Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu gydymo metodai. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) Atsigavimas po HFRS

Ūminė virusinė zoonozinė virusinės etiologijos liga.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu sukėlėjo charakteristikos

HFRS sukėlėjas priskiriamas bunyavirusų šeimai (Bunyaviridae) ir yra priskiriamas atskirai Hantavirus genčiai, kuriai priklauso keli serovarai: Puumala, Dobrava, Seul ir Hantaan virusai. Tai yra iki 110 nm dydžio RNR turintys virusai, jie miršta 50 ° C temperatūroje 30 minučių, o 0–4 ° C temperatūroje (buitinio šaldytuvo temperatūroje) išsilaiko 12 valandų iki endotelio ląstelės, makrofagai, trombocitai ir inkstų kanalėlių epitelis. Jis jungiasi prie ląstelių, kurių membranose yra specifiniai receptoriai (integrinai).

Infekcijos keliai: ore esančios dulkės (viruso įkvėpimas iš džiovintų graužikų išmatų); fekalinis-oralinis (valgyti maistą, užterštą graužikų ekskrementais); kontaktas (pažeistos odos kontaktas su graužikų išskyromis užterštais išorinės aplinkos objektais, tokiais kaip šienas, krūmynai, šiaudai, pašarai).

Asmuo turi absoliutų jautrumą patogenui. Daugeliu atvejų būdingas rudens-žiemos sezoniškumas.

Po infekcijos susidaro stiprus imunitetas. Pasikartojančios ligos nepasireiškia vienam žmogui.

GLPS simptomai Ligai būdingas cikliškumas!

1) inkubacinis laikotarpis - 7-46 dienos (vidutiniškai 12-18 dienų), 2) pradinis (febrilinis laikotarpis) - 2-3 dienos, 3) oligoanurinis laikotarpis - nuo 3 ligos dienų iki 9-11 ligos dienų, 4 ) laikotarpis ankstyvas sveikimas (poliurinis periodas - po 11 d. - iki 30 ligos dienos), 5) vėlyvas sveikimas - po 30 ligos dienos - iki 1-3 metų.

Kartais prieš pradinį laikotarpį yra prodrominis laikotarpis: letargija, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galūnių skausmas, katariniai simptomai. Trukmė ne ilgiau kaip 2-3 dienas.

Pradinis laikotarpis būdingas galvos skausmas, šaltkrėtis, mialgija, artralgija ir silpnumas.

Pagrindinis HFRS pradžios simptomas yra staigus kūno temperatūros padidėjimas, kuris per pirmąsias 1-2 dienas pasiekia aukštus skaičius - 39,5-40,5 ° C. Karščiavimas gali išlikti nuo 2 iki 12 dienų, bet dažniausiai tai yra 6 dienos. . Ypatumas tas, kad didžiausias lygis yra ne vakare, o dieną ir net ryte. Pacientams iš karto sustiprėja kiti intoksikacijos simptomai – apetito stoka, atsiranda troškulys, ligoniai yra mieguisti, prastai miega. Galvos skausmai yra plačiai paplitę, intensyvūs, padidėjęs jautrumas šviesos dirgikliams, skausmas judinant akių obuolius. 20% turi regėjimo sutrikimų - „rūkas prieš akis“, mirgančios dėmės, sumažėjęs regėjimo aštrumas (regos disko patinimas, kraujo stagnacija kraujagyslėse). Apžiūrint pacientus, atsiranda „gobtuvo sindromas“ (kraniocervikalinis sindromas): veido, kaklo, viršutinės krūtinės dalies hiperemija, veido ir kaklo paburkimas, sklerinių kraujagyslių injekcijos (yra skleros kraujavimų, kartais pažeidžiančių visą sklerą - raudona). vyšnių simptomas) ir junginė. Oda sausa, liečiant karšta, liežuvis padengtas balta danga. Jau šiuo laikotarpiu gali atsirasti sunkumas ar nuobodu skausmas apatinėje nugaros dalyje. Esant aukštai temperatūrai, gali išsivystyti infekcinė-toksinė encefalopatija (vėmimas, stiprus galvos skausmas, sprando sustingimas, Kernigo, Brudzinskio simptomai, sąmonės netekimas), taip pat infekcinis-toksinis šokas. Oligurinis laikotarpis. Jai būdingas praktinis karščiavimo sumažėjimas 4-7 dienomis, būklė negerėja, atsiranda nuolatiniai įvairaus stiprumo skausmai apatinėje nugaros dalyje – nuo ​​skaudančio iki aštraus ir sekinančio. Sunkiais HFRS atvejais, praėjus 2 dienoms nuo skausmingo inkstų sindromo atsiradimo, juos lydi vėmimas ir pilvo skausmas skrandžio ir žarnyno srityje, oligurija. Laboratoriniai tyrimai – sumažėjęs šlapimo, baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių savitasis svoris, lietiniai šlapime. Kraujyje padidėja karbamido, kreatinino ir kalio kiekis, mažėja natrio, kalcio ir chloridų kiekis.

Tuo pačiu metu atsiranda hemoraginis sindromas. Krūtinės odoje, pažastyse ir vidiniame pečių paviršiuje atsiranda ryškus hemoraginis bėrimas. Bėrimo juostelės gali būti tam tikrose linijose, tarsi iš „blakstienų“. Vienos ar abiejų akių skleroje ir junginėje atsiranda kraujavimas – vadinamasis „raudonosios vyšnios“ simptomas. 10% pacientų pasireiškia sunkios hemoraginio sindromo apraiškos – nuo ​​kraujavimo iš nosies iki virškinimo trakto.

Šio HFRS laikotarpio ypatumas – savotiškas širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pokytis: širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas, polinkis į hipotenziją, duslūs širdies garsai. EKG rodo sinusinę bradikardiją arba tachikardiją, gali atsirasti ekstrasistolių. Kraujospūdis oligurijos laikotarpiu su pradine hipotenzija gali virsti hipertenzija (dėl natrio susilaikymo). Net per vieną ligos dieną aukštą kraujospūdį gali pakeisti žemas kraujospūdis ir atvirkščiai, todėl tokius ligonius reikia nuolat stebėti.

50-60% pacientų šiuo laikotarpiu pykinimas ir vėmimas fiksuojami net ir po nedidelio vandens gurkšnio. Dažnai vargina varginančio pobūdžio pilvo skausmas. 10% pacientų išmatos yra laisvos, dažnai sumaišytos su krauju.

Šiuo laikotarpiu ypač svarbią vietą užima nervų sistemos pažeidimo simptomai: ligoniams stiprus galvos skausmas, stuporas, kliedesinės būsenos, dažnai alpsta, haliucinacijos. Tokių pokyčių priežastis – kraujosruvos smegenyse.

Būtent oliguriniu periodu reikia saugotis vienos iš mirtinų komplikacijų – ūminio inkstų nepakankamumo ir ūminio antinksčių nepakankamumo.

Poliurinis laikotarpis (arba ankstyvas sveikimas). Būdingas laipsniškas diurezės atstatymas. Pacientai jaučiasi geriau, ligos simptomai regresuoja. Pacientai išskiria daug šlapimo (iki 10 litrų per dieną), mažo savitojo svorio (1001-1006). Po 1-2 dienų nuo poliurijos atsiradimo atkuriami laboratoriniai inkstų funkcijos sutrikimo rodikliai. Iki 4-osios ligos savaitės išskiriamo šlapimo kiekis normalizuojasi. Dar porą mėnesių išlieka nedidelis silpnumas, nežymi poliurija, sumažėja šlapimo savitasis tankis.

Vėlyvas sveikimas. Gali trukti nuo 1 iki 3 metų. Liekamieji simptomai ir jų deriniai skirstomi į 3 grupes:

Astenija – silpnumas, sumažėjęs darbingumas, galvos svaigimas, sumažėjęs apetitas. Nervų ir endokrininės sistemos funkcijos sutrikimas – prakaitavimas, troškulys, niežulys, impotencija, padidėjęs jautrumas apatinėse galūnėse. Liekamieji reiškiniai inkstams - sunkumas apatinėje nugaros dalyje, padidėjęs diurezė iki 2,5-5,0 l, nakties diurezės vyravimas prieš dieną, burnos džiūvimas, troškulys. Trukmė apie 3-6 mėnesius.

  • Ligos priežastys
  • Komplikacijos ir prevencija
  • Hemoraginės karštinės gydymas

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu yra ūmi infekcinė liga, kuri selektyviai pažeidžia kraujagysles. Liga yra kartu su intoksikacija, karščiavimu ir pažeidžia inkstus.Šia liga serga įvairių lyčių ir amžiaus atstovai. Liga gana reta, bet rimta.

Pagrindiniai ligos nešiotojai yra graužikai: lauko pelė, pilkoji pelė, juodoji žiurkė. Gyvūnams liga pasireiškia be simptomų. Pagrindiniai viruso perdavimo šaltiniai yra šlapimas, išmatos ir seilės. Infekcija yra reta. Karščiuojantys pacientai nėra užkrečiami. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu gali būti perduodama iš nešiotojo žmogui įvairiais būdais:

  • ore esančios dulkės;
  • maistas;
  • kontaktas

Virusas perduodamas tarp graužikų kryžminimosi arba ilgesnio buvimo toje pačioje patalpoje metu. Norint perduoti virusą, būtinas tiesioginis kontaktas. Graužikams yra kitas ligos perdavimo būdas (aspiracija). Infekcija atsiranda įkvėpus dulkių ir sausų ekskrementų. Žmonėms infekcija gali reikšti užsikrėtusio graužiko mėsos valgymą, tiesioginį sąlytį su gyvūnų ekskrementais, įkandimą ar sąlytį su seilėmis.

Dažniausiai hemoraginė karštligė su inkstų sindromu plinta vasarą. Šiuo metu yra didelė kontakto su užkrėstais sekretais tikimybė. Net jei anksčiau pagavote gyvūnus, vienas iš jų pasirodė esąs infekcijos nešiotojas, o po kontakto su juo nenusiplovėte rankų, tada yra didelė užsikrėtimo tikimybė. Graužikų seilėms patekus į pjūvius ir įbrėžimus, galima pernešti infekciją.

Žiemą infekcija gali atsirasti per aspiraciją. Rizika gali kilti ūkio darbuotojams ir privačių namų savininkams (jei yra tikimybė, kad name gyvena pelės ar žiurkės). Hemoragine karštine su inkstų sindromu galima užsikrėsti per erkes, kurios randamos ant graužikų kūno. Tačiau šios erkės žmonių nepuola.

Grįžti į turinį

Ligos simptomai nuo 1 iki 11 dienų

Ligos vystymasis gali užtrukti iki 1 mėnesio. Pirmąsias 2 savaites pacientas patiria pradinę ir oligurinę ligos progresavimo stadijas. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu pradeda pasireikšti nuo 1-os užsikrėtimo dienos. Pacientui pakyla labai aukšta temperatūra (iki 40°C), kurią lydi šaltkrėtis. Po to atsiranda šie simptomai:

  1. Silpnumas visame kūne.
  2. Labai stiprus troškulys ir burnos džiūvimas.
  3. Galvos skausmas.
  4. Kaklo, veido ir krūtinės patinimas.

Kartais ant pacientų odos atsiranda bėrimas, panašus į alerginį. 2 dieną pacientas gali jausti kvėpavimo takų patinimą, stiprų negalavimą ir nugaros skausmą. Paprastai pradinėje infekcijos stadijoje vidaus organų veikimo pokyčių nepastebima. Retai pacientams gali skaudėti širdies sritį ir pasunkėti kvėpavimas.

Karščiavimo laikotarpis prasideda 4 inkubacinio periodo dieną ir tęsiasi iki 11 ligos dienos. Žmogus aukštai karščiuoja 2–3 dienas, tačiau dažniausiai jis atslūgsta 7 dieną. Po to reikšmingų paciento būklės pokyčių nėra. Pagrindinis simptomas, kuris pasireiškia stipriausiai, yra apatinės nugaros dalies skausmas.

Jei skausmingi pojūčiai išnyksta 5-6 inkubacinio laikotarpio dieną, tai gali reikšti, kad diagnozė buvo nustatyta neteisingai. 6 dieną pacientai pradeda jausti užsitęsusį, be priežasties vėmimą, kuris gali kartotis daug kartų per dieną. Žmogui pradeda tinti ir skaudėti skrandį. Gleivinės patinimas pradeda didėti, tačiau odoje nepastebima jokių pažeidimo požymių.

Grįžti į turinį

Ligos simptomai nuo 12 iki 26 dienų

12 dieną paciento temperatūra gali palaipsniui mažėti. Tačiau tai visai nėra jo būklės pagerėjimo požymis. Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti vidinis organų uždegimas. Pacientui pasireiškia nenugalimas troškulys, sausa oda, burnos džiūvimas, stiprūs galvos skausmai ir vangumas. Pacientas negali užmigti, o juosmeninės nugaros dalies skausmas pradeda plisti į visą pilvo ertmę.

Azoto atliekų kiekis paciento kraujyje pradeda smarkiai kilti. Taip nutinka dėl baltymų skilimo ir per inkstus išskiriamo azoto kiekio sutrikimo. Pacientui labai sumažėja gaminamo šlapimo kiekis. Kuo sunkesnė liga, tuo mažiau šlapimo organizmas gamina per dieną.

Inkstų sindromą gali lydėti izohipostenurija. Ši liga išsivysto beveik visiems pacientams dėl karščiavimo ir išprovokuoja staigų šlapimo tankio sumažėjimą. Pacientų kraujo tyrimas šioje ligos stadijoje rodo padidėjusį leukocitų kiekį plazmoje.

Nuo 13 dienos pacientas gali nustoti vėmti ir pykinti, atsirasti apetitas ir gebėjimas normaliai judėti. Per šį laiką gali žymiai padidėti paros šlapimo kiekis, palaipsniui jis pasiekia normalią vertę. Asmuo ir toliau jaučia burnos džiūvimą, viso kūno silpnumą ir negalavimą.

Po šio etapo prasideda lėtas atsigavimas. Galutinis atsigavimo laikotarpis gali užtrukti labai ilgai. Paprastai tai trunka nuo 4 iki 12 mėnesių. Atsigavimą lydi inkstų patologijos, burnos džiūvimas ir poliurija. Jei šie simptomai tęsiasi per ilgai arba yra labai sunkūs, pacientą gali tekti vėl vežti į ligoninę.

Dažnai liga prisideda prie kanalėlių išskyrimo ir sekrecijos funkcijos sutrikimo ir kitų ne tokių ryškių sutrikimų. Tokie procesai žmogaus organizme gali tęstis labai ilgai, o norint visiškai atkurti visas organizmo funkcijas, gali prireikti iki 10 metų. Tačiau per tą laiką liga neperaugs į lėtinę inkstų nepakankamumo formą.

Grįžti į turinį

Komplikacijos ir prevencija

Po ligos pacientai kartais patiria komplikacijų. Jie išreiškiami per:

  • infekcinio-toksinio šoko išsivystymas;
  • inkstų nepakankamumas;
  • kvėpavimo takų patinimas;
  • vidiniai kraujavimai;
  • dažni traukuliai;
  • sąmonės netekimas;
  • išsiplėtę vyzdžiai;
  • dalinis pulso praradimas.

Ligai progresuojant daugeliui pacientų gali pasireikšti vėmimas ir pykinimas. Dažnai pasekmės išreiškiamos žagsėjimu ir padidėjusiu nuovargiu bei mieguistumu. Pacientams dažnai išsivysto nervinis tikas ir nevalingi veido raumenų judesiai. Tiriant kraujo tyrimą plazmoje, smarkiai padidėja šlapalo ir kreatinino kiekis. Komplikacijas gali lydėti stiprus apatinės nugaros dalies skausmas ir gausus kraujavimas.

Hemoraginės karštligės su inkstų sindromu prevencija apima rūpestingą žmonių elgesį parkuose, miškuose ir želdiniuose. Svarbu laikytis asmeninės higienos taisyklių. Privataus sektoriaus teritorijoje turėtų būti atliekami prevenciniai darbai, siekiant pašalinti graužikus iš apgyvendintos teritorijos. Žmonės turi būti itin atsargūs kontaktuodami su graužikais.

Straipsnio turinys

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (ligos sinonimai: Tolimųjų Rytų hemoraginė karštligė, Užkarpatinė hemoraginė karštligė, Uralo, Jaroslavlio, Korėjos, hemoraginis nefrozonefritas, epideminė skandinaviška nefropatija) - ūmi infekcinė natūrali židininė liga, kurią sukelia virusas, kuriam būdingi pažeidimai daugiausia mažiems kraujagyslės, karščiavimas, hemoraginis sindromas ir inkstų nepakankamumo pasireiškimai.

Istoriniai hemoraginės karštligės duomenys

Tolimuosiuose Rytuose liga registruojama nuo 1913 m.. Jos virusiškumą 1940 metais įrodė A. S. Smorodincevas, o 1956 metais patvirtino M. P. Chumakovas. Pirmą kartą virusą iš sergančio žmogaus 1978 metais Korėjoje išskyrė P. Lee ir N. Lee. Pavadinimas „hemoraginė karštligė su inkstų sindromu“ buvo pasiūlyta 1954 m. M. P. Chumakovas ir 1982 m. rekomendavo PSO, kad pašalintų daugybę sinonimų, kuriuos liga turėjo įvairiose šalyse.

Hemoraginės karštinės etiologija

HPA ašies sukėlėjas yra Hantaan genties, Bunyaviridae šeimos virusas, turintis RNR. Daugybė šios virusų šeimos atstovų turi identiškas virionų struktūras ir sukelia panašų GPD.

Hemoraginės karštinės epidemiologija

Infekcijos šaltinis – graužikai (lauko ir miško pelės, lemingai ir kt.). Ir kai kurie vabzdžiaėdžiai. Graužikai virusą išskiria daugiausia su šlapimu, ekskrementais, rečiau su seilėmis. Tarp gyvūnų stebimas užkrečiamas infekcijos perdavimas. Natūraliuose židiniuose žmogus užsikrečia pirmiausia aerogeniniu būdu įkvėpus dulkių, kuriose yra užkrėstų graužikų ekskrementų, taip pat maitinantis (daržovėmis) ir kontaktuojant (kontaktuojant su sergančiais graužikais ar užkrėstais daiktais). Sporadiniai ligos atvejai vystosi ištisus metus, daugiausia tarp kaimo gyventojų. Grupinės ligos stebimos vasarą ir rudenį, tai siejama su graužikų migracija į apgyvendintas vietoves ir dažnesniu žmonių buvimu natūraliuose židiniuose. Dažniau serga vyrai (70-80 proc. atvejų). Nors virusas išsiskiria su šlapimu, HPA ašies infekcija nuo užsikrėtusio asmens nebuvo aprašyta.
GGNS registruotas Rusijoje (šiaurės vakarų, Tolimųjų Rytų regionuose), Baltarusijoje, Ukrainoje, Užkaukazės šalyse, Skandinavijos šalyse, Bulgarijoje, Vengrijoje, Lenkijoje, Korėjoje, Japonijoje, Kinijoje, Belgijoje ir kt.

Hemoraginės karštinės patogenezė ir patomorfologija

Virusui patekus į organizmą ir padauginus jį mononuklearinės fagocitų sistemos ląstelėse, atsiranda viremija, dėl kurios prasideda liga. Dėl kraujagyslių pažeidimo ir kraujavimų ligos įkarštyje galimas infekcinio-toksinio šoko išsivystymas. Vazotropinis viruso pobūdis sukelia venų stazę inkstuose kartu su serozine-hemoragine edema, dėl kurios suspaudžiami nefrono kanalėliai ir inkstų surinkimo kanalai, degeneraciniai pokyčiai epitelio ląstelėse ir kanalėlių užpildymas fibrinu. GGNS būdingas dvišalio serozinio-hemoraginio nefrito ir ūminės destrukcinės-obstrukcinės hidronefrozės vaizdas. Patologinius inkstų pokyčius komplikuoja inkstų žievės anemija dėl kraujo išleidimo į inkstų piramidžių venas per Truett šuntus. Didelį vaidmenį pažeidžiant inkstų kraujagysles atlieka cirkuliuojančių imuninių kompleksų susidarymas. Skrodimo metu padidinami inkstai, po jų kapsule randama kraujosruvų, inkstų piramidėse – nekrozės židiniai. Glomeruliukai yra mažiau paveikti nei inkstų kanalėlių aparatas, kuriame pastebimi sunaikinimo ir nekrozės požymiai.

Hemoraginės karštinės klinika

Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 8 iki 45 dienų, vidutiniškai 20 dienų. Liga pasižymi cikliškumu.
Jo klinikinė eiga suskirstyta į keturis etapus:
1) pradinė (1-4 ligos diena)
2) oligurinis (nuo 3-4 iki 8-12 dienų),
3) poliurinis (nuo 9-13 iki 21-25 dienų)
4) sveikimas.

Pradinė (karščiavimo) stadija

Liga prasideda ūmiai, kūno temperatūra pakyla šaltkrėtis iki C-40 °C ir trunka keletą dienų. Sumažėjus iki normalaus, jis vėl gali pakilti iki žemo laipsnio karščiavimo. Pacientai skundžiasi stipriu galvos, raumenų skausmu, burnos džiūvimu. Veidas ir kaklas yra hiperemiški, suleidžiamos skleros ir junginės kraujagyslės, ryklės gleivinė ryškiai raudona. 3-4 ligos dieną atsiranda hemoraginio sindromo požymių - hemoraginė enantema ant minkštojo gomurio, petechialinis bėrimas pažastų srityse, po ir virš raktikaulių, pečių ašmenys, vidiniuose pečių paviršiuose, kartais ant kaklo. , veidas. Bėrimas gali būti grandinių, juostelių pavidalu („botago smūgis“).

Oligurinė stadija

Oligurinėje stadijoje, nepaisant kūno temperatūros sumažėjimo, paciento būklė pablogėja, sustiprėja galvos skausmai ir hemoraginės apraiškos, galimi dideli odos, skleros, nosies, plaučių, skrandžio ir gimdos kraujavimai. Tuo pačiu metu išsivysto inkstų sindromas. Skausmas atsiranda juosmens srityje, Pasternatsky simptomas yra teigiamas, šlapimo kiekis sumažėja iki 200-400 ml per dieną, gali būti rausvos ar raudonos spalvos, kartais įgauna mėsos nuosėdų spalvą. Gali išsivystyti anurija. Dėl sutrikusios inkstų išskyrimo funkcijos progresuoja azotemija, kartais išsivysto uremija, o sunkiais atvejais – koma. Pagognomoninė – tai masinė proteinurija, kuri siekia 30-90 g/l.
Pasirodo, hipoizostenurija, hematurija, cilindrurija. Edema atsiranda retai.
Nervų sistemos pažeidimams būdingas vangumas, dažnai meninginiai simptomai, anizorefleksija, kartais piramidiniai požymiai, infekcinis kliedesys. Spinalinės punkcijos metu esant padidintam slėgiui išteka smegenų skystis, padidėja baltymų kiekis. Iš kraujotakos sistemos – bradikardija, vidutinio sunkumo arterinė hipotenzija, kurią modifikuoja hipertenzija. Liežuvis sausas, pilvas vidutiniškai pabrinkęs, skausmingas epigastriniame regione.
Kraujo tyrime nustatoma neutrofilinė leukocitozė iki 20-60-109 1 l, plazmocitozė iki 5-25%, trombocitopenija, reikšmingai padidėjęs ESR.

Poliurinė stadija

Nuo 9-13 ligos dienos ligonio būklė gerėja, paros diurezė padidėja iki 5-8 l, atsiranda nikturija. Sumažėja nugaros ir pilvo skausmai, atsiranda apetitas ir troškulys, tačiau silpnumas, vidutinio stiprumo apatinės nugaros dalies skausmas, širdies plakimas, hipoizostenurija išlieka ilgą laiką. Kraujo biocheminiai parametrai palaipsniui normalizuojami.
Atsigavimo stadija gali trukti iki 3-6 mėnesių, jai būdingas lėtas inkstų funkcijos normalizavimas ir kraujotakos funkcijos labilumas.

Hemoraginės karštinės komplikacijos

Galimas infekcinis-toksinis šokas, azoteminė koma ir plaučių edema, kraujotakos nepakankamumas, eklampsija, inkstų plyšimas, kraujosruvos smegenyse, antinksčiuose, miokarde ir kituose organuose, taip pat plaučių uždegimas, flegmona, pūlinys.
Lengvos ar vidutinio sunkumo ligos prognozė yra palanki. Sunkiais atvejais mirtingumas siekia 1-10%.

Hemoraginės karštinės diagnozė

Pagrindiniai HPA ašies klinikinės diagnozės simptomai yra ūmi ligos pradžia, karščiavimas, hiperemija ir veido patinimas, hemoraginio sindromo ir inkstų nepakankamumo derinys su masine proteinurija ir hipoizostenurija, leukocitozė su plazmocitoze. Atsižvelgiama į epidemiologinius anamnezės duomenis – buvimas endeminėje HPA trakto zonoje.

Specifinė hemoraginės karštinės diagnozė

Virusas išskiriamas intracerebriniu būdu užsikrėtus sergančių pelių ir paršelių krauju, nustatyta RN pelėse ir ląstelių kultūrose. Antikūnams prieš HPA trakto virusą aptikti naudojami RNIF, ELISA ir RIA. Koncentruotų ir išgrynintų virusinių preparatų gamyba leido naudoti RTGA ir RSK. Serologiniai tyrimai atliekami atsižvelgiant į ligos dinamiką (porinio serumo metodas).

Diferencinė hemoraginės karštinės diagnozė

HGNS reikia skirti nuo kitų hemoraginių karštinių, šiltinės, leptospirozės, sepsio, encefalito, kapiliarų toksikozės, ūminio glomerulonefrito, toksinio-alerginio pobūdžio inkstų nepakankamumo, o kartais ir nuo chirurginių pilvo ertmės ligų.

Hemoraginės karštinės gydymas

Visi pacientai yra hospitalizuojami su kruopščiausiu transportavimu. Naudojami patogenetiniai ir simptominiai agentai. Būtinas griežtas lovos režimas, detoksikacinė terapija, kraujagyslių atsparumą didinančių vaistų (angioprotektorių), o sunkiais atvejais – glikokortikosteroidų vartojimas. Oligurinėje stadijoje į veną skiriamas nusūdytas albuminas, 5% gliukozė ir kiti vaistai skausmui pašalinti esant kraujotakos nepakankamumui, kordiaminas, korglikonas, poligliucinas, deguonis;
Jei inkstų nepakankamumas sunkus, naudojami kraujo ultrafiltracijos metodai ir hemodializė. Poliurinėje fazėje imamasi priemonių vandens-elektrolito būsenai reguliuoti.

Hemoraginės karštinės prevencija

Esant endeminiams židiniams, privalomos priemonės, skirtos naikinti į peles panašius graužikus, užkirsti kelią maisto ir vandens užteršimui, laikytis sanitarinio ir antiepideminio režimo būstui ir aplinkai.

Hemoraginės karštligės (A90-A99) – natūralių židininių virusinių ligų grupė, pasireiškianti hemoraginės diatezės simptomais, karščiavimu, intoksikacija ir labai dažnais vidaus organų, ypač inkstų, pažeidimais.

Hemoraginės karštligės grupei priklauso 11 nosologinių formų (geltonoji karštligė, Krymo-Kongo-Hoser hemoraginė karštligė, Omsko hemoraginė karštligė, hemoraginė karštligė su inkstų sindromu, Bolivijos, Argentinos hemoraginė karštligė, Lasos karštligė, Marburgo karštligė ir Ebola ir kt.). pagal etiologiją, atsiradimo mechanizmą ir klinikines apraiškas.

Iš visų žinomų klinikinių formų mūsų šaliai didžiausią reikšmę turi hemoraginė karštligė su inkstų sindromu, Omsko ir Krymo hemoraginė karštligė.

HEMORAGINIS KARŠTINĖLIS SU INKSKTŲ SINDROMU

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (A98.5) – HFRS (hemoraginis nefrozonefritas, Tula, Uralo, Jaroslavlio karštligė) yra ūmi virusinio pobūdžio infekcinė liga, kuriai būdinga karščiavimas, intoksikacija, hemoraginiai ir inkstų sindromai.

Etiologija. Ligos sukėlėjas priklauso šeimai Bunyaviridae apima 2 specifinius virusinius agentus (Hantaan ir Piumale), kurie gali būti pernešami ir kaupiami lauko pelės plaučiuose. Virusai turi RNR ir yra 80-120 nm skersmens, nėra stabilūs – 50 °C temperatūroje išsilaiko 10-20 minučių.

Epidemiologija. HFRS yra tipiška zoonozinė infekcija. Natūralūs ligos židiniai yra Tolimuosiuose Rytuose, Užbaikalėje, Rytų Sibire, Kazachstane ir europinėje šalies dalyje. Infekcijos rezervuaras yra į peles panašūs graužikai: lauko ir miško pelės, žiurkės, pelėnai ir kt. Infekciją graužikams perduoda gamos erkės ir blusos. Į peles panašūs graužikai infekciją nešioja latentiniu pavidalu, rečiau kliniškai išreikšta forma, o virusą į išorinę aplinką išskiria su šlapimu ir išmatomis. Infekcija žmogui perduodama aspiracijos būdu – įkvėpus dulkes su suspenduotomis užkrėstomis graužikų išskyromis, kontaktiniu būdu – užkrėstos medžiagos kontaktu su įbrėžimais, pjūviais, skarifikacija arba įtrynus į nepažeistą odą; maitinimosi kelias – vartojant graužikų išskyromis užkrėstus maisto produktus (duona, daržovės, vaisiai ir kt.). Šiuo metu ginčijamasi dėl perdavimo maršruto, anksčiau laikyto pagrindiniu. Tiesioginis perdavimas iš žmogaus žmogui mažai tikėtinas.

HFRS pasitaiko sporadiniais atvejais, tačiau galimi vietiniai epidemijos protrūkiai.

Vaikai, ypač jaunesni nei 7 metų, retai suserga dėl riboto kontakto su gamta. HFRS protrūkiai buvo aprašyti pionierių stovyklose, darželiuose ir vaikų sanatorijose, esančiose netoli miškų. Didžiausias susirgimų skaičius fiksuojamas nuo gegužės iki lapkričio. Tolimuosiuose Rytuose sergamumas didėja: gegužės-liepos ir ypač spalio-gruodžio mėnesiais, kurie paprastai sutampa su graužikų migracija į gyvenamąsias ir komercines patalpas, taip pat su žmogaus kontakto su gamta ir žemės ūkio darbų plėtra.

Patogenezė. Infekcija pirmiausia lokalizuota kraujagyslių endotelyje ir, galbūt, daugelio organų epitelio ląstelėse. Po viruso susikaupimo ląstelėje prasideda viremijos fazė, kuri sutampa su ligos pradžia ir bendrų toksinių simptomų atsiradimu. HFRS virusas turi kapiliarinį toksinį poveikį. Tokiu atveju pažeidžiama kraujagyslių sienelė, sutrinka kraujo krešėjimas, dėl ko išsivysto trombohemoraginis sindromas, kai įvairiuose organuose, ypač inkstuose, susidaro daugybiniai kraujo krešuliai. Sunkiais atvejais šie sutrikimai gali sukelti kraujavimą vidaus organuose ir didelį kraujavimą iš pilvo. Įrodytas toksinis viruso poveikis centrinei nervų sistemai. HFRS patogenezėje taip pat svarbūs autoantigenai, autoantikūnai ir cirkuliuojantys imuniniai kompleksai.

Patomorfologija. Morfologiniai pokyčiai daugiausia randami inkstuose. Inkstai smarkiai išsiplėtę, kapsulė įsitempusi, kartais būna plyšimų, daugybinių kraujavimų. Inksto žievės sluoksnis pjūvyje yra gelsvai pilkos spalvos, raštas ištrintas, pastebimi nedideli kraujavimai ir nekrozė. Inkstų šerdyje nustatoma ryški serozinė arba serozinė-hemoraginė apopleksija, dažnai matomi išeminiai infarktai ir staigus tiesių kanalėlių epitelio degeneracija. Mikroskopiškai inkstuose nustatomi gausūs, židininiai edeminiai-destrukciniai kraujagyslių sienelių pakitimai, intersticinio audinio edema, degeneraciniai šlapimo kanalėlių epitelio pokyčiai. Šlapimo kanalėliai išsiplėtę, jų spindis užpildomas hialininiais ir granuliuotais cilindrais, suspaudžiami surinkimo latakai. Kituose vidaus organuose (kepenyse, kasoje, centrinėje nervų sistemoje, endokrininėse liaukose, virškinamajame trakte ir kt.) nustatoma gausybė, kraujavimai, distrofiniai pakitimai, granuliuota degeneracija, edema, sąstingis, padrika nekrozė.

Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 10 iki 45 dienų, vidutiniškai apie 20 dienų. Liga pasireiškia cikliškai. Skiriamos 4 ligos stadijos: karščiavimas, oligurinė, poliurinė ir sveikstančioji. Liga dažniausiai prasideda ūmiai, temperatūra pakyla iki 39–41 °C ir atsiranda bendri toksiškumo simptomai: pykinimas, vėmimas, vangumas, vangumas, miego sutrikimas, anoreksija. Nuo 1-os ligos dienos stiprus galvos skausmas, daugiausia priekinėje ir smilkininėje srityje, galvos svaigimas, šaltkrėtis, karščio pojūtis, galūnių raumenų, kelių sąnarių skausmai, viso kūno skausmai, skausmai judant; akių obuoliai, stiprus pilvo skausmas, ypač inkstų projekcijoje. 2-3 dieną klinikiniai simptomai pasiekia didžiausią ryškumą. Vaiko būklė dažnai būna sunki arba labai sunki. Išreiškiami intoksikacijos simptomai, hipertermija, liežuvio ir pirštų drebulys, galimos haliucinacijos, kliedesiai, traukuliai. Vyresni vaikai skundžiasi „rūku prieš akis“, mirgančiais „dėmėmis“, sumažėjusiu regėjimo aštrumu ir raudonais daiktais. Apžiūros metu pastebimas veido patinimas ir hiperemija, akių vokai, junginės ir skleros kraujagyslių injekcijos, liežuvio džiūvimas, ryklės gleivinės hiperemija, pacientas jaučia gerklės skausmą ir troškulį. Ligos įkarštyje ant minkštojo gomurio gleivinės dažnai atsiranda hemoraginė enantema, o krūtinės odoje, pažastyse, kakle ir raktikauliuose - petechinis bėrimas, atsirandantis juostelių, primenančių žymę, pavidalu. rykštės. Taip pat galimas kraujavimas iš nosies, gimdos ir skrandžio. Gali atsirasti didelių kraujavimų skleroje ir odoje, ypač injekcijos vietose. Pulsas padažnėja ligos pradžioje, bet vėliau išsivysto bradikardija, sumažėjus kraujospūdžiui iki kolapso ar šoko. Širdies ribos neišplečiamos, garsai prislopinti, o viršūnėje dažnai girdimas sistolinis ūžesys. Kartais atsiranda klinikinis židininio miokardito vaizdas. Palpuojant pilvą dažniausiai būna skausminga jo viršutinė dalis, kai kuriems pacientams pasireiškia pilvaplėvės dirginimo simptomai. Pusei ligonių padidėja kepenys, rečiau – blužnis. Išmatos dažnai sulaikomos, tačiau galimas viduriavimas su kraujo atsiradimu išmatose.

Vaikų oligurinis laikotarpis prasideda anksti. Jau 3-4, rečiau 6-8 ligos dieną sumažėja kūno temperatūra ir smarkiai krenta diurezė, sustiprėja apatinės nugaros dalies skausmai. Vaikų būklė dar labiau pablogėja dėl stiprėjančių intoksikacijos simptomų ir inkstų pažeidimo. Šlapimo tyrimas atskleidžia proteinurija, hematurija ir cilindrurija. Nuolat aptinkamas inkstų epitelis, dažnai gleivės ir fibrino krešuliai. Glomerulų filtracija ir kanalėlių reabsorbcija visada sumažėja, o tai sukelia oliguriją, hipostenuriją, hiperazotemiją ir metabolinę acidozę. Santykinis šlapimo tankis mažėja. Didėjant azotemijai, atsiranda klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas, įskaitant ureminės komos ir eklampsijos išsivystymą.

Poliurinis periodas prasideda nuo 8-12 ligos dienos ir žymi sveikimo pradžią. Pagerėja pacientų būklė, pamažu nyksta apatinės nugaros dalies skausmai, liaujasi vėmimas, atsistato miegas, apetitas. Didėja diurezė, paros šlapimo kiekis gali siekti 3-5 litrus. Santykinis šlapimo tankis dar labiau sumažėja (nuolatinė hipoizostenurija).

Atsigavimo laikotarpis trunka iki 3–6 mėnesių. Atsigavimas ateina lėtai. Bendras silpnumas nepraeina ilgai, palaipsniui atsistato diurezė ir santykinis šlapimo tankis. Poinfekcinės astenijos būklė gali išlikti 6-12 mėnesių.

Pradiniame (karščiavimo) periode kraujyje stebima trumpalaikė leukopenija, greitai užleidžianti vietą leukocitozei, formulei pasislinkus į kairę į juostines ir jaunas formas, iki promielocitų, mielocitų, metamielocitų. Galima nustatyti aneozinofilija, trombocitų kiekio sumažėjimą ir plazmos ląstelių atsiradimą. ESR dažnai būna normalus arba padidėjęs. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, smarkiai padidėja likutinio azoto kiekis kraujyje, sumažėja chloridų ir natrio kiekis, tačiau padidėja kalio kiekis.

Klasifikacija. Kartu su tipiniais yra ištrinami ir subklinikiniai ligos variantai. Priklausomai nuo hemoraginio sindromo sunkumo, intoksikacijos ir inkstų funkcijos sutrikimo, išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos.

Srautas. HFRS visada yra ūmus. Lengvoms ir vidutinio sunkumo formoms prognozė yra palanki. Sunkiais atvejais mirtis gali atsirasti dėl kraujavimo į smegenis ir antinksčių žievę, hemoraginės plaučių edemos, inkstų žievės plyšimo, azoteminės uremijos ir ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.

Diagnostika. HFRS diagnozuojamas pagal būdingą klinikinį vaizdą: karščiavimas, veido ir kaklo paraudimas, hemoraginiai bėrimai ant pečių juostos kaip blakstienos žymė, inkstų pažeidimas, leukocitozė su poslinkiu į kairę ir plazminių ląstelių atsiradimas. Diagnozei svarbu paciento buvimas endeminėje zonoje, graužikų buvimas namuose, daržovių ir vaisių, turinčių kramtymo požymių, vartojimas. Specifiniai laboratorinės diagnostikos metodai yra ELISA, RIF, vištienos eritrocitų hemolizės reakcija ir kt.

HFRS skiriasi nuo kitų etiologijų hemoraginės karštligės, leptospirozės, gripo, šiltinės, ūminio nefrito, kapiliarų toksikozės, sepsio ir kitų ligų.

Gydymas atliktas ligoninėje. Nurodykite lovos režimą, visavertę dietą su ribotais mėsos patiekalais, bet nemažinkite valgomosios druskos kiekio. Apsinuodijimo įkarštyje nurodomos 10% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo, albumino ir 5% askorbo rūgšties tirpalo infuzijos į veną. Sunkiais atvejais kortikosteroidai skiriami po 2-3 mg/(kg. per parą) prednizolono, padalijus į 4 dozes, kursas – 5-7 dienos. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumui gydyti skiriamas kordiaminas, mezatonas, hipertenzijai – aminofilinas, papaverinas. Oliguriniu laikotarpiu skiriamas manitolis ir poligliucinas, o skrandis plaunamas 2% natrio bikarbonato tirpalu. Didėjant azotemijai ir anurijai, ekstrakorporinė hemodializė atliekama naudojant dirbtinio inkstų aparatą. Esant dideliam kraujavimui, skiriami kraujo perpylimai ir kraujo pakaitalai. Siekiant išvengti trombohemoraginio sindromo, skiriamas heparinas. Jei yra bakterinių komplikacijų grėsmė, naudojami antibiotikai.

Prevencija skirta naikinti į peles panašius graužikus natūraliuose židiniuose, užkirsti kelią maisto ir vandens šaltinių užteršimui graužikų ekskrementais, griežtai laikytis sanitarinio ir antiepideminio režimo gyvenamosiose patalpose ir aplink ją.

OMSK HEMORAGINĖ KARŠTINĖ

Omsko hemoraginė karštligė (A 98.1) – OHF yra ūminė virusinio pobūdžio infekcinė liga, kurią lydi karščiavimas, hemoraginė diatezė, trumpalaikis inkstų, centrinės nervų sistemos ir plaučių pažeidimas.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra genties virusas Flavivirusas,šeimos Togaviridae. Sudėtyje yra RNR, viriono skersmuo 30-40 nm, patogeniškas daugeliui laukinių ir laboratorinių gyvūnų (ondatros, baltosios pelės, triušiai, jūrų kiaulytės ir kt.), randama pacientų kraujyje ūminiu ligos periodu ir organizme. erkių Dermacentor pictus, yra pagrindiniai ligos nešiotojai.

Epidemiologija. Pagrindinis infekcijos rezervuaras yra ondatra ir vandens žiurkė (vandens pelėnas), taip pat kai kurios smulkių žinduolių ir paukščių rūšys. Įrodytas ilgalaikis viruso išlikimas erkėse ir jo gebėjimas transovarialiniu būdu perduoti palikuonims. Žmogus užsikrečia įkandus iksodidinėms erkėms Dermacentor pictus.Žmogus taip pat gali užsikrėsti vandeniu, maistu, aspiracija ir kontaktiniais keliais. Didžiausias susirgimų skaičius fiksuojamas pavasario ir vasaros mėnesiais. Infekcija neperduodama nuo žmogaus žmogui.

Patogenezė. Pagrindinis patogenezinis ryšys – viruso pažeidimas kraujagyslių sienelėms, sukeliantis hemoraginį sindromą ir židininius kraujavimus vidaus organuose. Virusas pažeidžia centrinę ir autonominę nervų sistemas, taip pat antinksčius ir kraujodaros organus. Po ligos išlieka stiprus imunitetas.

Patomorfologija. Sergant AHF, pastebima gausybė ir kraujavimai vidaus organuose (inkstuose, plaučiuose, virškinimo trakte ir kt.). Mikroskopiškai aptinkami generalizuoti smulkiųjų kraujagyslių (kapiliarų ir arteriolių) pažeidimai, daugiausia galvos ir nugaros smegenyse, taip pat plaučiuose.

Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka apie 2-5 dienas, bet gali pailgėti iki 10 dienų. Liga prasideda ūmiai, pakyla kūno temperatūra iki 39-40°C, skauda galvą, šaltkrėtis, viso kūno skausmai, pykina, svaigsta galva, skausmai blauzdos raumenyse. Paciento veidas hiperemiškas, šiek tiek paburkęs, suleistos skleros kraujagyslės, lūpos sausos, ryškios, kartais padengtos kruvinomis plutelėmis. Nuolat nustatoma minkštojo ir kietojo gomurio hiperemija su dėmėtomis enantema ir hemoraginiais taškiniais kraujavimais. Dažnas dantenų kraujavimas. Nuo 1-2 ligos dienos priekiniame ir šoniniame krūtinės paviršiuose, rankų ir kojų tiesiamuosiuose paviršiuose atsiranda rožinis ir petechinis bėrimas. Sunkiais atvejais pilvo, kryžkaulio ir kojų gali atsirasti didelių kraujavimų. Vėlesnėmis dienomis šiose vietose kartais atsiranda didelė nekrozė. Taip pat galimas kraujavimas iš nosies, plaučių, gimdos ir virškinimo trakto. Hemoraginiai simptomai dažniausiai pastebimi per pirmąsias 2–3 ligos dienas, bet atsiranda ir vėliau – 7–10 dieną.

Ligos įkarštyje širdies garsai duslūs, sistolinis ūžesys viršūnėje, bradikardija, širdies ribos išsiplėtimas į kairę, nuolatinė arterinė hipotenzija, kartais dikrotinis pulsas, ekstrasistolija. EKG rodo difuzinio miokardo pažeidimo požymius dėl sutrikusios koronarinės kraujotakos. Kvėpavimo organuose ypač dažnai stebimi katariniai reiškiniai, taip pat židininė, netipinė pneumonija. Galimi meningoencefalito simptomai. Inkstai nuolat pažeidžiami. Pirmiausia atsiranda albuminurija, po to trumpalaikė hematurija ir cilindrurija. Šlapimo nuosėdose randamos vakuoliuotos granuliuotos inkstų epitelio ląstelės. Diurezė žymiai sumažėja. Nuo 1-osios ligos dienos kraujyje nustatoma leukopenija, vidutinio sunkumo neutrofilija su poslinkiu į kairę, trombocitopenija; ESR yra normalus arba sumažėjęs.

Skiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios ligos formos. Yra ištrintos ir subklinikinės formos.

Srautas. Tipiniais atvejais temperatūros reakcija ir intoksikacijos simptomai sustiprėja per 3-4 dienas, sekančiomis dienomis paciento būklė palaipsniui gerėja. Kūno temperatūra normalizuojasi 5-10 ligos dieną, visiškai pasveiksta po 1-2 mėnesių ir vėliau. Pusei pacientų kartojasi karščiavimo bangos, kai grįžta pagrindiniai ligos simptomai (paūmėjimai ar atkryčiai).

Diagnostika. OHL diagnozuojama remiantis karščiavimu, sunkia hemoragine diateze kartu su katariniais simptomais, veido hiperemija ir sklerinių kraujagyslių injekcijomis, nuolatine hipotenzija ir bradikardija. Diagnozę palengvina būdingi šlapimo nuosėdų ir kraujo pokyčiai. Taip pat reikėtų atsižvelgti į buvimą natūraliame infekcijos šaltinyje. Specifiniai metodai apima viruso išskyrimą ir specifinių antikūnų titro padidėjimo aptikimą RSC, RTGA, difuzinės nusodinimo reakcijos (DPR) agaro gelyje arba RN nustatymą ligos dinamikoje.

Diferencinė diagnostika. OHF skiriasi nuo leptospirozės, erkinio virusinio encefalito, gripo, kapiliarų toksikozės, uodų karštinės, HFRS ir kitų hemoraginių karštinių.

Gydymas. Gydymas yra išskirtinai patogenezinis, skirtas kovoti su intoksikacija (5-10% gliukozės tirpalo, reopoligliucino, plazmos ir kt. įvedimas į veną) ir hemoraginėmis apraiškomis (vitaminas K, Vicasol, kraujo perpylimas ir kt.). Sunkiais atvejais skiriami kortikosteroidai ir širdies vaistai nuo bakterinių komplikacijų, skiriami antibiotikai.

Prevencija skirta gerinti natūralių protrūkių sveikatą ir užkirsti kelią vaikų užsikrėtimui vasaros stovyklose ir darželiuose, esančiuose natūralaus protrūkio teritorijoje. Aktyviai imunizacijai buvo pasiūlyta nužudyta vakcina iš baltųjų pelių, užkrėstų OHF virusu, smegenų. Vakcinacija atliekama pagal griežtas epidemiologines indikacijas.

KRIMO HEMORAGINĖ KARŠTINĖ

Krymo hemoraginė karštligė (A98.0) – CCHF yra natūrali židininė virusinė liga, kurią perduoda iksodidinės erkės. Liga lydima karščiavimo, sunkios intoksikacijos ir hemoraginio sindromo.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra RNR virusas iš šeimos Bunyaviridae kaip ir Nairovirusas, kurių skersmuo 92-96 nm. Virusą galima išskirti iš ligonių kraujo karščiavimo laikotarpiu, taip pat iš susmulkintų erkių – ligos nešiotojų – suspensijos.

Epidemiologija. Infekcijos rezervuaras ir viruso nešiotojas yra didelė iksodidinių erkių grupė, kurioje nustatytas transovarialinis viruso perdavimas. Infekcijos šaltinis taip pat gali būti žinduoliai (ožkos, karvės, kiškiai ir kt.), kurių ligos formos yra ištrintos, arba viruso nešiotojai. Virusas perduodamas žmonėms per ixodidų erkių įkandimą. Žmonės gali užsikrėsti kontaktuodami su vėmalais ar sergančių žmonių krauju, taip pat su sergančių gyvūnų krauju. Pavasario-vasaros sergamumo sezoniškumą lemia erkių pernešėjų aktyvumas.

Patogenezė o morfologiniai pakitimai tokie pat kaip ir AHL bei HFRS. Virusas pirmiausia pažeidžia mažų inkstų, kepenų ir centrinės nervų sistemos kraujagyslių endotelį, todėl padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, sutrinka kraujo krešėjimo sistema, pvz., DIC sindromas ir hemoraginės diatezės atsiradimas. Makroskopiškai daugybiniai kraujavimai nustatomi vidaus organuose, taip pat odoje ir gleivinėse. Jie tinka ūminiam infekciniam vaskulitui su dideliais degeneraciniais pokyčiais ir nekrozės židiniais.

Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 2 iki 14 dienų, dažniausiai 3-6 dienas. Liga prasideda ūmiai ar net staiga, pakyla kūno temperatūra iki 39-40°C, atsiranda šaltkrėtis, stiprus galvos skausmas, bendras silpnumas, nuovargis, viso kūno skausmai, raumenų skausmai. Dažnai stebimas pilvo ir apatinės nugaros dalies skausmas, pykinimas ir vėmimas. Paciento veidas, kaklas ir ryklės gleivinės yra hipereminės, suleidžiamos skleros ir junginės kraujagyslės. Tai yra vadinamasis pradinis ligos laikotarpis. Jo trukmė apie 3-5 dienas. Tada sumažėja kūno temperatūra, o tai sutampa su hemoraginės diatezės atsiradimu odos, burnos ertmės gleivinės petechinių bėrimų, kraujavimo iš nosies ir hematomų pavidalu injekcijos vietose. Ypač sunkiais atvejais gali būti kraujavimas iš gimdos ir virškinimo trakto.

Atsiradus hemoraginei diatezei, pacientų būklė tampa sunkesnė. Vaikai tampa blyškūs, mieguisti ir adinamiški. Gali atsirasti subikterinė oda ir sklera. Širdies garsai yra prislopinti, pastebima tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Liežuvis sausas, padengtas balkšvai pilka danga, kartais su hemoraginiu impregnavimu. Kepenys yra vidutiniškai padidėjusios. Pasternatskio simptomas yra teigiamas. Inkstų funkcija nesutrikusi, tačiau šlapimo nuosėdose galima aptikti albuminurija ir mikrohematurija. Nuo 1-osios ligos dienos kraujyje stebima leukopenija, neutrofilija su poslinkiu į kairę iki dūrių, eozinopenija, trombocitopenija; ESR yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Esant dideliam kraujavimui, išsivysto hipochrominė anemija. Antriniai pokyčiai atsiranda kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinėse sistemose.

Srautas Liga dažnai būna sunki ir gali baigtis mirtimi. Pacientams, kurių rezultatas yra palankus, hemoraginės apraiškos išnyksta gana greitai - po 5-7 dienų. Nėra recidyvų ar pasikartojančio hemoraginio sindromo. Visiškas pasveikimas įvyksta 3-4 ligos savaitę. Kai kuriems vaikams pasveikimas gali vėluoti dėl komplikacijų (pneumonija, hepatargija, inkstų nepakankamumas, plaučių edema ir kt.).

Diagnostika. CCHF diagnozuojama remiantis hemoraginėmis apraiškomis, atsižvelgiant į bendrą toksikozės, kraujo ir šlapimo nuosėdų pokyčius. Taip pat svarbi epidemiologinė istorija. Laboratoriniam patvirtinimui naudojami metodai, skirti identifikuoti virusą ir nustatyti specifinių antikūnų titro padidėjimą ligos dinamikoje RSK, RNGA ir kt.

CCHF skiriasi nuo gripo, šiltinės, leptospirozės, kapiliarų toksikozės, ūminės leukemijos, Omsko ir kitų hemoraginių karštinių.

Gydymas tas pats kaip HFRS ir OHL.

Prevencija tas pats kaip OHL ir HFRS. Aktyvi imunizacija nebuvo sukurta.

GELTONOJI KARŠTLIGĖ

Geltonoji karštligė (A95) – YF – ūmi pernešėjų platinama virusinio pobūdžio infekcinė liga, plintanti Afrikos ir Pietų Amerikos atogrąžų regionuose, kuriai būdingas hemoraginis sindromas, nefropatija ir gelta.

Pagal TLK-10 yra:

A95.0 - miško geltonoji karštligė;

A95.1 - miesto geltonoji karštligė;

A95.9 – geltonoji karštinė, nepatikslinta.

Etiologija. Sukėlėjas yra B grupės arbovirusas iš šeimos Togaviridae. Beždžionės, jūrų kiaulytės ir šikšnosparniai yra jautrūs virusui.

Epidemiologija. Pagrindinis YF viruso rezervuaras yra sergantis žmogus ir laukiniai gyvūnai (beždžionės, ežiukai, tinginiai, skruzdėlynai ir kt.), o jo nešiotojai – uodai. Jautrumas ligai yra universalus. Ligos yra epideminio pobūdžio. Infekcija gali atsirasti, kai nuo YF sergančio ar mirusio žmogaus kraujas patenka ant pažeistos odos ar gleivinių. Inkubacinis laikotarpis yra 3-6 dienos.

Patogenezė. YF virusas prasiskverbia į regioninius limfmazgius, kur dauginasi visą inkubacinį laikotarpį. Tada virusas patenka į kraują; viremija trunka 3-4 dienas. Hematogeniškai plintantis virusas prasiskverbia į kepenis, inkstus, kaulų čiulpus ir blužnį. Kaip ir esant kitoms hemoraginėms karštligėms, YF sergantiems pacientams išsivysto DIC sindromas.

Patomorfologija. Didžiausi pakitimai nustatomi kepenyse (hepatocitų nekrozė, susidarant Tarybosmano kūnams), taip pat inkstuose: jie padidėję, gelsvos spalvos, pjūvyje pažymėta riebalinė degeneracija. Galima nustatyti daugybinius kraujavimus plaučiuose, perikarde, virškinamajame trakte, kraujavimus ir perivaskulinius infiltratus smegenyse, degeneracinius širdies raumens ir kitų organų pakitimus.

Klasifikacija. Tipinė YF forma turi ciklišką eigą su 3 periodais (fazėmis): pradinis, febrilinis periodas – hiperemijos fazė; silpnėjimo, temperatūros kritimo laikotarpis - remisijos fazė; venų stazės laikotarpis. Klinikinės formos priklauso nuo sunkumo: lengva forma – laikinas karščiavimas, galvos skausmas; vidutinio sunkumo forma: karščiavimas, galvos skausmas, pykinimas, kraujavimas iš nosies, teigiami kraujagyslių testai, nedidelė proteinurija, subklinikinis bilirubino padidėjimas, epigastrinis skausmas, nugaros skausmas, galvos svaigimas, vėmimas, fotofobija; sunki forma - stiprus karščiavimas, stiprus galvos skausmas, nugaros skausmas, intensyvus vėmimas, gelta, oligurija; piktybinė forma – hipotermija, vėmimas krauju, hemoraginis sindromas, gelta, šokas ar koma.

Klinikinės apraiškos. Liga prasideda ūmiai, kūno temperatūra pakyla iki 40-41 °C. Veidas parausta, paburksta, atsiranda kaklo ir viršutinės krūtinės dalies hiperemija, patinsta lūpos, skauda galvą, raumenis, skauda epigastrį, pykina, vėmimas maišomas su krauju, kraujuoja dantenos, sunkus hemoraginis sindromas, hipotenzija, gelta, kliedesiai, sutrikusi sąmonė. , kolapsas, sunkus inkstų pažeidimas – anurija, proteinurija, cilindrurija, tulžies pigmentai, azotemija. Mirtis gali įvykti 6-7 ligos dieną nuo ureminės ar kepenų komos.

Specifinė diagnostika: RSK, RN, RTGA, ELISA su atskiru specifinių IgM ir IgG klasių antikūnų nustatymu.

Gydymas. Specifinių YF gydymo metodų nėra. Simptominis gydymas apima karščiavimą mažinančių, analgetikų, vėmimą mažinančių vaistų skyrimą, kovą su šoku, hemoraginiu sindromu, antivirusinio vaisto – ribavirino – vartojimą, infuzinę terapiją.

Prognozė. Mirtis (mirštamumas yra apie 5%) įvyksta 6-7 dieną, likus 2-3 dienoms iki mirties gali išsivystyti azoteminė arba kepenų koma. Esant gerybinei eigai, nuo 8-9 ligos dienos liaujasi vėmimas, kraujavimas, pakyla kraujospūdis, mažėja kūno temperatūra, sustiprėja diurezė.

Prevencija susideda iš griežtos epidemiologinės priežiūros teritorijoje, kurioje registruojami ŪM atvejai, planuojamų uodų, pernešančių virusą, naikinimo darbų, transporto priemonių, atvykstančių iš nepalankių YM vietų, dezinsekcijos, individualių ir kolektyvinių apsaugos nuo uodų priemonių naudojimo, karantininio izoliavimo nuo uodų. asmenys, neskiepyti nuo YF, atvykę iš vietų, kur yra šios ligos atvejų, imunizuoja gyventojus nuo YF.

Vakcinų prevencija. Vakcina nuo YF yra susilpnintas gyvas ND padermės virusas, užaugintas ant viščiukų embrionų. 1 vakcinos dozėje (0,5 ml) yra ne mažiau kaip 1000 LD 50 viruso, taip pat kiaušinio baltymo ir neomicino arba polimiksino pėdsakai. Viena vakcinos dozė sušvirkščiama po oda visiems vyresniems nei 9 mėnesių asmenims, keliaujantiems į šalis, kuriose YF yra endeminė. Po vakcinacijos susidaro intensyvus imunitetas, trunkantis 10 ir daugiau metų. Revakcinacijos klausimas turėtų būti sprendžiamas individualiai. Teoriškai jis skiriamas tik seronegatyviems asmenims, tačiau jei neįmanoma ištirti specifinių antikūnų, geriau suleisti antrąją vakcinos dozę, ypač jei intervalas tarp skiepų yra ilgesnis nei 10 metų. Vakcina nuo YF yra mažai reaktogeniška, tačiau kai kuriems paskiepytiems žmonėms vis tiek gali pasireikšti vidutinio sunkumo karščiavimas, negalavimas ir mialgija.

Kontraindikacijos yra tokios pat kaip ir kitų gyvų vakcinų: imunodeficitas, nėštumas, imunosupresinis gydymas, sunkios alerginės reakcijos į kiaušinio baltymą, neomiciną ar polimiksiną.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (hemoraginis nefrozonefritas) yra ūmi virusinė natūrali židininė liga, pasireiškianti europinėje Rusijos dalyje ir Tolimuosiuose Rytuose. Šiai ligai būdinga karščiavimo reakcija, sunkus organizmo apsinuodijimas, specifinis inkstų pažeidimas ir smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas, vėliau išsivystantis trombohemoraginis sindromas.

HFRS: klasifikacija

Šiuo metu nėra vieningos šios infekcinės ligos klasifikacijos. Ligos priežastys, atsiradimo veiksniai, plitimo būdai Etiologija Patogenas

Mandžiūrijos hemoraginės arba Tulos karštligės virusas buvo išskirtas tik 1976 m., nors virusinė HFRS etiologija (ICD-10 kodas – A98.5) tapo žinoma trimis dešimtmečiais anksčiau. Patogenas, sukeliantis HFRS, buvo rastas graužikų plaučiuose (pagrindinis nešiotojas yra pelėnai). Šie maži žinduoliai yra tarpiniai infekcijos sukėlėjo šeimininkai (natūralūs rezervuarai). Mikrobiologija klasifikuoja HFRS sukėlėją kaip priklausantį Bunyanvirus šeimai. Virusas miršta pusvalandį kaitinant iki +50°C. Esant temperatūrai nuo 0 iki +4°C, išorinėje aplinkoje gali išlikti aktyvus 12 valandų. Esant temperatūrai nuo +4° iki +20°, išorinėje aplinkoje virusas yra gana stabilus, t.y. gali išlikti gyvybingi ilgą laiką.

HFRS perdavimo maršrutai Gamtoje ir kaimo vietovėse virusą platina kelios pelių rūšys. Ligos sukėlėjas išsiskiria su jų išmatomis. Infekcija atsiranda per ore esančias dulkes arba maistą. Žmogus užsikrečia per tiesioginį kontaktą su graužikais, vartodamas vandenį ir maistą su jų išmatomis, taip pat įkvėpdamas dulkes su džiovintų graužikų išmatų mikrodalelėmis. Galima užsikrėsti per namų apyvokos daiktus. Sergamumo pikas būna rudens-žiemos laikotarpiu, kai infekcijos nešiotojai persikelia į gyvenamuosius ir pagalbinius pastatus. Miesto aplinkoje virusą gali pernešti žiurkės. Karščiuoti nuo kito žmogaus neįmanoma. Siekiant išvengti epidemijų protrūkių, atliekama deratizacija, t.y. gyvūnų, kurie yra latentiniai viruso nešiotojai, sunaikinimas. Pastaba: iki 90% atvejų yra vyrai nuo 16 iki 50 metų. Patogenezė Viruso poveikis organams ir sistemoms Virusas į žmogaus organizmą patenka per kvėpavimo sistemos gleivinę. Kai kuriais atvejais infekcijos įėjimo vartai gali būti virškinimo organų gleivinės ir pažeista oda. Tiesiogiai viruso patekimo vietoje patologinių pokyčių nepastebima. Simptomai atsiranda po to, kai sukėlėjas per kraują pasklinda po visą organizmą ir pradeda stiprėti intoksikacija. Virusui būdinga ryški vazotropija; jis turi ryškų neigiamą poveikį kraujagyslių sienelei. Taip pat svarbus vaidmuo hemoraginio sindromo patogenezėje yra kraujo krešėjimo sistemos funkcinės veiklos sutrikimas. Ypač sunkiais ligos atvejais glomerulų filtracija žymiai sumažėja, nors glomerulų struktūra nesutrikusi. Trombohemoraginio sindromo sunkumas tiesiogiai priklauso nuo ligos sunkumo. Imunitetas Kartą patyrus „korėjietišką karštligę“, išlieka stabilus imunitetas; pakartotinio užsikrėtimo atvejų medicininėje literatūroje nebuvo aprašyta.

HFRS požymiai

Sergant HFRS, inkubacinis periodas gali svyruoti nuo 7 iki 45 dienų (dažniausiai – apie 3 savaites Įprasta išskirti šiuos ligos vystymosi etapus: 1. pradinis); 2. oligurinis; 3. poliurinis; 4. sveikimas (pasveikimas). Sergant HFRS, klinikinis vaizdas priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant individualias organizmo savybes ir priemonių, kurių buvo imtasi, savalaikiškumą. Pagrindiniai HFRS ligos simptomai yra šie: Pradinis HFRS laikotarpis
  • aukšta temperatūra (39°-40°C);
  • šaltkrėtis;
  • Stiprus galvos skausmas;
  • miego sutrikimai;
  • neryškus matymas;
  • kaklo ir veido srities odos hiperemija;
  • sausa burna;
  • silpnai teigiamas Pasternatsky simptomas.
Nuo 3-4 iki 8-11 dienų (oligurinis laikotarpis)
  • bėrimas mažų kraujavimų (petechijų) pavidalu;
  • vėmimas 6-8 kartus per dieną;
  • skausmas juosmens srityje;
  • ryklės ir junginės hiperemija;
  • sausa oda;
  • sklerinių kraujagyslių injekcija;
  • 50% pacientų turi trombohemoraginį sindromą.
Nuo 6-9 dienų
  • skausmas pilvo srityje;
  • hemoptizė;
  • vėmimas krauju;
  • dervos išmatos;
  • kraujavimas iš nosies;
  • apatinės nugaros dalies skausmas;
  • kraujas šlapime;
  • teigiamas Pasternatsky simptomas;
  • veido patinimas;
  • akių vokų neryškumas;
  • oligurija iki anurija.
Poliurinis laikotarpis prasideda 9-13 dieną nuo pirmųjų klinikinių apraiškų. Dingsta vėmimas, taip pat stiprūs skausmai apatinėje nugaros ir pilvo srityje, grįžta apetitas, dingsta nemiga. Dienos diurezė padidėja iki 3-5 litrų. Atsigavimas įvyksta per 20-25 dienas. Jei atsiranda šie simptomai, turite nedelsdami kreiptis į gydytoją. Gydymas turėtų būti atliekamas tik specializuotoje ligoninėje.

Galimos HFRS komplikacijos

Liga gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant:
  • ūminis kraujagyslių nepakankamumas;
  • židininė pneumonija;
  • plaučių edema;
  • inkstų plyšimas;
  • azoteminė uremija;
  • eklampsija,
  • ūminis intersticinis nefritas;
  • ūminis inkstų nepakankamumas.
Kai kuriais atvejais HFRS, taip pat žinomas kaip Churilovo liga, gali būti kartu su ryškiais smegenų simptomais. Šiuo atveju įprasta kalbėti apie komplikaciją arba specialią „meningoencefalitinę“ kurso formą. Negalima nuvertinti HFRS pasekmių. Tinkamo gydymo trūkumas dėl išsivysčiusių komplikacijų gali sukelti mirtį.

Diagnostika

Privaloma diferencinė HFRS diagnozė sergant tokiomis infekcinėmis ligomis kaip kitos hemoraginės karštinės, vidurių šiltinė, leptospirozė, erkių platinama riketsiozė, erkinis encefalitas ir paprastasis gripas. HFRS diagnozė nustatoma atsižvelgiant į epidemiologinius duomenis. Atsižvelgiama į galimą paciento buvimą endeminiuose židiniuose, bendrą sergamumo lygį rajone ir sezoniškumą. Daug dėmesio skiriama gana specifiniams klinikiniams simptomams. Laboratorinė HFRS diagnozė atskleidžia gipsų buvimą šlapime, taip pat reikšmingą proteinuriją. Kraujo tyrimas dėl HFRS rodo plazmos ląstelių padidėjimą, eritrocitų nusėdimo greitį ir ryškią leukocitozę. Iš specialių laboratorinių metodų dažnai naudojamas IgM nustatymas fermentiniu imunosorbentu. Jei jau gydymo metu yra komplikacijų, gali prireikti kai kurių tipų instrumentinių tyrimų: FGDS, ultragarso, KT ir rentgenografijos.

HFRS gydymas

Standartinių HFRS gydymo režimų nėra. Terapija turi būti visapusiška ir nukreipta į svarbiausių patogenetinių sindromų pašalinimą. Būtina kovoti su DIC sindromu, inkstų nepakankamumu ir bendra intoksikacija. Gydymas apima ankstyvą hospitalizavimą ir griežtą lovos režimą 1–4 savaites, priklausomai nuo ligos sunkumo. Būtina griežtai kontroliuoti paciento suvartoto ir prarasto skysčio kiekį. Būtina stebėti hemodinamiką, hemogramą, hematokritą; Reguliariai tiriami šlapimo tyrimai ir elektrolitų balansas.

Vaistų terapija.


Karščiavimo laikotarpiu atliekama antivirusinė, antioksidacinė ir detoksikacinė terapija, imamasi priemonių užkirsti kelią DIC sindromo išsivystymui.

Etiotropinė terapija

Etiotropinei terapijai naudojami arba imunobiologiniai vaistai (interferonai, hiperimuninė plazma, donoro specifinis imunoglobulinas ir kt.), arba chemoterapiniai vaistai – ribavirinas (nukleozido darinys), taip pat amiksinas, cikloferonas ir jodantipirinas (interferono induktoriai). Kova su intoksikacija apima gliukozės tirpalų ir fiziologinio tirpalo infuziją su vitaminu C. Hemodez galima leisti vieną kartą. Kai kūno temperatūra viršija 39°C, skiriami karščiavimą mažinantys vaistai nuo uždegimo. Siekiant išvengti DIC sindromo, pacientui skiriami trombocitų agregaciją slopinantys vaistai, angioprotektoriai, o sunkiais atvejais – proteazės inhibitoriai ir šviežiai užšaldyta plazma. Pacientams rekomenduojama skirti antioksidantų (pavyzdžiui, ubichinono ir tokoferolio).

Antišoko terapija

Siekiant išvengti infekcinio-toksinio šoko išsivystymo, nurodoma ankstyva hospitalizacija ir griežtas lovos režimas. Jei išsivystė ITS (dažniau tai atsitinka 4-6 dienomis nuo ligos pradžios), tada pacientui į veną lašinama reopoligliucino (400 ml) su hidrokortizonu (10 ml), gliukokortikosteroidų, 4% natrio bikarbonato tirpalo. (200 ml į veną), kardiotoniniai vaistai ir širdies glikozidai (kordiaminas, strofantinas, korglikonas) į veną. Jeigu priemonės yra neveiksmingos arba išsivysto 3 stadijos šokas, dopamino skiriama su gliukoze arba fiziologiniu tirpalu. Kai šoko fone išsivysto diseminuota intravaskulinė koaguliacija, nurodomas heparinas, proteazės inhibitoriai ir angioprotektoriai. Atkūrus normalią hemodinamiką, pacientui skiriami diuretikai (Lasix). Specialios instrukcijos: Infekcinio-toksinio šoko atveju negalima vartoti antispazminių, simpatomimetikų, hemodezo ir poligliucino. Oliguriniu laikotarpiu būtina sumažinti baltymų katabolizmą, pašalinti azotemiją ir sumažinti intoksikaciją. Taip pat būtina koreguoti rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų balansą, koreguoti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją, taip pat atlikti galimų komplikacijų profilaktiką ir gydymą. Naudojamas skrandžio ir žarnyno plovimas silpnai šarminiu tirpalu ir gliukozės (su insulinu) infuzijomis į veną. Enterosorbentai skiriami per burną. Taip pat rekomenduojami proteazės inhibitoriai. Siekiant kovoti su pertekliumi, skiriamas Lasix, o acidozei sumažinti naudojamas natrio bikarbonatas. Hiperkalemijos korekcija apima gliukozės ir insulino terapiją ir dietą be kalio. Skausmo sindromą malšina analgetikai su desensibilizuojančiais preparatais, nuolatinis vėmimas pašalinamas išgėrus novokaino (geriamojo) arba atropino tirpalo. Konvulsiniam sindromui išsivystyti reikia vartoti relanį, aminaziną arba natrio hidroksibutiratą. Dėl infekcinių komplikacijų skiriami cefalosporinų ir pusiau sintetinių penicilinų grupių antibiotikai. Atsigavimo laikotarpiu pacientui reikalinga bendra atkuriamoji vaistų terapija (įskaitant vitaminus ir ATP preparatus).

Papildomi metodai

Jei konservatyvūs metodai neveiksmingi, pacientui gali būti paskirta ekstrakorporinė dializė.

HFRS: prevencija

Norint išvengti infekcijos, dažnai būnant miške ar kaimo vietovėse pakanka laikytis asmeninės higienos taisyklių. Vandenį iš atvirų šaltinių ir indų prieš geriant reikia užvirinti, gerai nusiplauti rankas, maistą laikyti sandariuose induose. Jokiu būdu neturėtumėte elgtis su graužikais. Po atsitiktinio kontakto rekomenduojama dezinfekuoti drabužius ir odą. Dirbdami dulkėtose patalpose (įskaitant tvartus ir šienainius), turite naudoti respiratorių.

Dieta sergant HFRS ir po pasveikimo

HFRS mityba turėtų būti dalinė. Sergant lengvu ar vidutinio sunkumo liga, pacientams rekomenduojama naudoti lentelę Nr.4 (neribojant valgomosios druskos), o esant sunkioms formoms ir komplikacijų išsivystymui – lentelė Nr.1. Atsižvelgiant į oliguriją ir anuriją, gyvūninės ir augalinės kilmės maistas, kuriame yra daug baltymų ir kalio, turėtų būti pašalintas iš dietos. Priešingai, mėsą ir ankštinius augalus reikia vartoti poliurijos metu! Suvartoto skysčio kiekis neturi viršyti išskiriamo tūrio daugiau kaip 500-700 ml. Reabilitacijos laikotarpis po HFRS apima maistingą dietą, ribojant sūrų, riebų, keptą ir aštrų maistą.

Savybės vaikams

Vaikų HFRS yra ypač sunkus. Terapijos principai nesiskiria nuo suaugusių pacientų gydymo principų.

Savybės nėščioms moterims

Liga kelia didelį pavojų vaisiui. Jei moteris suserga laktacijos metu, kūdikis nedelsiant perkeliamas į dirbtinį maitinimą.