5형 알레르기 반응 병태생리학. 알레르기

1. 알레르기의 개념.

2. 알레르겐의 개념.

3. 즉각적인 유형의 알레르기 반응 단계.

4. Reaginic 유형의 면역 손상.

5. 면역 손상의 세포독성 유형.

알레르기(allos의 알레르기 - 다른, ergon - 작용) 면역 반응과 다른 작용. 알레르기-항원 특성을 가진 물질과 항원 특성이없는 물질에 대한 반응이 증가하고 질적으로 왜곡 된 상태 (합텐 + 체 단백질 → 본격적인 고혈압).

알레르기는 알레르기 항원 자체가 손상을 일으키지 않는다는 점에서 면역과 다릅니다. 알레르기에서 알레르겐-알레르기 항체 복합체는 세포와 조직에 손상을 줍니다.

알레르겐 분류: 외알레르겐 ​​및 내알레르겐.

엑소알레르겐:

1) 감염성: a) 박테리아, b) 바이러스, c) 진균,

2) 꽃가루(꽃가루), 포플러 솜털, 민들레, 돼지풀, 목화,

3) 표재성(또는 항원),

4) 가정 - 가정 및 도서관 먼지는 가정 진드기의 폐기물로서 특정 아파트에만 해당되며,

5) 식품 - 특히 어린이의 경우 - 우유, 계란, 초콜릿, 감귤류, 딸기, 생선, 게, 바닷가재, 시리얼,

6) 약물 - 특히 치료 혈청.

7) 화학 합성의 생성물.

내알레르겐:

a) 자연(일차): 눈의 수정체와 망막, 신경계의 조직, 갑상선, 남성 생식선,

b) 외부 영향의 영향으로 자체 조직에서 유도 된 이차 (획득) : 전염성 :

● 미생물 + 조직의 작용으로 중간 손상;

● 복합미생물+조직, 바이러스+조직;

비감염성:

● 감기, 화상, 조사;

알레르기 반응 유형의 일반적인 특성:

알레르기 반응의 일반적인 병인: 3단계:

1.면역학적(AT 형성),

2.병리화학(BAS 기질의 분리) 및

3.병태생리학적(임상 징후).

면역 단계- 알레르겐이 유입되면 2~3주 이내에 알러지 항체가 생성되어 축적됨 - 활성 과민성. 그리고 그것은 수동적 일 수 있으며 (혈청과 함께 기성품 항체를 도입하면 항체를 조직에 고정시키는 데 최소 2 시간이 걸립니다) 2-4 주 지속됩니다. 알레르기는 엄격하게 특정합니다.

모든 항체는 동시에 나타나지 않습니다 - 첫 번째 IgE - "reagins" - 주요 알레르기 항체. Ig는 피부와 조직에 강한 친화력을 가지고 있습니다. 차단 AT - IgG - 회복 기간 동안 나타나며 혈액에서 AG와 쉽게 결합하고 reagin과의 접촉을 차단하여 보호 역할을 합니다. 헤마글루티닌 IgG의 역가는 reagins의 역가를 판단하는 데 사용됩니다. 특정 의존성이 있습니다.

Reaginic 유형의 조직 손상 (I 유형): 면역학적단계: 말단 Fc(불변 단편)가 있는 Reagins는 비만 세포 및 호염기구의 해당 수용체에 고정됩니다. 혈관의 신경 수용체, 장 기관지의 평활근 및 혈액 세포. 가변부의 Fab 항원 결합 단편 분자의 다른 쪽 말단은 AG에 결합하여 항체 기능을 수행하고, 1개의 IgE 분자는 2개의 AG 분자에 결합할 수 있다. 왜냐하면 IgE는 점막과 림프절(Peyer's patch, 장간막 및 기관지)의 림프 조직에서 합성되므로 reaginic 유형의 손상이 있습니다. 충격 기관호흡기, 장, 결막 = 비정형 기관지 천식, 꽃가루 알레르기, 두드러기, 식품 및 약물 알레르기, 기생충입니다. 만약 몸에동일한 항원이 들어가거나 초기 히트 후에 위치하면 비만 세포와 호염기구에 순환 및 고정된 IgE-AT에 결합합니다.

계속 활성화세포 및 프로세스 전환 병리화학단계. 비만 세포와 호염기성 세포의 활성화(탈과립)는 다양한 매개체의 방출로 이어집니다.

즉시형 알레르기 매개체:

1. 히스타민.

2. 세로토닌.

3. 천천히 반응하는 물질(느린 작용 물질 - MDV 또는 MRVA - 아나필락시스의 느린 작용 물질).

4. 헤파린.

5. 혈소판 활성화 인자.

6. 아나필로톡신.

7. 프로스타글란딘.

8. 아나필락시스의 호산구성 화학주성 인자 및 고분자량 호중구 화학주성 인자.

9. 브래디키닌.

Gell and Coombs(1963)의 분류가 일반적으로 받아들여지며, 이에 따라 4가지 유형의 과민 반응이 구별됩니다. 최근 추가된 V형 과민증

1. 면역복합체 손상 유형.

2. 지연형 알레르기 반응.

3. 즉각적인 유형의 알레르기 반응 진단.

4. 지연형 알레르기 반응의 진단.

5. 알레르기 반응의 치료.

면역 복합체 (AG + AT) - 유형 III - (동의어 - 면역 복합체, Arthus 유형)에 의한 손상. 가용성 형태를 갖는 AG에서 AT G 및 M은 AG와 결합될 때 시험관 내에서 침전물을 형성할 수 있는 부류(침전성)에 형성된다. 면역 반응은 AG + AT 복합체의 형성과 함께 신체에서 지속적으로 발생합니다. 일부 항원은 외부에서 지속적으로 체내로 들어가거나 내인성으로 형성되지만 이러한 반응은 면역계의 보호 또는 항상성 기능의 발현이며 손상을 동반하지 않습니다. 그러나 특정 조건에서 AG+AT 복합체는 보체 활성화, 리소좀 효소의 방출, 슈퍼옥사이드 라디칼 생성 및 칼리크레인-키닌 시스템의 활성화를 통해 손상 및 질병 진행을 유발할 수 있습니다.

많은 외인성 및 내인성 항원과 알레르겐은 면역 복합체 형성에 관여합니다: 항생제, 설폰아미드, 항독성 혈청, 동종 감마 글로불린, 식품, 흡입 알레르겐, 박테리아 및 바이러스. 면역 복합체의 형성은 AG의 수용 또는 형성 장소에 따라 다릅니다. 손상 효과는 일반적으로 분자량이 900,000 - 100만 달톤인 소량의 항원에서 형성된 복합체에 의해 발휘됩니다.

병리학 적 단계. 복합체의 영향과 제거 과정에서 복합체의 식균 작용 및 소화를 위해 많은 매개체가 형성됩니다. 이들은 보체, 리소좀 효소 (산 포스파타제, 리보뉴클레아제, 카텝신, 콜라게나제, 엘라스타제)입니다. 기관지 평활근의 경련을 일으키는 키닌, 혈관 확장, 백혈구 화학 주성, 통증 효과, 미세 혈관계의 투과성 증가. Hageman 인자(XII) 및(또는) 플라스민 시스템의 활성화 및 히스타민, 세로토닌, 혈소판 활성화 인자의 방출이 일어나 내피에 혈소판 응집을 유발하고 혈소판에서 히스타민과 세로토닌이 방출될 수 있습니다.

병리 생리 학적 단계 : 순환하는 면역 복합체는 신장의 사구체 혈관에만 침착되어 폐 - 폐포염, 피부 - 피부염에서 다양한 유형의 사구체 신염을 유발합니다. 심한 경우 염증은 조직 괴사, 부분적 또는 완전한 혈전증, 출혈과 함께 대체 특성을 나타낼 수 있습니다. 처음에 호중구는 대식세포의 투과성과 화학주성을 증가시키는 리소좀 효소와 인자를 방출하면서 면역 복합체를 적극적으로 식균하는 초점에서 우세합니다. 대식세포는 염증의 초점에 축적되고 파괴된 세포를 식균하여 환부를 청소합니다. 염증은 세포 요소의 증식으로 끝납니다.

세 번째 유형의 면역 손상은 혈청병, 외인성 알레르기성 폐포염, 일부 사례의 약물 및 식품 알레르기, 다수의 자가면역 질환(홍반성 루푸스, 류마티스 관절염)의 발병을 유발합니다. 상당한 보체 활성화로 전신 아나필락시스가 아나필락시 성 쇼크의 형태로 발생할 수 있습니다.

혈청병은 이종 또는 동종 혈청 또는 혈청 제제의 도입으로 인해 발생하는 즉각적인 유형의 알레르기 질환이며, 외래 혈청 도입 후 7-12일에 발생하는 혈관 및 결합 조직에 대한 우세한 염증 손상이 특징입니다.

신체에 AG가 도입되면 다양한 종류의 항체가 형성되며 주로 침전됩니다. 정상적인 면역 반응에서와 같이 식균 작용을 하는 면역 복합체가 형성됩니다. 그러나 특정 조건(알레르겐/AT 복합체의 특정 값, 알레르겐의 소량 초과 및 기타 요인)으로 인해 이 복합체가 혈관벽에 침착되고 투과성이 증가하고 보체가 활성화되고 매개체가 방출됩니다. 혈청병의 증상은 6-8-12일 후에 발생합니다. 체온이 상승하기 시작하고 피부에 구진-수포성 발진(두드러기)이 나타나며 출혈성까지 나타나며 AG 주사 부위에 더 자주 나타납니다. 발진에는 심한 가려움증, 혈역학 장애가 동반됩니다. 면역 복합체는 신장의 사구체에 더 자주 침착되며(사구체신염) 내피세포 및 혈관간세포의 팽창 및 증식, 사구체 모세혈관 내강의 협착 또는 폐색과 함께 발생합니다. 종종 비장, 심장 손상(협심증 발작에서 MI로), 폐(폐기종, 급성 부종)가 증가합니다. 혈액에서 - 상대 림프구 증가가 있는 백혈구 감소증, 때때로 혈소판 감소증, 당혈당증. 치료는 질병의 형태에 따라 다릅니다. 아나필락시 성 쇼크의 형태로 심한 경우 응급 치료가 필요하고 스테로이드 호르몬, 항히스타민 제, 부종에 대한 이뇨제가 처방됩니다.

HRT의 특징 - T 형 알레르기 반응 (자가 면역 질환, 투베르쿨린 형 반응 및 접촉 피부염). 단계는 동일합니다.

면역학적 단계에서, 감작된 T-림프구의 클론은 10-12일 내에 축적되며, 세포막에는 해당 알레르겐과 결합할 수 있는 항체의 역할을 하는 구조가 내장되어 있습니다. 림프구는 고정할 필요가 없으며 알레르기 매개체의 저장고입니다. 알레르겐을 반복적으로 적용하면 T-림프구가 혈류에서 적용 부위로 확산되어 알레르겐과 결합합니다. 면역 알레르기 수용체 + 알레르겐 복합체의 작용으로 림프구가 자극을 받고 (병리 화학적 단계) HRT 매개체를 방출합니다.

1) 피부반응인자,

2) 림프구 아세포 형질전환 인자,

3) 전달 인자,

4) 화학주성 인자,

5) 대식세포 이동 억제 인자(MIF),

6) 림프독소,

7) 인터페론,

8) 대식세포에 의한 내인성 발열원의 형성을 자극하는 인자,

9) 유사분열 인자.

임상적으로 3단계는 조밀한 농도의 알레르기성 삼출성 염증의 초점입니다. HRT의 선두주자는 자가면역질환입니다.

내알레르겐에 대한 자가면역 질환의 병인:

세 가지 가능한 옵션이 있습니다.

1) 해당 기관이 손상되었을 때 혈액으로 들어가는 1차 알레르겐에 대한 auto-AT 형성(자궁내에서 면역 체계가 형성되는 동안 림프구와 접촉하지 않고 조직-혈액 장벽에 의해 분리되기 때문에) , 또는 출생 후 발달),

2) 인간 조직(A군 연쇄상구균 및 심장 및 신장 조직, 대장균 및 대장 조직, 티모시 당단백질 및 VDP 당단백질)과 공통의 특이적 AH 결정인자를 갖는 외래 식물상에 대한 감작된 림프구 생성,

3) T-억제제의 억제 효과 제거 - 세포 핵의 구성 요소인 자체 조직에 대한 억제된 클론의 억제가 결합 조직 - 콜라게노스의 일반화된 염증을 유발합니다.

알레르기 질환 진단 - 특정 알레르겐에 대한 검색은 알레르기가 있는 사람에게 존재하는 항체 또는 림프구를 기반으로 한 혈청 및 세포 반응을 기반으로 합니다.

reaginic 유형의 과민증을 식별하려면:

1) 방사선 알레르기 흡착 시험(RAST),

2) 방사선면역흡착 시험(RIST),

3) 직접 피부 테스트,

4) 프라우스트니츠-퀴스트너 반응,

5) 셸리 테스트.

세포독성 유형을 확인하려면:

a) 면역형광법의 다양한 변이체,

b) 쿰스 테스트,

c) 스테펜 반응,

d) 방사선 면역학적 방법.

면역복합체 유형을 확인하려면:

a) 순환하는 면역 복합체를 결정하기 위한 다양한 방법,

b) 류마티스 복합체의 정의,

c) 침전 항체를 결정하기 위한 다양한 방법.

HRT 진단 - 매개체 효과 확인:

2) 폭발 변형 반응,

3) 대식세포 이동 억제 반응,

4) 림프구 효과.

알레르기 치료 - 특정:

1. Etiotropic - 알레르겐의 예방, 종료 및 제거: 약물, 음식, 꽃가루 알레르기, 가정용 알레르겐.

GNT에만 해당 - 과민 반응(증가하는 용량으로 환자에게 알레르겐을 부분적으로 지속적으로 장기간 투여).

병원성 치료 - 알레르기 반응의 주요 유형을 식별하고 각 단계의 발달에 차단 효과가 있습니다.

면역학적 단계에서는 면역 반응을 조절하는 levamisole과 흉선 호르몬이 사용됩니다.

병리학 적 단계에서 : reaginic 유형에서 비만 세포에서 매개체 방출 차단 : intal, ketotifen, 항히스타민 제, 히스타글로불린 (histaminepexy), 항 세로토닌 약물.

세포독성 및 면역복합체형의 경우, 단백질 분해효소의 활성을 억제하여 보체계 및 칼리크레인 등을 차단하는 항효소제

병태생리학적 단계에서 치료는 알레르기 유형에 따라 다릅니다.

2. 탈감작 - 아나필락시성 쇼크를 방지하기 위해 감작을 긴급하게 제거합니다.

세 종류:

1) 자연 - 아나필락시 성 쇼크를 겪은 후 (2 주 동안),

2) 비특이적 - 마취 및 항히스타민 제의 보호하에 알레르겐의 도입,

3) Bezredko A.M.에 따른 특정 (30분 후 2-3회 반복 투여). 첫 번째 소량은 항체의 주요 덩어리에 결합하여 최소 반응을 잃은 다음 약물의 주요 용량을 잃습니다.

3. 비특이적 - 증상: 기관지 확장제, 항히스타민제, 항염증 호르몬, 3형 면역 손상의 항응고제.

알레르기의 병리학

알레르기 질환은 인구의 최대 30%를 차지하며 그 빈도는 지속적으로 증가하고 있습니다. 가장 흔한 질병은 비염, 두드러기, 기관지 천식입니다.

Allos - 다른, ergon - 액션

따라서 알레르기는 다른 행동입니다.

알레르기는 항원 자극의 반복적 인 작용에 대한 신체의 높은 민감도로 나타나는 전형적인 병리학 적 과정입니다. "알레르기"의 개념 외에도 "과민성", "과민성"이라는 용어가 있습니다. 알레르기를 일으키는 물질을 알레르겐이라고 합니다.

알레르기는 신체의 새로운 형태의 감수성을 반영하는 면역의 병리학을 나타냅니다.

면역

알레르겐 FSIO

알레르기

알레르기의 발달에서 3 기간이 구별됩니다.

1. 과민성. 그것은 알레르겐과의 첫 번째 접촉 후에 발생하며 어떤 식으로든 나타나지 않습니다. 이 기간 동안 신체의 감도가 증가합니다.

2. 임상 증상의 기간. 평활근의 수축, 내분비선의 증가된 분비, 통증 반응, 발열, 염증 및 쇼크의 발병이 특징입니다.

3. 과민 반응 기간 - 과민 반응이 감소하는 기간.

알레르기의 병인학

알레르기의 병인은 다음과 같습니다.

1. 극도의 자극제

2 조건

3. 입구 게이트

4. 신체의 반응성

극도의 자극제

이들은 항원, 이물질입니다. 그들은 약한 감도, 약한 항원성을 가지고 있습니다. 그것들은 완전하거나 불완전할 수 있습니다(haptens). 완전 항원은 동물성, 식물성, 식품 기원, 자가항원의 거대분자 화합물입니다. 불완전 항원은 합텐입니다. 여기에는 마약이 포함됩니다.

항원의 분류

알레르겐

내인성 외인성

비감염성

약용 가정 허브 음식

페니실린, 국내 허브, 꽃, 소의 어린 곤충 독 -

약용 먼지, 양모, 꽃가루 및 주스, 공동, 닭고기 단백질

혈청, 국내 식물 알, 어류, 병원체

설파닐 - 동물성 감귤류,

아미드, 요오드, 진드기, 보풀, 꿀, 커피, 박테리아, vi-

비타민 세척 고기, 루사 너트, 버섯 ​​및

그룹 B는 그 단편을 의미합니다.

아닐린

염료

2. 조건: 고온 및 저온, 전리 방사선, 자외선, 전자기장, 환경적 요인(오존, 산화질소), 식습관(탄수화물 및 단백질의 과도한 부하).

3. 입구 게이트. 식물 알레르겐이 호흡기를 통해 들어가면 기침과 기관지 천식이 자주 발생합니다. 알레르기 항원이 위장관을 통해 들어가면 염증 형태의 증상이 관찰됩니다. 예를 들어, 알레르겐이 비경구적으로 들어가면 아나필락시성 쇼크가 혈액으로 발전할 수 있습니다. 알레르겐이 피부를 통해 들어가면 피부염, 발진, 습진까지 발전할 수 있다.

4. 유기체의 반응성.

알레르기 체질인 사람은 알레르기 질환을 앓을 가능성이 더 큽니다. 일반적으로 인간의 면역학적 반응성은 중추신경계, 내분비계 및 유전적 기전의 상태에 의해 결정된다.

신경계의 역할. 알레르기 자극에 대한 과민증은 신경증과 관련이 있습니다. 콜린성 신경 분포의 활성화(PSNS 활성화)는 알레르기 발병에 기여합니다.

콜린에스테라아제 Ca 2+ cGMP

내분비 계. 성장 호르몬, 티록신, 미네랄 코르티코이드, TSH와 같은 전 알레르기 호르몬이 우세하여 알레르기를 형성합니다. ACTH, 글루코코르티코이드, 성 호르몬과 같은 호르몬은 항알레르기성입니다.

면역 반응의 생리적 시스템의 역할

알레르기 소인은 게놈의 돌연변이 때문입니다. 면역 반응의 생리학적 시스템은 게놈의 조절 영향을 받습니다. 주요 역할은 주요 조직 적합성 시스템(HLA)(6번째 염색체 쌍)의 유전자에 의해 수행되며, 이는 다음을 수행할 수 있습니다.

HLA Ir 자신과 타인을 구별하는 것입니다. 이 시스템은 면역 유전자를 조절합니다.

Tx Tc 반응(Ir) 및 면역 억제 유전자(Is). 이들 유전자

감도 Tx 및 Ts의 정도를 형성합니다. 돌연변이는 주로 Tc)의 기능에 영향을 미칩니다. 이것은 면역 반응의 활동을 변경합니다. 신체의 감도가 증가하고 면역이 방해받습니다.

중추 신경계, 호르몬, 유전적 기전은 연령 관련 반응성을 형성합니다. 처음 3세 아동의 경우 음식 자극 물질에 대한 알레르기가 우세합니다. 삼출성 체질, 피부염의 형태로 나타납니다. 3-7 세의 나이에 알레르기 성 기관지염, 기관지 천식과 같은 호흡기 증상이 관찰됩니다. 30 세까지 알레르기 증상이 사라집니다. 30 년 후 호흡기 또는 피부 증상으로 인한 알레르기 반응이 악화됩니다.

알레르기 반응 발달의 병태 생리 학적 메커니즘

이러한 메커니즘은 다음과 같이 나뉩니다.

1. 지연성 과민증(PCT)

2. 즉시 과민증(IPNT)

PCRT: 이러한 반응은 몇 시간 또는 약간(최대 3일) 후에 발생합니다. 이것은 세포 반응이며 이것은 T 의존성 알레르기입니다.

즉각적인 유형의 알레르기 반응은 몇 분 안에 발생합니다. 이들은 체액성 반응, B 의존성 알레르기입니다. 혼합 반응은 자가 알레르기의 특징입니다.

PCRT는 IY형 세포 매개 반응입니다.

이러한 반응의 발달에서 다음 단계가 구별됩니다.

1. 병리면역

2. 병리학적

3. 병태생리학적 단계

병리면역 단계

항원 대식세포 T1 Tsens. Tp

IL-1 IL-2 Tx

항원은 대식세포(A-세포)와 반응합니다. 대 식세포에 의한 항원의 불완전한 식균 작용은 알레르겐 입자가 세포 A의 표면에 도달한다는 사실로 이어집니다. 인터루킨-1의 참여로 Tx와 상호 작용합니다. Th 활성화는 인터루킨-2를 통해 T에 대한 효과를 향상시킵니다. TL은 민감해집니다(T-효과기). T 효과기는 표면에 특정 수용체가 있는 항원 민감성 림프구입니다.

T-이펙터는 세포 클론을 제공합니다. 1) T-기억은 수명이 긴 세포입니다. 그들은 알레르기 체질을 결정하고 항원에 반응할 수 있습니다. 2) T-세포독성 림프구. 항원이 있는 모든 세포를 손상시킵니다(항원이 처음으로 항원에 닿았을 때도). 항원을 반복적으로 받으면 T-기억 세포는 Tc-림프구로 변합니다. 3) 항원에 대한 1차 노출 동안 T-helpers, T-suppressors 및 T-tolerant 림프구도 체내에서 형성됩니다. T-억제제는 알레르기의 발병을 억제하고, T-내성 림프구는 감작(과민증의 감소)의 메커니즘에 관여합니다. Tc는 알레르기 발병에 중요한 역할을 합니다. 그들은 항원이 고정되어 있는 체세포와 상호작용합니다. 세포 여기가 일어나고 리소좀 효소의 영향으로 세포 파괴가 발생합니다. 이 상호 작용은 병리학 적 단계의 발달로 이어집니다. 항원의 1차 작용으로 감작 기간은 3-5일입니다.

병리화학적 단계

Tc와 체세포의 상호 작용의 결과로 알레르기 매개체가 방출됩니다. 그들은 림프구에서 방출되며 지연형 반응에서는 림포카인이라고 합니다.

1. 전달 인자(transfer factor). 손상되지 않은 림프구에 감작 효과가 있습니다. 이 인자는 수혈에 중요한 역할을 합니다.

2. 유사분열 인자. 그것은 림프구의 증식, 분열을 자극하고 T-감작 림프구의 개체군을 촉진합니다.

3. 대식세포 이동 억제 인자(MIF)). 그것은 알레르기 변화의 영역에서 대 식세포의 축적을 촉진하고 염증의 발달을 유발합니다.

4. 림프독. 세포 독성 효과가 있어 표적 세포를 파괴하고 사멸시킵니다.

5. 주화성 인자. 그것은 염증의 초점에서 호중구와 단핵구의 축적에 기여합니다.

6. 피부 반응 인자. 그것은 피부 발현의 발달을 유발합니다.

7. 인터페론. 바이러스가 세포를 감염시키는 능력을 억제합니다.

8. 프로스타글란딘. 그들은 발열의 발달에 기여하고 Tc 림프구를 활성화시킵니다.

이러한 모든 요인은 염증, 발열 및 쇼크와 같은 전형적인 병리학 적 과정의 형성을 유발합니다.

림포카인은 임상 증상의 발병을 유발합니다.

병태생리학적 단계

이 단계는 다음과 같이 나타납니다.

1. 세균성 알레르기(투베르쿨린계 질환)

2. 접촉 알레르기

세균성 알레르기

몸이 민감해지면 2~3일 안에 사멸된 균으로부터 여액 주입 부위에 염증성 침윤물이 형성된다. 세균성 알레르기는

알레르기뿐만 아니라 예방 접종의 지표.

접촉 알레르기

이물질(브롬 제제, 중금속 염, 염료, 화장품, 노보카인, 페니실린, 세제)과의 접촉 시 발생합니다. 이러한 물질은 합텐이지만 피부 단백질과 결합하면 완전한 알레르겐이 됩니다. 접촉 알레르기는 충혈, 피부염, 가려움증, 발진과 같은 피부 반응으로 나타납니다.

즉시형 과민증

이들은 체액성 반응이며 B-림프구가 이에 참여합니다.

개발 메커니즘

1. 병리면역 단계

2. 병리학적 단계

3. 병태생리학적 단계

병리면역 단계

이 단계는 감작의 메커니즘을 반영합니다.

항원 대식세포 V1 Vses. 부사장

혈장

송신 셀

항원은 대식세포와 상호작용하고 Tx, IL-1 및 IL-2 B-림프구의 참여로 민감해지고 항원에 민감해집니다.

Vses의 항원에 초기 노출 시. 림프구는 항원, W 림프구 및 형질 세포에 대한 증가된 민감성을 유지하는 B-기억 세포를 형성합니다. 형질 세포는 IgE 및 IgG 면역 글로불린을 생성합니다. 알레르기 반응의 주요 역할은 IgE - 알레르기 항체입니다. IgE는 체세포, 특히 비만 세포에 고정되어 있습니다. 세포는 항원에 민감해집니다. IgE는 구조에 따라 중쇄와 경쇄가 있습니다. Fc 세그먼트(중쇄)는 비만 세포에 대한 친화력이 있습니다. 경쇄는 항원에 민감합니다. 항원은 이들과 반응합니다. 따라서 IgE는 항원에 대한 수용체가 됩니다. IgE 외에도 IgG는 형질 세포에서 생성됩니다. 그들은 IgE 특성을 나타낼 수 있습니다. 즉, 알레르기 항체일 수 있습니다. IgG의 일부는 항체를 차단합니다.

IgE는 항원과 병리면역 복합체를 형성할 수 있으며, 이는 파괴, 세포 용해 및 알레르기 매개체의 방출을 유발합니다.

병리화학적 단계

병리 면역 복합체의 영향으로 알레르기 매개체가 세포에서 방출되어 임상 증상에 기여합니다. 즉각적인 알레르기 반응의 주요 매개체는 다음과 같습니다.

1. 히스타민 - 비만 세포에서 방출되어 혈관을 확장하고 혈관 투과성을 증가시키고 기관지 경련과 평활근을 유발하고 점액 분비를 증가시킵니다.

2. 헤파린 - 비만 세포에서 방출, 혈액의 섬유소 용해 활성 강화

3. 천천히 반응하는 알레르기 물질 - 아라키돈산의 유도체로 폐의 비만 세포에서 형성됩니다. MRSA는 기관지 천식에서 세기관지의 느린 경련을 일으킵니다. 경련은 항히스타민제로 완화되지 않습니다. 기관지를 막히는 가래가 형성됩니다.

4. Bradykinin은 혈관 투과성을 증가시키고 혈관을 확장시키며 통증, 가려움증을 유발합니다.

5. 아세틸콜린은 히스타민 및 브래디키닌과 같은 특성을 갖지만 그 정도는 적습니다.

6. 프로스타글란딘은 히스타민 및 브래디키닌과 유사한 효과를 일으켜 발열을 촉진합니다.

7. 호산구 주화성 인자는 호산구 주화성을 촉진합니다. 호산구 증가증은 신체의 알레르기를 나타냅니다.

8 보완 - 유형 II 반응의 구현에 관여합니다.

매개체 작용의 징후는 염증, 발열, 쇼크입니다.

병태생리학적 단계

이 단계에서 전형적인 병리학 적 과정과 알레르기 질환이 형성됩니다. 알레르기 반응에는 3가지 그룹이 있습니다.

1. I형 알레르기 반응: IgE는 이러한 반응에서 역할을 합니다.

2. II형 알레르기 반응: 이러한 반응에는 IgG가 포함됩니다.

3. III형 알레르기 반응(유리 면역 복합체의 반응).

그룹 I 알레르기 반응에는 아토피 반응, 아나필락시스가 포함됩니다.

아토피 반응

여기에는 꽃가루 알레르기, 기관지 천식, 두드러기, Quincke 부종이 포함됩니다.

꽃가루 알레르기는 식물 꽃가루에 노출되어 발생합니다. 이 질병은 비염, 결막염, 가려움증, 눈물 흘림, 기침, 때로는 발열, 기관지염으로 나타납니다. 이러한 모든 증상은 히스타민의 참여로 인한 것입니다.

기관지 천식은 진드기가 포함된 집 먼지인 가정용 알레르겐의 작용으로 발생합니다. 이 질병은 기관지 개통의 발작 장애를 특징으로하며, 임상 적 표현은 호기 (내쉬기 어려움) 질식의 공격입니다. 기관지 경련의 주요 역할은 천천히 반응하는 알레르기 물질에 의해 수행됩니다.

두드러기는 국소 부종의 급속한 형성을 특징으로 하는 알레르기 질환입니다. 두드러기의 병인은 히스타민의 영향으로 혈관 투과성의 증가를 기반으로 합니다. 이 질병은 다양한 알레르겐의 작용으로 발생합니다. 발열, 두통, 전반적인 권태감, 가려움증이 특징입니다. 두드러기는 기관지 천식 다음으로 두 번째입니다.

혈관부종(퀸케 부종)은 얼굴, 구강 점막 및 사지에 주로 국소화되어 있는 피부 및 피하 조직의 국소적으로 제한된 부종입니다. Quincke의 부종은 두드러기의 종류 중 하나입니다. 이 질병은 약물, 식품 알레르겐, 식물 꽃가루의 작용으로 발생합니다. 히스타민은 Quincke 부종의 발병기전에 중요한 역할을 합니다.

아나필락시스

아나필락시스는 무방비 상태입니다. 아나필락시스는 일반 및 국소 반응으로 나타납니다. 일반 아나필락시스는 아나필락시 성 쇼크로 나타납니다.

아나필락시성 쇼크는 항생제, 항독성 혈청, 설폰아미드가 체내에 도입되고 특정 음식을 섭취할 때 발생할 수 있습니다. 아나필락시스에서는 IgE와 함께 순환하는 IgG가 쇼크 발병에 관여합니다. 매개체 아나필라톡신은 병리면역 복합체의 형성에 참여합니다. 그 작용은 히스타민의 방출을 통해 실현됩니다. 쇼크는 혈압 강하, 혈관 확장 및 붕괴의 발병, 심장 및 호흡 부전의 발병이 특징입니다. 아나필락시 성 쇼크는 벌침으로 발생할 수 있습니다. 이 경우 아세틸 콜린의 참여로 쇼크가 발생합니다.

국소 아나필락시스 (Arthus 현상)는 약물, 말 혈청을 0.5-1.0 ml의 용량으로 토끼에게 5-6 일 간격으로 반복 투여 한 부위에 발생합니다. 국소 아나필락시스는 무균 염증, 충혈, 부종 및 백혈구 이동의 발달을 동반합니다. 반응은 약물을 4-5회 주입한 후에 나타납니다. IgG는 Arthus 현상의 발달 메커니즘에 관여합니다.

세포용해 반응

알레르겐은 혈액 세포에 고정되어 있습니다. 보체(C-3, C-5)의 존재하에 IgG와 함께 병리면역 복합체가 형성됩니다. 이 복합체는 혈구막에 고정되어 있으며 세포용해소의 참여로 세포 파괴를 일으킵니다. 이 기전에 따라 알레르기성 혈병(빈혈, 용혈성 황달, 백혈구 감소증, 출혈 및 출혈 증상이 있는 혈소판 감소증)이 발생합니다.

자유면역복합질환

순환하는 IgG는 이러한 반응에서 항체로 작용합니다. 병리 면역 복합체는 보체의 참여로 혈액에서 형성된 다음 신장의 막, 림프절, 미세 혈관계의 내피에 고정됩니다. 염증 과정의 형태로 알레르기 반응이 모든 기관에서 발생합니다.

이러한 반응의 예로는 치료용 혈청, 항생제, 호르몬 및 단백질 제제를 투여한 후 발생하는 혈청병이 있습니다. 이 질병은 림프절의 일반 반응, 발열, 두드러기 형태의 피부 증상으로 나타납니다. 병리학 적 과정에는 신장, 심근, 관절이 포함됩니다. 혈액에 응집체가 형성되어 모세혈관을 막고 미세순환을 방해합니다.

자가 알레르기

자가 알레르기는 자가 알레르기 항원(내인성 알레르기 항원)의 작용에 반응하여 발생합니다. 생리학적 면역 반응 시스템은 자가 항체를 생성하여 자가 알레르기 항원에 반응합니다.

자가알레르겐

자연 획득

(1 차, 2 차)

정상 단백질 I II III IY

직물

자가 알레르기는 자체 조직의 단백질과 반응할 수 있는 면역 적격 세포의 자가 공격 상태입니다.

자가 알레르기는 혼합 알레르기를 말합니다. 지연형 과민증과 즉시형 과민증의 기전에 따라 발달합니다.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

자가 알레르기 발병 메커니즘

자가 알레르기 발병 메커니즘에 대한 몇 가지 견해가 있습니다.

기본 AAG. 배아 발생의 일부 신체 조직은 PSIO와의 접촉 외부에서 발생했습니다. 이 조직은 조직혈액학적 장벽 뒤에 고립되어 결국 조직과 조직의 단백질에는 조직적합성 유전자가 없습니다. 이 단백질은 면역 적격 세포(B 및 T 림프구)와 호환되지 않으며 자가 알레르기가 됩니다. 이 림프구와 A-세포는 이러한 단백질을 이물질로 취급합니다. 이들은 망막, 수정체, 신경계, 갑상선, 남성 생식선의 단백질입니다. 조직혈액학적 장벽이 침해되면 이 단백질이 혈액에 들어가고 림프구가 이를 이물질로 인식합니다. 단백질과 림프구가 상호 작용하면자가 알레르기 반응이 발생합니다. 이 메커니즘에 따르면 갑상선염, 뇌척수염, 안과 (손상된 눈의 염증 과정)와 같은 질병이 발생합니다.

자가 알레르기 반응의 발달에 기여하는 두 번째 메커니즘은 면역 적격 세포, 특히 T 세포의 내성 메커니즘 위반과 관련이 있습니다. Burnet의 이론에 따르면 이 림프구는 금지된 클론을 형성합니다. 유기체의 발달 과정에서 이러한 림프구는 자신과 다른 림프구를 구별할 수 없습니다. 이 림프구 클론은 태어날 때 사라지거나 면역 억제 유전자(Is)의 제어 하에 억제됩니다. 유전자 조절이 약해지면 T-억제인자의 기능이 불충분해지고 공격적인 림프구(금단된 클론의 림프구)가 발현되어 활성이 되어 자가 알레르겐의 역할을 하기 시작합니다. 따라서이 경우 유전자 메커니즘을 위반하여자가 알레르기 반응이 발생합니다.

두 번째 견해에 따르면, 신체의 돌연변이 유발 인자의 작용으로 자가항원으로 작용할 수 있는 돌연변이 림프구가 형성됩니다. 이 메커니즘의 참여로 많은 질병이 발생합니다.

류마티스 관절염: 이것은 관절의 자가 알레르기 염증입니다. 질병은 류마티스 인자(IgM)의 참여로 발생합니다. 이것은 항체입니다. IgM은 알레르겐(IgG의 일부 영역)에 노출될 때 형성됩니다. IgG에는 항원 결정기인 이디오타입이 있습니다. B-림프구가 그들에 반응합니다. 특발성에 대한 반응으로 항특이형(IgM)이 생성됩니다. 관절의 활막에 영향을 미치는 "특이형 - 항특이형" 복합체가 형성됩니다.

파종성 홍반성 루푸스. 결합 조직 DNA는 종종 병리학적 림프구에 노출됩니다. 이 경우 DNA는 자가 알레르겐으로 작용합니다. 자가 알레르기 항원의 형성에 대한 반응으로 자가 항체가 형성됩니다. AAG + AAT의 반응에서 병리면역 복합체가 형성되어 피부, 신장, 심근, 혈관벽에 고정되어 이들 조직에 손상을 줍니다.

근무력증. 병리학적 림프구(B 세포)는 아세틸콜린 수용체를 자가항원과 같은 이물질로 인식할 수 있습니다. 아세틸콜린 수용체를 차단하는 항아세틸콜린 항체가 형성됩니다. 근육 약화가 발생하고 근육이 수축하지 않습니다.

2 차 (후천성)자가 알레르기 항원의 작용하에있는 질병

I. 변형되고 변성된 단백질은 자가 알레르겐의 특성을 획득할 수 있습니다. 생리학적 면역 반응 시스템은 자가항체를 생성함으로써 이러한 단백질에 반응합니다. 그러한 단백질이 나타나는 이유는 광범위한 화상입니다. 자가 알레르기 반응을 일으키는 병리 면역 복합체가 형성됩니다.

Ⅱ. 많은 감염원과 조직 알레르겐에는 공통적인 결정인자 그룹이 있습니다. 대장균의 일부 균주와 장 점막 단백질은 결정인자를 공유합니다. 이 메커니즘에 따르면자가 알레르기 기원의 궤양 성 대장염이 발생합니다. 류머티즘염. Streptococcus A는 심근세포와 유사한 결정인자를 가지고 있습니다. 심근을 손상시키는 병리면역 복합체가 형성됩니다. 이 메커니즘에 따르면 전염성 알레르기 성 기관지 천식이 발생합니다. 그것의 발달은 호흡기의 미생물이 폐 조직의 단백질과 공통의 결정인자를 가지고 있다는 사실 때문입니다.

III. 전리 방사선은 조직 파괴 및 자가 알레르기 항원의 출현을 유발할 수 있습니다. 심근 경색증, 심장 근육 괴사와 함께 심근 세포가 손상되어자가 알레르기 항원이됩니다. 그들은 자가항체의 형성을 유발하고, 이어서 병리면역 복합체의 형성을 유발합니다.

아이유 자가 알레르겐에는 중간 알레르겐이 포함됩니다. 이 경우 복잡한자가 알레르기 항원이 신체에 형성 될 수 있습니다. 대부분의 경우이자가 알레르기 질환 그룹은 바이러스의 참여로 발생합니다. 바이러스가 세포에 침입하여 손상시킵니다. 면역 반응의 생리학적 시스템은 자가 알레르기 과정의 발달로 파괴된 세포에 반응합니다.

감작

과민증은 항원 작용에 대한 신체의 과민 반응이 감소하는 것입니다.

과민 반응 메커니즘은 알레르기 질환의 치료 및 예방 원칙의 기초가 됩니다.

탈감작의 메커니즘은 생물학적 활성 물질인 신경계 및 내분비계를 포함합니다.

내분비생물학

SNS 시스템 PSNS 활성

물질

A 세포, T 및 B 세포

비특이적 및 특정 과민 반응의 방법이 있습니다.

비특정 방법

1. 중추 신경계의 억제 과정을 증가시키는 진정제의 사용. 아나필락시 성 쇼크는 마취 하에서 발생하지 않는 것으로 나타났습니다.

2. 교감 신경계의 우세(특히 -아드레날린성 신경 분포)는 알레르기 반응의 활동을 감소시킵니다. 아드레날린의 도입을 사용할 수 있습니다. 감작은 콜린성 기전의 우세인 부교감 신경계의 억제와 관련이 있습니다. 이를 위해 아트로핀을 사용할 수 있습니다.

3. 항 알레르기 호르몬, 특히 코티솔과 ACTH를 사용하면 알레르기 반응의 활동이 감소 할 수 있습니다.

4. 히스타민이 많은 알레르기 반응의 발달에 관여하기 때문에 항히스타민 제 사용.

5. 생물학적 활성 물질의 다량 사용.

특정 과민증

1. 알레르겐 제거.

2. 항원 로딩. 다량의 항원과 소량이지만 자주 투여되는 항원은 감작을 유발합니다. 동시에 내성이 발생합니다. T 및 B 내성 세포의 형성이 자극되고 T 억제제가 활성화되며 차단 항체(IgG)가 형성됩니다.

3. 항체 로딩. 다량의 항체를 도입하면 항원이 차단되고 중화됩니다.

병리 생리학 Tatyana Dmitrievna Selezneva

강의 № 8. 즉각적인 유형의 알레르기 반응

강의 번호 5. 신체의 병리학 적 면역 반응. 알레르기 질환 특히 단기간에 인간의 생활환경에 변화가 발생하는 경우 병리학적 반응의 가능성이 높다. 예를 들면 기후 변화, 체제 변화

28. 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 면역 단계의 일반적인 발달 패턴