Er det mulig å operere for multippel sklerose? Effektiviteten av stamcellebehandling for multippel sklerose og hvor mye koster transplantasjon? Behandling med vevsmetabolitter

Stamceller har den unike evnen til å "transformere" til en celle av ethvert annet vev i kroppen. De kan uavhengig oppdatere og regenerere og har en slags kunstig intelligens.

Stamceller kan bli til celler:

blod;
muskelvev;
epitel;
muskler;
hjerne osv.

Ulike typer stamceller har ulike anlegg for å bli. Den vanligste celletypen er stamceller fra navlestrengen. Denne typen gir vekst for alle blodceller og spiller rollen som grunnlaget for vår immunforsvar. Blod fra navlestrengen forblir i venen under fødselen. Det inneholder et stort nummer av stamceller og lagre dem for påfølgende medisinske behov. Disse cellene kan kurere mer enn 100 sykdommer, noe som er bekreftet av mange tusen transplantasjoner rundt om i verden.

Fordelene med denne typen navlestrengsceller fremfor andre:

de er enkle å montere;
ved innsamling er det ingen risiko for verken mor eller nyfødt;
de tilpasser seg raskt i kroppen;
redusere risikoen for avvisning av kroppen når den transplanteres til et barn og tilpasse seg raskere når den transplanteres inn i kroppen til slektninger;
risikoen for infeksjon under transplantasjon reduseres;
kan omgå blod-hjerne-barrieren og forvandle seg til nevroner og andre hjerneceller, som er positiv faktor for sykdommer i hjernen.

Punkt 3 og 4 skyldes at stamceller fra navlestrengsblod er immunologisk umodne. Og på lang sikt betyr dette at stamceller fra navlestrengsblod kan lære seg å fungere ordentlig, slik at de er bedre i stand til å kommunisere med andre celler i fremmedlegemet.

Det femte punktet er grunnen til at navlestrengstamceller er så høyt verdsatt. De er ikke mottakelige for de fleste virussykdommer, sammenlignet med stamceller fra voksent beinvev. Det er også viktig at disse cellene er godt egnet for transplantasjon spesifikt for barnet ditt og er egnet for hans nærmeste slektninger i forholdet 1 til 4 (25%).

VIKTIG! I 60% av tilfellene, når celler fra fremmede (ikke slektninger) blir transplantert, blir de angrepet av pasientens celler, og avviser deres hjelp til kroppen.

Selve navlestrengsvevet er god kilde stamceller som kalles mesenkymale. Mesenkymale stamceller har mange interessante funksjoner, inkludert evnen:

Mesenkymale stamceller brukes i økende grad i regenerativ medisin for et bredt spekter av problemer, inkludert sykdommer:

av det kardiovaskulære systemet;
nyre;
sårheling;
behandling av autoimmune sykdommer.

Hva er STEM-terapi?

Prosessen med å behandle multippel sklerose med stamceller er delt inn i flere stadier:

På det første stadiet utføres medisinske prosedyrer ved bruk av plasmaferese, Copaxone og andre stoffer - avhengig av multippel sklerose, spesifikasjonen av sykdommen og andre faktorer. Hovedoppgaven i den første fasen av prosedyrene er å stoppe prosessen med myelinødeleggelse og stoppe den immuninflammatoriske prosessen.
Ved det andre, tredje og, om nødvendig, fjerde stadium av skleroseterapi, utføres stamcelletransplantasjon. Dette er pasientens egne mesenkymale stamceller isolert fra pasientens biomateriale - beinmarg og fettvev.

Transplantasjonsoperasjoner for multippel sklerose utføres med en pause på 30 dager. Vanligvis, under en prosedyre, blir celler introdusert i pasientens blod med en hastighet på 1 million per 1 kilogram av pasientens kropp (for eksempel for pasienter som veier 70 kg, kreves integrering av 70 millioner celler). I løpet av kort tid viser pasientens kropp de første tegn på bedring (reduksjon av eksacerbasjoner), assosiert med stabilisering av mottak og overføring av nervesignaler og påfyll av nevronpopulasjonen.

Hvori:

En stabil remisjon oppstår.
Den psykologiske tilstanden stabiliserer seg, hukommelsen kommer tilbake, og symptomer på kronisk tretthet forsvinner.
Funksjonen til taleapparatet er fullstendig oppdatert.

Mer informasjon om behandling av multippel sklerose med stamceller er beskrevet i denne videoen:

Hvor effektiv er denne behandlingen for multippel sklerose?

Multippel sklerose(RS)– demyeliniserende sykdom (påvirker kun Hvit substans) GM, optiske nerver og SC (spesielt kortikospinale kanaler og ryggsøyler). Plaketter av forskjellige aldre dannes i forskjellige steder CNS, spesielt i den periventrikulære hvite substansen. Disse lesjonene forårsaker i utgangspunktet en inflammatorisk respons i form av en perivaskulær omhylling av monocytter og lymfocytter, som med alderen forvandles til gliaarr.

Epidemiologi

Sykdommen begynner vanligvis i alderen 10-59 år, med den største toppen mellom 20-40 år. ♂:♀=1,5:1.

Prevalens avhenger av geografisk breddegrad; det er nær ekvator
Kliniske data

Typisk er tilstedeværelsen av eksacerbasjoner og remisjoner med ulike lokaliseringer i sentralnervesystemet (spredning i tid og rom). Vanlige symptomer: synsforstyrrelser (diplopi, tåkesyn, tap av synsfelt og scotomer), spastisk paraparese, dysfunksjon Blære. For nomenklaturen til ulike former for MS, se tabell. 2-5. Det vanligste innledende alternativet er en bølgelignende form. Det er den mest vellykkede behandlingen som kan behandles, men senere blir denne formen sekundær progressiv i mer enn 50% av tilfellene. Den primære progressive formen forekommer i bare 10% av tilfellene, vanligvis hos pasienter hvis sykdom begynte i en eldre alder (40-60 år). De utvikler raskt progressiv myelopati. Et progressivt tilbakefallsforløp er svært sjelden.

Bord 2-5. Kliniske former for MS

Nevrologiske underskudd som vedvarer i >6 måneder regresserer vanligvis ikke.

Differensialdiagnose

På grunn av variasjonen av mulige kliniske manifestasjoner MS DD dekker nesten alle tilstander som forårsaker fokale eller diffuse lidelser i sentralnervesystemet. Tilstander som ligner mest på MS klinisk eller basert på diagnostisk testing:

1. akutt disseminert encefalomyelitt, hvor det også kan være oligoklonale linjer på elektroforese. Sykdommen har vanligvis et monofasisk forløp, lesjoner vises innen 2 uker

2. CNS lymfom

3. andre lignende demyeliniserende sykdommer: f.eks. Devics syndrom

Klager og symptomer

Synsforstyrrelser: Synsforstyrrelser kan være forårsaket av optisk nevritt (eller retrobulbar nevritt), som er det første symptomet i 15 % av MS-tilfellene og som forekommer hos 50 % av MS-pasientene. Hos pasienter med nyoppstått optikusnevritt og som ikke tidligere har hatt andre anfall, utvikler MS seg i 17-87 % av tilfellene, avhengig av pasientgruppe. Symptomer: Akutt tap av syn på ett eller begge øyne med moderat smerte (ofte med øyebevegelser).

Diplopi med internukleær oftalmoplegi kan være forårsaket av plakk i den mediale longitudinelle fasciculus. Påvisning av internukleær oftalmoplegi er et svært viktig symptom, fordi det forekommer svært sjelden ved andre sykdommer enn MS.

Bevegelsesforstyrrelser: Svakhet i lemmer (mono-, para- eller tetraparese) og gangforstyrrelser er blant de vanligste symptomene på MS. Observert i nedre lemmer spastisitet er ofte forårsaket av skade på pyramidale kanaler. Skannet tale er forårsaket av skade på lillehjernen.

Sanseforstyrrelser: Involvering av ryggsøylene forårsaker ofte forstyrrelser i propriosepsjonen. Det kan være parestesi i lemmer, trunk og ansikt. Lhermittes tegn (en følelse av elektriske utladninger som går nedover ryggraden når du bøyer nakken) observeres ofte, som imidlertid ikke er patognomonisk. Trigeminusnevralgi forekommer i ≈2 % av tilfellene, er oftere bilateral og observeres hos yngre pasienter enn i befolkningen generelt.

Psykiske lidelser: eufori (la belle likegyldighet) og depresjon observeres hos ≈50 % av pasientene.

Refleksforstyrrelser: hyperrefleksi og Babinskis tegn er ofte til stede. Patologiske hudreflekser forsvinner hos 70-80 % av pasientene.

Symptomer fra det genitourinære systemet: Det er ofte økt vannlatingstrang og urininkontinens. I ♂ observeres ofte impotens, og en reduksjon i seksuelle følelser observeres hos begge kjønn.

Diagnostiske kriterier

Diagnose av MS etter en enkelt, raskt forbigående episode fokale symptomer er veldig risikabelt. 50-70 % av pasientene med fokale symptomer typiske for MS har flere lesjoner som er karakteristiske for MS på MR. Tilstedeværelsen av slike lesjoner på MR øker risikoen for å utvikle MS x 1-3 år (dette er en viktigere prognostisk faktor enn påvisning av et oligoklonalt bånd ved elektroforese). Jo flere lesjoner som oppdages på MR, desto høyere er risikoen.

Følgende kriterier ble opprinnelig utviklet for forskningsformål, men de kan også være nyttige i klinisk praksis.

Forklaring av ordlyden som er brukt

1. angrep: nevrologiske lidelser(± objektiv bevis) som varer >24 timer
2. informasjon om en historie med MS: pasientens rapport om symptomer (fortrinnsvis bekreftet av en forsker) tilstrekkelig til å lokalisere fokuset på MS og som ikke har noen annen forklaring (dvs. de kan ikke assosieres med noen annen prosess)
3. kliniske symptomer(klager): nevrologiske lidelser registrert av en kompetent etterforsker
4. paraklinisk bekreftelse: tester eller studier som oppdager lesjoner i sentralnervesystemet som ikke forårsaker symptomer; f.eks varmbadstest, ASVP, nevroavbildning (CT, MR), kvalifisert urologisk undersøkelse
5. klager og symptomer som er karakteristiske for MS: dette lar oss utelukke lesjoner i den grå substansen, perifer nervesystemet, uspesifikke plager som hodepine, depresjon, anfall osv.
6. remisjon: signifikant bedring i en periode på >1 måned med plager og symptomer som varte >24 timer
7. separate lesjoner: plager og symptomer kan ikke forklares på grunnlag av én lesjon (nevritt av begge synsnervene observert samtidig eller innen 15 dager regnes som én fokal lesjon)
8. Laboratoriebekreftelse: I denne studien ble kun oligoklonale bånd på CSF-elektroforese (se nedenfor) vurdert som bekreftelse (de er kanskje ikke tilstede i plasma) eller økt IgG-produksjon i CSF (IgG-nivåer i plasma kan være normale). Disse dataene lar oss ekskludere syfilis, subakutt skleroserende panencefalitt, sarkoidose, etc.

Kriterier for å stille en diagnose av MS

1. klinisk klart bilde av MS
A. 2 angrep, atskilt ved remisjon, med nederlag ulike avdelinger CNS
B. Og ett av følgende:
1) Kliniske tegn tilstedeværelsen av to separate lesjoner
2) kliniske tegn på en lesjon og anamnestisk informasjon om en annen
3) kliniske tegn på en lesjon og parakliniske tegn på tilstedeværelse av en annen

2. laboratoriebekreftelse av MS; en av følgende:
A. 2 angrep, atskilt med remisjon, som påvirker forskjellige deler av sentralnervesystemet OG klinisk eller paraklinisk bekreftelse av en separat lesjon OG tilstedeværelsen av oligoklonalt IgG i CSF
B. ett angrep OG kliniske tegn på to forskjellige lesjoner OG tilstedeværelsen av oligoklonalt IgG i CSF
C. ett angrep OG kliniske tegn på en lesjon og parakliniske tegn på tilstedeværelse av en annen separat lesjon OG tilstedeværelse av oligoklonal IgG i CSF

3. klinisk mulig MS; en av følgende:
A. 2 angrep, atskilt med remisjon, som påvirker forskjellige deler av sentralnervesystemet OG klinisk bekreftelse av en lesjon
B. ett angrep OG kliniske tegn på to forskjellige lesjoner
C. ett angrep OG kliniske tegn på en lesjon og parakliniske tegn på tilstedeværelse av en annen separat lesjon

4. mulig MS med laboratoriebekreftelse:
A. 2 angrep, atskilt med remisjon, med skade på forskjellige deler av sentralnervesystemet og tilstedeværelse av oligoklonal IgG i CSF

MR: MR har blitt den foretrukne nevrobildemetoden for diagnostisering av MS. Hos 80 % av pasientene med en klinisk klar MS-diagnose påvises flere lesjoner i den hvite substansen (og på CT-skanning kun hos 29 %). Lesjonene har et høyt signal i T2-modus; ferske lesjoner akkumulerer mer gadolinium enn gamle lesjoner. Ved T2-vektet undersøkelse kan periventrikulære lesjoner være usynlige på grunn av signalet fra CSF lokalisert i ventriklene. Disse lesjonene er bedre synlige på protontetthetsbilder som har større intensitet enn CSF. Spesifisiteten til MR er ≈94 %, men lesjoner av encefalitt og vage lyse lesjoner kan simulere tilstedeværelsen av MS-lesjoner.

CSF: MR har redusert behovet for CSF-undersøkelse. CSF ved MS er klar og fargeløs. Starttrykket er normalt. Hos 75 % av pasientene totalt protein 20 celler/μl ( høye verdier kan observeres ved akutt myelitt).

Hos ≈90 % av pasientene med klar MS er IgG-nivåer i CSF forhøyet i forhold til andre proteiner. Denne økningen har et karakteristisk mønster. Ved elektroforese i agarosegel er flere IgG-bånd synlige i gamma-regionen (oligoklonale bånd), som ikke er tilstede i plasma. Tilstedeværelsen av oligoklonale bånd i CSF er ikke spesifikt for MS og kan observeres med CNS-infeksjoner og mindre vanlig med akutte urinveisinfeksjoner eller svulster. Betydningen av fravær av IgG hos en pasient med mistanke om MS er ikke sikkert fastslått.

Behandling

Disse legemidlene ble hovedsakelig brukt for bølgende MS av mild til moderat alvorlighetsgrad:

1. interferon β-1b (Betaseron®)74: injeksjoner på 0,25 mg annenhver dag (8 millioner mU) reduserer tilbakefallsraten med 30 %
2. interferon β-1a (Avonex®)75,76: injeksjoner på 33 μg ukentlig (9 millioner m.U.)
3. glatiramer (tidligere kopolymer-1, en blanding av tetrametriske oligopeptider) (Copaxone®): 20 mg SC reduserer den årlige risikoen for tilbakefall med 30 %
4. immunoglobuliner: har en viss effekt, men er veldig dyre
5. Immunsuppresjon: Metotreksat har vist seg å ha moderate kortsiktige fordelaktige effekter
6. Kortikosteroider: Vanlig brukt, men forskningsresultater er kontroversielle
A. kortikotropin (ACTH): bruken er avtagende
B. større tilbakefall: behandles med store doser IV metylprednisolon eller 1000 mg/d (administrert over 30 minutter) i 3 dager, eller 500 mg/d i 5 dager
C. mildt-moderat tilbakefall: ofte behandlet med lavdose oralt prednison nedtrappet over ≈3 uker

Andre typer behandling er symptomatisk.

Greenberg. Nevrokirurgi

Otosklerose i øret er en sykdom hvis karakteristiske trekk er patologisk vekst vev i den benete labyrinten i øret. Resultatet av sykdommen er progressivt hørselstap. Otosklerose i øret forekommer oftest i puberteten hos kvinner. Prosessen i denne sykdommen er toveis.

Symptomer på otosklerose

De første symptomene vises i alderen 16-20 år. De ledende er følelsen av tinnitus og progressivt hørselstap. Når de beskriver tinnitus, sammenligner pasienter det med ulike fenomener natur og hverdagsliv (raslingen av løv, lyden av brenningene eller summingen av ledninger). I dette tilfellet vurderes alvorlighetsgraden av støy i tre grader:

Første grad - støyen plager deg ikke, dette symptomet oppdages kun under aktiv polling.
Den andre graden er tilstedeværelsen av støy i kombinasjon med andre symptomer.
Tredje grad - følelsen av støy er pasientens hovedklage.

Nedsatt hørsel og tinnitus, oftest, øker sakte i naturen. De fleste pasienter har en historie med ulike faktorer, som bidro til fremveksten - disse er Smittsomme sykdommer, Og Langt opphold i et støyende miljø, og systemiske sykdommer kropp, samt graviditet og fødsel.
Noen ganger kan pasienter bli plaget av balanseforstyrrelser og kortvarig svimmelhet som oppstår når man kaster hodet bakover, raske bevegelser eller bøyer. Fenomenet viser seg ved kvalme og oppkast. I tillegg klager pasienter ofte over smerter i ørene, overbelastning og prikkende følelse i dem, nedsatt hukommelse og søvnforstyrrelser.

Tegn på otosklerose

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av klinisk form sykdommer (tymbal, cochlea og blandet). Denne klassifiseringen er basert på arten av hørselstapet, endringer i det indre øret og mellomøret og datatomografifunn.

Tympanisk form: lesjonen er lokalisert i området av det ovale vinduet. Tegnet er progressivt konduktivt hørselstap.
Blandet: lesjoner er lokalisert i cochlea-kapselen og det ovale vindusområdet. Kjennetegnene på denne formen er blandet progressivt hørselstap.
Cochlea: sneglehuset er påvirket. Tegnet er sensorineuralt progressivt hørselstap.

I tillegg avhenger alvorlighetsgraden av tegn på otosklerose direkte av sykdomsstadiet. Det er vanlig å skille mellom otospongiosale (aktive) og sklerotiske (inaktive) stadier.

Et karakteristisk tegn på otosklerose er også en forbedring av hørselsskarphet når pasienten er i et støyende miljø, en reduksjon i taleforståelighet under prosessen med å tygge og svelge mat, når flere personer snakker samtidig og under intens oppmerksomhet.

Otosklerose behandling

otosklerosebehandling kan være enten konservativ eller kirurgisk. Den andre brukes oftere.
Konservativ behandling

Målet med denne behandlingen er å påvirke beinomsetningen for å redusere støy. Nyere studier har vist at en av årsakene til å bidra til sykdommen kan være mangel på vitaminer og mineraler i det berørte vevet. For å kompensere for mangelen på nødvendige stoffer, er brom-, fosfor- og kalsiumpreparater foreskrevet. Avhengig av indikasjonene kan de brukes hormonelle legemidler og B-vitaminer inkluderer elektroforese med jod eller kalsium og darsonvalisering, som bidrar til å redusere tinnitus.

Konservativ terapi er i de fleste tilfeller ineffektiv og brukes utelukkende i begynnelsen av utviklingen av otosklerose. Otosklerose kan kun behandles hvis hørselstapet er mindre enn 30 dB. Hvis det er høyere enn dette tallet, er bare kirurgisk inngrep indikert, resultatet av dette er forbedret hørsel hos 85-90% av pasientene.

Kirurgisk behandling

Målet med slik behandling er å gjenopprette hørselen med maksimal utnyttelse av sneglehusets evner, selv om det etter behandlingen vil være nødvendig å bruke høreapparat.
Kontraindikasjoner er individuelle egenskaperørestruktur eller generelle medisinske kontraindikasjoner.

Otosklerose kirurgi

Otosklerosekirurgi utført for otosklerose kalles stapedoplastikk eller kalibrert stapedomi. Det gjøres under lokalbedøvelse ved hjelp av et operasjonsmikroskop, under høy forstørrelse. Under operasjonen fjernes det patologiske fokuset og hodet og buen på stapes erstattes med en protese. På et visst stadium av operasjonen kan øresus, svimmelhet og en følelse av å synke, ledsaget av kvalme og oppkast, oppstå. Dette er normal forekomst, som går raskt over. Etter at prosedyren er fullført, utføres en hørselstest og øregangen plugges i 1 uke.
På slutten av perioden fjernes tamponger og pasienten skrives ut hjem. Hørselsforbedring skjer gradvis og når maksimal ytelse på 3 måneder. Hørselstester utføres 3, 6, 9 og 12 måneder etter operasjonen. På det andre øret kan operasjon gjøres seks måneder etter det første. Resultatet av operasjonen er gjenoppretting av hørselen hos 90-95 % av pasientene. toppscore observert hos yngre pasienter med god beinledning og lett hørselstap.

Otosklerose, kirurgi og priser

Operasjonen, som nevnt ovenfor, gir et positivt resultat hos mer enn 90 % av pasientene. Du må imidlertid vite at i noen tilfeller kan det oppstå alvorlige farer i en viss periode. indre øre. Tar dette i betraktning, blir kirurgi først utført på ett øre. Ved komplikasjoner vil det andre øret kunne utføre sin funksjon ved hjelp av et høreapparat.
Stapedoplastikk utføres i stadium I og II av otosklerose og svært sjelden i stadium III, når sensorineuralt hørselstap er alvorlig.
Etter operasjonen må pasienter følge visse enkle regler som vil hjelpe deg å bestå postoperativ periode og bevar din gjenopprettede hørsel:

unngå støy og skarpe endringer press;
ikke blås nesen på en måned;
beskytte ørene mot kulde;
Unngå aktiviteter som kan forårsake svimmelhet. Ikke løft tunge gjenstander, ikke bøy deg kraftig, ikke anstreng for mye;
Vær oppmerksom på øvre luftveisinfeksjoner.

Stapedoplastikk utføres som i staten medisinske institusjoner, og i private klinikker. Prisene avhenger ikke av graden av sykdommen, men kan variere avhengig av pasientens alder og samtidig patologi. Behandlingskostnaden inkluderer selve operasjonen, postoperativ omsorg og observasjon.

Under dette medisinsk begrep, som "hippocampus sklerose", forstår eksperter en av formene for epileptisk patologi forårsaket av skade på det limbiske systemet i hjernen. Sykdommen er også kjent som mesial temporal sklerose.

Den angitte patologiske prosessen kan ikke betraktes som uavhengig. Hippocampus sklerose har spesifikke symptomer og årsaker til utvikling. Det er assosiert med en så nøkkelpatologi som epilepsi.

Essensen av den patologiske prosessen

Med utviklingen av sklerose oppstår erstatning av upåvirkede organer og bløtvev bindevev har en tett struktur. provosere denne mekanismen Faktorer som utviklingen av den inflammatoriske prosessen, alder, forverring av immunforsvaret og avhengighet er i stand til dette. I denne forbindelse, med tanke på utviklingsområdet for den patologiske prosessen, skilles tuberøs eller aterosklerose, cerebral vaskulær sklerose, etc. ut.

Hva er mesial temporal sklerose

Med denne typen patologi observeres tap av nevroner og arrdannelse av de dypeste vevene i den temporale regionen. Eksperter nevner alvorlig hjerneskade som hovedårsaken til hippocampus sklerose. I dette tilfellet kan den patologiske prosessen observeres i både venstre og høyre temporale regioner.

Skader på hjernestrukturer som følge av skade, utvikling av en smittsom prosess, utseende av en neoplasma, oksygenmangel eller ukontrollerbare anfall bidrar til arrdannelse i vev, for eksempel i tinninglappen. Statistikk viser at rundt 70 % av pasientene med temporallappepilepsi har mesial temporal sklerose.

Faktorer i utviklingen av sykdommen

Som sentrale årsaker som kan føre til utvikling av den angitte sykdommen, siterer eksperter:

Arvelig faktor. Hos de menneskene hvis foreldre eller slektninger led av manifestasjoner av sklerose eller temporallapp epilepsi, er sannsynligheten for å utvikle mesial temporal sklerose høy.
Feberkramper som fører til visse lidelser metabolsk prosess. På denne bakgrunn oppstår hevelse i tinninglappen cortex og ødeleggelse av nevronceller oppstår, vevsatrofier og en reduksjon i volumet av hippocampus oppstår.
Diverse mekanisk skade, for eksempel et hodeskallebrudd, slag mot hodet eller en kollisjon kan føre til irreversible lidelser og utvikling av den angitte patologien.
Dårlige vaner uttrykt i misbruk av alkoholholdige drikkevarer eller dopavhengighet, bidra til ødeleggelse av hjerneceller og forstyrrelser nevrale forbindelser. Dermed, kronisk alkoholisme og hippokamal sklerose kan forenes av et årsak-virkningsforhold.
Tidligere skader, for eksempel unormal utvikling av tinningregionen under fosterutvikling eller skader mottatt under arbeidsaktivitet.
Oksygenmangel i hjernevev.
Infeksiøs prosess, for eksempel, og andre inflammatoriske prosesser i hjernevev.
Forgiftning av kroppen i lang tid.
Nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet.

Som risikofaktorer som kan provosere denne patologiske prosessen, identifiserer eksperter:

hjerneslag;
hypertensive prosesser;
Tilgjengelighet sukkersyke;
alder - som erfaring viser, hos eldre mennesker oppdages denne sykdommen mye oftere enn hos unge mennesker.

Observert klinisk bilde

Utviklingen av mesial temporal sklerose kan provosere fokal epilepsi. Epileptiske anfall kan begynne med det faktum at en person opplever merkelige opplevelser, hallusinasjoner eller illusjoner, som deretter utvikler seg til nummenhet i blikket, samt mat eller rotasjonsimpulser. Denne tilstanden kan fortsette i to minutter. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår tonisk-kloniske anfall.

Tilstanden av anfall i hippocampus sklerose er ledsaget av slike manifestasjoner som:

endringer i atferd;
redusert evne til å huske;
hodepine;
stat økt angst;
søvnforstyrrelser;
tilstand av panikkanfall.

Pasienter med denne diagnosen opplever svekkelse av kognitive ferdigheter, inkludert hukommelse, tenkning og konsentrasjon. En anfallstilstand, som resulterer i en forstyrrelse i hjernens funksjon, kan provosere et uventet tap av bevissthet, samt forstyrrelse av det autonome hjertesystemet.

Når de skjer epileptiske anfall, pasienter opplever auditive eller vestibulære hallusinasjoner, som oppstår på bakgrunn av raping og ensidige rykninger i ansiktet. Disse pasientene har lærevansker og nedsatt hukommelse. Disse menneskene er forskjellige økt følelse gjeld, konflikt og emosjonell labilitet.

Diagnostiske tiltak

Nevrologer er involvert i å diagnostisere denne tilstanden. Det er denne spesialisten som bør kontaktes dersom symptomene beskrevet ovenfor oppstår. klinisk bilde. Under det første besøket vil den behandlende legen snakke med pasienten for å få en sykehistorie. Under dialogen vurderer legen pasientens intellektuelle evner og bestemmer atferdstrekk. Hvis det oppdages følelsesmessige eller intellektuelle avvik, henvises pasienten til undersøkelse til psykiater.

Sammen med medisinsk spesialist vil foreta en rekke manipulasjoner for å vurdere pasientens reflekser:

V kneledd;
i karpal-radialleddet;
og refleksfunksjon biceps brachii muskler.

Under diagnosen gjennomgår pasienten følgende studier:

Et elektroencefalogram lar deg identifisere eksisterende foci av patologiske impulser i hjernen.
CT og MR gjør det mulig å ta et lag-for-lag-bilde av hjernen og andre strukturer i hodeskallen.
Angiografi bestemmer tilstedeværelsen av forstyrrelser i blodstrømmen i hjernen.
ECHO er et encefalogram, som er viktig hvis pasientene er nyfødte eller små barn.

Terapeutiske tiltak

Antikonvulsiva brukes hovedsakelig til å behandle hippocampus sklerose. I dette tilfellet bør bare den behandlende legen foreskrive inntak og dosering av stoffet. Selvbehandling i denne situasjonen er utelukket.

Det er viktig å merke seg at fravær av anfall indikerer at pasienten er i bedring. Doseringen av legemidler i dette tilfellet reduseres hvis det ikke er anfall i 2 år. Kansellering av medisiner er kun tillatt hvis anfall er helt fraværende i 5 år. I denne situasjonen medikamentell behandling designet for å sikre generell gjenoppretting.

Kirurgi

Hvis konservativ terapi ikke ga de ønskede resultatene, så er det foreskrevet kirurgi hippocampus sklerose. Ved det angitte patologiske prosesser flere typer brukes Kirurgisk inngrep. Under de nåværende omstendighetene tyr de som regel til en temporal lobotomi.

Under en lobotomi fjerner kirurgen det berørte området av hjernen. Før det utføres operasjon på høyre side for hippocampus sklerose eller operasjon på venstre side, må legen forsikre seg om at den delen av hjernen som utskjæres ikke er ansvarlig for vitale funksjoner. nødvendige funksjoner kropp. Ved en lobotomi fjerner kirurgen en bestemt del av tinninglappen.

Hvis prosedyren ble utført av en erfaren og kvalifisert spesialist, Det positiv effekt manifesterer seg hos ca 55-95% av pasientene.

Formålet med kirurgi for hippocampus sklerose

Formålet med kirurgisk inngrep for den angitte patologien er å lindre pasienten for anfall og avbryte eller redusere dosen av stoffet. Statistikk viser at 20 % av pasientene som blir operert slutter å ta krampestillende medisiner. I tillegg, i nærvær av anfall, er pasienter alltid i fare plutselig død. Dette faktum er også en av grunnene til kirurgisk inngrep.

Ved operasjon er det alltid en risiko for nevrologisk underskudd, som minimeres med riktig erfaring fra kirurgen. Et av hovedproblemene fra dette synspunktet er fortsatt sannsynligheten for hukommelsesforringelse hos pasienter.

Forebyggende tiltak

For å redusere hyppigheten av anfall, anbefaler eksperter regelmessig å ta foreskrevet medisiner, og:

Følg en hvile- og søvnplan du må legge deg og våkne samtidig.
Hold deg til kostholdsernæring, innenfor hvilket du bør begrense forbruket av krydret, salt og stekt mat, samt væsker.
Stopp forbruket alkoholholdige drinker, alkoholholdige produkter fører til utvikling av mange ulike sykdommer.
Eliminer forbruket tobakksprodukter- tobakk og forbrenningsprodukter påvirker alle kroppssystemer negativt.
Unngå overoppheting eller hypotermi av kroppen for å gjøre dette, bør du unngå å besøke bad og badstuer, og soling i den åpne solen.
Eliminer forbruket av te og kaffe.

Konklusjon og konklusjoner

Alle de foreslåtte tiltakene vil bidra til å opprettholde tilstanden på et tilstrekkelig nivå og redusere eller helt eliminere hyppigheten av angrep. Når hippocampus sklerose identifiseres, spiller kirurgisk behandling og restaurering en rolle viktig rolle i å opprettholde pasientens helse resten av livet.

Som du vet, bør alle være oppmerksomme på egen helse. Denne uttalelsen er spesielt relevant for personer med diagnosen hippocampus sklerose.

Otosklerose er en dystrofisk-degenerativ lesjon i mellomøret, under utviklingen av hvilke faser av ødeleggelse (ødeleggelse) av beinvev og avsetning av kalsiumsalter veksler, som danner nye tette benstrukturer.

Samtidig kan symptomer på otosklerose ikke alltid være tilstede: "histologisk", som ikke påvirker det vestibulokokleære vinduet, finnes hos 10% av befolkningen,
mens klinisk påvises hos omtrent 1 %.
For det meste lider kvinner; ifølge utenlandske data blir de syke 2 ganger oftere, ifølge innenlandske data, de utgjør 70–80 % av alle pasienter.
Sykdommen rammer oftest personer i alderen 15 til 45 år og viser seg som bilateralt hørselstap (hørselstap).

Naturen til hørselstapet er vanligvis ledende, det vil si at dets reduksjon er forårsaket av brudd på lydledning. Imidlertid er otosklerose også funnet hos 1,5–2,3 % av pasientene med sensorineuralt hørselstap. I dette tilfellet avsløres dens såkalte cochlea-form: prosessen påvirker cochlea og påvirker de indre strukturene i labyrinten, men forstyrrer ikke mobiliteten til stapes.

Otosklerose: årsaker til forekomst

Otosklerose i øret er en arvelig patologi, hvis gener overføres på en autosomal dominant måte (en dominerende autosomal egenskap betyr at for at sykdommen skal manifestere seg, er det nok å arve et defekt gen fra en av foreldrene av begge kjønn), men manifesterer seg i 20–40% av tilfellene (dette fenomenet kalles ufullstendig penetrans) .

Det antas at disse genene aktiveres av meslingeviruset, hvis proteiner og strukturelle enheter ofte finnes i foci av otosklerose. Antistoffer mot viruset finnes ikke bare i blodet, men også i perilymfen: væsken inne i sneglehuset. Teorien støttes også av at forekomsten av otosklerose gikk ned etter introduksjonen obligatorisk vaksinasjon mot meslinger.

En annen teori antyder det autoimmune mekanismer– Antistoffer mot kollagen type 2 og 9 finnes ofte i blodet til pasienter. Subkliniske (uten uttalte manifestasjoner) nevroendokrine lidelser er også viktige. De første manifestasjonene av sykdommen oppstår vanligvis mot bakgrunnen av raske hormonelle endringer: pubertet, graviditet og begynnelsen av overgangsalderen.

Klassifisering

I henhold til formene for otosklerose:

tympanisk form for otosklerose - beinlydledning reduseres med ikke mer enn 20 dB);
blandet form I: med 20 – 30 dB;
blandet form II: med 30 – 50 dB;
cochlea form - beinledning er mer enn 50 dB under normalen.

I henhold til plasseringen av foci av otosklerose:

fenestral (endringer i grensene til det vestibulocochleære vinduet);
cochlear (cochlear kapselen er påvirket);
blandet.

Etter prosesstrinn:

aktive (otospongiosale, fibrovaskulære foci): umoden svampete bein gjennomsyret av kar dannes på stedet for otosklerose;
inaktiv (sklerotisk) – sklerotisk tett modent bein dannes.

Etter progresjonshastighet:

Langsomme former: hørselstap inntil tap av evnen til å kommunisere utvikler seg innen 9–10 år;
fulminante former: nesten fullstendig døvhet utvikler seg over flere måneder på grunn av involvering av strukturene i det indre øret i prosessen;
langvarige former: sykdommen debuterer i alderdommen.

Klinisk bilde

Ofte debuterer sykdommen hos unge kvinner. Dessuten, jo tidligere sykdommen begynner, jo mer aktivt utvikler den seg. Graviditet med otosklerose kan bli både en utløsende faktor, forårsaker de første symptomene, og forverre tilstanden, akselerere hørselstap.

Den første klagen pasienter kommer med er "urimelig" hørselstap, vanligvis på begge ørene (ensidig hørselstap forekommer i omtrent 30 % av tilfellene). Men selv med bilateral nedgang hørselstap kan pasienter klage over ensidig hørselstap: prosessen går asymmetrisk, og det bedre hørende øret vil bli oppfattet som subjektivt "normalt", selv om vi ikke lenger snakker om normen.

For det første "forsvinner" lave frekvenser: det blir vanskeligere å forstå mannlig tale. Da sprer hørselstapet seg til høye frekvenser. Men prosessen når aldri fullstendig døvhet: egen tale pasienten hører selv sene stadier sykdommer. Karakteristiske tegn otosklerose: i et støyende miljø forbedres taleoppfatningen, forverres ved tygging og svelging, intens oppmerksomhet og flere personer som snakker samtidig.

Et annet vanlig symptom: lav- eller mellomfrekvent tinnitus. Subjektivt beskrives det som støyen fra fallende vann, raslingen av løv, raslingen fra brenningene, summingen av ledninger. Det er svært vanskelig for pasienter å tolerere, forstyrrer ofte søvnen, og til og med tilfeller av selvmord av denne grunn er beskrevet. Intensiteten på støyen er vanligvis konstant, men kan øke etter å ha drukket alkohol, fysisk aktivitet, stress, overarbeid. Dessverre er dette det vanskeligste symptomet å eliminere, uavhengig av hvordan otosklerose behandles: hos mange pasienter vedvarer tinnitus etter operasjonen.

I omtrent en fjerdedel av tilfellene er disse symptomene på otosklerose ledsaget av svimmelhet og balanseforstyrrelser forårsaket av høyt blodtrykk inne i labyrinten. Vanligvis oppstår posisjonell vertigo når du snur, vipper hodet eller raskt endrer kroppsposisjon.

Diagnostikk

Hoved diagnostiske kriterier otosklerose:

bilateralt ledende hørselstap;
normal åpenhet av hørselsrørene;
normal tilstand av trommehinnene;
familie historie.

På audiogrammet med trommehinne og blandede former otosklerose bestemmes av konduktivt eller blandet hørselstap. En "Carhart-bølge" vises ofte - i området 2–3 kHz forverres beinkurveindikatorene med 5–15 dB. Taleaudiometri viser 100 % taleforståelighet.

I den cochlea formen av otosklerose er hørselstap vanligvis sensorineuralt eller blandet med en overvekt av lydoppfatningsforstyrrelser. Audiogram uten luft-bein-intervall. I denne formen kan otosklerose skilles fra andre patologier ved:

familie historie;
symmetrisk bilateral sensorineuralt hørselstap;
god taleforståelighet, som ikke er typisk for andre former for sensorinevralt hørselstap;
utbruddet av sykdommen i en relativt ung alder;
progresjon av hørselstap uten åpenbar grunn.
endringer på CT (demineralisering av den labyrintiske kapselen).

Med tympanometri (måling av mobilitet trommehinnen) resultatene er innenfor normale grenser, uavhengig av formen for otosklerose.

Den eneste objektiv metode bekrefter diagnosen - CT skann tinningbein med en skivetykkelse på 0,5 - 0,6 mm. Dette er den eneste måten å identifisere lokalisering og prevalens av foci, samt graden av aktivitet av prosessen.

redusert tetthet av cochlea-kapselen;
stigbøyle tykkere enn 0,6 mm;
den fremre delen av bunnen av stigbøylen er fortykket (tar en trekantet form).

I tillegg kan CT oppdage strukturelle trekk ved tinningbeina, noe som kan være viktig ved planlegging av behandling.

Konservativ terapi

Behandling av otosklerose uten kirurgi er indisert for pasienter med en aktiv form eller dens cochlea-form. Terapi er rettet mot å bremse aktiviteten i prosessen og forhindre sensorineuralt hørselstap. Legemidler brukt:

bisfosfonater: legemidler som hemmer aktiviteten til osteoklaster (celler som ødelegger beinvev) – Xidofon, Fossamax, Fosavance;
natriumfluorid - fluoridioner reduserer benresorpsjon;
kalsiumpreparater;
alfaclcidol er en forløper for vitamin D 3, som regulerer mineralmetabolismen og stimulerer syntesen av benmatriseproteiner - proteinrammen til beinet.

Medikamentell behandling utføres i kurs på tre måneder med tre måneders pause. I første omgang er det planlagt minst to kurs. Hvordan egenbehandling For otosklerose brukes sjelden konservativ terapi. Det gjenoppretter ikke hørselen, men bidrar til å forhindre tap ved å stoppe veksten av foci av otosklerose, som er spesielt viktig i dens aktive fase, når kirurgi ikke anbefales på grunn av muligheten for reossifikasjon (re-ossifikasjon).

Kirurgi

Kirurgi for otosklerose kalles stapedoplastikk. Dette er et mikrokirurgisk inngrep som gjenoppretter lydoverføring langs kretsen hørselsbeinene. Vanligvis er fotplaten til stiftene enten helt fjernet og erstattet med en protese, eller (hvis den er godt festet i sklerotisk bein) bores et hull i den, hvori et stempel koblet til en kjede av hørselsbein settes inn. Inngrepet gjennomføres som under generell anestesi, og under lokalbedøvelse, valget av smertelindring forblir hos legen.

Indikasjoner for operasjon:

klager på hørselstap og tinnitus;
konduktivt eller blandet hørselstap, luft-bein-intervallet på audiogrammet er minst 30 dB;
trommehinnen er ikke perforert;
otosklerose i den inaktive fasen.

Relative kontraindikasjoner:

aktiv fase av den otosklerotiske prosessen;
Øret som er planlagt operasjon er det eneste som hører.

En kontraindikasjon for kirurgi for otosklerose i øret kan også være generell tilstand pasient ( kardiovaskulær svikt Og lignende patologier). Hvis stapedoplastikk ikke kan utføres på grunn av kontraindikasjoner mulig korrigering begrenset til høreapparater.

Det finnes flere alternativer for stapedoplastikk, men ingen av dem garanterer 100 % hørselsgjenoppretting: 10 % utvikler postoperativt konduktivt hørselstap, 3,5–5,9 % utvikler sensorineuralt hørselstap og 0,9–2 % utvikler døvhet.

Hvis operasjonen ikke utføres i narkose, føler pasienten en bedring i hørselen allerede operasjonsbord. Etter det i øre kanal en tampong plasseres, og subjektivt går hørselen tilbake til sitt tidligere nivå - men bare fordi øret er "proppet".

Den første dagen etter stapedoplastikk skal pasienten ligge på den ikke-opererte siden, reise seg og kan ikke snu hodet. Du kan stå ut av sengen for første gang tidligst én dag etter avsluttet operasjon.
Den andre dagen etter operasjonen kan du sitte og gå forsiktig. Det er stor sannsynlighet for svimmelhet, så det er bedre å bevege seg langs veggene og støtter.
På den fjerde dagen skiftes bandasjen.
Etter en uke fjernes tampongen.
De skrives vanligvis ut fra sykehuset etter 7–10 dager.

I en måned etter operasjonen, sørg for å sove på den "sunne" siden. Hele denne tiden kan du ikke:

ikke la vann komme inn i øret (når du vasker hodet, bør øregangen dekkes med oljet bomullsull);
rist på hodet, bøy hodet ned;
lider av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa, men hvis du ikke klarer å beskytte deg selv, ikke puss under noen omstendigheter;
generelt er alle vibrasjoner og støt kontraindisert;

Du kan ikke kjøre T-banen i 2 måneder etter operasjonen.

3 måneder etter operasjonen kan du ikke:

løftevekter (mer enn 10 kg);
løpe og hoppe;
fly på et fly;
fallskjermhopping;

Sørg for å unngå all denne tiden høye lyder. Hvis det er støy på jobben, bør det opererte øret beskyttes med ørepropper eller spesielle antistøyhodetelefoner. Ørepropper vil også komme godt med helligdager(fyrverkeri, pyroteknikk, høy musikk).

Dykking er forbudt på livstid Hørselen stabiliserer seg i gjennomsnitt 3 måneder etter operasjonen, så det er ingen vits i å stole på et audiogram som tas ved utskrivning. Audiogrammer tatt 3 og 6 måneder etter operasjonen vil være mer avslørende.

Til å begynne med vil alle lyder virke veldig høye og sterke. Etter verden vil bli mindre høyt - men dette betyr ikke forverring, det er et tegn på at høreapparat tilpasset etter operasjonen.