Kai pažeidžiamos kraujagyslės, trombocitai. Kaip trombocitai pagreitina kraujo krešėjimą

Hemostazė kraujagyslių pažeidimo atveju mikrovaskuliacija atliekama dėl vazospazmo, sukibimo, trombocitų agregacijos, trombocitų trombo susidarymo ir vėlesnio fibrino susidarymo.

Vazokonstrikcija yra ne tik neurogeninio pobūdžio (adrenerginiai mechanizmai), bet ir susijusi su hemostatiniais procesais. Taigi iš trombocitų išsiskiriantis serotoninas ir tromboksanas A 2 (TxA 2) turi vazokonstrikcinį poveikį. Atsižvelgiant į tai, kad TxA 2 biologinis pusinės eliminacijos laikas yra trumpas, jo kraujagysles sutraukiantis poveikis gali būti tik vietinis (Laesb O. et al., 1985).

Patekę į pažeistą endotelį ar subendotelines struktūras, trombocitai keičia savo formą (išsiskleidžia), suformuoja ataugas ir sandariai dengia pažeistą paviršių. Po atpalaidavimo reakcijos vyksta trombocitų agregacija iš cirkuliuojančio kraujo ir susidaro laisvos trombocitų masės, kurios uždaro pažeistas mikrokraujagysles ir užtikrina pirminę hemostazę (kliniškai matuojamas kraujavimo trukme). Pirminės hemostazės laikas priklauso ir nuo trombocitų skaičiaus, ir nuo jų funkcinio aktyvumo.

Pradinėje šoko vystymosi stadijoje didėja cirkuliuojančių trombocitų skaičius – persiskirstymas, reaktyvi trombocitozė. Tai ypač aiškiai pasireiškia hemoraginiu ir kardiogeniniu šoku (Lyusov V.A. ir kt., 1976). Trauminio ir septinio šoko atveju trombocitozė paprastai nepastebėta dėl padidėjusio trombocitų vartojimo ar sunaikinimo. Skausmas vaidina tam tikrą vaidmenį trombocitozės mechanizme ir trombocitų funkcinio aktyvumo pokyčius šoko metu (Petrishchev N.N., 1990).

Išsivysčius šokui, cirkuliuojančių trombocitų skaičius mažėja. Trombocitopenijos mechanizme svarbiausios reikšmės turi: intravaskulinė agregacija, trombocitų dalyvavimas trombų formavime ir intravaskulinė koaguliacija kraujas ir trombocitų sunaikinimas. Trombocitopenijos sunkumas trauminio šoko metu priklauso nuo jos sunkumo ir kraujo netekimo tūrio (Deryabin I.I. et al., 1984). Trombocitopenija ypač greitai išsivysto esant septiniam šokui. Tai paaiškinama tuo, kad endotoksinai daro tiesioginį žalingą poveikį trombocitams ir sukelia jų negrįžtamą agregaciją. Verapamilio ir chromolikato skyrimas eksperimentiniams gyvūnams, kurie stabilizuoja trombocitų citoplazminę membraną, sumažina trombocitopenijos sunkumą endotoksininio šoko metu (Shenkman B. Z., Gracheva I. V., 1987). Patogenetinė trombocitopenijos reikšmė yra kraujavimo padidėjimas. Šoko metu dažnai stebimi kraujavimai raudonųjų kraujo kūnelių diapedezės pavidalu, kraujosruvos odoje, gleivinėse ir kt. arba reikšmingas kraujavimas. Jų mechanizmas yra sudėtingas ir kartu su kitais veiksniais (hipokoaguliacija, fibrinolizės aktyvacija) didelę reikšmę padidina mikrovaskulinių kraujagyslių pralaidumą. Įprastai apie 15 % cirkuliuojančių trombocitų išleidžiama angiotrofinei funkcijai – kraujagyslių sienelės tankio ir vientisumo palaikymui. Esant sunkiai trombocitopenijai, atsiranda distrofinių endotelio pokyčių, padidėja pralaidumas, išsivysto eritrocitų diapedezė. Sunki trombocitopenija pirmosiomis valandomis po sužalojimo yra tolesnio daugelio organų disfunkcijos vystymosi pranašas (Openo 8. ir kt., 1999).

Šoko metu pakinta ne tik trombocitų skaičius, bet ir jų funkcinis aktyvumas. Viena iš to apraiškų yra spontaniška intravaskulinė trombocitų agregacija, aprašyta nudegimo, hemoraginio ir trauminio šoko metu (Zyablitsky V.M., Iashvili V.I., 1983; Wagner E.A. ir kt., 1987). Agregacijos induktoriai yra adrenalinas, trombinas, ADP, išsiskiriantys iš pažeistų audinių; Atrodo, kad trombocitų elektrinio potencialo sumažėjimas turi tam tikrą reikšmę (Wagner E. A. ir kt., 1987).

Pradinėje šoko stadijoje trombocitų lipnumas ir agregacinis aktyvumas, nulemtas t ugo, padidėja, o vėlyvoje – mažėja. Šis modelis ypač būdingas kardiogeniniam ir hemoraginiam šokui (Lyusov V. A. ir kt., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. ir kt., 1983). Esant trauminiam ir ypač septiniam šokui, padidėjusio trombocitų aktyvumo fazė yra tokia trumpa, kad klinikoje dažniausiai fiksuojamas jų adhezinių-agregacinių savybių sumažėjimas. Mažas cirkuliuojančių trombocitų agregacijos aktyvumas yra dėl jų atsparumo ugniai dėl ankstesnės hiperfunkcijos (Lomazova Kh. D. ir kt., 1987).

Iš tiesų, sutrikus mikrocirkuliacijai, metabolitų, fiziologiškai aktyvių medžiagų ir endogeninių agregacijos induktorių poveikiui trombocitams, išsivysto išsiskyrimo reakcija ir sumažėja trombocitų jautrumas agregacijos veiksniams. Pagrindiniai intravaskulinės trombocitų aktyvacijos molekuliniai žymenys yra išvardyti žemiau.

Žymeklis Fiziologinis vaidmuo

4 faktoriaus antiheparino faktorius

Beta tromboglobulinas Žindymo tonuso reguliavimas

Trombospondino slopinimo aktyvinimas

plazminogenas, neutralizuojantis heparino antikoaguliantą

ADP trombocitų agregacija

Serotonino vazokonstrikcija, agreguota

trombocitų kiekis

Tromboksanas B 2 (ThB 2) Stabilus metabolitas

TXA 2 sukelia vazokonstrikciją ir trombocitų agregaciją

Bet kurio iš šių žymenų koncentracijos kraujyje padidėjimas patikimai rodo intravaskulinį trombocitų aktyvavimą. Sumažėjusio trombocitų funkcinio aktyvumo šoko metu mechanizme svarbūs ir fibrinogeno skilimo produktai, slopinantys agregaciją ir adheziją.

Trombozės dažnis ir paplitimas, kai pažeidžiama kraujagyslių sienelė, priklauso ne tik nuo trombocitų skaičiaus ir aktyvumo, bet ir nuo hemodinaminių faktorių, pačios kraujagyslės sienelės būklės ir kt.

E. Kraujagyslės sienelės ląstelių elementai sudaro daugybę medžiagų, kurios lemia jo trombogeninį potencialą: audinių tromboplastiną, von Willebrand faktorių, trombocitus aktyvinantį faktorių, TxA 2 ir kt. Kartu su tuo, prostaciklinas, azoto oksidas, proteoglikanai, plazminogeno aktyvatorius, trombomodulinas ir kiti faktoriai, slopinantys trombocitų agregaciją, kraujo krešėjimą, aktyvinantys fibrinolizę (12.2 pav.). Šių medžiagų susidarymas lemia atsparias trombozei kraujagyslių savybes. Atsparumas trombozei yra kraujagyslių sienelės savybė, pasireiškianti ribojant trombų susidarymo procesą iki pažeidimo zonos (Petrishchev N.N., 1994). Fiziologinėmis sąlygomis trombogeninių ir atrombogeninių veiksnių susidarymą, matyt, daugiausia lemia hemodinaminiai veiksniai. Esant patologijai, įskaitant šoką, jų susidarymas ir išsiskyrimas keičiasi veikiant trombinui, citokinams, katecholaminams ir, žinoma, dėl hemodinamikos pokyčių.

Tiesioginiai kraujagyslių sienelių veiksnių, lemiančių jo trombogeniškumą ir atsparumą trombozei šoko metu, aktyvumo tyrimai atliekami retai. Eksperimentinio toksinio-infekcinio šoko metu buvo aprašytas TxA 2 ir P(I 2) biosintezės padidėjimas, o trauminio šoko metu buvo stebimas PC1 2 susidarymo padidėjimas (. uždara traumažiurkių krūtinė ir galūnės) P(I 2 -formuojantis aortos aktyvumas mažėja (Wagner E. A. et al., 1987). ūminis kraujo netekimas(40 % BCC), žiurkės aortos antitrombocitinis aktyvumas šiek tiek sumažėja (Lukyanova T.I. et al., 1983). Akivaizdu, kad šoko metu pasikeičia kraujagyslių prostatos formavimo aktyvumas, pvz

ir kituose patologiniuose procesuose, turi fazinį pobūdį: padidėja RSId biosintezė ir vėliau sumažėja. Vienas iš PCr1 2 biosintezės inhibitorių yra lipidų peroksido radikalai, kurių susidarymas sustiprėja šoko metu (Deryabin I.I. et al., 1984); adrenalinas, kurio lygis šoko metu smarkiai padidėja, taip pat mažina kraujagyslių antiagregacinį aktyvumą. Antioksidanto alfa-tokoferolio įvedimas prieš arba po ekstremalaus poveikio neleido susilpnėti arba atkurti kraujagyslių sienelės antiagresijos aktyvumą (Lukyanova T.I. ir kt., 1983). Šie duomenys įtikinamai patvirtina lipidų peroksido radikalų, kurie yra prostaciklino sintazės inhibitoriai, vaidmenį kraujagyslių tromborezistencijos mažinimo mechanizme šoko metu.

Pacientams, mirusiems nuo šoko, paprastai aptinkama inkstų, plaučių, kepenų, smegenų ir kitų organų mikrokraujagyslių trombozė (Zhdanovas V.S. ir kt., 1983; Zerbina D.D., Lukasevich L.L., 1983; Kanypina). N.F., 1983). Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad trombozė išsivysto jau m Ankstyva stadijašokas. Taigi, hemoraginio šoko metu nėščioms triušiams per pirmąsias 30 minučių organų kraujotakos sistemoje susiformavo mikrotrombai (A. N. Rybalka ir kt., 1987).

Kadangi pagrindinė trombozės patogenezės grandis yra kraujagyslės sienelės pažeidimas, aukščiau pateikti duomenys rodo apibendrintą kraujagyslių pažeidimą esant įvairių tipų šokams. Intravitalinis endotelio pažeidimo nustatymas grindžiamas atitinkamų molekulinių žymenų kraujyje nustatymu: von Willebrand faktoriaus, prostaciklino, trombomodulino, kraujagyslių plazminogeno aktyvatoriaus, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus, adhezijos molekulių, nuluptų endotelio ląstelių ir kt. šie žymenys kraujyje šoko metu patvirtina aktyvacijos ir endotelio pažeidimo faktą.

Nagrinėjami įvairūs endotelio ir kitų kraujagyslių sienelės ląstelių generalizuoto aktyvinimo ir pažeidimo mechanizmai šoko metu. Hipoksijos ir acidozės sąlygomis sumažėja endotelio krūvis ir susidaro sąlygos trombocitų sukibimui. Iš putliųjų ląstelių išsiskiriančios fiziologiškai aktyvios medžiagos, kurių degranuliacija sustiprėja šoko metu, tiesiogiai veikia endotelį (ypač histaminas, serotoninas), didina jo adhezines savybes.

Sergant septiniu šoku, kraujagyslių pažeidimus sukelia endotoksinas ir antigeno-antikūnų kompleksas. Anafilaksinio šoko atveju endotelio pažeidimas taip pat yra susijęs su antigeno ir antikūnų kompleksu. Endotelio mikropažeidimas šoko metu taip pat gali būti susijęs su hiperadrenalinemija.

Labai domina duomenys apie didesnį venų trombozės dažnį įvairių tipųšokas (Ždanovas V.S. ir kt., 1983; Sapožnikova N.A. ir kt., 1983). Matyt, to negalima paaiškinti tik kraujo tėkmės skirtumu venų ir arterijų lovų kraujagyslėse. Taikant lazerio sukeltos trombozės modelį, buvo įrodyta, kad arteriolės turi didesnį atsparumą trombozei ir didesnį trombogeninį potencialą, palyginti su venulėmis (Petrishchev N.N., 1994). Esant tokiam pačiam kraujagyslių sienelės pažeidimo laipsniui, trombocitų trombas arteriolėse susidaro greičiau, tačiau jo dydis yra mažesnis; venų trombozės dažnis yra žymiai didesnis net ir esant minimaliai žalai. Atrodo, kad trombozės atsparumo skirtumas yra pagrindinė priežastis, dėl kurios venulėse, palyginti su arteriolėmis, dažniau susidaro trombozė.

Apsauginė kraujo funkcija yra jo gebėjimas krešėti. Dėl šio proceso vietinis kraujavimas sustoja, kad būtų išlaikytas visavertis funkcionavimas kraujotakos sistema. Taigi kraujagyslių-trombocitų hemostazė užtikrina visišką kraujavimo iš mažo skersmens indų, kurių kraujospūdis žemas, sustabdymą. Tačiau jei pažeidžiamos arterijos ir venos šis mechanizmas nepakanka kraujavimui sustabdyti, nes tai yra pirminė hemostazė, kuri yra pagrindinė formuojant visas hemostazės fazes. Kokie mechanizmai aktyvuojami siekiant pašalinti kraujavimą ir kaip jie reguliuojami?

Pirminės hemostazės vaidmuo kraujo krešėjimo procese

Kraujagyslių sienelės ne tik palaiko nuolatinę hemostazę, bet ir užtikrina skystą kraujo būklę. Vienas iš svarbios sąlygos kraujo išsaugojimas skystoje būsenoje yra endotelio gebėjimas neleisti trombocitams praeiti. Kai pažeidžiamas kraujagyslių vientisumas, suaktyvėja trombocitai, jie didėja ir įgyja papildomų procesų, kad uždarytų pažeidimo vietą.

Trombocitų struktūroje yra didelis skaičius medžiagų, dalyvaujančių stabdant kraujavimą

Pirminė hemostazė susideda iš dviejų pagrindinių komponentų:

• Kraujagyslių. Kraujagyslių pažeidimas sukelia jų spazmą, kuris yra greita pirminė kraujotakos sistemos reakcija. Kraujagyslių spindžio susiaurėjimas atsiranda kaip atsakas į skausmą traumos metu, kurį suteikia antinksčių hormonai. Tačiau dėl spazmo neįmanoma pašalinti kraujavimo, kuris trunka 2–3 minutes.
• Trombocitai. Dinaminės trombocitų transformacijos vyksta keliais etapais, dėl kurių jie sunaikinami toliau įtraukiant veiksnius.

Dėl dviejų pirminės hemostazės komponentų pažeidimo vietoje susidaro laisvas trombocitų kamštis, užkertantis kelią kraujavimui.

Kai susilieja daug trombocitų, susidaro baltas trombas, sutraukiantis pažeisto kraujagyslės žaizdos paviršių.

Jei kraujavimas atsiranda mikrocirkuliacijos srityje, pirminė kraujagyslių ir trombocitų hemostazė gali visiškai sustabdyti kraujo netekimą. Tačiau susidaręs trombocitų kamštis be vėlesnio fibrino susidarymo didesnio skersmens kraujagyslėse gali tik laikinai sustabdyti kraujavimą, tačiau neatmetama galimybė ir vėlesnis jo atsinaujinimas.

Trombocitų funkcijos trombocitų ir kraujagyslių hemostazėje

Trombocitai yra svarbi grandis, užtikrinanti visą kraujavimo šalinimo procesą. Kad pirminė hemostazės grandis visiškai funkcionuotų, kraujyje turi būti struktūriškai nepažeistų ląstelių.

Trombocitų sukibimo procesas sužalojimo vietoje

Kraujo ląstelių vaidmenį hemostazėje lemia jų veikimas kraujyje:

• Angiotrofinis. Užtikrinti normalų funkcinį pajėgumą ir kraujagyslių sienelių pralaidumą.
• Reparacija. Vietose, kur pažeidžiamos mikrokraujagyslės, aktyvuojamas augimo faktorius, skatinantis kolageno skaidulų susidarymą.
• Angiospastinis. Jie palaiko mikrovaskulinį spazmą gamindami veikliąsias medžiagas.
• Koagulomoduliuojantis. Kraujo krešėjimo procesų reguliavimas.
• Sutraukiamas. Susidariusio kraujo krešulio sutankinimas.
• Klijai-agregacija. Ląstelių sukibimas su pažeistų kraujagyslių paviršiumi.

Kraujavimas sulėtėja arba sustabdomas dėl mažo skersmens kraujo krešulio susidarymo, tačiau jis negali grįžti į kraują, todėl kraujagyslė visiškai užsikemša.

Pirminės hemostazės mechanizmas

Pirminės hemostazės mechanizmas yra trombocitų krešulio susidarymas pažeisto indo vietoje. Šis procesas yra būtinas norint sustabdyti kraujavimą ir toliau gydyti pažeistas vietas.

Mechanizmas išskiria šiuos kraujagyslių ir trombocitų hemostazės etapus:

1. Kraujagyslės vidinio pamušalo pažeidimas ir jo spazmas (procesą sukelia refleksinis kraujagyslės spazmas dėl kraujagyslių ląstelių susitraukiančių judesių).
2. Trombocitų sukibimas pažeidimo srityje (veikiant elektrostatinei traukai, trombocitų sukibimas vyksta dalyvaujant konkrečiam baltymui).
3. Trombocitų aktyvavimas ir pasikartojantis vazospazmas (aktyvinimas sukelia trombino susidarymą kraujo ląstelių membranų metabolinių reakcijų metu, iš kurių išsiskiria vazoaktyvūs komponentai, provokuojantys pakartotinį spazmą).
4. Trombocitų agregacija (trombocitai ir kolagenas sulimpa; šį procesą skatina pažeistos kraujagyslės gaminamos medžiagos ir jos spazmą didinantys hormonai).
5. Hemostazinio kamščio susidarymas (dėl kraujo ląstelių sukibimo susidaro laikinas hemostatinis kamštis, dengiantis kraujagyslės defektą, po kurio suaktyvėja antrinė hemostazė, susidarant kraujo krešuliui).

Kraujagyslių-trombocitų ir krešėjimo hemostazės mechanizme kraujo kūnai veikia kaip paviršius, ant kurio susidaro trombas.

Sutrikusi pirminės hemostazės veikla

Daugeliu atvejų patologiją, susijusią su kraujagyslių ir trombocitų hemostazės sutrikimu, sukelia vieno iš receptorių, esančių trombocitų membranos paviršiuje, sintezės pokyčiai.

Dėl sutrikusios trombocitų sukibimo išsivysto įgimtos sumažėjusio kraujo krešumo formos

Dažniausios ligos, susijusios su šios sistemos sutrikimu:

• Bernardo-Soulier sindromas. Paveldima hemoraginė trombocitų distrofija, kai membranoje trūksta receptorių, reikalingų von Willebrand faktoriaus prisitvirtinimui.
• Glanzmann-Negli trombastenija. Trombocitų paviršiuje nėra specialaus baltymo, dėl kurio ląstelės negali kontaktuoti viena su kita, dėl to jos nesuveržia defekto vietos.

Oslerio sindromas

Įgimtą genetinę ligą lydi kraujagyslių sienelės sunaikinimas dėl sumažėjusio kolageno kiekio organizme, dėl kurio sumažėja trombocitų sukibimas. Liga pasireiškia angioektazijos susidarymu odoje ir gleivinėse po mechaninių traumų.

Oslerio ligą lydi kraujavimai, panašūs į hematomą

Makrocitinė trombocitodistrofija

Paveldima patologija, kurią sudaro kraujo plazmos glikoproteino receptų nebuvimas, todėl kraujo ląstelių paviršiai nesąveikauja vienas su kitu. IN klinikinis vaizdas kraujavimas iš Virškinimo traktas, kraujavimas, hematomos susidarymas su nedideliu mechaniniai pažeidimai.

Glanzmanno liga

Genetinis sutrikimas išsivysto trombocitų funkcinio sutrikimo fone. Patologijos priežastis yra fibrinogeno receptorių nebuvimas membranoje.

Klinikinio vaizdo ypatybės:

• Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas, dėl kurio dažnai kraujuoja.
• Kraujavimo laikas žymiai pailgėja.
• Petechijų atsiradimas pažeidimo vietose.

Naujagimiams pirminės hemostazės jungties pažeidimas išsivysto dėl motinos ir vaiko trombocitų antigeno nesuderinamumo arba gimus vaikams iš moters, sergančios sisteminėmis ligomis ir po splenektomijos.

Trombocitų funkcijos įvertinimo metodai

Pirminės hemostazės įvertinimas susideda iš šių dalykų nustatymo: diagnostikos metodai:

• Rankogalių testas. Leidžia nustatyti kraujagyslių trapumo laipsnį. Dozuojant veninio slėgio padidėjimą, dilbio paviršiuje susidaro ne daugiau kaip 10 petechijų.
• Ivey metodas. Leidžia įvertinti kraujo krešėjimo laiką. oda viršutinis trečdalis pradurti dilbiai, normaliai kraujas kreša per 5–8 minutes.
• Duke'o testas. Kraujo krešėjimo greičio nustatymas naudojant ausies spenelio punkciją, paprastai 2-4 minutes.
• Trombocitų agregacija. Pradinės trombų susidarymo stadijos įvertinimas.
• Fotoelektrokolorimetrija naudojant agregometrą. Nustato von Willebrand faktoriaus lygį plazmoje.
• Atsitraukimo laipsnis kraujo krešulys.

Trombocitų savybių ir struktūros tyrimo metodai leidžia išsiaiškinti patologijos pobūdį

Sumažėjęs trombocitų skaičius kraujyje sukelia blogą endotelio funkcionavimą, todėl padidėja kapiliarų trapumas. Lygiagrečiai sutrinka trombocitų sukibimo ir agregacijos funkcija, dėl to pailgėja ir pailgėja kraujavimo laikas, esant kraujagyslių pažeidimui.

Padidėjęs lygis trombocitai ir jų klampumo padidėjimas sukelia trombozę, miokardo infarktą, išemiją ir obliteruojančias galūnių kraujagyslių ligas.

Pagrindinis hemostazės ryšys yra svarbus žingsnis stabdant kraujavimą. Taigi mikrovaskulinių traumų atveju kompensacinis mechanizmas įsijungia pirmosiomis sekundėmis ir tęsiasi tol, kol visiškai nutrūksta kraujo netekimas. Tačiau trombocitų disfunkcija sukelia organizmo disbalansą, kurį atskleidžia įvairios patologinės būklės.

Suaugusieji žino, kas yra kraujo krešuliai ir kodėl jų susidarymas kraujagyslėse yra pavojingas. Bet jei žmogaus organizmas nemokėtų susidaryti kraujo krešulių, žmogus mirtinai nukraujuotų, jei būtų pažeista kraujagyslė. Trombocitai yra atsakingi už kraujo krešulių susidarymą organizme.

Kas yra trombocitai? Tai yra mažiausios kraujo ląstelės. Jie vadinami kraujo trombocitais, nes neturi branduolio. Ką jie reiškia kūnui? Jie daug reiškia, nes trombocitai, be kraujavimo stabdymo, atlieka ir kitas funkcijas.

Norm

Trombocitų atitikimas normai nustatomas bendruoju kraujo tyrimu. Tyrimo metu bus nustatyti trombocitų indeksai. Ką jie reiškia ir kodėl juos reikia žinoti? Trombocitų indeksai yra šie:

• vidutinis tūris (MPV);
• santykinis ląstelių pasiskirstymo plotis pagal tūrį (PDW);
• trombokritas (PCT).

Kiekvienas rodiklis rodo ligą organizme.

Įprastai suaugusio žmogaus kraujyje trombocitų skaičius svyruoja nuo 200-400 tūkstančių kubiniame milimetre kraujo. Kai kurie tyrinėtojai praplečia diapazoną praleisdami žemesnė norma iki 150 tūkst.vnt., o viršūnę pakėlus iki 450 tūkst.

Tačiau trombocitų koncentracija kraujyje dėl įvairių priežasčių leidžiasi žemyn ir aukštyn. Jų kiekis kraujo tyrime gali būti didesnis nei įprastai: 550, 700 ir 900 tūkst. Arba testai gali parodyti jų skaičiaus sumažėjimą.

Jei bendras kraujo tyrimas atskleidžia aukštą trombocitų kiekį, jie kalba apie trombocitozę. Padidintas kiekis trombocitų kiekis kraujyje nėra kažkas, kuo džiaugtis. Šios ląstelės didesniais kiekiais nei būtina gilus pjūvis užtruks kelias sekundes. Taip būna, kai saikingai viskas gerai.

Kodėl didelis trombocitų kiekis kraujyje yra pavojingas?

Trombocitozė pavojinga, nes kelia grėsmę kraujo krešulių susidarymui kraujagyslėse. Trombocitų perteklius gali rodyti patologijų buvimą organizme, ir gana rimtų.

Mokslininkai ištyrė didelį trombocitų kiekį kraujyje ir šio reiškinio priežastis. Jie išskiria du trombocitozės tipus dėl skirtingų priežasčių.

1 tipo trombocitozė

Tai vadinama pirmine trombocitoze. Trombocitai yra padidėję vyresniems nei 60 metų žmonėms. Kituose amžiaus kategorijos Retais atvejais diagnozuojama pirmojo tipo trombocitozė.

Simptomai

Pacientams jie pasireiškia skirtingai.

• Pacientai skundžiasi galvos skausmais.
• Skausmas kojose ir rankose.
• Regėjimas pablogėja.
• Dantenos kraujuoja teka kraujas nuo nosies.
• Esant kraujavimui iš virškinimo trakto, išmatose yra kraujo.
• Bendras silpnumas ir dirglumas.

Priežastys

Yra tik viena priežastis – kaulų čiulpai padidina milžiniškų ląstelių – megakariocitų, kurie yra trombocitų pradinė medžiaga, susidarymą. Daugiau megakariocitų kaulų čiulpuose reiškia daugiau trombocitų kraujyje.

Suaugusiųjų trombocitų gaminasi daugiau dideli dydžiai nei normalių trombocitų. Nepaisant padidėjusio dydžio, jie turi trūkumų. Jie linkę susidaryti kraujo krešuliams nepažeistose kraujagyslėse ir nepakankamai sulimpa, kai reikia sustabdyti kraujavimą. Ką tai reiškia? Tai, kad kraujo krešulių susidarymas kraujagyslėse derinamas su užsitęsusiu kraujavimu dėl kraujagyslių pažeidimo.

Gydymas

Mokslininkai nežino, kodėl kaulų čiulpai pradeda gaminti daugiau megakariocitų, kurie padidina trombocitų gamybą, ir ką daryti, kad jų skaičius normalizuotųsi. Tai reiškia, kad terapija yra skirta ne patologijos priežasties pašalinimui, o pasekmių gydymui.

Kraujo ląstelių perteklius gydomas vaistais. Paskirtas:

• vaistai, mažinantys kraujo krešėjimą (antikoaguliantai);
• vaistai, neleidžiantys trombocitams sulipti (antitrombocitai);
• interferonas, kuris stimuliuoja imuninę sistemą;
• Anagrelidas yra vaistas, kuris slopina trombocitų susidarymą iš megakariocitų.

Kai kuriais atvejais, kai yra tendencija toliau didėti, gydytojai imasi trombocitų ferezės procedūros. Kraujas atskiriamas, kad sumažėtų kraujo ląstelių perteklius.

Reikia atsiminti, kad padidėja kraujo klampumas:

• hormoniniai vaistai;
• kontraceptikai;
• diuretikai;
• rūkymas;
• alkoholio.

Informaciją apie šiuos veiksnius reikia pranešti gydytojui.

Dieta

Jei trombocitų skaičius yra didesnis nei įprastai, tai yra rimta priežastis persvarstyti savo mitybą.

• Visų pirma, reikia atkreipti dėmesį į skysčio kiekį. Jei jo nepakanka, kraujas tirštesnis. Skysčių kiekį galima padidinti geriant arbatą, sultis, vaisius ir uogas.
• Namų maisto „vaistinėje“ turėtų būti produktų, kurie skystina kraują:

1. česnakai;
2. citrinos;
3. alyvuogių aliejus;
4. žuvies riebalai;
5. pomidorų sultys ir pomidorai.

• Esant didelei trombocitų koncentracijai, kad neapnuogintumėte savęs didelė rizika trombų susidarymui, iš dietos neįtraukite maisto produktų, kurie padidina kraujo klampumą:

1. ankštiniai augalai;
2. Riešutai;
3. mango;
4. bananai.

Kraujo plokštelės

Kraujo trombocitai, arba trombocitų, šviežiame žmogaus kraujyje jie atrodo kaip maži, bespalviai, apvalūs ar verpstės formos kūnai. Jie gali agreguotis (agliutinuotis) į mažus arba didelės grupės. Jų skaičius svyruoja nuo 200 iki 400 x 10 9 1 litre kraujo. Kraujo plokštelės yra citoplazmos fragmentai be branduolių, atskirti nuo megakariocitai- milžiniškos ląstelės kaulų čiulpai.

Trombocitai kraujotakoje yra abipus išgaubto disko formos. Jie atskleidžia lengvesnę periferinę dalį - hialomeras ir tamsesnė, grūdėta dalis - granulometras. Trombocitų populiacijoje yra tiek jaunesnių, tiek labiau diferencijuotų ir senstančių formų. Jaunų plokštelių hialomeras yra mėlynos spalvos (bazofilenas), o subrendusiose - rausvos spalvos (oksifilenas). Jaunos trombocitų formos yra didesnės nei senesnės.

Trombocitų plazmolema turi storą glikokalikso sluoksnį ir sudaro invaginacijas su išeinančiais kanalėliais, taip pat padengtais glikokaliksu. Plazmalemoje yra glikoproteinų, kurie veikia kaip paviršiaus receptoriai, dalyvaujantys kraujo trombocitų sukibimo ir agregacijos procesuose (t. y. kraujo krešėjimo ar krešėjimo procesuose).

Trombocituose esantis citoskeletas yra gerai išvystytas ir jį vaizduoja aktino mikrofilamentai ir mikrotubulių pluoštai, esantys žiediškai hialomere ir greta vidinės plazmalemos dalies. Citoskeleto elementai užtikrina trombocitų formos palaikymą ir dalyvauja formuojant jų procesus. Aktino gijos dalyvauja mažinant susidarančių kraujo krešulių tūrį (atraukimą).

Kraujo plokštelėse yra dvi kanalėlių ir kanalėlių sistemos. Pirmasis yra atvira kanalų sistema, susijusi, kaip jau minėta, su plazmalemos invaginacijomis. Per šią sistemą trombocitų granulių turinys išleidžiamas į plazmą ir absorbuojamos medžiagos. Antroji yra vadinamoji tanki vamzdinė sistema, kurią vaizduoja vamzdelių grupės, panašios į lygų endoplazminį tinklą. Tanki kanalėlių sistema yra ciklooksigenazės ir prostaglandinų sintezės vieta. Be to, šie vamzdeliai selektyviai suriša dvivalečius katijonus ir veikia kaip Ca2+ jonų rezervuaras. Minėtos medžiagos yra būtinos kraujo krešėjimo proceso sudedamosios dalys.

Ca 2+ jonų išsiskyrimas iš mėgintuvėlių į citozolį yra būtinas kraujo trombocitų funkcionavimui užtikrinti. Fermentas ciklooksigenazė metabolizuojasi arachidono rūgštis su formavimu iš jo prostaglandinai ir tromboksanas A2, kurie išsiskiria iš plokštelių ir skatina jų agregaciją kraujo krešėjimo metu.

Kai blokuoja ciklooksigenazę (pvz. acetilsalicilo rūgštis) slopinama trombocitų agregacija, kuri naudojama siekiant išvengti kraujo krešulių susidarymo.

Granulometras atskleidė organelius, inkliuzus ir specialias granules. Organelius atstovauja ribosomos, Golgi aparato endoplazminio tinklo elementai, mitochondrijos, lizosomos ir peroksisomos. Yra glikogeno ir feritino intarpų mažų granulių pavidalu.

Specialios granulės sudaro pagrindinę granulomero dalį ir yra trijų tipų.

Pirmasis tipas yra didelės alfa granulės. Juose yra įvairių baltymų ir glikoproteinų, dalyvaujančių kraujo krešėjimo procesuose, augimo faktorių ir lizinių fermentų.

Antrasis granulių tipas – delta granulės, kuriose didelėmis koncentracijomis yra serotonino, susikaupusio iš plazmos ir kitų biogeninių aminų (histamino, adrenalino), Ca2+ jonų, ADP, ATP.

Trečiasis mažų granulių tipas yra lizosomos, turinčios lizosomų fermentų, taip pat mikroperoksisomos, turinčios fermento peroksidazę.

Kai plokštelės aktyvuojamos, granulių turinys išleidžiamas per atvirą kanalų sistemą, sujungtą su plazmalema.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra dalyvavimas krešėjimo procese, arba kraujo krešėjimas – apsauginė organizmo reakcija į žalą ir užkertanti kelią kraujo netekimui. Trombocituose yra apie 12 faktorių, dalyvaujančių kraujo krešėjimui. Pažeidus kraujagyslės sienelę, plokštelės greitai agreguojasi ir prilimpa prie susidariusių fibrino gijų, todėl susidaro kraujo krešulys, uždarantis defektą. Trombo susidarymo procese yra keli etapai, kuriuose dalyvauja daug kraujo komponentų.

Pirmajame etape vyksta trombocitų kaupimasis ir fiziologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas. Antrame etape - tikrasis krešėjimas ir kraujavimo sustabdymas (hemostazė). Pirma, aktyvus tromboplastinas susidaro iš trombocitų (vadinamasis vidinis faktorius) ir iš kraujagyslės audinių (vadinamasis išorinis faktorius). Tada, veikiant tromboplastinui, iš neaktyvaus protrombino susidaro aktyvus trombinas. Be to, veikiant trombinui, susidaro fibrinogenas fibrino. Visoms šioms kraujo krešėjimo fazėms reikalingas Ca2+.

Galiausiai, paskutiniame trečiame etape stebimas kraujo krešulio atsitraukimas, susijęs su aktino gijų susitraukimu trombocitų procesuose ir fibrino gijose.

Taigi morfologiškai pirmajame etape trombocitų sukibimas atsiranda ant pamatinės membranos ir pažeistos kraujagyslių sienelės kolageno skaidulų, dėl kurių susidaro trombocitų procesai ir iš plokštelių per vamzdelių sistemą išeina granulės, kuriose yra tromboplastino. jų paviršius. Jis suaktyvina protrombino pavertimo trombinu reakciją, o pastarasis veikia fibrino susidarymą iš fibrinogeno.

Svarbi funkcija trombocitai yra jų dalyvavimas metabolizme serotonino. Trombocitai yra praktiškai vieninteliai kraujo elementai, kuriuose iš plazmos kaupiasi serotonino atsargos. Serotonino surišimas su trombocitais vyksta naudojant didelės molekulinės masės faktorius kraujo plazmoje ir dvivalečius katijonus, dalyvaujant ATP.

Kraujo krešėjimo proceso metu iš skaidančių trombocitų išsiskiria serotoninas, kuris veikia kraujagyslių pralaidumą ir kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimą.

Trombocitų gyvenimo trukmė yra vidutiniškai 9-10 dienų. Senstančius trombocitus fagocituoja blužnies makrofagai. Padidėjusi destrukcinė blužnies funkcija gali sukelti reikšmingą trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimą (trombocitopeniją). Norint tai ištaisyti, gali tekti pašalinti blužnį (splenektomija).

Kai sumažėja trombocitų skaičius, pavyzdžiui, netekus kraujo, trombopoetinas- veiksnys, skatinantis plokštelių susidarymą iš kaulų čiulpų megakariocitų.

Kai kurie terminai iš praktinės medicinos:

• hemofilija- paveldima liga, kurią sukelia VIII arba IX kraujo krešėjimo faktorių trūkumas; pasireiškia padidėjusio kraujavimo simptomais; paveldima su lytimi susijusiu recesyviniu būdu;
• purpura-- daugybiniai nedideli kraujavimai odoje ir gleivinėse;
• trombocitopeninė purpura -- Dažnas vardas ligų grupės, kurioms būdinga trombocitopenija ir pasireiškianti hemoraginiu sindromu (pvz., Verlhofo liga);

Trombocitopenija- patologinė būklė, kuriai būdingas sumažėjęs trombocitų skaičius kraujyje periferinis kraujas, mažiau nei 150 000 viename mikrolitre. Tai lydi padidėjęs kraujavimas ir uždelstas kraujavimo sustabdymas iš maži laivai. Trombocitopenija gali būti nepriklausoma kraujo liga, taip pat gali būti simptomas įvairios patologijos kiti organai ir sistemos.


Trombocitopenijos, kaip savarankiškos ligos, dažnis skiriasi priklausomai nuo konkrečios patologijos. Yra dvi dažnumo pikas – in ikimokyklinio amžiaus ir po keturiasdešimties metų. Dažniausia yra idiopatinė trombocitopenija ( 60 atvejų 1 milijonui gyventojų). Moterų ir vyrų santykis sergamumo struktūroje yra 3:1. Tarp vaikų dažnis šios ligosšiek tiek mažiau ( 50 atvejų 1 mln).

Įdomūs faktai

• Žmogaus organizmas per dieną pagamina apie 66 000 naujų trombocitų. Maždaug tiek pat sunaikinama.
• Trombocitai atlieka svarbų vaidmenį stabdant kraujavimą iš mažų kraujagyslių, kurių skersmuo iki 100 mikrometrų ( pirminė hemostazė). Kraujavimas iš didelių kraujagyslių sustabdomas dalyvaujant plazmos krešėjimo faktoriams ( antrinė hemostazė).
• Trombocitas, nors ir priklauso ląsteliniams kraujo elementams, iš tikrųjų nėra visavertė ląstelė.
• Klinikinės trombocitopenijos apraiškos atsiranda tik tada, kai trombocitų kiekis sumažėja daugiau nei tris kartus ( mažiau nei 50 000 1 mikrolitre kraujo).

Trombocitų vaidmuo organizme

Trombocitų susidarymas ir funkcija

Megakariocitas yra gana didelė ląstelė, beveik visiškai užpildyta citoplazma ( vidinė aplinka gyva ląstelė) ir turintys ilgus procesus ( iki 120 µm). Brandinimo proceso metu maži šių procesų citoplazmos fragmentai atsiskiria nuo megakariocitų ir patenka į periferinę kraujotaką – tai trombocitai. Kiekvienas megakariocitas gamina nuo 2000 iki 8000 trombocitų.

Megakariocitų augimą ir vystymąsi kontroliuoja specialus baltyminis hormonas – trombopoetinas. Trombopoetinas, susidaręs kepenyse, inkstuose ir griaučių raumenyse, su krauju pernešamas į raudonuosius kaulų čiulpus, kur skatina megakariocitų ir trombocitų susidarymą. Trombocitų skaičiaus padidėjimas, savo ruožtu, sukelia trombopoetino susidarymo slopinimą – taip jų skaičius kraujyje išlaikomas tam tikrame lygyje.

Pagrindinės trombocitų funkcijos yra šios:

• Hemostazė ( sustabdyti kraujavimą). Pažeidus kraujagyslę, iš karto suaktyvėja trombocitai. Dėl to iš jų išsiskiria serotoninas – biologiškai aktyvi medžiaga, sukelianti kraujagyslių spazmą. Be to, aktyvuotų trombocitų paviršiuje susidaro daug procesų, kurių pagalba jie prisijungia prie pažeistos kraujagyslės sienelės ( Sukibimas) ir vienas su kitu ( agregacija). Dėl šių reakcijų susidaro trombocitų kamštis, kuris užkemša kraujagyslės spindį ir sustabdo kraujavimą. Aprašytas procesas trunka 2–4 ​​minutes.
• Kraujagyslių mityba. Kai sunaikinami aktyvuoti trombocitai, išsiskiria augimo faktoriai, kurie pagerina kraujagyslių sienelės mitybą ir prisideda prie jos atsigavimo po sužalojimo proceso.

Trombocitų sunaikinimas

Trombocitopenijos priežastys

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo, yra:

• paveldima trombocitopenija;
• produktyvi trombocitopenija;
• trombocitopenijos sunaikinimas;
• trombocitopenijos vartojimas;
• trombocitopenijos persiskirstymas;
• trombocitopenijos skiedimas.

Paveldima trombocitopenija

Paveldima trombocitopenija apima :

• May-Hegglin anomalija;
• Wiskott-Aldrich sindromas;
• Bernardo-Soulier sindromas;
• įgimta amegakariocitinė trombocitopenija;
• TAR sindromas.

Jam būdingas trombocitų atskyrimo nuo megakariocitų raudonuosiuose kaulų čiulpuose proceso sutrikimas, dėl kurio sumažėja gaminamų milžiniško dydžio trombocitų skaičius. 6-7 mikrometrai). Be to, sergant šia liga yra leukocitų susidarymo sutrikimų, kurie pasireiškia jų struktūros pažeidimu ir leukopenija ( leukocitų skaičiaus sumažėjimas periferiniame kraujyje).

Wiskott-Aldrich sindromas
Paveldima liga, kurią sukelia genetinės mutacijos, dėl to nenormalus, mažas ( mažesnis nei 1 mikrometras skersmens) trombocitai. Dėl sutrikusios struktūros blužnyje įvyksta per didelis jų sunaikinimas, dėl to jų gyvenimo trukmė sutrumpėja iki kelių valandų.

Šiai ligai taip pat būdinga odos egzema ( viršutinių odos sluoksnių uždegimas) ir jautrumą infekcijoms ( dėl imuninės sistemos sutrikimų). Serga tik berniukai, kurių dažnis yra 4–10 atvejų 1 mln.

Bernardo-Soulier sindromas
Paveldima autosominė recesyvinė liga ( pasireiškia vaikui tik tuo atveju, jei jis iš abiejų tėvų paveldėjo sugedusį geną), pasireiškė anksti vaikystė. Būdingas milžino formavimasis ( 6-8 mikrometrai), funkciškai nekompetentingi trombocitai. Jie negali prisitvirtinti prie pažeisto indo sienelės ir bendrauti tarpusavyje ( sutrinka sukibimo ir agregacijos procesai) ir padidėja blužnies sunaikinimas.

Paveldima autosominė recesyvinė liga, pasireiškianti kūdikystėje. Būdinga geno, atsakingo už megakariocitų jautrumą jų augimą ir vystymąsi reguliuojančiam veiksniui, mutacijomis ( trombopoetinas), todėl kaulų čiulpai sutrikdo trombocitų gamybą.

TAR sindromas
Retas paveldima liga (1 atvejis 100 000 gimimų) su autosominiu recesyviniu paveldėjimo tipu, kuriam būdinga įgimta trombocitopenija ir abiejų nebuvimas. spindulys.

Trombocitopenija sergant TAR sindromu išsivysto dėl geno, atsakingo už megakariocitų augimą ir vystymąsi, mutacijos, dėl kurios izoliuotai sumažėja trombocitų skaičius periferiniame kraujyje.

Produktyvi trombocitopenija

Produktyvią trombocitopeniją gali sukelti:

• aplastinė anemija;
• mielodisplazinis sindromas;
• megaloblastinė anemija;
• ūminė leukemija;
• mielofibrozė;
• vėžio metastazės;
• citostatiniai vaistai;
• padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams;
• spinduliuotė;
• piktnaudžiavimas alkoholiu.

Ne visada galima nustatyti ligos priežastį. Tam tikri vaistai gali būti predisponuojantys veiksniai ( chininas, chloramfenikolis), toksinai ( pesticidai, cheminiai tirpikliai), radiacija, žmogaus imunodeficito virusas ( ŽIV).

Mielodisplazinis sindromas
Grupė navikinio pobūdžio ligų, kurioms būdinga sutrikusi kraujodaros funkcija raudonuosiuose kaulų čiulpuose. At šis sindromas Paspartėja kraujodaros ląstelių dauginimasis, tačiau sutrinka jų brendimo procesai. Dėl to susidaro daug funkciškai nesubrendusių kraujo ląstelių ( įskaitant trombocitus). Jie negali atlikti savo funkcijų ir patiria apoptozę ( savęs naikinimo procesas), kuri pasireiškia trombocitopenija, leukopenija ir anemija.

Megaloblastinė anemija
Ši būklė išsivysto, kai organizme trūksta vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties. Trūkstant šių medžiagų, sutrinka DNR formavimosi procesai ( Deoksiribonukleorūgštis), užtikrinantis genetinės informacijos saugojimą ir perdavimą, taip pat ląstelių vystymosi ir funkcionavimo procesus. Šiuo atveju pirmiausia audiniai ir organai, kuriuose vyksta procesai ląstelių dalijimasis ryškiausias ( kraujas, gleivinės).

Ūminė leukemija
Kraujo sistemos naviko liga, kurios metu įvyksta kaulų čiulpų kamieninių ląstelių mutacija ( Paprastai visos kraujo ląstelės vystosi iš kamieninių ląstelių). Dėl to prasideda greitas, nekontroliuojamas šios ląstelės dalijimasis, kai susidaro daug klonų, kurie negali atlikti specifinių funkcijų. Palaipsniui daugėja navikų klonų ir jie išstumia kraujodaros ląsteles iš raudonųjų kaulų čiulpų, o tai pasireiškia pancitopenija ( visų tipų ląstelių – trombocitų, eritrocitų, leukocitų ir limfocitų – periferinio kraujo sumažėjimas).

Šis trombocitopenijos vystymosi mechanizmas būdingas ir kitiems kraujodaros sistemos navikams.

Mielofibrozė
Lėtinės ligos, kuriam būdingas pluoštinio audinio vystymasis kaulų čiulpuose. Vystymosi mechanizmas panašus į naviko procesą – įvyksta kamieninės ląstelės mutacija, dėl kurios didėja pluoštinio audinio formavimasis, kuris palaipsniui pakeičia visą kaulų čiulpų medžiagą.

Išskirtinis mielofibrozės bruožas yra kraujodaros židinių atsiradimas kituose organuose – kepenyse ir blužnyje, o šių organų dydis gerokai padidėja.

Vėžio metastazės
Įvairių lokalizacijų navikinės ligos paskutinėse vystymosi stadijose yra linkusios į metastazes – naviko ląstelės iškyla iš pirminio židinio ir išplinta po visą organizmą, nusėda ir pradeda daugintis beveik visuose organuose ir audiniuose. Tai, remiantis aukščiau aprašytu mechanizmu, gali sukelti kraujodaros ląstelių išstūmimą iš raudonųjų kaulų čiulpų ir pancitopenijos išsivystymą.

Citostatiniai vaistai
Ši grupė vaistai vartojami įvairios kilmės navikams gydyti. Vienas iš atstovų yra metotreksatas. Jo veikimas atsiranda dėl DNR sintezės proceso sutrikimo navikinėse ląstelėse, dėl kurių naviko augimo procesas sulėtėja.

Tokių vaistų nepageidaujamos reakcijos gali būti kraujodaros slopinimas kaulų čiulpuose ir periferinių kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas.

Padidėjęs jautrumas prie įvairių vaistų
Dėl individualių savybių ( dažniausiai dėl genetinio polinkio) kai kuriems žmonėms gali padidėti jautrumas įvairių grupių vaistams. Šie vaistai gali turėti destruktyvų poveikį tiesiogiai kaulų čiulpų megakariocitams, sutrikdydami jų brendimo ir trombocitų susidarymo procesą.

Tokios būklės išsivysto gana retai ir nėra privalomos nepageidaujamos reakcijos vartojant vaistus.

Dažniausiai su trombocitopenija susiję vaistai yra šie:

• antibiotikai ( chloramfenikolis, sulfonamidai);
• diuretikai ( diuretikai) (hidrochlorotiazidas, furosemidas);
• prieštraukuliniai vaistai ( fenobarbitalis);
• antipsichoziniai vaistai ( prochlorperazinas, meprobamatas);
• vaistai nuo skydliaukės ( tiamazolas);
• vaistai nuo diabeto ( glibenklamidas, glipizidas);
• priešuždegiminiai vaistai ( indometacinas).

Piktnaudžiavimas alkoholiu
Etilo alkoholis, kuris yra veiklioji medžiaga dauguma tipų alkoholiniai gėrimai, didelės koncentracijos gali turėti slopinamąjį poveikį kraujodaros procesams raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Tuo pačiu metu kraujyje sumažėja trombocitų, taip pat kitų tipų ląstelių ( eritrocitai, leukocitai).

Dažniausiai ši būklė išsivysto vartojant daug alkoholio, kai yra didelė alkoholio koncentracija etilo alkoholis ilgą laiką veikia kaulų čiulpus. Atsiradusi trombocitopenija, kaip taisyklė, yra laikina ir išnyksta praėjus kelioms dienoms po alkoholio vartojimo nutraukimo, tačiau dažnai vartojant ilgi išgertuvių priepuoliai Kaulų čiulpuose gali išsivystyti negrįžtami pokyčiai.

Trombocitopenijos sunaikinimas

Padidėjęs trombocitų sunaikinimas gali atsirasti dėl:

• idiopatinė trombocitopeninė purpura;
• naujagimių trombocitopenija;
• trombocitopenija po transfuzijos;
• Evanso-Fišerio sindromas;
• vartojant tam tikrus vaistus ( vaistų trombocitopenija);
• kai kurie virusinės ligos (virusinė trombocitopenija).

Veiksniai, provokuojantys ITP vystymąsi, gali būti:

• virusinės ir bakterinės infekcijos;
• profilaktiniai skiepai;
• kai kurie vaistai ( furosemidas, indometacinas);
• per didelė insoliacija;

Ant trombocitų paviršiaus ( kaip ir bet kurios kūno ląstelės paviršiuje) yra tam tikri molekuliniai kompleksai, vadinami antigenais. Kai į organizmą patenka svetimas antigenas, imuninė sistema gamina specifinius antikūnus. Jie sąveikauja su antigenu, todėl ląstelė, kurios paviršiuje ji yra, sunaikinama.

Esant autoimuninei trombocitopenijai, blužnis pradeda gaminti antikūnus prieš savo trombocitų antigenus. Antikūnai prisitvirtina prie trombocitų membranos ir juos „pažymi“, todėl trombocitai sulaikomi ir sunaikinami, kai jie praeina per blužnį ( mažesniais kiekiais sunaikinimas vyksta kepenyse ir limfmazgiuose). Taigi trombocitų gyvenimo trukmė sutrumpėja iki kelių valandų.

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas padidina trombopoetino gamybą kepenyse, o tai padidina megakariocitų brendimo greitį ir trombocitų susidarymą raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Tačiau kai tolimesnis vystymas sergant ligomis, išsenka kompensacinės kaulų čiulpų galimybės, išsivysto trombocitopenija.

Kartais, jei nėščia moteris serga autoimunine trombocitopenija, jos trombocitų antikūnai gali prasiskverbti pro placentos barjerą ir sunaikinti normalius vaisiaus trombocitus.

Ši būklė išsivysto, kai kūdikio trombocitų paviršiuje yra antigenų, kurių nėra motinos trombocituose. Šiuo atveju antikūnai ( G klasės imunoglobulinai, galintys prasiskverbti pro placentos barjerą), gaminamas motinos organizme, patenka į kūdikio kraują ir sukelia jo trombocitų sunaikinimą.

Motinos antikūnai gali sunaikinti vaisiaus trombocitus 20 nėštumo savaitę, todėl vaikui jau gimus gali pasireikšti sunkios trombocitopenijos apraiškos.

Ši būklė išsivysto po kraujo ar trombocitų perpylimo ir pasižymi dideliu trombocitų sunaikinimu blužnyje. Vystymosi mechanizmas yra susijęs su svetimų trombocitų perpylimu pacientui, prieš kurį pradeda gamintis antikūnai. Antikūnams pasigaminti ir patekti į kraują reikia tam tikro laiko, todėl trombocitų sumažėjimas stebimas praėjus 7–8 dienoms po kraujo perpylimo.

Evanso-Fišerio sindromas
Šis sindromas išsivysto sergant tam tikromis sisteminėmis ligomis ( sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas, reumatoidinis artritas) arba nesant polinkio į ligas santykinės gerovės fone ( idiopatinė forma). Jai būdingas antikūnų susidarymas prieš normalius raudonuosius kraujo kūnelius ir organizmo trombocitus, dėl kurių blužnyje, kepenyse ir kaulų čiulpuose sunaikinamos antikūnais „pažymėtos“ ląstelės.

Vaistų sukeltos trombocitopenijos
Kai kurie vaistai turi galimybę prisijungti prie antigenų, esančių kraujo ląstelių paviršiuje, įskaitant trombocitų antigenus. Dėl to gali būti gaminami antikūnai prieš susidariusį kompleksą, dėl kurio blužnyje sunaikinami trombocitai.

Virusinės trombocitopenijos
Virusai, patekę į žmogaus kūną, prasiskverbia į įvairios ląstelės ir jose intensyviai dauginasi.

Viruso vystymuisi gyvoje ląstelėje būdinga:

• viruso antigenų atsiradimas ant ląstelės paviršiaus;
• savo ląstelių antigenų pokyčiai veikiant virusui.

Trombocitopenijos vystymąsi gali išprovokuoti:

• raudonukės virusas;
• virusas vėjaraupiai (vėjaraupiai);
• tymų virusas;
• gripo virusas.

Trombocitopenijos vartojimas

Reaguojant į padidėjusį trombocitų suvartojimą, trombocitų gamyba didėja. Jei trombocitų aktyvacijos priežastis nepašalinama, išsivystant trombocitopenijai, raudonųjų kaulų čiulpų kompensacinės galimybės išsenka.

Trombocitų aktyvavimą kraujagyslių lovoje gali išprovokuoti:

• diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas;
• trombozinė trombocitopeninė purpura;
• hemolizinis-ureminis sindromas.

Šio sindromo trombocitų aktyvacija atsiranda dėl gausaus krešėjimo faktorių išsiskyrimo iš pažeistų audinių. Dėl to kraujagyslėje susidaro daug kraujo krešulių, kurie užkemša smulkių kraujagyslių spindžius, sutrikdo smegenų, kepenų, inkstų ir kitų organų aprūpinimą krauju.

Dėl kraujo tiekimo į visus vidaus organus sutrikimo suaktyvėja antikoaguliantų sistema, skirta sunaikinti kraujo krešulius ir atkurti kraujotaką. Dėl to dėl trombocitų ir kitų krešėjimo faktorių išsekimo kraujas visiškai praranda gebėjimą krešėti. Yra masinių išorinių ir vidinis kraujavimas kuri dažnai baigiasi mirtimi.

DIC sindromą gali sukelti:

• masinis audinių sunaikinimas ( nudegimams, traumoms, operacijoms, nesuderinamo kraujo perpylimui);
• sunkios infekcijos;
• didelių navikų sunaikinimas;
• chemoterapija gydant navikus;
• bet kokios etiologijos šokas;
• organų transplantacija.

Hemolizinis-ureminis sindromas ( GUS)
Liga, kuria dažniausiai serga vaikai ir kurią daugiausia sukelia žarnyno infekcijos ( dizenterija, escherichiozė). Taip pat yra neinfekcinių ligos priežasčių ( kai kurie vaistai, paveldimas polinkis, sisteminės ligos).

Su HUS, kurį sukelia infekcija, į kraują patenka bakterijų toksinai, pažeidžiantys kraujagyslių endotelį, o tai lydi trombocitų aktyvacija, jų prisitvirtinimas prie pažeistų vietų, vėliau susidaro mikrotrombai ir sutrinka vidaus organų mikrocirkuliacija.

Trombocitopenijos persiskirstymas

Kai kurios ligos gali sukelti splenomegaliją ( blužnies padidėjimas), dėl to jame gali sulaikyti iki 90% visų organizme esančių trombocitų. Kadangi reguliavimo sistemų kontrolė viso trombocitų organizme, o ne jų koncentracijos cirkuliuojančiame kraujyje, trombocitų susilaikymas išsiplėtusioje blužnyje nesukelia kompensacinio jų gamybos padidėjimo.

Splenomegaliją gali sukelti:

• kepenų cirozė;
• infekcijos ( hepatitas, tuberkuliozė, maliarija);
• sisteminė raudonoji vilkligė;
• kraujo sistemos navikai ( leukemija, limfoma);

Su hemangioma gali išsivystyti persiskirstymo trombocitopenija - gerybinis navikas susidedantis iš kraujagyslių ląstelių. Moksliškai įrodyta, kad tokiuose navikuose vyksta trombocitų sekvestracija ( atidėti ir išjungti juos iš apyvartos su galimu vėlesniu sunaikinimu). Šį faktą patvirtina trombocitopenijos išnykimas po chirurginio hemangiomos pašalinimo.

Trombocitopenijos skiedimas

Trombocitopenijos simptomai

Pavojinga yra tai, kad net ir esant mažesnei trombocitų koncentracijai, žmogus nepatiria reikšmingo bendros būklės pablogėjimo ir jaučiasi patogiai, nepaisant rizikos susirgti. pavojinga gyvybei valstijos ( sunki anemija, smegenų kraujavimas).


Visų trombocitopenijos simptomų atsiradimo mechanizmas yra vienodas - sumažėjus trombocitų koncentracijai, sutrinka mažų kraujagyslių sienelių mityba ( daugiausia kapiliarų) ir padidėjęs jų trapumas. Dėl to spontaniškai arba po poveikio fizinis veiksnys Esant minimaliam intensyvumui, sutrinka kapiliarų vientisumas ir atsiranda kraujavimas.

Kadangi trombocitų skaičius sumažėja, pažeistose kraujagyslėse nesusidaro trombocitų kamštis, dėl kurio masinis kraujo išsiskyrimas iš kraujotakos į aplinkinius audinius.

Trombocitopenijos simptomai yra šie:

• Kraujavimas į odą ir gleivines ( purpura). Jie atrodo kaip mažos raudonos dėmės, ypač ryškios drabužių suspaudimo ir trinties vietose ir susidaro dėl kraujo permirkimo odai ir gleivinėms. Dėmės neskausmingos, neišsikiša virš odos paviršiaus ir neišnyksta spaudžiant. Gali būti stebimi kaip pavieniai konkretūs kraujavimai ( petechijos) ir didelio dydžio ( echimozės – daugiau nei 3 mm skersmens, mėlynės – kelių centimetrų skersmens). Tuo pačiu metu gali būti pastebėtos įvairių spalvų mėlynės - raudonos ir mėlynos ( anksčiau) arba žalsvai ir geltonai ( vėliau).
• Dažnas kraujavimas iš nosies. Nosies gleivinė yra gausiai aprūpinta krauju, joje yra daug kapiliarų. Jų padidėjęs trapumas, atsirandantis dėl trombocitų koncentracijos sumažėjimo, sukelia gausų kraujavimą iš nosies. provokuoti nosies kraujavimas gal čiaudėti, peršalimo, mikrotrauma ( kai renkasi nosį), pataikė svetimas kūnas. Ištekantis kraujas yra ryškiai raudonas. Kraujavimo trukmė gali viršyti keliasdešimt minučių, todėl žmogus netenka iki kelių šimtų mililitrų kraujo.
• Kraujuoja dantenos. Daugeliui žmonių, valydami dantis, gali šiek tiek kraujuoti dantenos. Sergant trombocitopenija, šis reiškinys ypač ryškus, kraujavimas išsivysto dideliame dantenų paviršiuje ir tęsiasi ilgą laiką.
• Kraujavimas iš virškinimo trakto. Jie atsiranda dėl padidėjusio virškinamojo trakto sistemos gleivinės kraujagyslių trapumo, taip pat kai ją sužeidžia grubus, kietas maistas. Dėl to su išmatomis gali išsiskirti kraujas ( melena), parausta arba atsiranda vėmimas ( hematemezė), kuris labiau būdingas kraujavimui iš skrandžio gleivinės. Kraujo netekimas kartais siekia šimtus mililitrų kraujo, o tai gali kelti grėsmę žmogaus gyvybei.
• Kraujo atsiradimas šlapime ( hematurija). Šis reiškinys gali būti stebimas esant kraujavimams šlapimo pūslės gleivinėse ir šlapimo takų. Tuo pačiu metu, priklausomai nuo kraujo netekimo kiekio, šlapimas gali įgauti ryškiai raudoną spalvą ( grubi hematurija), arba kraujo buvimas šlapime bus nustatytas tik mikroskopiniu tyrimu ( mikrohematurija).
• Ilgos, gausios menstruacijos.Įprastomis sąlygomis menstruacinis kraujavimas trunka apie 3–5 dienas. Bendras išskyrų tūris per šį laikotarpį neviršija 150 ml, įskaitant slegiantį endometriumo sluoksnį. Prarandamo kraujo kiekis neviršija 50–80 ml. Sergant trombocitopenija, pastebimas gausus kraujavimas ( daugiau nei 150 ml) menstruacijų metu ( hipermenorėja), taip pat kitomis dienomis mėnesinių ciklas.
• Užsitęsęs kraujavimasšalinant dantis. Dantų ištraukimas yra susijęs su dantų arterijos plyšimu ir dantenų kapiliarų pažeidimu. Įprastomis sąlygomis per 5–20 minučių vieta, kurioje anksčiau buvo dantis ( alveolinis žandikaulio procesas), prisipildo kraujo krešulio ir kraujavimas sustoja. Sumažėjus trombocitų skaičiui kraujyje, sutrinka šio krešulio susidarymo procesas, kraujavimas iš pažeistų kapiliarų nesiliauja ir gali tęstis ilgai.

Trombocitopenijos priežasčių diagnostika

Diagnozuojant trombocitopeniją ir jos priežastis, naudojami šie:

• Bendra kraujo analizė ( UAC). Leidžia nustatyti kiekybinę kraujo sudėtį, taip pat ištirti atskirų ląstelių formą ir dydį.
• anot kunigaikščio). Leidžia įvertinti funkcinė būklė trombocitų ir jų sukeliamo kraujo krešėjimo.
• Kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Matuojamas laikas, per kurį iš venos paimtas kraujas pradeda formuotis krešuliams ( kraujas pradės krešėti). Šis metodas leidžia nustatyti antrinės hemostazės sutrikimus, kurie gali lydėti kai kurių ligų trombocitopeniją.
• Raudonųjų kaulų čiulpų punkcija. Metodo esmė – pradurti tam tikrus kūno kaulus ( krūtinkaulis) specialia sterilia adata ir paimant 10 - 20 ml kaulų čiulpų medžiagos. Iš gautos medžiagos paruošiami tepinėliai ir tiriami mikroskopu. Šis metodas suteikia informaciją apie hematopoezės būklę, taip pat kiekybinius ar kokybinius kraujodaros ląstelių pokyčius.
• Antikūnų nustatymas kraujyje. Itin tikslus metodas, leidžiantis nustatyti, ar yra antikūnų prieš trombocitus, taip pat prieš kitas organizmo ląsteles, virusus ar vaistus.
• Genetiniai tyrimai. Atliekama, jei įtariama paveldima trombocitopenija. Leidžia nustatyti paciento tėvų ir artimiausių giminaičių genų mutacijas.
• Ultragarsas. Vidaus organų sandaros ir tankio tyrimo metodas, naudojant garso bangų atspindžio iš įvairaus tankio audinių reiškinį. Leidžia nustatyti blužnies, kepenų dydį ir įtariamus įvairių organų navikus.
• Magnetinio rezonanso tomografija ( MRT). Šiuolaikinis didelio tikslumo metodas, leidžiantis gauti sluoksnį po sluoksnio vidaus organų ir kraujagyslių struktūros vaizdą.

Trombocitopenijos diagnozė

IN laboratorinė diagnostika Trombocitopenija yra naudojama:

• bendra kraujo analizė;
• kraujavimo laiko nustatymas ( Duke'o testas).

Kraujo mėginiai analizei atliekami ryte, tuščiu skrandžiu. Oda piršto delniniame paviršiuje ( dažniausiai bevardis) apdorojami suvilgyta vata alkoholio tirpalas, po to jie pradurti vienkartiniu lancetu ( ploni ir aštrūs dvipusiai peiliukai) iki 2–4 milimetrų gylio. Pašalinamas pirmasis pasirodęs kraujo lašas medvilninis tamponas. Tada sterilia pipete paimamas kraujas analizei ( paprastai 1-3 mililitrų).

Kraujas tiriamas specialus prietaisas– hematologinis analizatorius, greitai ir tiksliai apskaičiuojantis visų kraujo ląstelių kiekybinę sudėtį. Gauti duomenys leidžia nustatyti trombocitų skaičiaus sumažėjimą, taip pat gali rodyti kiekybinius kitų kraujo ląstelių pokyčius, kurie padeda diagnozuoti ligos priežastį.

Kitas būdas – tirti kraujo tepinėlį mikroskopu, kuris leidžia suskaičiuoti kraujo kūnelių skaičių, taip pat vizualiai įvertinti jų dydį ir struktūrą.

Kraujavimo laiko nustatymas ( Duke'o testas)
Šis metodas leidžia vizualiai įvertinti kraujavimo iš mažų kraujagyslių sustabdymo greitį ( kapiliarai), kuris apibūdina hemostazinį ( hemostazinis) trombocitų funkcija.

Metodo esmė tokia: antgalio oda praduriama vienkartiniu lancetu arba adata iš švirkšto. bevardis pirštas iki 3 - 4 milimetrų gylio ir įjunkite chronometrą. Vėliau kas 10 sekundžių pašalinkite susidariusį kraujo lašą sterilia servetėle, neliesdami odos injekcijos vietoje.

Paprastai kraujavimas turėtų sustoti per 2–4 minutes. Padidėjęs kraujavimo laikas rodo trombocitų skaičiaus sumažėjimą arba jų funkcinį nepakankamumą ir reikalauja papildomų tyrimų.

Paveldimų trombocitopenijų diagnozė

Diagnostikos kriterijai paveldimos trombocitopenijos

Produktyvios trombocitopenijos diagnozė

Produktyvios trombocitopenijos diagnostikos kriterijai

Trombocitopenijos sunaikinimo diagnozė

Trombocitopenijos sunaikinimo diagnostikos kriterijai

Vartojimo trombocitopenijos diagnozė

Taigi, vystantis DIC sindromui, kai yra padidėjęs trombocitų aktyvavimas kraujagyslių lovoje, jų skaičius bendrame kraujo tyrime gali būti normalus ar net padidėti. Vėlesnėse stadijose, išsenkus organizmo krešėjimo sistemai, kraujyje galima nustatyti trombocitopeniją ir kitus kraujo krešėjimo sutrikimus.

Vartojimo trombocitopenijos diagnostikos kriterijai

Trombocitopenijos persiskirstymo diagnozė

Diagnostiniai trombocitopenijos persiskirstymo kriterijai yra šie:

• Ultragarsas. Leidžia nustatyti tikslų išsiplėtusios blužnies dydį. Taip pat gali būti nustatytas kepenų dydžio padidėjimas ir struktūros pokyčiai ( su ciroze).
• UAC pokyčiai. Kraujyje stebima įvairaus intensyvumo trombocitopenija. Mikroskopinis kraujo tepinėlio tyrimas atskleidžia normalų arba šiek tiek sumažėjusį trombocitų dydį. Ilgai sergant gali pasireikšti anemija, leukopenija, net pancitopenija ( dėl visų tipų kraujo ląstelių sunaikinimo blužnyje).
• Antikūnų nustatymas kraujyje. Antikūnai prieš įvairias bakterijas, antinukleariniai antikūnai ( su sistemine raudonąja vilklige).
• Kaulų čiulpų punkcija. Ligos pradžioje kaulų čiulpų pakitimų nepastebima. Jei masinio trombocitų naikinimo procesas prasideda blužnyje, tada kaulų čiulpuose padidėja megakariocitų ir kitų kraujodaros ląstelių susidarymas.

Trombocitopenijos praskiedimo diagnozė

Laboratoriniai tyrimai apima:

• Bendra kraujo analizė. Nustatyta trombocitopenija, galima anemija ( su raudonųjų kraujo kūnelių praradimu ir nepakankamu papildymu).
• Mikroskopinis kraujo tepinėlio tyrimas. Aptinkami pavieniai normalaus dydžio ir formos trombocitai, esantys gana dideliu atstumu vienas nuo kito.

Trombocitopenijos gydymas

Koks yra pacientų, sergančių trombocitopenija, būklės sunkumas?

Trombocitopenija gali būti:

• Lengvas sunkumas. Trombocitų koncentracija viename mikrolitre kraujo yra nuo 50 iki 150 tūkst. Tokio kiekio pakanka išlaikyti normalios būklės kapiliarų sieneles ir neleidžia išbėgti kraujui kraujagyslių lova. Esant lengvai trombocitopenijai, kraujavimas nesivysto. Gydymas vaistais paprastai nereikalingas. Rekomenduojama išlaukti ir pamatyti trombocitų skaičiaus sumažėjimo priežastį.
• Vidutinio sunkumo. Viename mikrolitre kraujo trombocitų koncentracija yra nuo 20 iki 50 tūkst. Gali atsirasti kraujavimų burnos gleivinėje, padidėti kraujavimas iš dantenų, padidėti kraujavimas iš nosies. Su mėlynėmis ir traumomis odoje gali susidaryti dideli kraujavimai, kurie neatitinka žalos dydžio. Gydymas vaistais rekomenduojamas tik tuo atveju, jei yra veiksnių, didinančių kraujavimo riziką ( virškinimo trakto opos, profesinė veikla ar sportas, susiję su dažnomis traumomis).
• Sunkus laipsnis. Trombocitų koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 20 tūkstančių mikrolitre. Būdingi spontaniški, gausūs kraujavimai odoje, burnos gleivinėje, dažnas ir gausus kraujavimas iš nosies ir kitos hemoraginio sindromo apraiškos. Bendra būklė, kaip taisyklė, neatitinka laboratorinių duomenų sunkumo – pacientai jaučiasi patogiai ir skundžiasi tik kosmetiniu defektu dėl odos kraujavimo.

Ar trombocitopenijai gydyti būtina hospitalizuoti?

Dėl trombocitopenijos vidutinio laipsnio sunkumas be ryškių hemoraginio sindromo apraiškų, skiriamas gydymas namuose. Pacientai informuojami apie jų ligos pobūdį, kraujavimo dėl traumos riziką ir galimos pasekmės. Jiems patariama gydymo laikotarpiu apriboti aktyvų gyvenimo būdą ir vartoti visus hematologo paskirtus vaistus.

Privalomas hospitalizavimas yra būtinas visiems pacientams, kurių trombocitų kiekis yra mažesnis nei 20 000 viename mikrolitre kraujo, nes tai yra pavojinga gyvybei būklė ir reikalauja neatidėliotino gydymo, nuolat prižiūrint medicinos personalui.

Visi pacientai, kuriems yra sunkus kraujavimas veide, burnos gleivinėje ar gausus kraujavimas iš nosies, nepriklausomai nuo trombocitų kiekio kraujyje, turi būti hospitalizuoti. Šių simptomų sunkumas rodo nepalankią ligos eigą ir galimą smegenų kraujavimą.

Gydymas vaistais

Narkotikų gydymo tikslai yra šie:

• hemoraginio sindromo pašalinimas;
• pašalinti tiesioginę trombocitopenijos priežastį;
• trombocitopeniją sukeliančios ligos gydymas.

Vaistai, vartojami trombocitopenijai gydyti

Nemedikamentinis gydymas

Papildomi trombocitopenijos gydymo būdai yra:

• Transfuzijos terapija.Šis metodas apima paciento perpylimą davė kraujo plazma ar trombocitai ( priklausomai nuo esamų kraujo ląstelinės sudėties sutrikimų). Šią procedūrą gali lydėti daugybė pavojingų šalutinių poveikių ( nuo infekcijos iki mirtino anafilaksinio šoko), todėl jis skiriamas tik gyvybei pavojingomis situacijomis ( DIC sindromas, smegenų kraujavimo rizika). Kraujo perpylimas atliekamas tik ligoninėje, nuolat prižiūrint gydytojui.
• Splenektomija. Kadangi blužnis yra pagrindinis imuninės trombocitopenijos antikūnų šaltinis, taip pat pagrindinė trombocitų naikinimo vieta sergant įvairiomis ligomis, jos chirurginis pašalinimas gali būti radikalus gydymo metodas ( splenektomija). Operacijos indikacijos yra neveiksmingumas vaistų terapija mažiausiai vienerius metus arba trombocitopenijos recidyvas nutraukus vaistų vartojimą. Daugeliui pacientų po splenektomijos normalizuojasi trombocitų kiekis kraujyje ir išnyksta klinikinės ligos apraiškos.
• Kaulų čiulpų transplantacija. Yra veiksmingas gydymo metodas įvairios ligos kartu su trombocitų gamybos sumažėjimu kaulų čiulpuose. Pacientui buvo paskirta anksčiau didelėmis dozėmis citostatikai ( priešnavikiniai vaistai ) ir vaistus, kurie slopina Imuninė sistema. Šios terapijos tikslas yra užkirsti kelią imuninės reakcijos atsiradimui, reaguojant į donoro kaulų čiulpų įvedimą, taip pat visišką naviko ląstelių sunaikinimą hemoblastozėse ( hematopoetinės sistemos navikai).

Mityba trombocitopenijai gydyti

Mityba turi būti visavertė ir subalansuota, joje turi būti pakankamai baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų ir mineralų.

Maistas, kurį valgote, turi būti gerai apdorotas ( sutraiškytas), kad nepažeistumėte burnos ertmės gleivinės ir virškinimo trakto sistemos. Nerekomenduojama valgyti grubaus, kieto maisto, ypač ligos paūmėjimo laikotarpiais, nes tai gali sukelti vystymąsi. kraujavimas iš virškinimo trakto. Taip pat turėtumėte susilaikyti nuo šaltų ir karštų gėrimų bei maisto produktų.

Visiškai reikėtų vengti alkoholio, nes jis tiesiogiai slopina raudonuosius kaulų čiulpus.

Trombocitopenijos pasekmės

Sunkiausios trombocitopenijos komplikacijos yra:

• Tinklainės kraujavimas. Tai viena pavojingiausių trombocitopenijos apraiškų, kuriai būdingas tinklainės prisotinimas krauju, išsiskiriančiu iš pažeistų kapiliarų. Pirmasis tinklainės kraujavimo požymis yra regėjimo aštrumo sumažėjimas, po kurio gali atsirasti dėmės pojūtis akyje. Ši sąlyga reikalauja skubios kvalifikacijos Medicininė priežiūra, nes tai gali sukelti visišką ir negrįžtamą regėjimo praradimą.
• Smegenų kraujavimas. Tai gana reta, bet pati pavojingiausia trombocitopenijos apraiška. Tai gali atsirasti spontaniškai arba su galvos traumomis. Paprastai prieš šios būklės atsiradimą atsiranda kiti ligos simptomai ( kraujavimai burnos gleivinėje ir veido odoje, kraujavimas iš nosies). Apraiškos priklauso nuo kraujavimo vietos ir išsiliejusio kraujo tūrio. Prognozė prasta – maždaug ketvirtadalis atvejų yra mirtini.
• Posthemoraginė anemija. Dažniausiai vystosi esant stipriam kraujavimui virškinimo trakto sistema. Ne visada įmanoma juos diagnozuoti iš karto, o dėl padidėjusio kapiliarų trapumo ir sumažėjusio trombocitų skaičiaus kraujavimas gali tęstis kelias valandas ir dažnai kartotis ( kartojasi). Kliniškai anemija pasireiškia odos blyškumu, bendru silpnumu, galvos svaigimu, netekus daugiau nei 2 litrų kraujo, gali ištikti mirtis.

• ligos sunkumas ir trukmė;
• gydymo tinkamumas ir savalaikiškumas;
• komplikacijų buvimas,
• pagrindinė liga, sukelianti trombocitopeniją.