effektiv bruk av ekstra energi og full kompensasjon i disse tilfellene oppnås ikke.

Utilstrekkelig kompensasjon av defekten på grunn av myokardhyperfunksjon fører til fremveksten av ytterligere kompenserende prosesser i det vaskulære systemet, blant annet Larin- og Kitaev-refleksene og fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen opptar en spesiell plass.

Parins refleks er notert med P. s. etc., som fører til en økning i trykket i de høyre hjertekamrene. Essensen av refleksen er at som svar på irritasjon av baroreseptorene i disse kamrene, blir en del av blodet sekvestrert i de fysiologiske depotene i den systemiske sirkulasjonen, spesielt i leveren og milten, noe som fører til en reduksjon i blodstrømmen. gjennom vena cava og reduserer volumbelastningen til hjertet.

Kitaev-refleksen (hypertensjon i lungearteriolene som respons på økt trykk i lungevenene) observeres med defekter ledsaget av økt trykk i venstre atrium, spesielt med mitralstenose. Denne refleksen beskytter lungekapillærene betydelig mot hypertensjon, og forhindrer derved utviklingen av lungeødem.

Fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen observeres med en betydelig reduksjon i hjertets effektive slagvolum og er forårsaket av refleks (fra interoreseptorene i carotis sinus) aktivering av sympathoadrenal-systemet med en generalisert tonisk reaksjon av perifere resistive kar; dette fører til en omfordeling av blod hovedsakelig til hjernen og hjertet samtidig som det reduserer blodstrømmen i andre organer, skjelettmuskulatur og hud.

Dekompensasjon av defekten er preget av forekomsten av hjertesvikt og sirkulasjonsforstyrrelser, som har sine egne egenskaper for visse hjertefeil. Med gradvis utviklende dekompensasjon av defekten, er den basert på en økende mangel på energitilførsel til hyperfungerende myokardstrukturer, som i stor grad er assosiert med progressiv myokarddystrofi fra hyperfunksjon. Rollen til kompenserende reaksjoner i det vaskulære systemet, spesielt Kitaev-refleksen eller fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen, øker etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, og på et tidspunkt blir disse kompensatoriske mekanismene avgjørende, men samtidig blir de selv innledende koblinger i patogenesen av sekundære lidelser. Så, med alvorlig dekompensasjon mitral sykdom Kitaev-refleksen er fortsatt nesten den eneste (i det minste den ledende) mekanismen for å forhindre livstruende lungeødem, men den tilhørende arterielle pulmonale hypertensjonen forårsaker hypertrofi, overanstrengelse og til slutt utseendet til svikt i hjertets høyre ventrikkel.

Symptomer på ervervede hjertefeil

Mitralklaffinsuffisiens (mitralregurgitasjon)

Sammenlignet med andre P.s. m. mitral insuffisiens forekommer oftest, kombinert i de aller fleste tilfeller med mitral stenose. Som en isolert defekt (den såkalte rene mitralinsuffisiensen) utgjør den ifølge ulike kilder bare ca. 2 % av alle P.s. n. hos voksne pasienter, men hos barn bestemmes det flere ganger oftere. I omtrent 3/4 av tilfellene er mitralregurgitasjon etiologisk assosiert med revmatisme; blant andre årsaker til utviklingen høyeste verdi har bakteriell endokarditt og aterosklerose. I sistnevnte tilfelle dannes defekten som et resultat av marginal tilbaketrekking av klaffebladene, men en viss rolle i ventilens dysfunksjon kan spilles ved å forkorte akkordene og andre konsekvenser av kardiosklerose (hypotoni i papillærmusklene, endringer i klaffens fibrøse ring), som i noen tilfeller betydelig kan bringe denne formen for defekten nærmere den funksjonelle (relative) mitralinsuffisiensen. En spesiell form for defekt med intakte klaffeblader er den sjelden observerte såkalte akutte mitralregurgitasjonen, som utvikler seg som følge av ruptur eller akutt dysfunksjon av papillærmuskelen (ved akutt hjerteinfarkt) eller ruptur av chordae (ved bakteriell endokarditt, hjerteskade).

De viktigste forstyrrelsene av intrakardial hemodynamikk ved mitralinsuffisiens observeres under ventrikulær systole. Helt i begynnelsen er det praktisk talt ingen regurgitasjon av blod fra venstre ventrikkel inn i atriet (på grunn av den høye motstanden mot blodstrømmen i området der klaffebladene ikke lukkes), så i noen tid, selv om det er kortere enn normalt, venstre ventrikkel er i fasen med isovolumisk spenning, noe som gjør det mulig å skape intraventrikulært trykk som er tilstrekkelig til å åpne aortaklaffen. Som et resultat faller den maksimale regurgitasjonen av blod inn i atriet sammen med begynnelsen av utvisningen i aorta. Tapet av lyden av klasking av klaffene (på grunn av at de ikke lukkes) svekker den første hjertelyden, og den turbulente blodstrømmen som regurgiteres gjennom klaffefeilen forårsaker et karakteristisk auskultatorisk symptom på denne defekten - en systolisk bilyd i projeksjon av mitralklaffen. Andre kliniske manifestasjoner av defekten er assosiert med belastningen av det regurgiterte blodvolumet til venstre hjertekamre. Dilatasjon og hypertrofi av venstre ventrikkel, strekking av venstre atrium med økt trykk i det (proporsjonal med volumet av regurgitasjon) og i lungevenene er notert. Ved alvorlig mitralregurgitasjon utvikler sekundær arteriell hypertensjon av lungesirkulasjonen gradvis, noe som skaper en motstandsbelastning på høyre ventrikkel og forårsaker styrking og vektlegging av den andre hjertelyden over lungestammen. En reduksjon i systolisk blodutdrivning i aorta observeres bare med et veldig stort volum av regurgitasjon og er som regel assosiert med dekompensasjon av defekten. Sistnevnte er også preget av tegn på venstre ventrikkel, og deretter høyre ventrikkel hjertesvikt.

Kliniske manifestasjoner og forløp. De tidligste er auskultatoriske tegn på defekten, som oppstår umiddelbart etter dannelsen. Andre manifestasjoner bestemmes av utviklingsstadiet av prosessene for kompensasjon og dekompensasjon av defekten. Hvis mitralinsuffisiens oppstår uten komplikasjoner, kombineres det ikke med andre P. s. og aktiv karditt, i de fleste tilfeller fører det ikke til merkbare endringer i blodsirkulasjonen i lang tid. Vanligvis klager ikke pasienter på flere tiår etter utbruddet av defekten, og utfører sine vanlige aktiviteter. Bare med betydelig mitral oppstøt, som ofte utvikler seg etter gjentatte angrep av revmatisme, kan symptomer på dekompensasjon av defekten vises i de kommende årene eller månedene. I slike tilfeller klager pasienter over en følelse av hjertebank og kortpustethet under fysisk anstrengelse, tretthet og noen ganger smerter i hjerteområdet; deretter blir kortpustethet konstant, angrep av hjerteastma, en følelse av tyngde i høyre hypokondrium og hevelse i underekstremitetene er mulig.

Avvik i status, avdekket under en medisinsk undersøkelse av pasienten, består av objektive symptomer på selve defekten og tegn på sirkulasjonssvikt under dens dekompensasjon.

Undersøkelse av pasienten før utbruddet av høyre ventrikkelsvikt avslører ikke signifikante abnormiteter. Bare i noen tilfeller, med en langvarig defekt hos pasienter med astenisk kroppsbygning, spesielt hos barn, er en "hjertepukkel" (utbuling av brystveggen, vanligvis til venstre for brystbenet) bestemt på grunn av en uttalt forstørrelse av hjertet på grunn av hypertrofi og dilatasjon av den overveiende venstre ventrikkelen. Med utviklingen av høyre ventrikkelsvikt oppdages akrocyanose, hevelse i nakkevenene, endringer i konfigurasjonen av magen (på grunn av en forstørret lever, utseende av ascites) og ødem. Palpasjon på stadiet av uttalt hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel i det femte interkostale rommet avslører en intensivert og diffus apikal impuls av hjertet, forskjøvet til venstre for den midtklavikulære linjen, i sjeldne tilfeller - systolisk skjelving; med betydelig hypertrofi av høyre ventrikkel, oppdages pulsering av veggen under xiphoid-prosessen. Ved palpering av leveren kan man oppdage en viss økning i dens størrelse på grunn av overflod (Larin-refleks) allerede før andre tydelige tegn på høyre ventrikkelsvikt; ettersom sistnevnte vokser, får leveren en tett konsistens, kanten er fortykket og avrundet (den kan bli noe spiss når pseudocirrhose dannes).

Perkusjon bestemmer utvidelsen av grensene for relativ sløvhet av hjertet til venstre og oppover (på grunn av dilatasjon av henholdsvis venstre ventrikkel og venstre atrium), i de sene stadiene av dekompensering av defekten - også til høyre (pga. dilatasjon av høyre atrium).

Det auskultatoriske bildet av defekten er det mest informative det er jo mer spesifikt, jo større ventildefekten og volumet av blod som oppstår gjennom den. En spesifikk kombinasjon er en svekket første hjertelyd og en systolisk bilyd (oppstøt bilyd), som høres best på toppen av hjertet og utføres i aksillærområdet (spesielt når pasienten er plassert på venstre side) eller langs venstre kant av brystbenet. Lyden oppstår i fasen etter den svekkede første hjertelyden, men med en betydelig klaffefeil og tidlig opptreden av regurgitasjon (i perioden med ventrikkelspenning), erstatter støyen den første hjertelyden, som ikke er hørbar i det hele tatt. Mindre spesifikke, men ganske konstant når pulmonal hypertensjon oppstår, auskultatoriske tegn på defekten "er intensiveringen og vektleggingen av den andre hjertelyden over lungestammen. Ofte er det en splittelse av andretonen, inkl. på grunn av forsinkelsen av dens aortakomponent på grunn av forlengelsen av perioden med blodutdrivelse fra venstre ventrikkel inn i aorta. Ved alvorlige mitralregurgitasjoner er den fysiologiske CT-hjertelyden ofte tydelig hørbar ved hjertets apex, hvis intensivering er assosiert med økte svingninger i veggen til venstre ventrikkel når den er fylt med et økt volum av blod som kommer fra venstre atrium. Auskultasjon avslører også ulike hjertearytmier som oppstår som et resultat av myokarddystrofi fra hyperfunksjon.

I motsetning til den vanligvis langsomme utviklingen av det kliniske bildet av en defekt av revmatisk etiologi (og enda langsommere med aterosklerotisk klaffeskade), manifesteres akutt mitralinsuffisiens på grunn av ruptur av korden eller papillærmuskelen ved plutselig utvikling av progressivt venstre ventrikkelhjerte. svikt (hjerteastma, lungeødem) og det like plutselige utseendet grov systolisk bilyd på toppen av hjertet med forsvinningen av den første lyden. Hvis det er assosiert med dysfunksjon av papillærmuskelen (uten ruptur), karakteriseres defekten hovedsakelig av auskultatoriske tegn, mens kortpustethet og overbelastning i lungene er mindre uttalt.

Organisk mitralregurgitasjon kan kompliseres av atrieflimmer, der mural tromber lett dannes i det utspilte atriumet. Selv med et funksjonelt komplett myokard fører utseendet til atrieflimmer ofte til hjertesvikt. Mulig tromboemboli i karene i den systemiske sirkulasjonen, angina pectoris, hemoptyse, som observeres mye sjeldnere enn med mitralstenose, men i noen tilfeller er de de første kliniske manifestasjoner vice. Ekstremt fysisk stress kan føre til lungeødem, som ifølge ulike kilder forekommer 8 ganger sjeldnere hos pasienter med mitralregurgitasjon enn hos pasienter med mitralstenose. En av mulige komplikasjoner Mitral regurgitasjon av revmatisk opprinnelse er bakteriell endokarditt.

Idiopatisk mitralklaffprolaps forårsaker sjelden betydelig systolisk oppstøt av blod inn i atriet, dvs. selve mitralinsuffisiens. Oftere er det observert med sekundær mitralklaffprolaps, spesielt hos pasienter med utvidet kardiomyopati. Den dominerende kliniske betydningen av mitralklaffprolaps er at den, som er en svært vanlig form for patologi (ca. 4 % i den generelle befolkningen og ca. 30-40 % hos pasienter på hjertesykehus), ofte kombineres med ulike hjerterytmeforstyrrelser, inkl. . med paroksysmale takykardier, og regnes som en av risikofaktorene for plutselig død. Hyppig påvisning av arytmier og prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom i idiopatisk mitralklaffprolaps (ifølge noen data, 3 ganger oftere enn i den generelle befolkningen) forklares av den høye frekvensen av kombinasjon av mitralklaffprolaps med ekstra ledende atrioventrikulære kanaler (se. Pre-eksitasjonssyndrom).

Mitralklaffprolaps er mer vanlig hos tynne, unge kvinner. Omtrent 4/5 av personer med mitralklaffprolaps - nesten friske mennesker som ikke har noen klager og ingen funksjonshemminger; ca. 20 % av pasientene opplever kardialgi, ledningsforstyrrelser og hjerterytme, uttrykt ved klager over hjertebank og forstyrrelser i hjertefunksjonen. Ved undersøkelse av en pasient er det kun auskultatoriske symptomer som tyder på mitralklaffprolaps: et høyt mesosystolisk klikk, noen ganger en ringende første hjertelyd og en systolisk bilyd. Siden regurgitasjon under mitralklaffprolaps oppstår, som regel bare i andre halvdel av systole, høres den systoliske bilyden på avstand fra den første hjertelyden (nærmere den andre lyden) og defineres som telesystolisk.

Prognose avhenger av graden av mitralinsuffisiens (med et oppstøtsvolum mindre enn 5 ml systemisk hemodynamikk, som regel, er ikke forstyrret) og på forløpet av sykdommen som førte til defekten. Med en liten ventilfeil forblir defekten kompensert i lang tid, og pasientene kan fortsatt jobbe i mange år. Men i disse tilfellene forverrer tilbakefall av revmatisk karditt (spesielt gjentatte revmatiske angrep) og eventuell ytterligere skade på venstre ventrikkelmyokard (infarkt, myokarddystrofi på grunn av arteriell hypertensjon, etc.) prognosen betydelig. Med betydelig mitralinsuffisiens, som fører til rask dekompensasjon av defekten, deaktiverer progressiv sirkulasjonssvikt pasienten og er ofte dødsårsaken. I slike tilfeller kan livsprognosen bare forbedres ved ventilskifte.

Grunnleggende diagnostiske tegn vanligste ervervede hjertefeil

Objektive kliniske tegn

Røntgen tegn

Ikke-invasive data instrumentelle studier(elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, etc.)

Hjerteundersøkelsesdata

MITRALVENTILDEFEKTER

Mitralklaffinsuffisiens (mitralregurgitasjon)

Hjertets toppslag forsterkes, flyttes til venstre, ned og bakover. Systoliske skjelvinger over hjertets apex bestemmes ofte ved palpasjon. Hjertet er forstørret til venstre og oppover, og med langvarig pulmonal hypertensjon, også til høyre. En typisk auskultatorisk triade: en svekket første hjertelyd, en høyt blåsende avtagende eller holosystolisk bilyd på hjertets apex, som utføres i aksillærområdet og på baksiden, samt en intensivering og aksentuering av den andre lyden over lungestammen, noen ganger med splitting eller bifurkasjon (postsystolisk galopp). Ved alvorlig mitralregurgitasjon kan en tredje tone og en kort diastolisk bilyd (fyllende bilyd) høres ved apex.

Forstørrelse av venstre atrium, tydeligst identifisert i skrå projeksjoner, der avviket til den kontrasterte spiserøret er synlig langs en bue med stor radius (mer enn 6 cm). I den fremre projeksjonen glattes hjertets midje, 3. bue buler (forstørret venstre atrium); avrunding av hjertets apex og utvidelse av buen til venstre ventrikkel av hjertet er tegn på hypertrofi og dilatasjon. Det er en økning i divergensvinkelen til hovedbronkiene (opptil 90° eller mer) på grunn av trykket som utøves på bifurkasjonen av luftrøret nedenfra av det forstørrede venstre atriumet. I nærvær av hemodynamiske forstyrrelser er det en økning i det vaskulære, og deretter den interstitielle komponenten av lungemønsteret. Med langvarig pulmonal hypertensjon - utvidelse av høyre hjerte; i de fleste tilfeller, i motsetning til mitralstenose, buler lungekjeglen i høyre ventrikkel og lungestammen moderat ut.

Røntgenkymogrammet viser utbuling av venstre atrium ved tidspunktet for venstre ventrikkelsystole ("åktegn", eller systolisk ekspansjon). På elektrokymogrammet - erstatning av den negative systoliske bølgen i venstre atrium med en høy stigning i kurven (regurgatasjonsbølge), som avtar kraftig etter åpningen av mitralklaffen (II-tone på FCG)

EKG. Endringer i P-bølgen registreres ofte: en utvidet dobbeltpukkels bølge i ledninger I, II, bifasisk (±) i ledning V 1 med en andre fase med lengre og høyere amplitude (P-mitrale), noen ganger dens inversjon i ledninger III , aVF. Tegn på venstre ventrikkelhypertrofi oppdages ikke alltid. I nærvær av høy pulmonal hypertensjon kan tegn på hypertrofi i begge ventriklene registreres. I tilfeller langsiktig sykdommer - ofte atrieflimmer.

FKG. Avtagende systolisk bilyd (mindre vanlig, båndformet holosystolisk bilyd), som forekommer samtidig med den første lyden, med et relativt høyfrekvent spektrum. Smertene forsterkes når pasienten er på venstre side, etter trening, og svekkes etter å ha tatt nitroglyserin. Den første tonen er svekket og er ofte ikke differensiert fra begynnelsen av støyen. Styrking av venstre ventrikkel III-tone i midten og lave frekvenser(registreres tidligst etter 120 ms etter den andre tonen).

Ekkokardiogram. De mest konstante tegnene: en økning i den diastoliske størrelsen av venstre ventrikkelhule, overdreven ekskursjon av interventrikkelskilleveggen, en økning i hulrommet i venstre atrium og dets ekskursjon bakvegg. Doppler ekkokardiogram avslører systolisk regurgitasjon av blod fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium

Ved venstre ventrikulografi i høyre skråprojeksjon bestemmes regurgitasjon av kontrastmediet fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium under hver systole (uregelmessig refluks er mulig med ekstrasystoler forbundet med tilstedeværelsen av sonden i venstre ventrikkel). Graden av regurgitasjon vurderes grovt ved å sammenligne intensiteten av skyggen til høyre atrium og aorta (med maksimal regurgitasjon er intensiteten til disse skyggene den samme). Tegnet mister sin betydning ved alvorlig atriomegali, når en relativt liten mengde kontrastmiddel blandes med en betydelig masse blod. På grunn av den gode oppblåsningen av venstre atrium observeres en bølge av regurgitasjon på venstre atrietrykkkurve eller kiletrykk i lungearterien kun ved alvorlig mitralregurgitasjon; med lett og moderat mangel kan disse kurvene være normale. Det er en økning i trykket i lungestammen, og med alvorlig pulmonal hypertensjon - i høyre ventrikkel

Mitralklaffprolaps

Inspeksjon, palpasjon og perkusjon avslører ingen trekk. På toppen av hjertet kan en ringe første lyd høres, som minner om lyden av å treffe en tett oppblåst ball, et systolisk kort høyt klikk og en telesystolisk bilyd. Alle auskultatoriske tegn intensiveres (og noen ganger vises) etter fysisk aktivitet

Det er ingen spesifikke tegn

EKG. Det er ingen spesifikke endringer. Hjerterytmeforstyrrelser oppdages ofte (hovedsakelig ventrikulær ekstrasystole, av og til ventrikulær takykardi og supraventrikulære arytmier). Noen ganger er det inversjon av T-bølgen i venstre prekordiale ledninger, som er assosiert med iskemi i papillærmuskelen på grunn av overstrekk med innsnevring av matarterien.

FKG. Et karakteristisk klikk registreres i form av 2-3 høyfrekvente svingninger i midten eller mot slutten av systolen. Når motivet beveger seg fra en horisontal til en vertikal posisjon, nærmer klikket seg den første tonen. Klikket i tid faller sammen med tilbaketrekkingen av den systoliske bølgen til apexcardiogrammet. Telesystolisk høyfrekvent bilyd, fra et systolisk klikk eller begynnelsen av tilbaketrekkingen av den systoliske bølgen til apexcardiogrammet. Av og til, holosystolisk stigende bilyd. Lydfenomener forsterkes etter trening, tar nitroglyserin og avtar en time etter inntak av anaprilin.

Ekkokardiogram. Avbøyning av en (vanligvis bakre) og sjelden begge brosjyrer av mitralklaffen oppdages i midten eller slutten av systolen, i unntakstilfeller - gjennom hele sammentrekningen av venstre ventrikkel. Tegn på prolaps blir tydeligere etter 3-5 min etter å ha tatt nitroglyserin under tungen og mykner betydelig eller forsvinner en time etter oral administrering 40 mg anaprilina. En test med fysisk aktivitet (10 knebøy) hjelper også til å oppdage prolaps. Doppler ekkokardiogram viser systolisk regurgitasjon av blod fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium

En liten refluks av kontrastmidlet fra venstre ventrikkel og inn i venstre atrium påvises i alle hjertesykluser på rad. Noen ganger er det ingen regurgitasjon, og bare en uttalt bøyning av kuppelen til en av brosjyrene (vanligvis den bakre) inn i hulrommet i venstre atrium oppdages under venstre ventrikkelsystole. Intrakavitære trykkkurver endres ikke; Økt trykk i venstre atrium eller pulmonal trunkkiletrykk er sjelden og mild

Stenose av venstre atrioventrikulær åpning (mitralstenose)

Blek i ansiktet, begrenset lilla cyanotisk rødme i kinnene, lyse røde eller blåaktige lepper, cyanose i nesevingene (facies mitralis), cyanose i ørene og neglesenger. Etter trening - asken blekhet, økt cyanose. De som har vært syke siden barndommen har en skjør kroppsbygning, delikate ansiktstrekk, infantilitet (mitraldverg) og mulig "hjertepukkel". Sjelden er heshet og afoni (Ortners symptom) assosiert med kompresjon av den tilbakevendende nerven av det forstørrede venstre forkammeret.

Topslaget svekkes, epigastrisk pulsering oppdages, og diastolisk skjelving (“kattespind”) palperes ofte i området ved hjertets apex. Relativ sløvhet i hjertet utvides oppover og til høyre. Karakteristiske auskultatoriske tegn er "melodi av mitralstenose"; klapping kraftig forsterket 1. lyd på toppen av hjertet; vekt på lungestammen til 2. tone og dobling eller tredobling av den på grunn av den andre komponenten i 2. tone ("åpningsklikk" av mitralklaffen) og den tredje komponenten forbundet med ikke-samtidig lukking av aorta- og lungeklaffene . "Åpningsklikket" til mitralklaffen, best hørt ved Botkin-Erb-punktet, danner et unikt auskultatorisk fenomen - "vaktelrytmen", observert bare med mitralstenose. Diastolisk bilyd på toppen av hjertet, vanligvis presystolisk (med Sinus rytme) eller dobbelt - protodiastolisk og presystolisk; begge lyder kan smelte sammen og danne en holodiastolisk bilyd med mesodiastolisk demping (diastolisk rumling eller rullende); med atrieflimmer - protodiastolisk bilyd. Ved alvorlig pulmonal hypertensjon i det andre interkostale rommet til venstre for brystbenet, høres noen ganger en kort, mild diastolisk bilyd av relativ pulmonal ventilsvikt (Graham Still bilyd).

I den fremre projeksjonen er det en avflatet midje av hjertet, fremspring av den 3. buen langs venstre kontur av hjertet. I skrå projeksjoner avbøyes den kontrasterte spiserøret av venstre atrium langs en bue med liten radius. Noen ganger atriomegali. I noen tilfeller er forkalkning av mitralklaffene synlige (i den fremre projeksjonen - til venstre for skyggen av ryggraden, i den første skrå projeksjonen - på grensen mellom den midtre og bakre tredjedelen av skyggen av hjertet) . Med pulmonal hypertensjon - utbuling av lungekjeglen og buen til lungestammen, utvidelse av store grener av lungearteriene med hypertonisitet av små arterier (symptom på "amputasjon") med utvidelse av lungerøttene og bevaring av strukturen deres; utvidelse av høyre ventrikkel og høyre atrium. Hjerteskyggen forstørres i diameter, noen ganger til venstre, hvis den forstørrede høyre ventrikkelen blir den kantdannende, og den uendrede venstre ventrikkelen trekker seg tilbake bakover. Tegn på venøs stagnasjon er spesielt uttalt når defekten er dekompensert

EKG. Det observeres ofte tegn på venstre atrium overbelastning og intrakardiale ledningsforstyrrelser i form av en p-mitral bølge (bred dobbelthumpet P-bølge i ledninger I, II, ofte negativ i ledninger III og aVF, bifasisk i ledning V 1 med positiv første og bredere negative andre fase). Den elektriske aksen i frontalplanet er nesten alltid vertikal; dens rotasjon med mer enn 70° observeres i nærvær av hemodynamiske forstyrrelser. Det kan være tegn på høyre ventrikkel hypertrofi og belastning; en av dem kan være T-bølgeinversjon i de høyre prekordiale avledningene.

FKG. En kraftig økning i amplituden til den første tonen. Øke intervallet mellom Q-bølgen på EKG og den første lyden på FCG til 8-12 ms(norm 4 ms). Økt amplitude av den andre tonen over lungestammen og splittelse av tonen med en forsinkelse av lungekomponenten med 4-6 ms. På toppen av hjertet registreres diastolisk bilyd, hovedsakelig lavfrekvent presystolisk; så vel som protodiastolisk, som starter umiddelbart etter "mitralventilens åpningston", i fravær - etter 10-12 ms etter den andre lyden, avtagende eller forsvinnende mot midten av diastolen, eller en isolert avtagende protodiastolisk bilyd. Et patognomonisk tegn er registreringen av en protodiastolisk tone ("åpningsklikk" av mitralklaffen), som har følgende særegne trekk: sone med optimal registrering mellom venstre kant av brystbenet og toppen av hjertet, god ytelse utover apex til venstre, overveiende mellom- og høyfrekvensspektrum, synkronisitet med punkt 0 på apexcardiogrammet, ingen endringer under tvungen pust. Varigheten av intervallet fra aortakomponenten til den andre lyden til "mitralklaffens åpningston" i sinusrytme er omvendt proporsjonal med graden av stenose og varierer fra 4 til 12 ms; den øker til et maksimum når pasienten beveger seg til en vertikal posisjon.

Ekkokardiogram. Patognomonisk er den ensrettede konkordante bevegelsen av mitralklaffens blader i diastole (det store fremre klaffen bærer med seg det bakre klaffen smeltet sammen). Hastigheten av den tidlige fasen av diastolisk lukking av mitralklaffens fremre brosjyre er kraftig redusert. Mitralklaffen er plassert høyere enn vanlig. Det systoliske fragmentet av kurven, som reflekterer mitralklaffens bevegelse fra det interventrikulære septumet, avtar, så vel som amplituden til den diastoliske divergensen til brosjyrene (ca. mm med en norm på 27 mm) og deres totale ekskursjon (ca. 17 mm med en norm på 24 mm). Med fortykning og forkalkning av ventilene registreres intense flerlags ekkosignaler. Det er en økning i anteroposterior størrelse av venstre atriumhulrom

Kontrastkardiografi avslører en økning i hulrommet i venstre atrium, retensjon av et kontrastmiddel i det, tilstedeværelsen av blodpropper i fravær av en økning i hulrommet i venstre ventrikkel. Manometrisk registreres en patologisk trykkgradient mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, som utgjør 5-30 mm rt. st. Trykket i lungestammen kan økes (systolisk opp til 40-120 mm rt. st., diastolisk - opptil 15-20 mm rt.st., gjennomsnitt opp til 20—85 mm rt. st. med en norm på henholdsvis 30, 10 og 15 mm rt. st.). Disse trykkendringene og tilstedeværelsen av en gradient er ikke helt spesifikke og kan registreres selv med ren mitral oppstøt. Karakteristisk er en gradvis nedgang i trykket i venstre atrium under diastole (forsvinning av diastasebølgen). Bølgen knyttet til sammentrekning av venstre atrium forsvinner på trykkkurven i venstre ventrikkel

AORTAVENTILDEFEKTER

Insuffisiens av aortaklaffen (aorta regurgitasjon)

Karakteristiske perifere symptomer: blek hud; synlig pulsering ("dansing") av halspulsårene, ofte også i arteriene subclavia og brachialis, noen ganger med hjernerystelse i hodet synkront med pulsen (Mussets symptom); pulserende innsnevring av pupillene (Landolfis tegn); kapillærpuls, bestemt av en pulserende endring i farge (fra blek til rosa) av drøvelen og mandlene (Müllers tegn), subungual seng, hvor den er bedre synlig med lett trykk på spissen av neglen (Quinckes symptom) eller en kunstig flekk av hyperemi forårsaket av hudfriksjon: "hopping" » puls perifere arterier- høy og rask (pulsus celer et altus, Corrigans puls). Over store arterier (spesielt over lårbenet), uavhengig av deres kompresjon, høres noen ganger en høy tone («pistolskudd») eller en dobbel Traube-lyd når man trykker på arterien med hodet på et stetoskop, en dobbel (systolisk og diastolisk) Durosier bilyd høres i stedet for den vanlige systoliske bilyden. Systolisk blodtrykk har en tendens til å øke, Korotkoff diastolisk trykk er vanligvis under 50 mm rt. st., ofte definert som null, er pulstrykket alltid forhøyet. Systolisk trykk i bena kan være 30-60 høyere mm rt. st. (ved en norm på opptil 20 mm rt. st.) enn på brachialisarteriene (Hills tegn).

Hjertets apikale impuls, som løfter seg som choe en dome (fransk kuppelformet), forskyves til venstre og ned; ved hjertesvikt kan det føles som doblet (bisystoli ifølge V.P. Obraztsov). Perkusjonsgrensene for hjertets relative sløvhet utvides til venstre og nedover. Ved Botkin-Erb-punktet og langs venstre kant av brystbenet høres en diastolisk bilyd, som starter umiddelbart etter en uendret eller metallisk farget andre hjertelyd. Summen er blåsende, overveiende høyfrekvent, avtagende i naturen, med en betydelig defekt - høyere og lengre varig. I tilfeller med betydelig dilatasjon av aorta, bestemmes maksimal støy til høyre for brystbenet i det andre interkostale rommet; denne støyen ledes ned langs høyre kant av brystbenet. I de senere stadiene høres ofte en relativ systolisk bilyd aortastenose, noen ganger grov, samt systolisk utstøtingstone. Noen ganger oppdages en presystolisk flint-bilyd, forårsaket av mitralstenose (regurgitant blod skyver opp den fremre brosjyren av mitralklaffen). Utseendet til en protodiastolisk galopprytme mot bakgrunnen av takykardi indikerer en signifikant reduksjon i venstre ventrikkels kontraktilitet, mens den diastoliske bilyden svekkes

En forstørrelse av venstre ventrikkel oppdages, hjertets midje blir fremhevet, og hjertets skygge får form av en sko: aortabuen forlenges, skyggen av thoraxaorta utvides i hele lengden. Forkalkning av den stigende aorta er karakteristisk for den syfilitiske etiologien til defekten. Pulsfluktuasjoner av skyggen til venstre ventrikkel økes betydelig og kombineres med uttalt systolisk dilatasjon av skyggen av karbunten (svingende bevegelse av hjertet og store kar). Et røntgenkymogram avslører en høy amplitude av bølger på konturene av aorta og hele hjertet, spesielt venstre ventrikkel. Med utviklingen av hjertesvikt oppdages en forstørrelse av venstre atrium ("mitralisering" av defekten) og tegn på venøs lungene; de høyre hjertekamrene utvides deretter

EKG. Det avdekkes tegn på hypertrofi og ofte overbelastning av venstre ventrikkel, som i de senere stadier av en alvorlig defekt kombineres med tegn på koronar insuffisiens. Noen ganger oppdages ekstrasystoler.

FKG. Endringer i første og andre tone er ikke konstante. En økning i III- og IV-tonene registreres ofte. Lav amplitude, høyfrekvent avtagende diastolisk bilyd smelter sammen med lungekomponenten i den andre tonen. En protosystolisk ejeksjonslyd påvises tydelig i tilfeller av relativ aortastenose.

Ekkokardiogram. Patognomoniske tegn - diastolisk separasjon av aortaklaffene og deres skjelving - oppdages sjelden. Småbølget diastolisk vibrasjon og for tidlig lukking av mitralklaffbladene observeres oftere. Utvidelse av venstre ventrikkel og en økning i ekskursjonen av dens vegger, spesielt i området av utstrømningskanalen, hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel og utvidelse av incisura på bevegelseskurven til den interventrikulære septum blir oppdaget . Aortas lumen utvides. Doppler ekkokardiogram viser tegn på diastolisk oppstøt av blod fra aorta til venstre ventrikkel; ved alvorlig aortainsuffisiens er lett oppstøt fra venstre ventrikkel til venstre atrium mulig.

Sfygmogrammet av halspulsåren er preget av en bratt anakrotisk, spiss og ofte taggete apex ("pekefingersymptom"), forsvinning av incisura og diakrotisk bølge. Faseanalyse avslører en forkortning av den isovolumiske kontraksjonsfasen av venstre ventrikkel (opp til den forsvinner) og en liten forlengelse av ejeksjonsfasen

Aortatrykkbølgeformen mangler ofte en dikrotisk bølge, noe som reflekterer lukking av aortaklaffen. Diastolisk trykk i aorta reduseres og nærmer seg ofte det endediastoliske trykket i venstre ventrikkel. Noen ganger, spesielt ved funksjonell aortastenose, har den systoliske trykkbølgen i aorta to topper (puls us bisferiens).

Kontrastering av den stigende aorta lar en vurdere graden av regurgitasjon av blod inn i ventrikkelen (sammenligne intensiteten av kontrast av aorta og venstre ventrikkel) og utelukke årsaker til dens raske tømming, slik som patent ductus arteriosus. Ved alvorlig aortainsuffisiens oppdages ofte telediastolisk mitralregurgitasjon under påvirkning av kraftig oppstøt av blod fra aorta, som imidlertid ikke fører til fullstendig lukking av mitralklaffbladene; dette fenomenet oppdages bedre med venstre ventrikulografi

Aortastenose (aortastenose)

Blek hud som forverres ved fysisk aktivitet. Liten og langsom puls (pulsus panrvus et tardus), redusert systolisk puls og pulstrykk, proporsjonalt med graden av stenose. Hjertets toppslag er løftende, forskjøvet nedover og til venstre. Ved bunnen av hjertet oppdages systolisk vibrasjon. Utvidelse av perkusjonskantene til hjertet til venstre.

En systolisk bilyd høres over bunnen av hjertet til høyre for brystbenet, ofte grov, godt ført til halspulsårene. Maksimal støy kan skifte fra mellomsystole. Den strekker seg til hele prekordiale regionen og kan høres i projeksjonsområdet til thorax- og abdominalaorta (henholdsvis i det interskapulære rommet og i epigastrium). Hjertelyder er svekket i området med størst støyvolum, noen ganger ikke oppdaget. Betydelig stenose er preget av paradoksal splittelse av den andre tonen. Ved moderat stenose ved Botkin-Erb-punktet eller ved hjertets apex, kan det høres et systolisk klikk ("ejeksjonslyd")

Størrelsen og formen på hjertet endres gradvis og i lang tid kan være nesten normalt. Med en langvarig defekt får hjertet en karakteristisk "aorta" -konfigurasjon med en fremhevet midje og tegn på venstre ventrikkelhypertrofi. Spesifikke tegn er post-stenotisk dilatasjon av aorta og forkalkning av aortaklaffen. Ved hjertesvikt utvikles dilatasjon av venstre ventrikkel, deretter venstre atrium og deretter høyre deler av hjertet ("mitralisering" av aortastenose); et bilde av venøs overbelastning i lungene avsløres

EKG. Tegn på venstre ventrikkelhypertrofi påvises ofte, men samsvarer ikke alltid med graden av stenose. Blokk av venstre buntgren (vanligvis bifascikulær) registreres ofte. Noen ganger, i fravær av mitral hjertesykdom, oppdages en "mitral" P-bølge, som er assosiert med overdreven spenning i venstre atrium under systolen (på grunn av høyt endediastolisk trykk i venstre ventrikkel).

FKG. Svekkelse av den første tonen og aortakomponenten til den andre lyden (ikke observert med subaortastenose og aterosklerose i aortaklaffen). Ved alvorlig stenose registreres en paradoksal splittelse av den andre hjertelyden: lungekomponenten vises før aortaen, intervallet mellom dem avtar på høyden av inspirasjon. Systolisk bilyd har en diamantformet eller fusiform form: den begynner kort tid etter 1. lyd og slutter før begynnelsen av 2. tone. Jo større stenosegrad er, jo senere registreres maksimal støy. Amplituden til støyen øker etter en post-ekstrasystolisk kompenserende pause, så vel som etter at pasienten tar nitroglyserin.

Ekkokardiogram. Indirekte tegn på aortastenose bestemmes: fortykkelse av myokardveggen til venstre ventrikkel i fravær av utvidelse av hulrommet (før utviklingen av hjerte

Diagnose av ervervede hjertefeil

Diagnose Mitralklaffinsuffisiens er etablert av en typisk auskultatorisk triade (systolisk bilyd, svekkelse av den første lyden ved hjertets apex, vektlegging av den andre lyden over lungestammen), bekreftet av PCG, og tilstedeværelsen av tegn på hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikler og atrium. Disse tegnene når kronisk form defekter oppdages ved hjelp av perkusjon og palpasjon, røntgenundersøkelse, EKG-data og ekkokardiografi. Doppler ekkokardiografi lar deg bestemme regurgitasjon og vurdere volumet. Den etiologiske diagnosen er basert på sykehistorien og totalen av manifestasjoner av sykdommen assosiert med mitralinsuffisiens. Sykdommens revmatiske natur støttes av indikasjoner på tidligere revmatisme (hos omtrent halvparten av pasientene med revmatisk mitralregurgitasjon) og spesielt overbevisende ved samtidig tilstedeværelse av symptomer på mitralstenose eller en defekt i en annen klaffe (kombinert defekt). Forekomsten av en isolert defekt i alderdommen er mer typisk for aterosklerotisk mitralinsuffisiens, som også kan bevises ved en liten grad av forsterkning av den andre lyden over lungestammen, og det er grunnen til at med aterosklerotisk etiologi av defekten vektlegges av den andre tonen over aorta gjenstår ofte. Diagnosen akutt mitralregurgitasjon med ruptur av papillærmuskelen eller chordae tendineus er basert på plutselig opptreden av alvorlig kortpustethet (hjerteastma), auskultatoriske tegn på utvikling av lungeødem med samtidig forekomst av auskultatoriske symptomer på defekten, bekreftet av defekten. PCG, og fravær av hypertrofi av venstre hjerte. Akutt mitralregurgitasjon på grunn av papillær muskeldysfunksjon bør vurderes ved plutselig innsettende systolisk bilyd med få eller ingen symptomer på hjertesvikt i venstre ventrikkel; intensiteten av støyen avhenger vanligvis av posisjonen til pasientens kropp.

Diagnosen mitralklaffprolaps kan antas i nærvær av et mesosystolisk klikk og telesystolisk bilyd påvist på PCG; men til slutt installeres den med ekkokardiografi og andre instrumentelle metoder.

Differensialdiagnose Uten hele bildet defekt utføres oftest med tilstander der en systolisk bilyd oppdages. Forskjeller mellom sistnevnte og systolisk bilyd med andre P. s. elementer identifiseres ved topografisk auskultasjon: støy med trikuspidal insuffisiens og stenose av aortamunnen har andre punkter med maksimal lyd på brystet og ledningsbaner. En betydelig økning i bilyden av trikuspidal regurgitasjon på høyden av inspirasjon gjør det ofte mulig å skille den fra bilyden av mitral regurgitasjon. Etter å ha tatt nitroglyserin sublingualt, øker den systoliske bilyden av aortastenose, og med mitralinsuffisiens svekkes den. Etter intravenøs administrering av en liten dose mesaton øker bilyden av mitralinsuffisiens, og bilyden av aortastenose svekkes. Ved sammentrekninger etter den kompenserende post-ekstrasystoliske pausen øker intensiteten av støyen ved aortastenose, og intensiteten av støyen ved mitralinsuffisiens endres ikke. FCG-data er av stor betydning for å fastslå arten av støy og røntgenundersøkelse, ved hjelp av disse er det mulig å identifisere ganske tidlige tegn på hypertrofi og dilatasjon av hjertedelene som er karakteristiske for visse ervervede hjertefeil.

Noen ganger byr det på store vanskeligheter differensialdiagnose organisk mitral regurgitasjon med slektning, utvikling hos pasienter med alvorlig myokardskade, betydelig forstørrelse av hjertet og hjertesvikt, spesielt med utvidet kardiomyopati. Data fra anamnese, dynamisk observasjon, kliniske og mange instrumentelle forskningsmetoder i slike tilfeller er lite informative. Ekkokardiografisk undersøkelse i ulike moduser kan gi betydelig diagnostisk informasjon.

Forebygging av ervervede hjertefeil

Primær forebygging av P. s. p. består i forebygging av sykdommer ledsaget av skade på hjerteklaffapparatet, dvs. det sammenfaller med forebygging revmatisme, smittsomt endokarditt,aterosklerose,syfilis og mer sjeldne former patologier komplisert av hjertefeil. Når disse sykdommene oppstår, kan dannelsen av hjertefeil forhindres ved tidlig effektiv behandling. Viktig for forebygging av P.s. gjenstander knyttet til revmatisk og infeksiøs endokarditt, har herding av kroppen, utført siden barndommen (se. Herding 20.02.2019

Overleger for barneleger besøkte skole nr. 72 i St. Petersburg for å studere årsakene til at 11 skoleelever følte seg svake og svimle etter at de ble testet for tuberkulose mandag 18. februar

18.02.2019

I Russland har det den siste måneden vært et utbrudd av meslinger. Det er en mer enn tredobling sammenlignet med perioden for ett år siden. Senest viste et vandrerhjem i Moskva seg å være et arnested for infeksjon...

Medisinske artikler

Nesten 5 % av alle ondartede svulster utgjør sarkomer. De er svært aggressive rask spredning hematogent og en tendens til tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noen tegn...

Virus flyter ikke bare i luften, men kan også lande på rekkverk, seter og andre overflater, mens de forblir aktive. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå...

Komme tilbake godt syn og si farvel til briller for alltid kontaktlinser- drømmen til mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Den helt kontaktløse Femto-LASIK-teknikken åpner for nye muligheter for lasersynskorreksjon.

Kosmetikk designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygt som vi tror