Būgno lazdelės simptomas. Pirštai – blauzdos kaip simptomas

21-7 PAMOKA BŪGNIŲ POŽYMIAI Būgninių lazdelių (Hipokrato pirštų) simptomas yra plaštakų pirštų, rečiau kojų pirštų, galinių falangų kolbos formos sustorėjimas, sergant lėtinėmis širdies, plaučių ir kepenų ligomis. būdinga nagų plokštelių deformacija laikrodžių akinių pavidalu. Audinys tarp nago ir apatinio kaulo tampa purus, todėl nago plokštelė jaučiasi judri, kai spaudžiamas nago pagrindas. Šis sustorėjimas lydi įvairias ligas ir dažnai būna prieš konkretesnius ligos simptomus. Ypač svarbu prisiminti šio simptomo ryšį su plaučių vėžiu. Būgno lazdelių simptomas nėra savarankiška liga, o gana informatyvus kitų ligų požymis, patologiniai procesai ir iš pradžių nepastebimai, nes nesukelia skausmo. Galinių pirštakaulių sustorėjimas gali išsivystyti per daugelį metų, o sergant kai kuriomis ligomis – per kelis mėnesius (plaučių abscesas). PRIEŽASTYS Viena iš pagrindinių blauzdos simptomo atsiradimo priežasčių yra kraujo nutekėjimas iš dešinės į kairę – veninio kraujo patekimas į arterijų guolį, apeinant plaučius ar juose esančias vėdinamas vietas, dėl ko sumažėja deguonies kiekis. kiekis kraujyje, hipoksemijos, hipoksijos išsivystymas ir galiausiai pirštų nagų falangų kraujagyslių išsiplėtimas. Kraujo išsiskyrimą lydi P(A-a)O2 padidėjimas – alveolinis-arterinis deguonies dalinio slėgio skirtumas. Dalinis deguonies slėgis arterinio kraujo(PaO2) nepadidėja įkvėpus 100% deguonies (O2). Kraujo išleidimas iš dešinės į kairę gali būti intrakardinis ir intrapulmoninis. Intrakardinis kraujo šuntavimas iš dešinės į kairę – tiesioginis kraujo patekimas iš dešinės širdies dalių į kairę, būdingiausias įgimtoms cianotinėms širdies ydoms (prieširdžių pertvaros defektui, tarpskilvelinė pertvara, Fallot tetralogija) ir infekcinis endokarditas. Intrapulmoninis kraujo šuntavimas iš dešinės į kairę - dažniausiai atsiranda sergant ligomis, kurias lydi sutrikusi ventiliacija esant normaliai alveolių perfuzijai. Taip yra dėl dauginės išsklaidytos mikroatelektazės – plaučių alveolių kolapso dėl plaučių suspaudimo, bronchų vamzdelio užsikimšimo (pavyzdžiui, gleivių, naviko), taip pat dėl ​​plaučių kapiliarų obstrukcijos ir okliuzijos (sumažėjusio praeinamumo). . Intrapulmoninis kraujo manevravimas iš dešinės į kairę vyksta ilgalaikių plaučių ligų fone: bronchų plaučių vėžys, bronchektazė, pleuros empiema, plaučių abscesas, alveolitas. Rečiau vyksta intrapulmoninis kraujo šuntavimas arterioveninės fistulės. Jie gali būti įgimti (pvz., paveldima hemoraginė telangiektazija) arba įgyti ir gali atsirasti bet kuriame organe, nors dažniausiai randami plaučiuose. BŪGNO LAZDŲ SIMTOMO ATSpindys 76a pav., 31 metų vyras. Paveldima hemoraginė telangiektazija, periodinis kraujavimas iš nosies, blauzdos simptomas pradinėje ligos stadijoje. 76b pav., vyras, cianozinė širdies yda, blauzdos simptomas paskutinėje ligos stadijoje. Nuoroda į 76 pav.: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Hemoraginė telangiektazija (Osler-Weber-Rendu liga) yra liga, pagrįsta kraujagyslių endotelio (kraujagyslių ląstelių) nepakankamumu, dėl kurio atsiranda skirtingų sričių Lūpų, burnos ir vidaus organų odoje ir gleivinėse susidaro daugybinės angiomos ir telangiektazijos (kapiliarų anomalijos), kurios kraujuoja. Įgimtas vidaus organų kraujagyslių nepakankamumas pasireiškia arterioveninėmis aneurizmomis, kurios dažniausiai lokalizuojasi plaučiuose, rečiau kepenyse, inkstuose, blužnyje ir prisideda prie plaučių-širdies ligų vystymosi. BŪGNO LAZDŲ POŽYMIAI – rodo mažą deguonies kiekį audiniuose (hipoksiją) ir plaučių-širdies ligų vystymąsi, kurių priežastis šiuo atveju yra hemoraginė telangiektazija. Esant blauzdelių simptomui, skylutės ant nagų beveik visada padidėja (76a pav. ir 76b pav.). DIDŽIOSIOS DULTELĖS ANT NAGŲ, taip pat jų nebuvimas rodo kalcio apykaitos sutrikimą organizme. Kartais skylė padidėja tik ant vieno piršto. Viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl ant nagų atsiranda padidėtų skylučių, yra magnio trūkumas (75 pav.). Nuoroda į 75 pav.

Būgno lazdelės ženklas (Hipokrato pirštai arba būgno pirštai) yra neskausmingas kolbos formos galinių pirštų ir kojų pirštų falangų sustorėjimas, nepažeidžiantis kaulinio audinio, stebimas sergant lėtinėmis širdies, kepenų ar plaučių ligomis. Minkštųjų audinių storio pokyčius lydi kampo tarp užpakalinės dalies padidėjimas nagų raukšlė Ir nago plokštelė iki 180° ar daugiau, o nagų plokštelės deformuotos, primena laikrodžių stiklus.

Bendra informacija

Pirmasis paminėjimas apie panašius pirštus Būgnų lazdelės, rasta Hipokrate aprašant empiemą (pūlių susikaupimas kūno ertmėje ar tuščiaviduriai organai), todėl ši pirštų deformacija dažnai vadinama Hipokrato pirštais.

XIX amžiuje Vokiečių gydytojas Eugene'as Bambergeris ir prancūzas Pierre'as Marie aprašė hipertrofinę osteoartropatiją (antrinį ilgųjų kaulų pažeidimą), kai dažnai pastebimi „būgnai“ pirštai. Šie patologinės būklės jau 1918 m. gydytojai tai laikė lėtinių infekcijų požymiu.

Formos

Daugeliu atvejų blauzdos pirštai stebimi ant rankų ir pėdų vienu metu, tačiau atsiranda ir pavienių pakitimų (pažeidžiami tik rankų arba tik kojų pirštai). Selektyvūs pokyčiai būdingi cianotinėms formoms apsigimimųširdyse, kuriose deguonies prisotintu krauju aprūpinama tik viršutinė arba apatinė kūno dalis.

Gamta patologiniai pokyčiai Pirštai vadinami „būgnais“:

• Panašus į papūgos snapą. Deformacija pirmiausia susijusi su distalinės falangos proksimalinės dalies augimu.
• Primena laikrodžių akinius. Deformacija yra susijusi su audinių augimu prie nago pagrindo.
• Tikros būgninės. Audinių augimas vyksta per visą falangos perimetrą.

Plėtros priežastys

Blauzdos simptomo priežastys gali būti šios:

• Plaučių ligos. Simptomas pasireiškia bronchogeniniu plaučių vėžiu, lėtinėmis pūlingomis plaučių ligomis, bronchektazėmis (negrįžtamu vietiniu bronchų išsiplėtimu), plaučių abscesu, pleuros empiema, cistine fibroze ir fibroziniu alveolitu.
• Širdies ir kraujagyslių ligos, įskaitant infekcinį endokarditą (širdies vožtuvus ir endotelį pažeidžia įvairūs patogenai) ir įgimtus širdies defektus. Simptomas lydi mėlyną įgimtų širdies ydų tipą, kuriame yra melsvas atspalvis paciento oda (įskaitant perkėlimą puikūs laivai ir plaučių atrezija).
• Virškinimo trakto ligos. Būgno lazdelių simptomas pastebimas sergant ciroze, opinis kolitas, Krono liga, enteropatija (celiakija).

Blauzdos pirštai gali būti kitų ligų simptomas. Į šią grupę įeina:

• - autosominė recesyvinė liga, kurią sukelia CFTR mutacija ir pasireiškianti sunkiu kvėpavimo sutrikimu;
• Greivso liga (difuzinė toksinis gūžys, Greivso liga), kuri yra autoimuninė liga;
• trichocefalozė – helmintozė, kuri išsivysto pažeidžiant organus virškinimo trakto vytiniai kirminai.

Pirštai, primenantys blauzdeles, laikomi pagrindine Marie-Bamberger sindromo (hipertrofinės osteoartropatijos), kuris yra sisteminis ilgųjų kaulų pažeidimas ir 90% atvejų sukelia bronchogeninis vėžys, pasireiškimu.

Vienašalio pirštų pažeidimo priežastis gali būti:

• Pancoast navikas (atsiranda, kai vėžio ląstelės pažeidžia pirmąjį (apikalinį) plaučių segmentą);
• arterioveninės fistulės uždėjimas kraujui valyti naudojant hemodializę (naudojama esant inkstų nepakankamumui).

Yra ir kitų, mažai tyrinėtų ir retos priežastys simptomų atsiradimas – vartojant losartaną ir kitus angiotenzino II receptorių blokatorius ir kt.

Patogenezė

Būgno lazdelės sindromo išsivystymo mechanizmai dar nėra iki galo nustatyti, tačiau žinoma, kad pirštų deformacija atsiranda dėl sutrikusios kraujo mikrocirkuliacijos ir dėl to išsivystančios vietinės audinių hipoksijos.

Dėl lėtinės hipoksijos išsiplečia kraujagyslės, esančios distalinėse pirštų falangose. Taip pat padidėja kraujotaka šiose kūno vietose. Manoma, kad dėl arterioveninių anastomozių atsivėrimo padidėja kraujotaka. kraujagyslės, jungiančios arterijas su venomis), atsiranda dėl nenustatyto endogeninio (vidinio) vazodilatatoriaus veikimo.

Sutrikusi humoralinė reguliacija yra jungiamojo audinio, esančio tarp kaulo ir nago plokštelės, proliferacija. Be to, kuo reikšmingesnė hipoksemija ir endogeninė intoksikacija, tuo sunkesni bus rankų ir kojų pirštų galinių falangų pakitimai.

Tačiau hipoksemija nėra būdinga lėtinėms uždegiminėms žarnyno ligoms. Tuo pačiu metu pirštų pokyčiai, tokie kaip „būgno lazdelės“, pastebimi ne tik sergant Krono liga, bet ir dažnai būna prieš žarnyno ligos apraiškas.

Simptomai

Būgno lazdelių simptomas nesukelia skausmo, todėl iš pradžių išsivysto paciento beveik nepastebimai.

Simptomo požymiai yra šie:

• Pirštų galinių falangų minkštųjų audinių sustorėjimas, kai išnyksta normalus kampas tarp skaitmeninės raukšlės ir piršto pagrindo (Lovibond kampas). Paprastai pokyčiai labiau pastebimi ant pirštų.
• Tarpo, kuris paprastai susidaro tarp nagų, išnykimas, kai dešinės ir kairės rankos nagai yra dedami kartu (Shamroth simptomas).
• Didėjantis nago guolio kreivumas visomis kryptimis.
• Padidėjęs audinių laisvumas prie nago pagrindo.
• Ypatingas nago plokštelės elastingumas palpacijos metu (nago balinimas).

Kai audinys prie nago pagrindo auga, nagai tampa kaip laikrodžio akiniai.

Taip pat pastebimi pagrindinės ligos požymiai.

Daugeliu atvejų (bronchektazė, cistinė fibrozė, plaučių abscesas, lėtinė empiema) blauzdų simptomą lydi hipertrofinė osteoartropatija, kuriai būdinga:

• skausmingas kaulų skausmas (kai kuriais atvejais stiprus) ir skausmingi pojūčiai palpuojant;
• blizgios ir dažnai sustorėjusios odos, kuri yra šilta liesti, buvimas pretibialinėje srityje;
• simetriški į artritą panašūs pakitimai riešo, alkūnės, čiurnos ir kelio sąnariai(gali būti pažeistas vienas ar keli sąnariai);
• poodinių audinių sutirštėjimas šioje srityje distalinės sekcijos rankos, kojos ir kartais veidas;
• rankų ir pėdų neurovaskuliniai sutrikimai (parestezija, lėtinė eritema, padidėjęs prakaitavimas).

Simptomų atsiradimo laikas priklauso nuo ligos, kuri išprovokavo simptomą, tipo. Taigi, plaučių abscesas sukelia Lovibondo kampo išnykimą ir nago balotavimą praėjus 10 dienų po aspiracijos (svetimos medžiagos patenka į plaučius).

Diagnostika

Jei blauzdelių simptomas pasireiškia atskirai nuo Marie-Bamberger sindromo, diagnozė nustatoma remiantis šiais kriterijais:

• Nėra Lovibond kampo, kurį galima lengvai nustatyti įprastu pieštuku ant nago (išilgai piršto). Tarpo tarp nago ir pieštuko nebuvimas rodo, kad yra blauzdos simptomas. Lovibondo kampo išnykimą taip pat galima nustatyti dėl Schamroth simptomo.
• Nagų elastingumas palpuojant. Norėdami patikrinti, ar nagas nenubėgo, paspauskite odą tiesiai virš nago ir atleiskite. Jei nagas nugrimzta į minkštas audinys, o po to, kai oda atsipalaiduoja, ji atsitraukia, o tai rodo, kad yra blauzdos simptomas (panašus poveikis pastebimas vyresnio amžiaus žmonėms ir jei nėra šis simptomas).
• Padidėjęs distalinės falangos ties odelės storio ir tarpfalanginio sąnario storio santykis. Paprastai šis santykis yra 0,895. Esant blauzdos simptomui, šis santykis yra lygus 1,0 arba didesnis. Šis santykis laikomas labai specifiniu šio simptomo rodikliu (su cistine fibroze 85 % vaikų šis santykis viršija 1,0, o vaikams, sergantiems lėtine liga bronchų astma, šio santykio viršijimas nustatomas tik 5% atvejų).

Jei įtariamas blauzdos simptomo derinys su hipertrofine osteoartropatija, atliekama kaulų rentgenografija arba scintigrafija.

Diagnozė taip pat apima tyrimus, siekiant nustatyti simptomo priežastį. Už tai:

• tirti anamnezę;
• atlikti plaučių, kepenų ir širdies ultragarsinį tyrimą;
• Atliekami rentgeno spinduliai krūtinė;
• Skiriama KT ir EKG;
• tyrinėti funkcijas išorinis kvėpavimas;
• nustatyti kraujo dujų sudėtį;
• daryti bendra analizė kraujo ir šlapimo.

Gydymas

Būgno lazdelės tipo pirštų deformacijų gydymas apima pagrindinės ligos gydymą. Pacientui gali būti skiriamas gydymas antibiotikais, priešuždegiminis gydymas, dieta, imunomoduliuojantys vaistai ir kt.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo simptomo priežasties – kai priežastis pašalinama (išgydoma arba stabili remisija) galimas simptomų regresija ir pirštų normalizavimas.

Dar senovėje, prieš 25 šimtmečius, Hipokratas aprašė distalinių pirštų falangų formos pokyčius, kurie buvo nustatyti sergant lėtine plaučių patologija (pūliniu, tuberkulioze, vėžiu, pleuros empiema), ir pavadino juos „būgno lazdelėmis“. Nuo tada šis sindromas buvo vadinamas jo vardu – Hippokrato pirštai (Hipokrato pirštai) (digiti Hippocratici).

Hipokrato piršto sindromas apima du požymius: „valandų akinius“ (Hipokrato nagai – ungues Hippocraticus) ir klubo formos galinių pirštų falangų deformaciją kaip „būgnai“ (pirštų plakimas).

Šiuo metu PG laikomas pagrindine hipertrofinės osteoartropatijos (HOA, Marie-Bamberger sindromo) pasireiškimu – daugybine osifikuojančia periostoze.

PG vystymosi mechanizmai šiuo metu nėra visiškai suprantami. Tačiau yra žinoma, kad PG susidaro dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo, kartu su vietine audinių hipoksija, sutrikusia perioste trofija ir autonominė inervacija užsitęsusios endogeninės intoksikacijos ir hipoksemijos fone. PG formavimosi procese pirmiausia pasikeičia nagų plokštelių ("valandinių akinių") forma, tada pirštų distalinių falangų forma pasikeičia į klubo ar kolbos formą. Kuo ryškesnė endogeninė intoksikacija ir hipoksemija, tuo smarkiau pakinta galinės rankų ir kojų pirštų falangos.

Distalinių pirštų falangų pokyčiai pagal „būgno lazdelės“ tipą gali būti nustatomi keliais būdais.

Būtina nustatyti normaliai esamo kampo tarp nago pagrindo ir nago raukšlės išlyginimą. „Lango“, kuris susidaro, kai pirštų distalinės falangos yra sugretintos nugariniais paviršiais vienas į kitą, išnykimas yra ankstyviausias galinių falangų sustorėjimo požymis. Kampas tarp nagų paprastai nesitęsia į viršų daugiau nei pusę nago guolio ilgio. Tirštėjant distalinėms pirštų falangoms, kampas tarp nago plokštelių tampa platus ir gilus (1 pav.).

Ant nepakeistų pirštų atstumas tarp taškų A ir B turi viršyti atstumą tarp taškų C ir D. Su „būgnais“ santykis yra priešingas: C - D tampa ilgesnis už A - B (2 pav.).

Kitas svarbus ženklas PG yra kampo ACE reikšmė. Ant įprasto piršto šis kampas yra mažesnis nei 180° su "būgneliais" yra didesnis nei 180° (2 pav.).

Kartu su „Hipokrato pirštais“, sergant paraneoplastiniu Marie-Bamberger sindromu, periostitas atsiranda ilgų vamzdinių kaulų (dažniausiai dilbių ir kojų), taip pat rankų ir pėdų kaulų galinėse srityse. Vietose, kuriose yra periosto pakitimų, gali pasireikšti stiprus osalgija ar artralgija ir vietinis palpacijos skausmas, rentgeno tyrimas atskleidžiamas dvigubas žievės sluoksnis dėl siauros tankios juostos, atskirtos nuo kompaktiškos kaulinės medžiagos lengvu tarpu ("tramvajaus bėgių" simptomas) (3 pav.). Manoma, kad Marie-Bamberger sindromas yra patognomoninis plaučių vėžiui, rečiau jis pasireiškia esant kitiems pirminiams intratorakaliniams navikams; gerybiniai navikai plaučiai, pleuros mezotelioma, teratoma, tarpuplaučio lipoma). Kartais šis sindromas pasireiškia esant virškinimo trakto vėžiui, limfomai su metastazėmis tarpuplaučio limfmazgiuose ir limfogranulomatozei. Tuo pat metu Marie-Bamberger sindromas išsivysto ir sergant neonkologinėmis ligomis – amiloidoze, lėtine obstrukcine plaučių liga, tuberkulioze, bronchektazėmis, įgimtomis ir įgytomis širdies ydomis ir kt.. Vienas išskirtinių šio sindromo bruožų sergant ne navikinėmis ligomis yra jos ilgalaikė (per metus) raida būdingi pokyčiai osteoartikulinis aparatas, o su piktybiniai navikaišis procesas skaičiuojamas savaitėmis ir mėnesiais. Po radikalių chirurginis gydymas Vėžys Marie-Bamberger sindromas gali regresuoti ir visiškai išnykti per kelis mėnesius.

Šiuo metu labai padaugėjo ligų, kai distalinių pirštų falangų pakitimai apibūdinami kaip „būgnai“, o nagai – „laikrodžio akiniai“ (1 lentelė). PG atsiradimas dažnai būna prieš konkretesnius simptomus. Ypač reikia prisiminti „grėsmingą“ šio sindromo ryšį su plaučių vėžiu. Todėl norint nustatyti PG požymius, reikia teisingai interpretuoti ir instrumentinius bei laboratoriniai metodai atlikti tyrimus, kad būtų galima laiku nustatyti patikimą diagnozę.

Ryšys tarp ŠESD ir lėtinės ligos plaučiai, lydimi užsitęsusios endogeninės intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo (RF), laikomi akivaizdžiais: jų formavimasis ypač dažnai stebimas esant plaučių abscesams - 70–90% (per 1–2 mėnesius), bronchektazėms - 60–70% (per kelerius metus). ), pleuros empiema - 40–60% (3–6 mėn. ir ilgiau) („šiurkštūs“ Hipokrato pirštai, 4 pav.).

Kvėpavimo organų tuberkuliozės atveju PG susidaro išplitusios (daugiau nei 3-4 segmentai) destruktyvus procesas Ilgalaikė ar lėtinė eiga (6–12 mėnesių ir daugiau) ir jiems daugiausia būdingas „laikrodžio stiklo“ simptomas, nago raukšlės sustorėjimas, hiperemija ir cianozė („gležni“ Hipokrato pirštai - 60–80 proc. 5 pav.).

Sergant idiopatiniu fibroziniu alveolitu (IFA), PG pasireiškia 54 % vyrų ir 40 % moterų. Nustatyta, kad nago raukšlės hiperemijos ir cianozės sunkumas, taip pat pats PG buvimas rodo nepalankią ELISA prognozę, visų pirma atspindinčią paplitimą. aktyvus pažeidimas alveolės (kompiuterinės tomografijos metu aptiktos šlifuotos vietos) ir kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių proliferacijos sunkumas fibrozės vietose. PG yra vienas iš patikimiausiai nurodančių veiksnių didelė rizika formavimas negrįžtamas plaučių fibrozė pacientams, sergantiems ELISA, taip pat susijęs su jų išgyvenamumo sumažėjimu.

At difuzinės ligos jungiamasis audinys, apimantis plaučių parenchimą PG, visada atspindi DN sunkumą ir yra itin nepalankus prognostinis veiksnys.

Kitoms intersticinėms plaučių ligoms PG formavimasis yra mažiau būdingas: jų buvimas beveik visada atspindi DN sunkumą. J. Schulze ir kt. aprašė šį klinikinį reiškinį 4 metų mergaitei, sergančiai greitai progresuojančia plaučių histiocitoze X. V. Holcomb ir kt. 5 iš 11 pacientų, tirtų, sergančių plaučių venų okliuzine liga, atskleidė distalinių pirštų falangų, tokių kaip „būgnai“ ir nagų, kaip „laikrodžio akiniai“, pokyčius.

Kai plaučių pažeidimai progresuoja, PG atsiranda mažiausiai 50% pacientų, sergančių egzogeniniu alerginiu alveolitu. Reikėtų pabrėžti pagrindinę nuolatinio dalinio deguonies slėgio sumažėjimo kraujyje ir audinių hipoksijos svarbą vystant HOA pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis. Taigi vaikams, sergantiems cistine fibroze, dalinio deguonies slėgio arteriniame kraujyje ir priverstinio iškvėpimo tūrio reikšmės per 1 sekundę buvo mažiausios grupėje su ryškiausiais pirštų ir nagų distalinių falangų pokyčiais.

Yra pavienių pranešimų apie PG atsiradimą kaulų sarkoidoze (J. Yancey ir kt., 1972). Mes stebėjome daugiau nei tūkstantį pacientų, sergančių intratorakalinių limfmazgių ir plaučių sarkoidoze, įskaitant odos apraiškos, ir jokiu būdu nebuvo aptiktas PG susidarymas. Todėl PG buvimą/nebuvimą laikome diferenciniu sarkoidozės ir kitų krūtinės ląstos organų patologijų (fibrozinio alveolito, navikų, tuberkuliozės) diagnostikos kriterijumi.

Distalinių pirštų falangų, pvz., „būgno lazdelių“ ir nagų, pavyzdžiui, „laikrodžio akinių“, pokyčiai dažnai registruojami, kai profesinės ligos pasireiškiantis pažeidžiant plaučių intersticumą. Palyginti ankstyvas GOA atsiradimas būdingas pacientams, sergantiems asbestoze; šis ženklas rodo didelę mirties riziką. Pasak S. Markowitz ir kt. , per 10 metų stebint 2709 asbestoze sergančius pacientus, išsivysčius PG, jų mirties tikimybė išaugo mažiausiai 2 kartus.
PG buvo aptikta 42 % tirtų anglies kasyklų darbuotojų, sirgusių silikoze; kai kuriose iš jų kartu su difuzine pneumoskleroze rasta aktyvaus alveolito židinių. Degtukus gaminančių gamyklų darbuotojams, kurie kontaktavo su gamyboje naudotu rodaminu, buvo aprašyti distalinių pirštų falangų pokyčiai, pvz., „būgno lazdelės“ ir nagai, pavyzdžiui, „laikrodžio akiniai“.

Ryšį tarp PH išsivystymo ir hipoksemijos patvirtina ne kartą aprašyta šio simptomo išnykimo galimybė po plaučių transplantacijos. Vaikams, sergantiems cistine fibroze, būdingi pirštų pokyčiai regresavo per pirmuosius 3 mėnesius. po plaučių transplantacijos.

Jei pacientui, sergančiam intersticine plaučių liga, atsiranda PG, ypač ilgai sirgusiems ir nesant klinikinių aktyvaus plaučių pažeidimo požymių, reikia nuolat ieškoti piktybinio naviko. plaučių audinys. Įrodyta, kad sergant plaučių vėžiu, kuris išsivysto ELISA fone, GOA dažnis siekia 95%, o esant plaučių intersticiui pažeidimui be neoplastinės transformacijos požymių, jis nustatomas rečiau - 63% pacientų. .

Spartus distalinių pirštų falangų pokyčių, tokių kaip „būgno lazdelės“, vystymasis yra vienas iš plaučių vėžio vystymosi požymių net nesant. ikivėžinės ligos. IN panaši situacija klinikinių hipoksijos požymių (cianozė, dusulys) gali nebūti ir šis simptomas vystosi pagal paraneoplastinių reakcijų dėsnius. W. Hamilton ir kt. parodė, kad tikimybė, kad pacientas turės PG, padidėja 3,9 karto.

GOA yra viena iš dažniausiai pasitaikančių paraneoplastinių plaučių vėžio apraiškų, jos paplitimas tarp šios kategorijos pacientų gali viršyti 30 proc. Parodyta PG nustatymo dažnio priklausomybė nuo morfologinės plaučių vėžio formos: nesmulkialąsteliniame variante siekia 35 proc., smulkialąsteliniame variante šis skaičius tesiekia 5 proc.

HOA išsivystymas sergant plaučių vėžiu yra susijęs su augimo hormono ir prostaglandino E2 (PGE-2) hiperprodukcija auglio ląstelėse. Dalinis deguonies slėgis periferiniame kraujyje gali išlikti normalus. Nustatyta, kad plaučių vėžiu sergančių pacientų, kuriems pasireiškė PG simptomas, kraujyje transformuojančio augimo faktoriaus β (TGF-β) ir PGE-2 lygis gerokai viršija pacientų, nepakitusių distalinių pirštų falangų. Taigi, TGF-β ir PGE-2 gali būti laikomi santykiniais PG susidarymo induktoriais, gana specifiniais plaučių vėžiui; Matyt, šis mediatorius nedalyvauja plėtojant aptartą klinikinį reiškinį sergant kitomis lėtinėmis plaučių ligomis, turinčiomis DN.

Paraneoplastinį "būgnelio" tipo pakitimų pobūdį distalinėse pirštų falangose ​​aiškiai parodo šio klinikinio reiškinio išnykimas po sėkmingos rezekcijos. plaučių navikai. Savo ruožtu šio klinikinio požymio pasikartojimas pacientui, kuriam plaučių vėžio gydymas buvo sėkmingas, yra tikėtinas naviko pasikartojimo požymis.

PG gali būti paraneoplastinis navikų, lokalizuotų ne plaučių srityje, pasireiškimas ir netgi gali būti prieš pirmąjį klinikinės apraiškos piktybiniai navikai. Jų formavimasis aprašomas esant piktybiniams užkrūčio liaukos navikams, stemplės, gaubtinės žarnos vėžiui, gastrinomai, kuriai būdingas kliniškai tipiškas Zollingerio-Ellisono sindromas, plaučių arterijos sarkoma.

Ne kartą buvo įrodyta PG susidarymo galimybė sergant piktybiniais krūties navikais ir pleuros mezoteliomą, kuri nėra lydima DN vystymosi.

PG aptinkamas sergant limfoproliferacinėmis ligomis ir leukemija, įskaitant ūminę mieloblastinę, kai jos buvo pastebėtos ant rankų ir kojų. Po chemoterapijos, kuri sustabdė pirmąjį leukemijos priepuolį, GOA požymiai išnyko, tačiau po 21 mėnesio vėl atsirado. naviko pasikartojimo atveju. Viename iš stebėjimų buvo konstatuota tipinių distalinių pirštų falangų pakitimų regresija taikant sėkmingą chemoterapiją ir terapija radiacija limfogranulomatozė.

Taigi, PG kartu su įvairių tipų artritu, mazginė eritema migruojantis tromboflebitas yra tarp dažnų nespecifinių piktybinių navikų apraiškų. Tolimųjų pirštų falangų pokyčių, tokių kaip „būgnai“, paraneoplastinę kilmę galima manyti, kai jie greitai formuojasi (ypač pacientams, kuriems nėra DN, širdies nepakankamumo ir nesant kitų hipoksemijos priežasčių), taip pat kartu su kitais galimi ekstraorganiniai, nespecifiniai piktybinio naviko požymiai - AKS padidėjimas, periferinio kraujo vaizdo pokyčiai (ypač trombocitozė), nuolatinis karščiavimas, sąnarių sindromas ir pasikartojanti įvairių vietų trombozė.

Vienas is labiausiai bendrų priežasčių PG atsiradimas laikomas įgimtomis širdies ydomis, ypač „mėlynojo“ tipo. Tarp 93 pacientų, sergančių plaučių arterioveninėmis fistulėmis, Mauo klinikoje stebėtų 15 metų, panašūs pakitimai pirštuose užfiksuoti 19 proc. jų dažnis viršijo hemoptizę (14 %), bet buvo prastesnis už triukšmą plaučių arterija(34 proc.) ir dusulys (57 proc.).

R. Khouzam ir kt. (2005) aprašytas išeminis insultas embolinės kilmės, kuri išsivystė praėjus 6 savaitėms po gimimo 18 metų pacientei. Būdingi pirštų pakitimai ir hipoksija, dėl kurios reikėjo palaikyti kvėpavimą, paskatino ieškoti širdies struktūros anomalijos: transtorakalinė ir transesofaginė echokardiografija atskleidė, kad apatinė tuščioji vena atsivėrė į kairiojo prieširdžio ertmę.

PG gali „atrasti“ patologinį šuntavimą iš kairės širdies pusės į dešinę, įskaitant susidariusį dėl širdies operacijos. M. Essop ir kt. (1995) pastebėjo būdingus distalinių pirštų falangų pokyčius ir didėjančią cianozę 4 metus po baliono išsiplėtimas reumatinė mitralinė stenozė, kurios komplikacija buvo nedidelis prieširdžių pertvaros defektas. Per laikotarpį nuo operacijos jos hemodinaminė reikšmė labai padidėjo dėl to, kad pacientui išsivystė ir reumatinė trišakio vožtuvo stenozė, kurią koregavus šie simptomai visiškai išnyko. J. Dominik ir kt. pastebėjo PG atsiradimą 39 metų moteriai praėjus 25 metams po sėkmingo prieširdžių pertvaros defekto ištaisymo. Paaiškėjo, kad operacijos metu apatinė tuščioji vena buvo per klaidą nukreipta į kairįjį prieširdį.

PG laikomas vienu tipiškiausių nespecifinių, vadinamųjų ekstrakardinių, klinikinių infekcinio endokardito (IE) požymių. Distalinių pirštų falangų, tokių kaip „būgnai“, pokyčių dažnis IE gali viršyti 50%. Įrodymai, patvirtinantys IE pacientams, sergantiems PG didelis karščiavimas su šaltkrėtis, ESR padidėjimas, leukocitozė; Dažnai stebima anemija, trumpalaikis kepenų aminotransferazių aktyvumo padidėjimas serume ir įvairių tipų inkstų pažeidimai. Norint patvirtinti IE, visais atvejais nurodoma transesofaginė echokardiografija.

Pasak kai kurių klinikiniai centrai, viena iš dažniausių PG reiškinio priežasčių yra kepenų cirozė su portaline hipertenzija ir laipsnišku plaučių kraujotakos kraujagyslių išsiplėtimu, sukeliančiu hipoksemiją (vadinamąjį plaučių-inkstų sindromą). Tokiems pacientams GOA dažniausiai derinama su odos telangiektazijomis, kurios dažnai sudaro „laukus vorinių venų» .
Nustatytas ryšys tarp HOA susidarymo sergant kepenų ciroze ir ankstesnio piktnaudžiavimo alkoholiu. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze be hipoksemijos, PG paprastai nenustatoma. Šis klinikinis reiškinys taip pat būdingas pirminiams cholestaziniams kepenų pažeidimams, kuriems vaikystėje reikia persodinti kepenis, įskaitant įgimtą atreziją. tulžies latakai.

Ne kartą buvo bandoma iššifruoti distalinių pirštų falangų pokyčių, tokių kaip „būgnai“, atsiradimo mechanizmus sergant ligomis, įskaitant minėtas. lėtinės ligos plaučiai, įgimtos širdies ydos, IE, kepenų cirozė su portaline hipertenzija), kartu su nuolatine hipoksemija ir audinių hipoksija. Hipoksijos sukeltas audinių augimo faktorių, įskaitant trombocitų augimo faktorius, aktyvavimas vaidina pagrindinį vaidmenį formuojant distalinių pirštakaulių ir nagų pokyčius. Be to, pacientams, sergantiems PH, buvo nustatytas padidėjęs hepatocitų augimo faktoriaus kiekis serume, taip pat kraujagyslių faktorius augimas. Ryšys tarp pastarųjų aktyvumo padidėjimo ir deguonies dalinio slėgio arteriniame kraujyje sumažėjimo laikomas ryškiausiu. Taip pat pacientams, sergantiems PH, pastebimas 1a ir 2a tipo hipoksijos sukeliamų faktorių ekspresijos padidėjimas.

Vystantis „būgno lazdelės“ tipo pirštų distalinių falangų pokyčiams, tam tikrą reikšmę gali turėti endotelio disfunkcija, susijusi su dalinio deguonies slėgio sumažėjimu arteriniame kraujyje. Įrodyta, kad pacientų, sergančių GOA, serume endotelino-1, kurio ekspresiją pirmiausia sukelia hipoksija, koncentracija yra žymiai didesnė nei sveikų žmonių.
PG susidarymo mechanizmus sergant lėtinėmis ligomis sunku paaiškinti. uždegiminės ligosžarnyne, kuriai nebūdinga hipoksemija. Tuo pačiu metu jie dažnai randami sergant Krono liga (jie nebūdingi esant opiniam kolitui), kai pirštų pakitimai, tokie kaip „būgno lazdelės“, gali atsirasti prieš faktines ligos apraiškas žarnyne.

Skaičius tikėtinos priežastys, sukeliančių distalinių pirštų falangų pakitimų, pavyzdžiui, „laikrodžio akinius“, toliau didėja. Kai kurie iš jų yra labai reti. K. Packard ir kt. (2004) stebėjo PG susidarymą 78 metų vyrui, kuris vartojo losartaną 27 dienas. Šis klinikinis reiškinys išliko, kai losartanas buvo pakeistas valsartanu, o tai leidžia manyti, kad tai yra nepageidaujama reakcija visai angiotenzino II receptorių blokatorių klasei. Pakeitus kaptoprilį, pirštų pokyčiai visiškai regresavo per 17 mėnesių. .

A. Harris ir kt. pacientui, sergančiam pirminiu antifosfolipidiniu sindromu, nustatyti būdingi distalinių pirštų falangų pakitimai, o plaučių kraujagyslių dugno trombozinių pažeidimų požymių jam nenustatyta. PG susidarymas taip pat aprašytas sergant Behceto liga, nors negalima visiškai atmesti galimybės, kad jų atsiradimas sergant šia liga buvo atsitiktinis.
PG laikomi tarp galimų netiesioginių narkotikų vartojimo žymenų. Kai kuriems iš šių pacientų jų vystymasis gali būti susijęs su narkomanams būdingu plaučių pažeidimo ar IE variantu. Distalinių pirštų falangų pakitimai kaip „būgno lazdelės“ aprašomi ne tik intraveninių, bet ir įkvepiamų narkotikų vartotojams, pavyzdžiui, hašišo rūkantiems.

Vis dažniau (ne mažiau kaip 5%) PG registruojamas ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Jų formavimasis gali būti pagrįstas įvairiomis su ŽIV susijusiomis formomis plaučių ligos, tačiau šis klinikinis reiškinys stebimas ŽIV užsikrėtusiems pacientams, kurių plaučiai nepažeisti. Nustatyta, kad esant ŽIV infekcijai būdingi pakitimai pirštų distalinėse falangose ​​yra susiję su mažesniu CD4 teigiamų limfocitų skaičiumi periferiniame kraujyje, be to, tokiems pacientams dažniau fiksuojama intersticinė limfocitinė pneumonija. ŽIV užsikrėtusiems vaikams PG atsiradimas yra tikėtinas plaučių tuberkuliozės požymis, kuris įmanomas net nesant Mycobacterium tuberculosis skreplių mėginiuose.

Yra žinoma vadinamoji pirminė GOA forma, nesusijusi su vidaus organų ligomis, dažnai turinti šeiminį pobūdį (Touraine-Solant-Gole sindromas). Ji diagnozuojama tik pašalinus daugumą priežasčių, galinčių sukelti PG atsiradimą. Pacientai, sergantys pirmine GOA forma, dažnai skundžiasi skausmu pakitusių falangų srityje ir padidėjusiu prakaitavimu. R. Seggewiss ir kt. (2003) pastebėjo pirminį GOA, apimantį tik apatinių galūnių pirštus. Tuo pačiu metu, nustatant PH buvimą tos pačios šeimos nariams, būtina atsižvelgti į galimybę, kad jie turi įgimtų širdies ydų (pavyzdžiui, atviras ductus botallus). Būdingų pokyčių pirštuose formavimasis gali tęstis apie 20 metų.

Norint atpažinti distalinių pirštų falangų pokyčių priežastis pagal „būgno lazdelės“ tipą, reikia diferencinė diagnostikaįvairios ligos, tarp kurių pirmaujančią poziciją užima su hipoksija susijusios, t.y. kliniškai pasireiškęs DN ir (arba) širdies nepakankamumas, taip pat piktybiniai navikai ir poūmis IE. Intersticinės plaučių ligos, pirmiausia ELISA, yra viena dažniausių PG priežasčių; pagal šio klinikinio reiškinio sunkumą galima įvertinti plaučių pažeidimo aktyvumą. Dėl greito GOA susidarymo arba jo sunkumo padidėjimo reikia ieškoti plaučių vėžio ir kitų piktybinių navikų. Tuo pačiu metu reikėtų atsižvelgti į šio klinikinio reiškinio atsiradimo galimybę sergant kitomis ligomis (Krono liga, ŽIV infekcija), kai jis gali pasireikšti daug anksčiau nei specifiniai simptomai.

Literatūra1. Koganas E.A., Kornevas B.M., Šukurova R.A. Idiopatinis fibrozinis alveolitas ir bronchiolo-alveolinis vėžys // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64,2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. Poūminio infekcinio endokardito „kaukės“ // Ter. arch. - 1999. - 1. - 47-50.3. Fominas V.V. Hipokrato pirštai: klinikinė reikšmė, diferencinė diagnozė // Klin. medus. - 2007. - 85, 5. - 64-68.4. Shukurova R.A. Šiuolaikinės reprezentacijos apie fibrozinio alveolito patogenezę // Ter. arch. - 1992. - 64. - 151-155,5. Atkinsonas S., Fox S.B. Kraujagyslių endotelis augimo faktorius (VEGF)-A ir trombocitų kilmės augimo faktorius (PDGF) vaidina pagrindinį vaidmenį skaitmeninio klubavimo patogenezėje // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. ir kt. Skaitmeninio klubavimo panaikinimas po plaučių transplantacijos pacientams, sergantiems cistine fibroze: užuomina į klubų patogenezę // Pediatr. Pulmonolis. - 2002. - 34. - 378-380.7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Skaitmeninio klubavimo paplitimas sergant bronchogenine karcinoma nauju skaitmeniniu indeksu // Clin. Exp. Reumatolis. - 1998. - 16. - 21-26.8. Benekli M., Gullu I.H. Hipokrato pirštai sergant Behceto liga // Postgradas. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Grįžtamasis skaitmeninis klubų susidarymas sergant ūmine mieloidine leukemija // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Žmogaus imunodeficito viruso infekcija // Br. J. Reumatol. - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. ir kt. Paraneoplastiniai sindromai 68 rezekuojamos nesmulkialąstelinės plaučių karcinomos atvejais: ar jie gali padėti anksti nustatyti? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. Pirštų plakimas priklausomybėje nuo heroino // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262,13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Klubavimas sergant Krono liga // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. ir kt. Pirštų sumušimo reikšmė asbestozės atveju // Krūtinė. - 1987. - 42. - 117-119.15. Dickinson C.J. Klubavimo ir hipertrofinės osteoartropatijos etiologija // Eur. J. Clin. Investuoti. - 1993. - 23. - 330-338.16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. ir kt. Jatrogeninis pirštų sumušimas // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hipertrofinė osteoartropatija kaip bronchų karcinomos rodiklis // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.18. Fam A.G. Paraneoplastiniai reumatiniai sindromai // Bailliere’o geriausia praktika. Res. Clin. Reumatolis. - 2000. - 14. - 515-533.19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. ir kt. Hepatopulmoninis sindromas // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. ir kt. Skaitmeninis klubavimas, susijęs su polimiozitu ir intersticine plaučių liga // Krūtinė. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmoninė hipertenzija ir hepatopulmoninis sindromas // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468,22. Kanematsu T. , Kitaichi M., Nishimura K. ir kt. Pirštų plakimas ir lygiųjų raumenų proliferacija esant fibroziniams plaučių pokyčiams pacientams, sergantiems idiopatine plaučių fibroze // Krūtinė. - 1994. - 105. - 339-342.23. Khouzamas R.N., Schwender F.T., Rehmanas F.U., Davisas R.S. Centrinė cianozė ir klubų plakimas 18 metų pagimdžiusią moterį, kuri ištiko insultą // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. ir kt. Hepatopulmoninis sindromas su progresuojančia hipoksemija kaip kepenų transplantacijos indikacija: atvejų ataskaitos ir literatūros apžvalga // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Šeiminė pirminė hipertrofinė osteoartropatija, susijusi su įgimta širdies liga // Cardiol. Jaunas. - 2002. - 12. - 304-307.26. Sansores R., Salas J., Chapela R. ir kt. Susirgus padidėjusio jautrumo pneumonitu. Jo paplitimas ir galimas prognostinis vaidmuo // Arch. Stažuotojas. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. ir kt. Skaitmeninio klubo pasikeitimas po plaučių transplantacijos // Šachmatai. - 1995. - 107. - 283-285.28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. ir kt. Kraujagyslių endotelio augimo faktorius ir hipertrofinė osteoartropatija // Clin. Exp. Reumatolis. - 2000. - 18. - 57-62.29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., anglų J.S. Klubas: diagnozės, diferencinės diagnostikos, patofiziologijos ir klinikinės reikšmės atnaujinimas // J. Am. Akad. Dermatolis. - 2005. - 52. - 1020-1028,30. Sridharas K.S., Lobo S.F., Altraanas A.D. Skaitmeninis klubavimas ir plaučių vėžys // Krūtinė. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. ESC darbo grupė. ESC Infekcinio endokardito prevencijos, diagnostikos ir gydymo gairės // Eur. Širdis J. - 2004. - 25. - 267-276.32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. ir kt. Pirminė hipertrofinė osteoartropatija (Touraine – Solente – Gole sindromas) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016,33. Vandemergel X., Decaux G. Hipertrofinės osteoartropatijos ir skaitmeninių klubų apžvalga // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Pirštų plakimas sergant sarkoidoze // JAMA. - 1972. - 222. - 582,35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Ryšys tarp skaitmeninių klubų ir serumo augimo hormono lygio pacientams, sergantiems plaučių vėžiu // Monaldi Arch. Krūtinės Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

„Būgnų lazdelės“ sindromas yra aiškiai ryškus nago plokštelių sustorėjimas išgaubtos formos, neaiškiai primenantis išlenktus laikrodžių stiklus. Žvelgiant iš tolo atrodo, kad žmogaus piršto galiukai išpūsti didžiulius kamuoliukus, kurių randama tam tikroms vandens varlių rūšims, arba jie nešioja apvalų antpirštį. Dėl savo panašumo į ciferblato paviršių liga dažnai vadinama „laikrodžio stiklo“ sindromu.

Kaip?

Aukščiau aprašyta nago paviršiaus transformacija atsiranda dėl audinio, esančio tarp nago plokštelės ir kaulo, modifikacijos. Audinys auga, bet pats kaulas išlieka nepakitęs.

„Būgnų lazdelės“ gali atsirasti tiek ant rankų, tiek ant kojų. Tačiau dažniausiai kaip nuo galvos pūvant žuviai, sindromas pradeda vystytis nuo pirštų. Pačioje ligos pradžioje kampas tarp nago plokštelės ir užpakalinės nago raukšlės (žinomas kaip „Lovibondo kampas“) tampa maždaug šimtu aštuoniasdešimt laipsnių, vėliau didėja (verta pažymėti, kad norma yra šimtas ir šešiasdešimt laipsnių). Paskutiniuose vystymosi etapuose nagų falangos išsikiša beveik per pusę nago dydžio. Tai lydi nuolatinio diskomforto jausmas.

Kada?

Būgno lazdelės sindromas gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Jei vaikas serga tokia liga, greičiausiai ją sukelia kai kurie apsigimimas(dažnai tai sukelia, pavyzdžiui, širdies ligas). Suaugusiam žmogui „laikrodžio stiklo“ sindromas gali atsirasti dėl kelių rūšių ligų: plaučių, virškinimo trakto, širdies ir kraujagyslių. Stipriai rūkantiems yra didelė rizika susirgti „būgnelių lazdelėmis“, nes šios grupės žmonių plaučiai yra gana silpni. Taip pat rizikos grupei priskiriami žmonės, sergantys kepenų ciroze, bronchogeniniu plaučių vėžiu, įvairiomis lėtinėmis pūlingomis plaučių ligomis, cistine fibroze.

Jei pastebėsite panašūs simptomai, turėtumėte nedelsdami kreiptis į gydytoją dėl visiško Medicininė apžiūra ir nustatyti ligos priežastį. Pulmonologijos centro klinikoje Jums bus suteikta kokybiška pagalba ir atlikta visapusiška apžiūra, nes norint gydyti šią problemą, gyvybiškai svarbu tiksliai nustatyti jos pagrindinę priežastį. Ligoninėje turite atlikti rentgeno nuotrauką, kad nustatytumėte, ar tai tikrai aukščiau aprašytas sindromas, ar įgimtos paveldimos osteoartropatijos pasekmė, esminis skirtumas kuri susideda iš kaulų transformacijos.

Diagnostika:

• anamnezės rinkimas;
• Gyvybiškai svarbių organų (plaučių, kepenų, širdies) ultragarsas;
• krūtinės ląstos rentgenograma;
• KT skenavimas;
• Širdies ir kraujagyslių sistemos EKG ir ultragarsas;
• išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas;
• kraujo dujų sudėties nustatymas;
• bendra kraujo analizė;
• bendra šlapimo analizė.

Gydymas:

Gydytojas gali pasirinkti individuali programa gydymas pagrįstas rezultatais laboratoriniai tyrimai, ligos diagnozė ir sunkumas. Gydytojas gali skirti antibiotikų, priešuždegiminių, imunomoduliuojančių, antivirusinių vaistų, taip pat vitaminų terapijos, fizinės terapijos, dietos, infuzijos ar drenažo terapijos. Svarbiausia jums: kreipkitės laiku Medicininė priežiūraį „Pulmonologijos centrą“ patyrusiems specialistams išsiaiškinti priežastis, dėl kurių atsirado „laikrodžio akiniai“.

Tavo žiniai:

Būgno lazdelės sindromas dažnai vadinamas „Hipokrato pirštais“, tačiau garsus senovės graikų gydytojas tokia liga nesirgo. Hipokratas buvo tiesiog pirmasis mokslininkas, apibūdinęs šią ligą, ir daugiau nei du tūkstančius metų istoriją medicina sumaniai sprendė su „laikrodžio akiniais“.

BŪGNO PIRŠTAI(tiksliau būgnų formos pirštai) - pirštai su kolbos formos nagų falangų sustorėjimu, savo forma panaši į blauzdeles. Pavadinimas „Hipokrato pirštai“, kartais vartojamas tokiems pirštams apibūdinti, yra neteisingas, nes Hipokratas apibūdino tik nagų pokyčius, kurie primena laikrodžio akinius (žr. Hipokrato nagą). Būgniniai pirštai randami sergant lėtinėmis pūlingomis plaučių ligomis, ypač bronchektazėmis, pleuros empiema, kavernine plaučių tuberkulioze, plaučių vėžiu, įgimtomis širdies ydomis, poūmiu septiniu endokarditu, kepenų ciroze ir kai kuriomis kitomis ligomis. Distalinių pirštakaulių sustorėjimas atsiranda daugiausia dėl minkštųjų audinių (jungiamojo audinio elementų dauginimasis, minkštųjų audinių, perioste pabrinkimas). Ateityje gali išsivystyti periostinės išaugos iš distalinių pirštakaulių, taip pat kitų kaulų. Kai kurie autoriai mano, kad būgniniai pirštai yra pradinė plaučių hipertrofinės osteoartropatijos stadija, kurią 1890 metais aprašė P. Marie. 1891 metais panašius kaulų pokyčius pacientams, sergantiems plaučių ir širdies ligomis, aprašė E. Bamberger. Šie pokyčiai kartais vadinami Marie-Bamberger liga (žr. Bamberger-Marie periostozę), tačiau tai yra prieštaringa. Plėtra būgno pirštai supūliuojant plaučiams gali pasireikšti jau trečią ligos mėnesį, o pirminiai pakitimai distalinėse falangose ​​gali pasireikšti dar anksčiau. Būgninių pirštų išsivystymas yra plaučių pūlinio perėjimo į lėtinį procesą rodiklis. Po sėkmingo radikalo chirurginė intervencija būgno pirštai gali vystytis atvirkščiai (N. A. Dymovich). Dažniausiai būgno pirštai vienodai ryškūs iš abiejų pusių, ant kojų – silpnesni nei ant rankų. IN Kai kuriais atvejais buvo aprašytas vienpusis būgninių pirštų vystymasis (aneurizma poraktinė arterija ir pan.). Paaiškinta būgno pirštų kilmė toksinis poveikis medžiagos, absorbuojamos iš pūlingų ir puvimo židinių, venų stagnacija, refleksiniai-trofiniai sutrikimai. Retai būgnų pirštus sukelia paveldimas sutrikimas ir jie nėra lėtinės ligos simptomas. uždegiminiai procesai organizme ir įgimtos širdies ydos.

Bibliografija: Kvėpavimo sistemos ligos, red. T. Garbiński, vert. iš lenkų k., Varšuva, 1967 m. Dymovich N. A. Būgninių pirštų svarba plaučių pūliavimo prognozėje, Klin, med., t. 28, Nr. 7, p. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., s. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, p. 1, 1890; Mullinsas G.M. a. LenhardR.E. Skaitmeninis glubavimas sergant Hodžkino liga, Johns Hopk. med. J., v. 128, p. 153, 1971 m.

P. E. Lukomskis.