Autoimmun tyreoidittforverring. Karakteristiske tegn på kronisk autoimmun tyreoiditt

Autoimmun tyreoiditt er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen, som vanligvis har et kronisk forløp.

Denne patologien er av autoimmun opprinnelse og er assosiert med skade og ødeleggelse av follikulære celler og follikler i skjoldbruskkjertelen under påvirkning av antithyroid autoantistoffer. Vanligvis har autoimmun tyreoiditt ingen manifestasjoner i de innledende stadiene bare i sjeldne tilfeller er det en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen.

Denne sykdommen er den vanligste blant alle skjoldbruskkjertelpatologier. Oftest rammer autoimmun tyreoiditt kvinner over 40 år, men utviklingen av denne sykdommen i en tidligere alder er også mulig i sjeldne tilfeller, kliniske tegn på autoimmun tyreoiditt forekommer selv i barndommen.

Det andre navnet på denne sykdommen blir ofte hørt - Hashimotos tyreoiditt (til ære for den japanske forskeren Hashimoto, som først beskrev denne patologien). Men i virkeligheten er Hashimotos tyreoiditt bare en type autoimmun tyreoiditt, som inkluderer flere typer.

Statistikk

Forekomsten av sykdommen, ifølge ulike kilder, varierer fra 1 til 4% i strukturen av skjoldbruskkjertelpatologi, autoimmun skade står for hvert 5.–6. tilfelle. Kvinner er mye mer sannsynlig (4–15 ganger) for å lide av autoimmun tyreoiditt.

Gjennomsnittsalderen for utbruddet av et detaljert klinisk bilde, angitt i kildene, varierer betydelig: ifølge noen kilder er det 40–50 år, ifølge andre – 60 år og eldre, noen forfattere indikerer alderen 25–35 år. Det er pålitelig kjent at hos barn forekommer sykdommen ekstremt sjelden, i 0,1–1 % av tilfellene.

Årsaker til utvikling

Hovedårsaken til denne typen tyreoiditt, som ble etablert av den japanske forskeren Hakaru Hashimoto, er kroppens spesifikke immunrespons. Oftest beskytter immunsystemet menneskekroppen mot negative eksterne faktorer, virus og infeksjoner, og produserer spesielle antistoffer for disse formålene. I noen tilfeller, på grunn av en autoimmun svikt, kan immunsystemet angripe cellene i sin egen kropp, inkludert skjoldbruskkjertelceller, noe som fører til at de blir ødelagt.

Ifølge eksperter er hovedårsaken til denne typen immunrespons genetisk disposisjon, men det er andre risikofaktorer som kan føre til utvikling av tyreoiditt:

smittsomme sykdommer: det er i denne perioden at kroppens immunitet kan svikte, så hos et barn kan for eksempel kronisk autoimmun tyreoiditt observeres mot bakgrunnen av en tidligere smittsom sykdom;
andre autoimmune sykdommer: det antas at pasientens kropp er preget av denne typen reaksjon på sine egne celler;
Stressende situasjoner kan også gi problemer med immunsystemet;
dårlig økologi på stedet for permanent opphold, inkludert radioaktiv stråling: bidrar til en generell svekkelse av kroppen, dens mottakelighet for infeksjoner, som igjen kan utløse en reaksjon fra immunsystemet til dets eget vev;
tar et visst sett med medisiner som kan påvirke produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner;
mangel på eller tvert imot overskudd av jod i mat, og derfor i pasientens kropp;
røyking;
mulige tidligere operasjoner på skjoldbruskkjertelen eller kroniske inflammatoriske prosesser i nasopharynx.

Blant annet anses en annen risikofaktor for å være pasientens kjønn og alder: for eksempel lider kvinner av autoimmun tyreoiditt flere ganger oftere enn menn, og gjennomsnittsalderen for pasienter varierer fra 30 til 60 år, selv om det i noen tilfeller kan sykdommen diagnostiseres hos kvinner under 30 år, så vel som hos barn og ungdom.

Klassifisering

Autoimmun tyreoiditt kan deles inn i flere sykdommer, selv om de alle har samme natur:

1. Kronisk tyreoiditt (også kjent som lymfomatøs tyreoiditt, tidligere kalt autoimmun Hashimotos tyreoiditt eller Hashimotos struma) utvikler seg på grunn av en kraftig økning i antistoffer og en spesiell form for lymfocytter (T-lymfocytter), som begynner å ødelegge skjoldbruskkjertelceller. Som et resultat reduserer skjoldbruskkjertelen kraftig mengden hormoner som produseres. Dette fenomenet kalles hypotyreose av leger. Sykdommen har en tydelig uttrykt genetisk form, og pasientens pårørende har svært ofte diabetes mellitus og ulike former for skjoldbruskkjertelsykdom.

2. Postpartum tyreoiditt er den best studerte på grunn av det faktum at denne sykdommen forekommer oftere enn andre. Sykdommen oppstår på grunn av overbelastning av kvinnekroppen under graviditet, så vel som i tilfelle av en eksisterende disposisjon. Det er dette forholdet som fører til at postpartum tyreoiditt blir til destruktiv autoimmun tyreoiditt.

3. Smertefri (stille) tyreoiditt ligner på postpartum tyreoiditt, men årsaken til dens utseende hos pasienter er ennå ikke identifisert.

4. Cytokinindusert tyreoiditt kan forekomme hos pasienter med hepatitt C eller med en blodsykdom dersom disse sykdommene behandles med interferon.

Basert på kliniske manifestasjoner og avhengig av endringer i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, er autoimmun tyreoiditt delt inn i følgende former:

Latent - når det ikke er noen kliniske symptomer, men immunologiske tegn vises. I denne formen av sykdommen er skjoldbruskkjertelen enten normal størrelse eller lett forstørret. Dens funksjoner er ikke svekket og ingen komprimering observeres i kjertelens kropp;
Hypertrofisk - når funksjonene til skjoldbruskkjertelen blir forstyrret, og størrelsen øker, og danner en struma. Hvis økningen i størrelsen på kjertelen er jevn gjennom hele volumet, er dette en diffus form av sykdommen. Hvis det dannes knuter i kjertelens kropp, kalles sykdommen en knuteform. Imidlertid er det hyppige tilfeller av samtidig kombinasjon av begge disse formene;
Atrofisk - når størrelsen på skjoldbruskkjertelen er normal eller til og med redusert, men mengden av produserte hormoner er kraftig redusert. Dette bildet av sykdommen er vanlig for eldre mennesker, og for unge mennesker - bare i tilfelle deres strålingseksponering.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

Det bør bemerkes med en gang at autoimmun tyreoiditt ofte oppstår uten uttalte symptomer og oppdages kun under en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen.

Ved sykdomsdebut, i noen tilfeller gjennom hele livet, kan normal skjoldbruskkjertelfunksjon opprettholdes, den såkalte tilstanden når skjoldbruskkjertelen produserer en normal mengde hormoner. Denne tilstanden er ikke farlig og er normal, den krever bare ytterligere dynamisk overvåking.

Symptomer på sykdommen oppstår hvis, som et resultat av ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelceller, oppstår en reduksjon i funksjonen -. Ofte, helt i begynnelsen av autoimmun tyreoiditt, er det en økning i funksjonen til skjoldbruskkjertelen den produserer flere hormoner enn normalt. Denne tilstanden kalles tyrotoksikose. Tyreotoksikose kan vedvare eller kan utvikle seg til hypotyreose.

Symptomene på hypotyreose varierer.

Symptomer på hypotyreose er:

Svakhet, hukommelsestap, apati, depresjon, dårlig humør, blek, tørr og kald hud, grov hud på håndflatene og albuene, langsom tale, hevelse i ansiktet, øyelokkene, overvekt eller fedme, kjølighet, kuldeintoleranse, redusert svette, økt , hevelse i tungen, økt hårtap, sprø negler, hevelser i bena, heshet, nervøsitet, menstruasjonsuregelmessigheter, forstoppelse, leddsmerter.

Symptomene er ofte uspesifikke, forekommer hos et stort antall mennesker, og er kanskje ikke assosiert med skjoldbruskdysfunksjon. Men hvis du har de fleste av følgende symptomer, kan det hende at skjoldbruskkjertelhormonene dine må testes.

Symptomer på tyrotoksikose er:

Økt irritabilitet, vekttap, humørsvingninger, tårefullhet, rask hjerterytme, følelse av forstyrrelser i hjertet, økt blodtrykk, diaré (løs avføring), svakhet, tendens til brudd (beinvevsstyrken reduseres), varmefølelse, intoleranse mot varme klima, svette, økt hårtap, menstruasjonsuregelmessigheter, nedsatt libido (seksuell lyst).

Diagnostikk

Det er ganske vanskelig å diagnostisere AIT før utbruddet av hypotyreose. Endokrinologer stiller diagnosen autoimmun tyreoiditt basert på det kliniske bildet og laboratoriedata. Tilstedeværelsen av autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyreoiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyreoiditt inkluderer:

generell blodprøve - en økning i antall lymfocytter bestemmes
immunogram - preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroglobulin, skjoldbruskkjertelperoksidase, andre kolloidantigen, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
bestemmelse av T3 og T4 (totalt og gratis), TSH-nivå i blodserum. Et økt TSH-nivå med et normalt T4-nivå indikerer subklinisk hypotyreose, et økt TSH-nivå med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypotyreose
Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon i størrelsen på kjertelen, endringer i struktur. Resultatene av denne studien tjener til å utfylle det kliniske bildet og andre laboratorieresultater.
finnålsbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyreoiditt. Det brukes når det er bevis på mulig ondartet degenerasjon av en skjoldbruskknute.

De diagnostiske kriteriene for autoimmun tyreoiditt er:

økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
påvisning av hypoekogenisitet av skjoldbruskkjertelen ved ultralyd;
tegn på primær hypotyreose.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyreoiditt bare sannsynlig. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypoekogenisiteten til skjoldbruskkjertelen i seg selv ikke beviser autoimmun tyreoiditt, tillater dette ikke å etablere en nøyaktig diagnose. Behandling er kun indisert for pasienten i hypotyreoidea-fasen, derfor er det som regel ikke noe presserende behov for å stille en diagnose i euthyroid-fasen.

Det verste du kan forvente: mulige komplikasjoner av tyreoiditt

Ulike stadier av tyreoiditt har forskjellige komplikasjoner. Dermed kan hypertyreoideastadiet kompliseres av arytmi, hjertesvikt og til og med provosere hjerteinfarkt.

Hypotyreose kan forårsake:

infertilitet;
tilbakevendende spontanabort;
medfødt hypotyreose hos et nyfødt barn;
demens;
aterosklerose;
depresjon;
myxedema, som ser ut som intoleranse mot den minste kulde, konstant døsighet. Hvis du i denne tilstanden administrerer beroligende midler, får alvorlig stress eller får en infeksjonssykdom, kan du provosere en hypothyroid koma.

Heldigvis reagerer denne tilstanden godt på behandling, og hvis du tar medisiner i en dose tilpasset nivået av hormoner og AT-TPO, kan du ikke føle tilstedeværelsen av sykdommen på lenge.

Hvorfor er tyreoiditt farlig under graviditet?

Skjoldbruskkjertelen veier bare femten gram, men dens innflytelse på prosessene som skjer i kroppen er enorm. Hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen er involvert i metabolisme, produksjon av visse vitaminer og mange vitale prosesser.

Autoimmun tyreoiditt provoserer avbrudd i skjoldbruskkjertelen i to tredjedeler av tilfellene. Og graviditet gir veldig ofte drivkraft til forverringen av sykdommen. Med tyreoiditt produserer skjoldbruskkjertelen mindre hormoner enn den burde. Denne sykdommen er klassifisert som en autoimmun sykdom. Tyreoiditt skiller seg fra andre skjoldbruskkjertelsykdommer ved at selv bruk av medisiner som oftest ikke bidrar til å øke produksjonen av hormoner. Og disse hormonene er helt nødvendige for både mors kropp og babyens utviklende kropp. Tyreoiditt kan forårsake forstyrrelser i dannelsen av nervesystemet hos det ufødte barnet.

Under graviditet, ikke vær uaktsom med en sykdom som tyreoiditt. Faktum er at det er spesielt farlig i første trimester, når tyreoiditt kan provosere en spontanabort. Ifølge forskning hadde førtiåtte prosent av kvinnene som led av tyreoiditt en truet spontanabort under graviditeten, og tolv og en halv prosent led av alvorlige former for toksikose i de tidlige stadiene.

Foto

Hvordan behandle tyreoiditt?

Behandling av patologien er helt medisinsk og avhenger av stadiet der autoimmun tyreoiditt er. Behandling er foreskrevet uavhengig av alder og stopper ikke selv ved graviditet, selvfølgelig hvis det er nødvendige indikasjoner. Målet med behandlingen er å opprettholde skjoldbruskkjertelhormoner på sitt fysiologiske nivå (overvåkingsindikatorer hver sjette måned, den første kontrollen bør utføres etter 1,5-2 måneder).

På stadiet av eutyroidisme utføres ikke medikamentell behandling.

Når det gjelder behandlingstaktikken til det tyreotoksiske stadiet, er avgjørelsen overlatt til legen. Vanligvis er tyreostatika som Mercazolil ikke foreskrevet. Terapi er symptomatisk: betablokkere brukes (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol) i tilfelle av alvorlig psyko-emosjonell eksitabilitet, er beroligende midler foreskrevet. I tilfelle av en tyreotoksisk krise, utføres behandling på et sykehus ved bruk av injeksjoner av glukokortikoidhormoner (Prednisolon, Dexamethason). De samme legemidlene brukes når autoimmun tyreoiditt kombineres med subakutt tyreoiditt, men terapi utføres poliklinisk.

I stadiet av hypotyreose foreskrives syntetisk T4 (tyroksin) kalt "L-tyroksin" eller "Euthyrox", og hvis det er mangel på trijodtyronin, er dets laboratorieskapte analoger foreskrevet. Doseringen av tyroksin for voksne er 1,4-1,7 mcg/kg vekt, for barn - opptil 4 mcg/kg.

Tyroksin foreskrives til barn hvis det er en økning i TSH og et normalt eller redusert T4-nivå, hvis kjertelen er forstørret med 30 prosent eller mer av aldersnormen. Hvis den er forstørret, dens struktur er heterogen, og AT-TPO er fraværende, foreskrives jod i form av kaliumjodid i en dosering på 200 mcg/dag.

Når en diagnose av autoimmun tyreoiditt stilles til en person som bor i et område med jodmangel, brukes fysiologiske doser av jod: 100-200 mcg/dag.

L-tyroksin foreskrives til gravide kvinner hvis TSH er mer enn 4 mU/l. Hvis de kun har AT-TPO og TSH er mindre enn 2 mU/L, brukes ikke tyroksin, men TSH-nivåene overvåkes hvert trimester. I nærvær av AT-TPO og TSH 2-4 mU/l, er L-tyroksin nødvendig i profylaktiske doser.

Hvis skjoldbruskkjertelen er nodulær, der kreft ikke kan utelukkes, eller hvis skjoldbruskkjertelen komprimerer organene i nakken, noe som betydelig kompliserer pusten, utføres kirurgisk behandling.

Ernæring

Kostholdet skal være normalt i kaloriinnhold (energiverdi på minst 1500 kcal), og det er bedre om du beregner det etter Mary Chaumont: (vekt * 25) minus 200 kcal.

Mengden protein bør økes til 3 g per kg kroppsvekt, og mettet fett og lett fordøyelige karbohydrater bør begrenses. Du må spise hver 3. time.

Hva du kan spise:

grønnsaksretter;
bakt rød fisk;
fisk fett;
lever: torsk, svinekjøtt, biff;
pasta;
meieriprodukter;
belgfrukter;
egg;
smør;
grøt;
brød.

Saltet, stekt, krydret og røkt mat, alkohol og krydder er unntatt. Vann – ikke mer enn 1,5 l/dag.

Du trenger faste - en gang i uken eller 10 dager - dager på juice og frukt.

Folkemidler

Behandling med folkemedisiner for autoimmun tyreoiditt er kontraindisert. Med denne sykdommen bør du generelt avstå fra selvmedisinering. Bare en erfaren lege kan foreskrive tilstrekkelig behandling i dette tilfellet, og det må utføres under obligatorisk systematisk tilsyn av tester.

Immunmodulatorer og immunstimulerende midler anbefales ikke til bruk ved autoimmun tyreoiditt. Det er veldig viktig å følge noen prinsipper for riktig sunn mat, nemlig: spis mer frukt og grønnsaker. Under sykdom, så vel som i perioder med stress, følelsesmessig og fysisk stress, anbefales det å ta mikroelementer og vitaminer som inneholder de nødvendige mikroelementene for kroppen (vitaminpreparater som Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Varsel for livet

Normal helse og ytelse hos pasienter kan noen ganger opprettholdes i 15 år eller mer, til tross for kortvarige forverringer av sykdommen.

Autoimmun tyreoiditt og økte nivåer av antistoffer kan betraktes som en faktor i den økte risikoen for hypotyreose i fremtiden, det vil si en reduksjon i mengden hormoner som produseres av kjertelen.

Ved postpartum tyreoiditt er risikoen for tilbakefall etter en ny graviditet 70 %. Imidlertid utvikler omtrent 25–30 % av kvinnene senere kronisk autoimmun tyreoiditt med overgangen til vedvarende hypotyreose.

Forebygging

Det er for tiden umulig å forhindre manifestasjon av akutt eller subakutt tyreoiditt ved å bruke spesifikke forebyggende tiltak.

Eksperter anbefaler å følge generelle regler for å unngå en rekke sykdommer. Regelmessig herding, rettidig terapi for sykdommer i ører, hals, nese, tenner og inntak av tilstrekkelige vitaminer er viktig. En person som har hatt tilfeller av autoimmun tyreoiditt i familien bør være svært forsiktig med sin egen helse og oppsøke lege ved første mistanke.

For å unngå tilbakefall av sykdommen, er det viktig å følge alle legens instruksjoner nøye.

Autoimmun tyreoiditt (AIT) er en kronisk inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, som er en av deden vanligste autoimmune lidelser og den vanligste årsaken til hypotyreose, det vil si en reduksjon i mengden av skjoldbruskhormoner.

Tallrike motstridende studier er ofte gjenstand for spekulasjoner blant tilhengere av alternativ medisin, og tilbyr tvilsomme behandlinger for denne sykdommen. En endokrinolog forteller mer om AIT og metoder for diagnose og behandling.

Hva er kjent om AIT og hvordan diagnostiseres det?

Forekomst av autoimmun tyreoiditt avhenger etter alder (mer vanlig mellom 45 og 55 år), kjønn (4 til 10 ganger mer vanlig hos kvinner enn menn) og rase (vanligere hos kaukasiere). I tillegg er det såkalt sekundær AIT, ikke tatt med i denne statistikken, som utvikler seg som følge av inntak av en rekke immunterapeutiske legemidler. Tilfeller av tyreoiditt har blitt beskrevet mens du tarinterferon-alfa i behandling av viral hepatitt C, så vel som etter bruk av antitumormedisiner -sjekkpunkthemmere .

Med AIT begynner antistoffer produsert av immunsystemet å forveksle skjoldbruskcelleproteiner for fremmede, noe som kan føre til vevsødeleggelse. Autoantistoffer produsert av kroppen angriper skjoldbruskperoksidase (anti-TPO), et nøkkelenzym i syntesen av skjoldbruskhormoner, og tyroglobulin (anti-TG), hvorfra hormonene tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) syntetiseres direkte.

AIT ble først beskrevet for mer enn 100 år siden, men som med de fleste autoimmune sykdommer, er mekanismene for utviklingen ennå ikke definitivt etablert. Det er kjent at utviklingen anses som et brudd på T-celleimmunitet forårsaket av samspillet mellom genetisk disposisjon og miljøfaktorer.

Diagnosen AIT stilles vanligvis i forbindelse med skjoldbruskdysfunksjon basert på tilstedeværelsen av anti-TPO og/eller anti-TG i blodet. Selv om den immunologiske blodprøven er svært følsom, kan antistoffer hos noen pasienter (opptil 15 %) ikke bestemmes , som ikke utelukker tilstedeværelsen av sykdommen. Det er også verdt å merke seg at vurderingen alltid er basert på et kvalitativt kriterium (positiv/negativ titer), og ikke på de absolutte verdiene av anti-TPO og anti-TG, så konstant overvåking av nivåene deres i blodet under behandlingen gir ikke mening, siden dette ikke vil blir ikke bedre utfall. I diagnose brukes noen ganger ultralyd (ultralyd) av kjertelen, hvor karakteristiske endringer kan observeres. Behovet for rutinemessig ultralyd ved AIT reiser en rekke spørsmål, siden med den åpenbare tilstedeværelsen av autoantistoffer og nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, mottar vi ikke tilleggsinformasjon. Den største ulempen med "ekstra" ultralyd er feil tolkning av data, som i noen tilfeller fører til unødvendige biopsier av pseudonoder.

Tilstedeværelsen av antistoffer i selve blodet er bare en markør for sykdommen. AIT har ikke uttalte symptomer, og behandling blir nødvendig når hypotyreose utvikler seg. Det er viktig å skille mellom åpenbar hypotyreose, når det er en reduksjon i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4) og en økning i thyreoideastimulerende hormon (TSH), samt subklinisk hypotyreose, når skjoldbruskhormoner er innenfor referansen. verdier, men det er en økning i TSH.

Hypotyreose har vanligvis en gradvis begynnelse med subtile tegn og symptomer som kan utvikle seg til mer alvorlige symptomer over måneder eller år. Med hypotyreose er det klager på økt følsomhet for kulde, forstoppelse, tørr hud, vektøkning, heshet, muskelsvakhet og uregelmessig menstruasjon. I tillegg er det mulig å utvikle depresjon, hukommelsessvikt og forverring av samtidige sykdommer.

Subklinisk hypotyreose diagnostiseres oftest basert på laboratoriescreening av skjoldbruskkjertelens funksjon. Disse pasientene kan ha uspesifikke symptomer (tretthet, svakhet, redusert konsentrasjon, hårtap)som er vanskelig å assosiere med skjoldbruskkjerteldysfunksjon og ikke alltid blir bedre med. Mange endokrinologer er uenige: å behandle eller ikke behandle subklinisk hypotyreose? Foreløpig sier anbefalingene at forskrivning av erstatningsterapi avhenger av en rekke faktorer : grad av økning i TSH (mer eller mindre enn 10 mIU/l), alder, tilstedeværelse av symptomer og samtidig patologi.

Klassisk behandling av hypotyreose

Målet med behandling av AIT fra evidensbasert medisin er korrigering av hypotyreose. I mange år har L-tyroksinnatriumsalt (levotyroksinnatrium, en syntetisk form av T4-hormonet) vært ansett som standarden for omsorg. Å ta levotyroksin er tilstrekkelig for å korrigere hypotyreose, siden T3 dannes fra det i kroppsvevet under påvirkning av dets egne enzymer (deiodinaser). Denne behandlingen er effektiv når den administreres oralt, stoffet har lang halveringstid, slik at det kan tas en gang om dagen, og fører tileliminere tegn og symptomer på hypotyreose hos de fleste pasienter.

Levotyroksin-erstatningsterapi har tre hovedmål:

valg av riktig dosering av hormonet;
eliminere symptomer og tegn på hypotyreose hos pasienter;
normalisering av TSH (innenfor laboratoriestandarder) med en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner.

Noen pasienter som behandles for hypotyreose føler fortsatt at levotyroksinbehandling ikke er effektiv nok. Men korrigering av terapi (inkludert økning av dosen) bør først og fremst utføres i henhold til nivået av TSH i blodet, og ikke bare i henhold til tilstedeværelsen av subjektive klager fra pasienten, som kan være en manifestasjon av samtidig sykdommer eller forklares av andre årsaker. Overflødig hormonelle legemidler kan føre til medikamentindusert tyreotoksikose, som er spesielt farlig for eldre mennesker.

Ofte tvinger tilstedeværelsen av uspesifikke symptomer (tretthet, svakhet, hårtap og andre) pasienter til å henvende seg til representanter for alternativ medisin, som for eksempel anbefaler å bestemme omvendt T3 (rT3, en biologisk inaktiv form av T3-hormonet) eller å beregne T3/rT3-forholdet. Men bruken av disse indikatorene er uberettiget, siden de ikke er standardiserte og ikke kan tolkes tilstrekkelig, noe som bekreftes, for eksempel, anbefalinger American Thyroid Association.

Alternative behandlinger for AIT

Det er flere populære, men lite nyttige alternative tilnærminger til behandling av AIT, som vi vil diskutere nedenfor.

Ekstrakter og kombinasjonsbehandlinger

Noen pseudo-eksperter anbefaler bruk av animalske skjoldbruskkjertelekstrakter, som inneholder en blanding av skjoldbruskkjertelhormoner og deres metabolitter, i stedet for levotyroksin-erstatningsterapi. Det er ingen data av høy kvalitet om de langsiktige resultatene og fordelene med denne behandlingen sammenlignet med klassisk terapi. Det er potensiell skade fra denne behandlingen på grunn av for mye serum trijodtyronin (T3) og mangel på sikkerhetsdata. I tillegg er det ikke uvanlig å se anbefalinger for tillegg av liotyronin (syntetisk T3) til levotyroksinbehandling, basert på antakelsen om at dette kan forbedre pasientenes livskvalitet og redusere symptomene. Utenlandske anbefalinger peker imidlertid på behovet for å unngå bruk av kombinasjonsbehandling, gitt de motstridende resultatene fra randomiserte studier som sammenligner denne behandlingen med levotyroksin monoterapi og mangelen på data om mulige konsekvenser av slik behandling.

kosttilskudd

Den uutforskede påvirkningen av miljøet på skjoldbruskkjertelens funksjon reiser mange andre tvilsomme ideer om behandling. De vanligste temaene som diskuteres er jod, selen, vitamin D og ulike typer kostholdsrestriksjoner (for eksempel glutenfri diett eller spesielle autoimmune protokoller). Før du vurderer hver av disse "metodene", er det verdt å merke seg at deres effekt på anti-TPO- og anti-TG-nivåer nesten alltid studeres uten å vurdere innvirkningen på signifikante utfall som blodhormonnivåer, sykdomsprogresjon, dødelighet og så videre .

La oss se på noen eksempler. Mange studier bemerker at overskudd av jod er assosiert med induksjon av autoimmunitet i skjoldbruskkjertelen, det vil si en økt risiko for AIT. Altså for eksempel en 15-åringobservasjonsstudie , som sporet effekten av frivillig jodprofylakse i Italia, fant at nivåene av autoantistoffer i skjoldbruskkjertelen nesten doblet seg under oppfølgingen, og det samme gjorde forekomsten av AIT. IDansk befolkningsundersøkelse DanThyr , som så på data fra 2200 personer ved baseline og 11 år senere, viste at de største økningene i TSH ble observert i områder med høyt jodinntak og var assosiert med tilstedeværelsen av anti-TPO i blodet. Blant mekanismene beskrevet er for eksempel en økning i mengden av mer immunogent jodert tyroglobulin. I andre verk Det er et U-formet forhold mellom jodinntak og AIT. Uansett,anbefalt daglig dose Jodinntak for voksne er 150 mcg/dag og 250 mcg/dag under graviditet og amming. Ved behandling av samtidig AIT-hypotyreose med hormonelle legemidler, er kosttilskudd med jod ikke foreskrevet til pasienter, siden molekylet av skjoldbruskkjertelhormoner, inkludert de av syntetisk opprinnelse, allerede inneholder det.

Selen er veldig populært blant de som liker å ta kosttilskudd. De siterer aktivt resultatene fra studier og metaanalyser som begrunnelse. Men hvis du ser på det, for det første er dataene motstridende: noen metaanalyser demonstrere den positive effekten av selen på å redusere nivåene av anti-TPO og anti-TG, og annen indikerer fravær av en slik effekt. Alle metaanalyser indikerer imidlertid at anti-TPO er en surrogatmarkør for sykdomsaktivitet og det er ikke grunnlag for regelmessig bruk av selentilskudd i behandlingen av pasienter med AIT, siden tilstedeværelsen av autoantistoffer som sirkulerer i blodet ikke bør være grunnlaget for å ta kliniske beslutninger. Representanter for alternativ medisin utelater dette grunnleggende viktige faktum, og snakker bare om reduksjon av antistoffer, og i det store og hele behandler tall på papir. Dette er ikke å nevne at pasienter behandlet med selen kan hahøyere risiko utvikling av type 2 diabetes mellitus, og evtbivirkninger fra selen overdose inkluderer hårtap, anoreksi, diaré, depresjon, lever og nyre toksisitet, og respirasjonssvikt. Tatt i betraktning alle disse faktorene, sier American Thyroid Association, i sine anbefalinger for diagnostisering og behandling av skjoldbruskkjertelsykdom under graviditet, spesifikt at selentilskuddikke anbefalt for behandling av anti-TPO-positive kvinner under graviditet.

Et annet aktivt studert tema er forholdet mellom vitamin D og autoimmune sykdommer, inkludert AIT. Her er det observert lignende historie : Det er en betydelig nedgang i anti-TPO- og anti-TG-titre hos de som tok vitamin D. Det er verdt å merke seg en rekke begrensninger i disse studiene: de fleste var det ikke , inkluderte et lite antall personer med varierende skjoldbruskkjertelfunksjon og varierende baseline-blodnivåer av 25(OH)D (vitamin D-forløperen som ble testet for) i blodet, noe som kan føre til partiske resultater. I tillegg vet vi igjen ikke om administrering av vitamin D påvirker nivået av skjoldbruskhormoner, sykdomsforløpet og dens utfall. Åpenbart er eliminering av vitamin D-mangel et viktig mål, men ikke i forbindelse med behandling av AIT. Dessuten foreskriver representanter for alternativ medisin ofte vitamin D-preparater med opprinnelig normale verdier.

Dietter

Hver for seg vil jeg si noen ord om den såkalte autoimmune protokollen - en diett som fremmes for ulike autoimmune sykdommer. Essensen av dietten er å utelukke visse matvarer (korn, belgfrukter, nattskygge, meieriprodukter, egg, kaffe, alkohol, nøtter, frø) som angivelig forstyrrer mikrofloraen i mage-tarmkanalen og tarmens permeabilitet, noe som fører til utvikling av sykdommer . I stedet inkluderer dietten grønnsaker, frukt, vilt, økologisk og ubearbeidet kjøtt. Det er verdt å merke seg med en gang at det ikke har blitt utført, så det er ingen grunn til å snakke om fordelene med denne dietten for noen autoimmune sykdommer. Men et slikt kosthold er absolutt ubalansert fra synspunktet om sunn ernæring. Det finnes kun isolerte pilotstudier på små grupper av pasienter. La oss vurdere den eneste tingen (!) studie av pasienter med AIT. Den inkluderte 17 personer i studien manglet blinding, randomisering og en kontrollgruppe. Resultatene indikerer en bedring i livskvalitet basert på spørreskjemaet SF-36 , og verken effekten på skjoldbruskkjertelhormoner eller på antistoffnivåer og nivåer ble studert. Også utgitt av en studere på effekten av et glutenfritt kosthold ved AIT. Den manglet også blinding og randomisering, men hadde en kontrollgruppe. I begge gruppene var det ingen effekt på TSH og thyreoideahormonnivåer.. Dermed er det ingen grunn til å bruke disse diettene i behandlingen av AIT.

Konklusjon

Selvfølgelig er ytterligere forskning nødvendig for å studere patogenesen og behandlingstilnærmingene for AIT. Foreløpig er imidlertid den eneste tilstrekkelige behandlingen hormonbehandling (for å korrigere hypotyreose), og det er ingen grunn til å anbefale kosttilskudd eller spesielle dietter til pasienter.

Abonner på Medfront på sosiale nettverk:

Autoimmun tyreoiditt (AIT)- kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun genese og er assosiert med skade og ødeleggelse av folliklene og follikkelcellene i kjertelen. I typiske tilfeller er autoimmun tyreoiditt asymptomatisk, bare av og til ledsaget av en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utføres under hensyntagen til resultatene av kliniske tester, ultralyd av skjoldbruskkjertelen og histologisk undersøkelse av materiale oppnådd som et resultat av en finnålsbiopsi. Behandling av autoimmun tyreoiditt utføres av endokrinologer. Den består i å korrigere den hormonproduserende funksjonen til skjoldbruskkjertelen og undertrykke autoimmune prosesser.

ICD-10

E06.3

Generell informasjon

Autoimmun tyreoiditt (AIT)- kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen, som har en autoimmun genese og er assosiert med skade og ødeleggelse av folliklene og follikkelcellene i kjertelen. Autoimmun tyreoiditt står for 20-30 % av alle skjoldbruskkjertelsykdommer. Blant kvinner forekommer AIT 15–20 ganger oftere enn blant menn, noe som er assosiert med brudd på X-kromosomet og effekten av østrogen på lymfesystemet. Pasienter med autoimmun tyreoiditt er vanligvis mellom 40 og 50 år, selv om sykdommen nylig har blitt mer vanlig hos unge voksne og barn.

Fører til

Selv med en arvelig disposisjon krever utviklingen av autoimmun tyreoiditt ytterligere ugunstige provoserende faktorer:

tidligere akutte respiratoriske virussykdommer;
foci av kronisk infeksjon (på mandlene, i bihulene, kariske tenner);
økologi, overskudd av jod, klor og fluorforbindelser i miljøet, mat og vann (påvirker aktiviteten til lymfocytter);
langvarig ukontrollert bruk av medisiner (jodholdige legemidler, hormonelle midler);
strålingseksponering, lang eksponering for solen;
psykotraumatiske situasjoner (sykdom eller død av kjære, tap av arbeid, harme og skuffelse).

Klassifisering

Autoimmun tyreoiditt inkluderer en gruppe sykdommer som har samme natur.

Kronisk autoimmun tyreoiditt(lymfomatøs, lymfatisk tyreoiditt, foreldet - Hashimotos struma) utvikler seg som et resultat av progressiv infiltrasjon av T-lymfocytter i parenkymet i kjertelen, en økning i antall antistoffer mot celler og fører til gradvis ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av forstyrrelser i strukturen og funksjonen til skjoldbruskkjertelen, er utvikling av primær hypotyreose (reduserte nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner) mulig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestere seg i familiære former og kombineres med andre autoimmune lidelser.
Postpartum tyreoiditt forekommer oftest og er mest studert. Det er forårsaket av overdreven reaktivering av kroppens immunsystem etter dets naturlige undertrykkelse under graviditet. Hvis det er en eksisterende disposisjon, kan dette føre til utvikling av destruktiv autoimmun tyreoiditt.
Stille tyreoiditt er en analog av postpartum, men dens forekomst er ikke assosiert med graviditet, årsakene er ukjente.
Cytokinindusert tyreoiditt kan oppstå under behandling med interferonmedisiner hos pasienter med hepatitt C og blodsykdommer.

Varianter av autoimmun tyreoiditt, som postpartum, smertefri og cytokinindusert, er like i fasene av prosessene som skjer i skjoldbruskkjertelen. I det innledende stadiet utvikler destruktiv tyreotoksikose, som deretter blir til forbigående hypotyreose, som i de fleste tilfeller ender med gjenoppretting av skjoldbruskkjertelfunksjonen.

I all autoimmun tyreoiditt kan følgende faser skilles:

Euthyroid fase sykdommer (uten dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen). Kan vare i år, tiår eller hele livet.
Subklinisk fase. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fører massiv aggresjon av T-lymfocytter til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller og en reduksjon i mengden av skjoldbruskhormoner. Ved å øke produksjonen av thyreoideastimulerende hormon (TSH), som overstimulerer skjoldbruskkjertelen, klarer kroppen å opprettholde normal T4-produksjon.
Tyreotoksisk fase. Som et resultat av økende aggresjon av T-lymfocytter og skade på skjoldbruskkjertelceller, frigjøres eksisterende skjoldbruskkjertelhormoner i blodet og utvikling av tyreotoksikose. I tillegg kommer ødelagte deler av de indre strukturene til follikulære celler inn i blodet, noe som provoserer ytterligere produksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller. Når, med ytterligere ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, antallet hormonproduserende celler faller under et kritisk nivå, synker nivået av T4 i blodet kraftig, og en fase med åpenbar hypotyreose starter.
Hypothyroid fase. Det varer omtrent et år, hvoretter skjoldbruskkjertelfunksjonen vanligvis gjenopprettes. Noen ganger forblir hypotyreose vedvarende.

Autoimmun tyreoiditt kan være monofasisk (har bare en tyreotoksisk eller bare en hypothyroid fase).

Basert på kliniske manifestasjoner og endringer i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, er autoimmun tyreoiditt delt inn i former:

Latent(det er kun immunologiske tegn, ingen kliniske symptomer). Kjertelen er av normal størrelse eller lett forstørret (1-2 grader), uten komprimering, funksjonene til kjertelen er ikke svekket, noen ganger kan moderate symptomer på tyreotoksikose eller hypotyreose observeres.
Hypertrofisk(akkompagnert av en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen (struma), hyppige moderate manifestasjoner av hypotyreose eller tyreotoksikose). Det kan være en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen gjennom hele volumet (diffus form), eller dannelse av noder (nodulær form), noen ganger en kombinasjon av diffuse og nodulære former. Den hypertrofiske formen for autoimmun tyreoiditt kan være ledsaget av tyreotoksikose i den innledende fasen av sykdommen, men vanligvis er funksjonen til skjoldbruskkjertelen bevart eller redusert. Etter hvert som den autoimmune prosessen i skjoldbruskkjertelen utvikler seg, forverres tilstanden, funksjonen til skjoldbruskkjertelen reduseres, og hypotyreose utvikler seg.
Atrofisk(størrelsen på skjoldbruskkjertelen er normal eller redusert, i henhold til kliniske symptomer - hypotyreose). Det er oftere observert i alderdommen, og hos unge mennesker - i tilfelle eksponering for radioaktiv stråling. Den mest alvorlige formen for autoimmun tyreoiditt, på grunn av den massive ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen, er funksjonen til skjoldbruskkjertelen kraftig redusert.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

De fleste tilfeller av kronisk autoimmun tyreoiditt (i euthyroidfasen og fasen av subklinisk hypotyreose) er asymptomatiske i lang tid. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret i størrelse, er smertefri ved palpasjon, og funksjonen til kjertelen er normal. Svært sjelden kan en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen (struma) oppdages, pasienten klager over ubehag i skjoldbruskkjertelen (en følelse av trykk, koma i halsen), lett tretthet, svakhet, leddsmerter.

Det kliniske bildet av tyreotoksikose ved autoimmun tyreoiditt er vanligvis observert i de første årene av utviklingen av sykdommen, er forbigående i naturen og, ettersom det fungerende vevet i skjoldbruskkjertelen atrofierer, går det i noen tid over i euthyroid-fasen, og deretter til hypotyreose .

Postpartum tyreoiditt manifesterer seg vanligvis som mild tyreotoksikose 14 uker etter fødselen. I de fleste tilfeller observeres tretthet, generell svakhet og vekttap. Noen ganger er tyrotoksikose betydelig uttalt (takykardi, varmefølelse, overdreven svette, skjelvinger i lemmer, emosjonell labilitet, søvnløshet). Den hypotyreoide fasen av autoimmun tyreoiditt vises 19 uker etter fødselen. I noen tilfeller er det kombinert med fødselsdepresjon.

Smertefri (stille) tyreoiditt kommer til uttrykk ved mild, ofte subklinisk tyreotoksikose. Cytokinindusert tyreoiditt er heller ikke vanligvis ledsaget av alvorlig tyreotoksikose eller hypotyreose.

Diagnose av autoimmun tyreoiditt

Laboratorietester for autoimmun tyreoiditt inkluderer:

generell blodanalyse- en økning i antall lymfocytter bestemmes
immunogram– karakterisert ved tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroglobulin, tyreoideaperoksidase, andre kolloidantigen, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
bestemmelse av T3 og T4(totalt og gratis), TSH-nivå i blodserum. Et økt TSH-nivå med et normalt T4-nivå indikerer subklinisk hypotyreose, et økt TSH-nivå med redusert T4-konsentrasjon indikerer klinisk hypotyreose
Ultralyd av skjoldbruskkjertelen- viser en økning eller reduksjon i størrelsen på kjertelen, en endring i struktur. Resultatene av denne studien tjener til å utfylle det kliniske bildet og andre laboratorieresultater.
finnålsbiopsi av skjoldbruskkjertelen- lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyreoiditt. Det brukes når det er bevis på mulig ondartet degenerasjon av en skjoldbruskknute.

De diagnostiske kriteriene for autoimmun tyreoiditt er:

økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
påvisning av hypoekogenisitet av skjoldbruskkjertelen ved ultralyd;
tegn på primær hypotyreose.

Behandling av autoimmun tyreoiditt

Spesifikk behandling for autoimmun tyreoiditt er ikke utviklet. Til tross for moderne fremskritt innen medisin, har endokrinologi ennå ikke effektive og trygge metoder for å korrigere autoimmun patologi i skjoldbruskkjertelen, der prosessen ikke ville utvikle seg til hypotyreose.

Når det gjelder den tyreotoksiske fasen av autoimmun tyreoiditt, anbefales ikke bruk av legemidler som undertrykker funksjonen til skjoldbruskkjertelen - tyreostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiouracil), siden det i denne prosessen ikke er noen hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Ved alvorlige symptomer på kardiovaskulære lidelser brukes betablokkere.

Hvis hypotyreose manifesterer seg, foreskrives erstatningsterapi med skjoldbruskhormonpreparater - levotyroksin (L-tyroksin) individuelt. Det utføres under kontroll av det kliniske bildet og TSH-nivåer i blodserumet.

Glukokortikoider (prednisolon) er kun indisert for samtidig autoimmun tyreoiditt med subakutt tyreoiditt, som ofte observeres i høst-vinterperioden. For å redusere titeren av autoantistoffer brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: indometacin, diklofenak. De bruker også medisiner for å korrigere immunitet, vitaminer og adaptogener. Ved hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og uttalt kompresjon av mediastinumorganene utføres kirurgisk behandling.

Prognose

Prognosen for utvikling av autoimmun tyreoiditt er tilfredsstillende. Med rettidig behandling kan prosessen med ødeleggelse og reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen reduseres betydelig og langsiktig remisjon av sykdommen kan oppnås. Tilfredsstillende helse og normal ytelse hos pasienter vedvarer i noen tilfeller i mer enn 15 år, til tross for kortvarige forverringer av AIT.

Autoimmun tyreoiditt og forhøyede titere av antistoffer mot thyroidperoksidase (AT-TPO) bør vurderes som risikofaktorer for fremtidig hypotyreose. I tilfelle av postpartum tyreoiditt, er sannsynligheten for tilbakefall etter neste graviditet hos kvinner 70%. Omtrent 25-30 % av kvinnene med postpartum tyreoiditt utvikler deretter kronisk autoimmun tyreoiditt med overgang til vedvarende hypotyreose.

Forebygging

Hvis autoimmun tyreoiditt oppdages uten dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen, er det nødvendig å overvåke pasienten for å oppdage og rettidig kompensere for manifestasjoner av hypotyreose så tidlig som mulig.

Kvinner som er bærere av AT-TPO uten endringer i skjoldbruskkjertelfunksjonen, risikerer å utvikle hypotyreose hvis de blir gravide. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden og funksjonen til skjoldbruskkjertelen både tidlig i svangerskapet og etter fødsel.

Denne sykdommen er mer vanlig hos personer i alderen 30 til 50 år. Kvinner er dessverre mer utsatt for autoimmun tyreoiditt.

Autoimmun tyreoiditt: symptomer og behandling

Autoimmun tyreoiditt (AIT) er en autoimmun sykdom og hovedårsaken til hypotyreose.

Denne sykdommen forårsaker betydelig betennelse i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til lav produksjon av hormonene og gradvis - til hypotyreose.

AIT kalles en autoimmun sykdom fordi immunsystemet produserer antistoffer som angriper skjoldbruskkjertelen.

Tradisjonell medisin behandler ikke autoimmun tyreoiditt, men behandling med folkemedisiner kan godt hjelpe noen mennesker helt å bli kvitt denne sykdommen eller i det minste forbedre tilstanden og forlenge livet.

Denne sykdommen er mer vanlig hos personer i alderen 30 til 50 år. Kvinner er dessverre mer utsatt for autoimmun tyreoiditt.

Symptomer på AIT kan variere avhengig av sykdomsstadiet.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt i de tidlige stadiene:

vektøkning

utmattelse

leddsmerter

Muskelsmerte

kuldeintoleranse

blek hud

sprø negler

hårtynning

forstoppelse

depresjon

Symptomer på autoimmun tyreoiditt i senere stadier:

nedsatt smaks- og luktesans

hevelse i ansikt, armer og ben

en sår hals

tørr hud

uregelmessige menstruasjoner

tap av øyenbryn

langsom tale

Symptomer som kan observeres på forskjellige stadier av AIT:

tap av Appetit

hevelse i andre deler av kroppen

døsighet

hårtap

leddstivhet

tørt hår

redusert koordinering av kroppsbevegelser

muskelatrofi, smerter og kramper

I medisin er det foreskrevet for behandling av hypotyreose hormonbehandling – Pasienter tar syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner resten av livet. Dette skyldes det faktum at skjoldbruskkjertelen over tid produserer stadig mindre hormoner T4 og T3, som kroppen sårt trenger.

Diagnostiske prosedyrer for å oppdage hypotyreose er ofte upålitelige, og flere påfølgende tester gir ofte forskjellige resultater. Dette er grunnen til at noen begynner å ta hormonelle medisiner for en tilstand som de faktisk ikke har før de starter medisineringsregimet.

Folk som tar farmasøytiske hormoner er mye vanskeligere å behandle enn de som ikke begynner å ta dem eller de som umiddelbart begynner å bruke tradisjonell medisin.

Det er mange måter å kontrollere symptomene på autoimmun tyreoiditt naturlig på. Mange folkemedisiner kan hjelpe de som lider av denne sykdommen.

Kokosolje er en av de kraftigste healerne i verden av naturmedisiner. Hvis du lider av autoimmun tyreoiditt eller hypotyreose, vil det å berike ditt daglige kosthold med kokosolje være noe av det beste du kan gjøre for kroppen din.

Behandling av autoimmun tyreoiditt med kokosnøttolje

Kokosolje er et mettet fett som hovedsakelig består av mellomlange fettsyrer. Disse fettsyrene i olje er kjent som middelkjedede triglyserider (MCT). Disse middels kjedede fettsyrene hjelper til med å øke hastigheten på stoffskiftet, øke den basale kroppstemperaturen, redusere vekten og øke energien.

Laurinsyre utgjør mer enn 50 % av MCT. Det er en essensiell fettsyre og brukes av kroppen din for å bygge og vedlikeholde immunsystemet. Alle disse faktorene til sammen har en positiv effekt på skjoldbruskkjertelen.

Det finnes flere andre like viktige fettsyrer i kokosolje som bidrar til å opprettholde et høyt helsenivå i kroppen. Linolsyre- en flerumettet fettsyre, som er et av hovedproduktene som brukes i produksjon av vekttapprodukter, solgt i kapsler som et kosttilskudd kalt konjugert linolsyre (CLA). Dette "gode" fettet har blitt funnet i flere kliniske studier for å bidra til å redusere fettmassen.

En annen viktig forbindelse er oljesyre, som er en umega-9 umettet fettsyre. Bortsett fra kokosolje, er denne syren også hovedforbindelsen i olivenolje, som også er veldig gunstig å konsumere for autoimmun tyreoiditt. Det har vist seg at denne syren øker nivået av high-density lipoprotein (HDL – «det gode kolesterolet») og reduserer samtidig nivået av low-density lipoprotein (LDL – «dårlig kolesterol»).

Hvis du har autoimmun tyreoiditt eller hypotyreose, bør du innta minst 4 ss kokosolje per dag. Dette kan virke som mye kokosolje for deg, men det er det virkelig ikke.

Ved autoimmun tyreoiditt og hypotyreose, må du være spesielt oppmerksom på kostholdet ditt.

Andre folkemedisiner for behandling av autoimmun tyreoiditt

Følgende folkemedisiner kan også hjelpe deg med å forbedre tilstanden din og redusere symptomene på autoimmun tyreoiditt.

Essensielle oljer

Eteriske oljer kan hjelpe deg i behandlingen av autoimmun tyreoiditt og hypotyreose:

myrt,
myrra,
peppermynte,
mynte,
nelliker.

Du kan påføre dem direkte på huden din eller inhalere dampene ved å bruke en diffusor for eteriske oljer.

Bach blomster

Dette er en blomsteressensbehandling som brukes til å kontrollere mange av symptomene på autoimmun tyreoiditt og hypotyreose. Følgende tre essenser er de mest effektive i behandling av pasienter med autoimmun tyreoiditt.

Villrose. Ta to dråper villroseessens og bland dem i vann. Drikk dette vannet hele dagen. Dette middelet lindrer tretthet og depresjon forbundet med autoimmun tyreoiditt.

Elm. Ta to dråper almeessens og bland dem i vann. Drikk dette vannet hele dagen. Dette middelet hjelper til med å gjenopprette helsen i tilfeller av autoimmun tyreoiditt.

Vill epletre. Ta to dråper villeple-essens og bland det i vann. Drikk dette vannet hele dagen for å rense kroppen din.

Melketistel te

Melketistel-te er kjent for sine kraftige avgiftende egenskaper. Du kan drikke en kopp av denne teen daglig for å hjelpe kroppen din med å eliminere giftstoffer.

Pærer og epler

De gamle kineserne oppdaget at pærer var et kraftig naturlig middel for å balansere hormoner, spesielt hos kvinner. Pærer bidrar til å normalisere hormonelle nivåer godt hvis de konsumeres sammen med epler (du kan lage pære-eplemos eller pære-eplejuice). publisert

Materialet er kun til informasjonsformål. Husk at selvmedisinering er livstruende oppsøke lege for råd om bruk av medisiner og behandlingsmetoder.

er en inflammatorisk prosess som skjer i skjoldbruskkjertelen. Denne sykdommen har flere forskjellige former, hver med forskjellig etiologi og patogenese, men betennelse er en viktig komponent i hver sykdom.

Imidlertid skaper en viss likhet i symptomene på denne gruppen av sykdommer i noen tilfeller en rekke vanskeligheter ved differensialdiagnostikk.

Autoimmun tyreoiditt

Kronisk autoimmun tyreoiditt(andre navn - lymfomatøs tyreoiditt ) er en inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, som er av autoimmun natur. I løpet av denne sykdommen oppstår dannelse i menneskekroppen. Og , som skader de egne cellene i skjoldbruskkjertelen. Samtidig, under normale forhold, skjer produksjonen av antistoffer i kroppen mot fremmede stoffer.

Vanligvis vises symptomer på autoimmun tyreoiditt hos personer mellom 40 og 50 år, og kvinner har omtrent ti ganger større sannsynlighet for å bli påvirket. Men de siste årene har det blitt registrert flere og flere tilfeller av autoimmun tyreoiditt hos ungdom og barn.

Andre former for tyreoiditt

Subakutt tyreoiditt kalt en viral type skjoldbruskkjertelsykdom, som er ledsaget av prosessen med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Som regel oppstår subakutt tyreoiditt omtrent to uker etter at en person har hatt en akutt luftveisvirusinfeksjon. Det kan være influensa , piggy og andre plager. Det er også generelt akseptert at årsaken til subakutt tyreoiditt kan være årsaken til kattekløe.

Vanligvis presenterer subakutt tyreoiditt en rekke vanlige symptomer. En person kan ha hodepine, føle en generell ubehag, svakhet, muskelsmerter og svakhet. Temperaturen kan stige og frysninger kan dukke opp. På bakgrunn av alle disse symptomene reduseres pasientens ytelse betydelig. Imidlertid er alle disse symptomene uspesifikke, derfor kan de observeres med enhver smittsom sykdom.

Ved subakutt tyreoiditt oppstår også noen lokale symptomer som er direkte relatert til skade på skjoldbruskkjertelen. Betennelse i kjertelen, strekking og hevelse av kapslene oppstår. Pasienten klager over intens smerte i kjertelområdet, som blir enda sterkere under palpasjon. Ofte gir selv den letteste berøringen til huden i kjertelens område en person svært ubehagelige opplevelser. Noen ganger stråler smerten oppover, sprer seg til øret, underkjeven og noen ganger til bakhodet. Under undersøkelsen bemerker spesialisten vanligvis den høye følsomheten til skjoldbruskkjertelen og tilstedeværelsen av milde tegn på hypertyreose.

Ganske ofte i dag forekommer det og asymptomatisk tyreoiditt, som kalles det på grunn av pasientens mangel på symptomer på den inflammatoriske prosessen i skjoldbruskkjertelen.

Til i dag er de nøyaktige årsakene som fører til manifestasjonen av asymptomatisk tyreoiditt hos en person ikke etablert. Men takket være forskning har det blitt fastslått at en viss autoimmun faktor spiller en ledende rolle i manifestasjonen av sykdommen. I tillegg, ifølge statistikk, er denne sykdommen veldig ofte observert hos kvinner i postpartumperioden.

Denne sykdommen er preget av en liten forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Det er ingen smerte, men det er en spontant forbigående fase av hypertyreose, som kan vare flere uker eller måneder. Ofte etter dette opplever pasienten forbigående hypotyreose, hvor euthyreoidea-statusen senere gjenopprettes.

Tegnene på asymptomatisk tyreoiditt er svært lik tegnene på autoimmun tyreoiditt. Det eneste unntaket i dette tilfellet er det faktum at kjertelen som regel gjenopprettes, og terapi med skjoldbruskkjertelhormon varer relativt kort tid - noen få uker. Imidlertid er hyppige tilbakefall av sykdommen mulig.

Årsaker til autoimmun tyreoiditt

I tillegg langtidsbehandling med legemidler som inneholder , eksponering for stråling. Når kroppen påvirkes av et av disse provoserende øyeblikkene, øker aktiviteten til lymfocyttkloner. Følgelig begynner produksjonen av antistoffer mot cellene. Til syvende og sist fører alle disse prosessene til skade thyrocytter - skjoldbruskkjertelceller. Deretter kommer hele innholdet i folliklene inn i pasientens blod fra de skadede skjoldbruskkjertelcellene. Dette stimulerer den videre fremkomsten av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller, og hele prosessen skjer da syklisk.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

Det skjer ofte at forløpet av kronisk autoimmun tyreoiditt oppstår uten uttalte kliniske manifestasjoner. Men som de første tegnene på sykdommen kan pasienter legge merke til utseendet til ubehagelige opplevelser i skjoldbruskkjertelen. Ved svelging føler en person en følelse av en klump i halsen, samt et visst trykk i halsen. I noen tilfeller inkluderer symptomer på autoimmun tyreoiditt mild smerte nær skjoldbruskkjertelen, noen ganger føles de bare når den palperes. Personen føler også en liten svakhet og ubehagelige smerter i leddene.

Noen ganger, på grunn av for mye frigjøring av hormoner i blodet, som oppstår som følge av skade på cellene i skjoldbruskkjertelen, kan pasienten oppleve . I dette tilfellet klager pasienter over en rekke symptomer. En person kan oppleve skjelvende fingre, økt hjertefrekvens, økt svette, økt . Hypertyreose manifesterer seg oftest ved begynnelsen av sykdommen. Videre kan skjoldbruskkjertelen fungere normalt eller dens funksjon vil bli delvis redusert (manifestert). Graden av hypotyreose øker under påvirkning av ugunstige forhold.

Avhengig av størrelsen på pasientens skjoldbruskkjertel og det generelle kliniske bildet, er autoimmun tyreoiditt vanligvis delt inn i to former. På atrofisk I form av autoimmun tyreoiditt forstørres ikke skjoldbruskkjertelen. Manifestasjoner av denne formen av sykdommen er oftest diagnostisert hos eldre pasienter, så vel som hos unge mennesker som er utsatt for stråling. Som regel er denne typen tyreoiditt preget av en reduksjon i skjoldbruskkjertelens funksjon.

På hypertrofisk I form av autoimmun tyreoiditt, tvert imot, observeres alltid en utvidelse av skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet kan utvidelsen av kjertelen skje jevnt over hele volumet (i dette tilfellet er det diffus hypertrofisk form), eller noder vises på skjoldbruskkjertelen (det er nodal skjema). I noen tilfeller kombineres nodulære og diffuse former av sykdommen. I den hypertrofiske formen for autoimmun tyreoiditt, manifestasjonen av tyreotoksikose i det innledende stadiet av sykdommen er det imidlertid som regel normal eller redusert skjoldbruskkjertelfunksjon.

Diagnose av tyreoiditt

Når du diagnostiserer autoimmun tyreoiditt, legger en spesialist først og fremst oppmerksomhet til å studere den medisinske historien, så vel som det karakteristiske kliniske bildet. Diagnosen "autoimmun tyreoiditt" bekreftes lett ved å oppdage et høyt nivå av antistoffer som virker mot skjoldbruskkjertelproteiner i en blodprøve.

Laboratorietester i blodet viser også en økning i mengden lymfocytter med en generell nedgang i antallet . Når en pasient er på stadiet av hypertyreose, er det en økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Når kjertelfunksjonen avtar, er det færre hormoner i blodet, men nivået av hormonet øker tyrotropin . I prosessen med å etablere en diagnose blir det også lagt vekt på tilstedeværelsen av endringer i immunogrammet. Spesialisten foreskriver også en ultralydundersøkelse, som kan oppdage en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, og i tilfelle av nodulær tyreoiditt, dens ujevnhet. I tillegg tildelt atferd , hvor celler som er karakteristiske for sykdommen autoimmun lymfomatøs tyreoiditt frigjøres.

Det er viktig å skille subakutt tyreoiditt fra skarp , purulent tyreoiditt , infisert halscyste , tyreotoksikose , kreft i skjoldbruskkjertelen , blødning inn i knutestruma , autoimmun tyreoiditt Og lokal lymfadenitt .

Behandling av tyreoiditt

Behandling av autoimmun tyreoiditt utføres ved bruk av medikamentell behandling. Men til nå er det ingen metoder for spesifikk behandling av denne sykdommen. Det er heller ikke utviklet metoder som effektivt påvirker den autoimmune prosessen og forhindrer progresjon av autoimmun tyreoiditt til hypotyreose. Hvis funksjonen til skjoldbruskkjertelen økes, foreskriver den behandlende legen tyreostatika ( , tiamazol ), og betablokkere . Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler reduserer produksjonen av antistoffer. I dette tilfellet blir pasienter ofte foreskrevet medisiner , .

I prosessen med kompleks behandling av autoimmun tyreoiditt brukes også vitaminkomplekser, adaptogener og immunkorreksjonsmidler.

Hvis skjoldbruskfunksjonen er redusert, foreskrives syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner for behandling. På grunn av den langsomme progresjonen av sykdommen, bidrar rettidig administrering av terapi til å redusere prosessen betydelig, og på lang sikt bidrar behandlingen til å oppnå langsiktig remisjon.

Det er tilrådelig å foreskrive skjoldbruskhormon av flere grunner. Dette stoffet undertrykker effektivt produksjonen av thyreoideastimulerende hormon i hypofysen, og reduserer derved struma . I tillegg bidrar dets inntak til å forhindre manifestasjon av skjoldbruskkjertelmangel og en reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner. Legemidlet nøytraliserer også blodlymfocytter, som forårsaker skade og påfølgende ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen. Legen foreskriver dosen av stoffet individuelt. Autoimmun tyreoiditt behandles med dette hormonet gjennom hele livet.

For subakutt tyreoiditt brukes behandling med glukokortikoider, som bidrar til å lindre den inflammatoriske prosessen og som et resultat smerte og hevelse. Spesielt brukes steroidmedisiner også . Legen bestemmer varigheten av behandlingen individuelt.

Ved å bruke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan du redusere graden av betennelse i skjoldbruskkjertelen og oppnå en immundempende effekt. Men slike legemidler er bare effektive i tilfeller av mild subakutt tyreoiditt. Oftest, med riktig tilnærming til behandling, blir pasienten helbredet i løpet av få dager. Men det hender at sykdommen varer lenger, og dens tilbakefall vises også.

Ved behandling av asymptomatisk tyreoiditt tas det i betraktning det faktum at denne sykdommen ofte går over spontant. Derfor utføres behandling av denne sykdommen utelukkende ved hjelp av P-adrenerg blokade . Kirurgi og radiojodbehandling er ikke tillatt.

Hvis visse tegn er tilstede, vil den behandlende legen foreskrive et kirurgisk inngrep kalt tyreoidektomi. Kirurgi er uunngåelig i tilfelle av en kombinasjon av autoimmun tyreoiditt med en neoplastisk prosess; en stor struma som komprimerer organene i nakken, eller en progressivt forstørrende struma; mangel på effekt av konservativ behandling i seks måneder; tilstedeværelse av fibrøs tyreoiditt.

Det finnes også noen tradisjonelle metoder for behandling av tyreoiditt. For denne sykdommen anbefales ekstern bruk av en alkoholholdig infusjon av kongler - den brukes til å gni. Det er også en metode for juiceterapi, ifølge hvilken du må ta bete- og gulrotjuice og sitronsaft hver dag.

Legene

Medisiner

Forebygging av tyreoiditt

Det er for tiden umulig å forhindre manifestasjon av akutt eller subakutt tyreoiditt ved å bruke spesifikke forebyggende tiltak. Men eksperter anbefaler å følge generelle regler som bidrar til å unngå en rekke sykdommer. Regelmessig herding, rettidig terapi for sykdommer i ører, hals, nese, tenner og inntak av tilstrekkelige vitaminer er viktig. En person som har hatt tilfeller av autoimmun tyreoiditt i familien bør være svært forsiktig med sin egen helse og oppsøke lege ved første mistanke.

For å unngå tilbakefall av sykdommen, er det viktig å følge alle legens instruksjoner nøye.

Kosthold, ernæring for tyreoiditt

Liste over kilder

Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Universum Publishing, 1998.
Valdina E.A. Skjoldbruskkjertelsykdommer. M., 1993.
Vetshev P.S., Melnichenko G.A., Kuznetsov N.S. og andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen. M., 1996.
Levit I.D. Autoimmun tyreoiditt (etiologi, patogenese, klinisk bilde, diagnose, behandling). Chelyabinsk, 1991.
Starkova N.T. Veiledning til klinisk endokrinologi. St. Petersburg: Peter, 1996.