مسمومیت با علائم سیستم عصبی مرکزی. ضایعات سمی سیستم عصبی

در بین تمام ضایعات سمی، مسمومیت با الکل جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد.

طبقه بندی های موجود تظاهرات مختلفی از اثرات سمی الکل بر بدن را ارائه می دهد.

طبق طبقه بندی G.A. لوکاچر و تی.ا. موخوا (1989)، تمام تظاهرات عصبی در اعتیاد به الکل به انواع زیر تقسیم می شوند:

من. الکلیسم مزمن

الف. سندرم های عصبی که خارج از سندرم ترک و خارج از روان پریشی شناسایی شده اند.

2. سندرم هیپوتالاموس.

3. سندرم تشنجی.

4. سندرم شبه تابتیک.

5. سندرم آنسفالومیلیت الکلی.

6. میلوپاتی الکلی.

7. میوپاتی الکلی.

8. پلی نوروپاتی الکلی.

9. سندرم افزایش فشار داخل جمجمه.

10. سندرم هیدروسفالیک.

ب- تظاهرات عصبی سندرم ترک الکل.

1. سندرم دیستونی رویشی.

2. سندرم افزایش فشار داخل جمجمه.

ب- تظاهرات عصبی هذیان الکلی.

1. سندرم بارز فشار داخل جمجمه، ناشی از تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی و نقض خروج آن.

2. سندرم بارز فشار داخل جمجمه، به دلیل افزایش توده مغز به دلیل تورم و ادم آن.

ز. آنسفالوپاتی الکلی.

1. انسفالوپاتی الکلی حاد Gaye-Wernicke، یک شکل فوق حاد آنسفالوپاتی.

2. آنسفالوپاتی الکلی مزمن: روان پریشی کورساکوف، شبه فلج الکلی، آتروفی مخچه الکلی، دژنراسیون الکلی جسم پینه ای، نکروز مرکزی پونتین و غیره.

II. مسمومیت با الکل (مسمومیت حاد الکلی).

1. سندرم دیستونی رویشی.

2. سندرم فشار داخل جمجمه ای ناشی از تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی.

3. سندرم فشار داخل جمجمه ناشی از ادم مغزی.

III. مسمومیت پاتولوژیک(حالت هوشیاری گرگ و میش ناشی از اعتیاد به الکل). افزایش فشار داخل جمجمه ای به دلیل مصرف الکل در پس زمینه فشار خون داخل جمجمه ای موجود در افراد مبتلا به آسیب ارگانیک مغزی با علت تروماتیک یا عفونی.

مسمومیت حاد با اتانول

فارماکوکینتیک اتانول

اتانول در عرض 2 ساعت به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. در صورت وجود غذا در معده، جذب تا حدودی کندتر می شود. متابولیسم اصلی اتانول در کبد اتفاق می افتد. با مصرف منظم دوزهای زیاد، متابولیسم الکل به دلیل القای آنزیم های کبدی (دهیدروژنز الکل) تسریع می شود. غلظت کشنده الکل در خون تقریباً 5000 میلی گرم در لیتر است. در فردی با وزن 70 کیلوگرم، این غلظت با مصرف حدود 0.5 لیتر الکل 90 درجه ایجاد می شود. با مصرف منظم الکل، دوز کشنده ممکن است بالاتر باشد. به طور کلی سمیت اتانول به حداکثر غلظت در خون، سرعت افزایش آن، عادت به الکل و استفاده از سایر مواد دارویی بستگی دارد. اتانول پذیرفته شده در عرض 24 ساعت متابولیزه می شود.

رفتار

اگر کمی مست هستید، باید مطمئن شوید که شراب‌خوار قصد رانندگی با ماشین را ندارد و می‌تواند به خانه برسد. داروهای آنالپتیک (کافئین، تئوفیلین، آمفتامین ها) هوشیاری و توانایی رانندگی را بهبود نمی بخشند.

با مسمومیت متوسط، اسکورت بیمار به خانه کافی است. اگر کمتر از 2 ساعت از مصرف الکل گذشته باشد، با کمک استفراغ مصنوعی، شستشوی معده و ملین ها می توان از جذب بیشتر الکل جلوگیری کرد. داروهای آنالپتیک استفاده نمی شود.

در صورت مسمومیت، اختلالات تنفسی خطر اصلی است. اگر بتوان از هیپوکسی شدید جلوگیری کرد، پیش آگهی مطلوب است. در اولین علائم نارسایی تنفسی، نای لوله گذاری شده و تهویه مکانیکی انجام می شود. اگر کمتر از 2 ساعت از مصرف الکل گذشته باشد، شستشوی معده انجام می شود. برای حفظ فشار خون و دیورز، درمان انفوزیون انجام می شود. اگر مشکوک به الکلیسم مزمن یا آسیب کبدی باشد، ویتامین B1 و گلوکز تجویز می شود. آماده سازی پتاسیم معرفی شده است. در غلظت های بسیار بالای اتانول در خون (بیش از 7000 میلی گرم در لیتر)، می توان آن را با استفاده از دیالیز صفاقی یا همودیالیز کاهش داد.

سندرم ترک

سندرم ترک خفیفبا اضطراب، ضعف، لرزش اندام ها، افزایش تعریق و تاکی کاردی آشکار می شود.

در صورت عدم وجود بیماری های همراه (مانند بیماری عروق کرونر و عفونت)، درمان به صورت سرپایی انجام می شود. تیامین، 50 میلی گرم IM و مولتی ویتامین تجویز می شود. مصرف مایعات و غذای کافی مورد نیاز است. آرام بخش های موثر بنزودیازپین: کلردیازپوکساید 25-50 میلی گرم هر 4 ساعت به مدت 3-4 روز یا دیازپام با دوز 5-10 میلی گرم هر 4-6 ساعت.

سندرم محرومیت متوسطممکن است با تب، توهم و رفتار نامناسب ظاهر شود. ممکن است تشنج های ترک وجود داشته باشد. تشنج عمومی 12 تا 30 ساعت پس از قطع مصرف منظم الکل رخ می دهد. معمولا کوتاه هستند و بیش از 1-2 بار تکرار نمی شوند. به ندرت، تشنج های طولانی مدت و وضعیت صرع رخ می دهد. EEG خارج از تشنج طبیعی است. هیچ تشنجی خارج از دوره ترک وجود ندارد.

در این موارد بستری شدن بیمار در بیمارستان توصیه می شود. در صورت کم آبی، هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، درمان انفوزیون انجام می شود، کریستالوئیدها تجویز می شود. در صورت وجود پاتولوژی عفونی همزمان، می تواند AS را تحریک کند.

خطر بالای خونریزی در اعتیاد به الکل ناشی از آسیب کبدی و ترومبوسیتوپاتی است. بنابراین برای تسکین تب پاراستامول تجویز می شود نه آسپرین.

آسیب کبدی منجر به هیپوگلیسمی و گرسنگی به کتواسیدوز می شود. برای اصلاح این شرایط در مراحل اولیه بیماری، گلوکز وریدی تجویز می شود.

یکی از اجزای ضروری درمان، تجویز 50 میلی گرم تیامین به صورت داخل وریدی یا عضلانی است.

معرفی داروهای آرام بخش در / متر یا / در انجام می شود. با روشن / در مقدمه، اثر به سرعت به دست می آید. با این حال، لازم است در مورد افسردگی بیش از حد CNS و ایست تنفسی با تجویز سریع دارو به خاطر داشته باشید. دیازپام با دوز 2.5-5 میلی گرم هر 5 دقیقه تا زمانی که تحریک متوقف شود، سپس 5-10 میلی گرم خوراکی یا داخل وریدی هر 6 ساعت تجویز می شود. حداکثر دوز تک دارو 5 میلی گرم است.

برای پیشگیری از تشنج، دیفنین (1 گرم از دارو برای 1-2 ساعت، سپس 300 میلی گرم در روز به مدت 3 روز و قطع تدریجی در طول یک هفته) یا کاربامازپین تجویز می شود. تجویز فنوباربیتال توصیه نمی شود.

انسفالوپاتی Gaye-Wernicke

این وضعیت به دلیل هیپوویتامینوز B1 است. در پس زمینه الکلیسم مزمن یا با سوء تغذیه شدید، به عنوان مثال، با تغذیه طولانی مدت تزریقی رخ می دهد. شروع حاد، پس از سندرم دلیریوم است. اول، دوره هایی از خواب آلودگی یا هیجان وجود دارد. تجارب هذیانی یا توهم شکننده. فراموشی ضعف بدنی، بی اشتهایی، بی اشتهایی به سرعت در حال رشد هستند. ممکن است هایپرکینزیس یا تشنج های صرع وجود داشته باشد. سپس در پس زمینه خواب آلودگی، توهماتی از نوع هذیان رخ می دهد. در وضعیت عصبی، اختلالات عصبی رویشی، اختلالات هماهنگی بینایی-حرکتی، نیستاگموس، هیپرکینزی، فشار خون متناوب عضلانی، رفلکس های پاتولوژیک و اختلالات مخچه دیده می شود. به طور کلی، کلینیک با یک سه گانه مشخص می شود: اختلال هوشیاری، آتاکسی، افتالمپلژی (بیشتر VI از یک یا هر دو طرف تحت تاثیر قرار می گیرد). با درمان به موقع، علائم چشمی پس از چند روز ناپدید می شوند، اما روان پریشی کورساکوف در 25٪ از بیماران ادامه می یابد. در عین حال، نقض عملکردهای بالاتر قشر مغز وجود دارد، علامت اصلی فراموشی تثبیت است.

رفتار

تیامین به صورت تزریقی با دوز 50-100 میلی گرم به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود. سپس تیامین با دوز 50 میلی گرم در روز برای مدت طولانی تجویز می شود. همزمان، سایر ویتامین های گروه B نیز تجویز می شود.

گلوکز پس از اولین دوز ویتامین B1 تجویز می شود.

پلی نوروپاتی الکلی

در افرادی که از نوشیدنی های الکلی، به ویژه جایگزین های الکل سوء استفاده می کنند، مشاهده می شود. فراوانی پلی نوروپاتی 2-3٪ است.

در پاتوژنز، پیوند اصلی مربوط به نقض فرآیندهای متابولیک در اعصاب نخاعی و جمجمه و ایجاد هیپوویتامینوز است.

درمانگاه

اغلب به صورت تحت حاد ایجاد می شود. پارستزی در اندام‌های انتهایی، درد در عضلات ساق پا وجود دارد که با فشرده‌سازی ماهیچه‌ها و فشار روی تنه‌های عصبی عروقی تشدید می‌شود. سپس ضعف و فلج تمام اندام ها ظاهر می شود، اما بارزترین فلج در پاها ایجاد می شود. اکستانسورهای پا عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند. آتروفی ایجاد می شود. اغلب، رفلکس های تاندون افزایش می یابد و ناحیه آنها گسترش می یابد. هیپوتونی عضلانی مشاهده می شود، احساس عضلانی- مفصلی ناراحت است. اختلال حساسیت از نوع «دستکشی» و «جورابی» است. اختلالات حساسیت عمیق منجر به شروع آتاکسی می شود. اختلالات رویشی به شکل ادم، هیپرهیدروز دیستال و تغییر رنگ پوست ممکن است. از اعصاب جمجمه، جفت های II، III و کمتر X بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

در طول دوره بیماری، پیشرفت علائمکه هفته ها یا ماه ها طول می کشد، مرحله ثابت؛در درمان بیماری رخ می دهد مرحله رتروگراد. با حذف مصرف الکل، پیش آگهی مطلوب است. یک پیامد کشنده با درگیری عصب واگ و فرنیک مشاهده می شود.

رفتار

تجویز ویتامین های B به خصوص B1 با دوز 50-100 میلی گرم در روز ضروری است. اسید اسکوربیک، استریکنین با حالت های هذیانی داروهای اعصاب تجویز می شود. در دوره بهبودی، پروزرین، دیبازول، فیزیوتراپی.

مسمومیت با مونوکسید کربن

در گاراژهایی با موتورهای روشن خودرو، در صورت تصادف در دیگ بخار، نقض قوانین بهداشتی در کوره بلند و مغازه های ریخته گری رخ می دهد. در خانه، اگر سوپاپ لوله را زودتر از موعد قبل از سوختن کامل سوخت ببندد، امکان پذیر است. مونوکسید کربن با هموگلوبین ترکیب می شود و کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد که قادر به حمل اکسیژن نیست. هیپوکسمی در خون رخ می دهد. گرسنگی اکسیژن بافت های بدن وجود دارد. این اثر به ویژه بر بافت قشر مغز و عقده های پایه دارد.

درمانگاه

با قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض مونوکسید کربن در بدن، اختلالات گذرا در فعالیت سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد: اولین علامت خواب آلودگی است که می تواند به کما تبدیل شود. علائم دیگر عبارتند از سردرد، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه همراه با صدای زنگ در گوش، ضعف عمومی، تاکی کاردی، غش. ویژگی اصلی مسمومیت حاد هیپوکسی بدون سیانوز است. رنگ پوست قرمز گیلاسی کلاسیک نادر است. هنگامی که یک فرد از منطقه تجمع گاز خارج می شود، وضعیت او بهبود می یابد.

در غلظت های بالای گاز، کما ایجاد می شود که تا چند ساعت طول می کشد، سپس ممکن است مرگ رخ دهد. خونریزی شبکیه ممکن است رخ دهد. عملکردهای ساقه مختل می شوند. در موارد شدید، ایسکمی میوکارد یا مغزی ایجاد می شود. در مورد سیر قهقرایی، کما با یک دوره کوتاه تحریک حرکتی، رفتار تهاجمی، عدم جهت گیری در مکان و زمان جایگزین می شود. در آینده، ممکن است یک حالت خیره کننده، یک اختلال حافظه شدید برای رویدادهای آینده وجود داشته باشد. اختلالات حافظه می تواند پایدار باشد. گاهی اوقات، پس از پسرفت اولیه علائم، دمیلیناسیون تحت حاد مغز در 1-3 هفته ایجاد می شود.

پس از مسمومیت با مونوکسید کربن، ممکن است سندرم پارکینسونیسم و پلی نوروپاتی ایجاد شود. پایدارترین آن پارکینسونیسم مسمومیت است که به صورت مزمن ادامه می یابد.

رفتار

بیمار باید تخلیه شود و به او اکسیژن 100% داده شود. در مسمومیت شدید، اکسیژن درمانی هیپرباریک انجام می شود. آرام‌بخش‌ها برای کاهش نیاز به اکسیژن بافتی تجویز می‌شوند و آرامش برای بیماران فراهم می‌شود. هایپرترمی دمای بدن را کاهش می دهد. در صورت بروز پارکینسون، داروهای محرک گیرنده دوپامین (بروموکریپتین، پرونوران، میراپکس) تجویز می شود.

مسکن های مخدر

با مصرف بیش از حد مسکن های مخدر، تظاهرات بالینی معمولی رخ می دهد. هوشیاری افسرده است، عملکرد تنفسی مختل می شود، مردمک های دقیق در بیماران مشاهده می شود. هیپوترمی، افت فشار خون شریانی، ضعف عضلات اندام ها و ماهیچه های جویدنی نیز ممکن است. معرفی دوزهای بسیار زیاد داروها با تشنج و ادم ریوی همراه است.

رفتار.فعالیت های اصلی با هدف حفظ تنفس است. در صورت سیانوز کاهش تنفس کمتر از 10 بار در دقیقه و در صورت خطر عقب رفتن زبان لوله گذاری و تهویه مکانیکی انجام می شود. از بین داروها، نالوکسان (آنتاگونیست مسکن های مخدر) به صورت داخل وریدی از 0.4 میلی گرم تا 10 میلی گرم تجویز می شود که دوز را 0.4 میلی گرم افزایش می دهد. نالوکسان در عرض 1-4 ساعت کار می کند. بنابراین پس از این مدت ممکن است برخی از علائم مسمومیت دارویی یا کما عود کند. این نیاز به معرفی مجدد نالوکسان دارد. حساسیت به نالوکسان در معتادان به مواد مخدر اغلب بسیار زیاد است، بنابراین یک دوز نالوکسان نباید بیش از 0.4 میلی گرم باشد. اغلب، یک سندرم ترک شدید در عرض چند دقیقه پس از تجویز نالوکسان ایجاد می شود. با مسکن های مخدر تسکین نمی یابد. در این مورد، توصیه نمی شود که بلافاصله تمام علائم مسمومیت دارویی را متوقف کنید. ابتدا تنفس و سطح هوشیاری بازیابی می‌شود، آسپیراسیون زبان حذف می‌شود و بیمار در بستر راحت قرار می‌گیرد. تجربه استفراغ هنگام مصرف نالوکسان غیر معمول نیست.

مسمومیت از سرب

مسمومیت با سرب هنگام کار با رنگ های حاوی سرب، در تماس با سرب تترااتیل (برای اتیل کردن بنزین استفاده می شود)، هنگام کار در تأسیسات ذخیره سازی گاز رخ می دهد.

تظاهرات بالینیشامل انسفالوپاتی، قولنج سرب، نوروپاتی است.

انسفالوپاتی سرب با تغییرات ذهنی، بی حالی و تحریک پذیری ظاهر می شود. سپس خواب آلودگی، آتاکسی می پیوندد. ممکن است تشنج صرع، کما و مرگ وجود داشته باشد. در 40 درصد بیماران پس از قطع مسمومیت، علائم ارگانیک باقی می ماند: زوال عقل، آتاکسی، اسپاستیسیتی، تشنج صرع.

قولنج سرب در بزرگسالان شایع تر است. بی اشتهایی، یبوست، حالت تهوع، استفراغ وجود دارد. در عین حال، لمس شکم بدون درد است.

نوروپاتی سرب با ضعف عضلانی، پارستزی، کاهش حساسیت ظاهر می شود. ابتدا ضعف به اکستانسورها و سپس به خم کننده های اندام فوقانی سرایت می کند.

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای پایین سرب باعث اختلال نقص توجه در کودکان می شود.

در تشخیص، وجود لبه سربی از لثه مهم است.

رفتار

اولین قدم از بین بردن تماس با سرب است. برای اتصال مولکول های سرب، از کمپلکس ها استفاده می شود - EDTA، کوپرنیل و دیمرکاپتول.

در درمان آنسفالوپاتی سرب، اقداماتی برای بازیابی باز بودن راه هوایی، نظارت بر دیورز و کاهش فشار داخل جمجمه با استفاده از داروهای اسمودیورتیک انجام می شود.

پلی نوروپاتی آرسنیک

با ورود خودکشی داروهای حاوی آرسنیک به بدن ایجاد می شود. منبع می تواند حشره کش های حاوی فلز، داروها، استنشاق بخارات آرسنیک ساطع شده از رنگ های کاغذ دیواری باشد. گاهی اوقات این بیماری در اثر تماس با آرسنیک در کارخانه های شیمیایی، در صنایع داروسازی، آزمایشگاه ها، معادن ایجاد می شود.

درمانگاه

در مسمومیت حاد، آرسنیک باعث آسیب به اندوتلیوم مویرگی می شود و این باعث خونریزی می شود. علائم شایع ظاهر می شود - استفراغ، اسهال، درد در معده، روده، اسپاسم عضلانی. در موارد شدید، همولیز داخل عروقی رخ می دهد که منجر به نارسایی حاد کلیه می شود. هنگامی که یک دوز کشنده مصرف می شود، شوک، کما و مرگ رخ می دهد.

در مسمومیت مزمن، ضعف عمومی، خستگی، کاهش اشتها، یبوست یا اسهال رخ می دهد. در آینده، پارستزی در پاها ظاهر می شود، در موارد شدید، اختلالات حرکتی ایجاد می شود. در مسمومیت های مزمن، اختلالات گوارشی کمتر از موارد حاد مشخص می شود. در حال توسعه پلی نوروپاتی ویژگی هایی دارد. اختلالات عروقی و تغذیه ای ذکر شده است: بثورات روی پوست، رنگدانه، لایه برداری، رشد غیر طبیعی مو، نوارهای سفید عرضی Mees روی ناخن ها ظاهر می شود. سندرم درد بسیار شدید بیان می شود. بیماران در موقعیت اجباری قرار می گیرند که اصطلاحاً به آن حالت های آنتالژیک گفته می شود. این می تواند متعاقباً منجر به ایجاد انقباضات به خصوص در مفاصل مچ پا شود. حساسیت عمیق کاهش می یابد، آتاکسی ممکن است ایجاد شود. با ایجاد آنسفالوپاتی آرسنیک، بیماران دچار خستگی، خواب آلودگی، سردرد، بی‌حالی، تشنج‌های صرع، کما و مرگ می‌شوند.

تشخیص بر اساس تشخیص آرسنیک در ادرار، مو و ناخن است.

رفتاریعنی از بین بردن منبع مسمومیت. آماده سازی BAL یا پنی سیامین با دوز 250-750 میلی گرم در روز به مدت 4-6 روز تجویز می شود. در مسمومیت حاد، BAL با دوز 2.5 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن به صورت تزریقی تجویز می شود.

نوروپاتی ناشی از FOS

تماس با FOS زمانی اتفاق می افتد که مواد استنشاق شوند، یعنی از طریق ریه ها یا زمانی که از طریق سطح مرطوب پوست جذب می شوند. FOS اثر مهاری بر کولین استراز دارد. در نتیجه، استیل کولین در سیناپس های CNS و PNS تجمع می یابد. این منجر به تحریک بیش از حد سیستم عصبی مرکزی و اختلال در هدایت تکانه های عصبی می شود. اغلب، مسمومیت با کلروفوس، تیوفوس و غیره رخ می دهد.

درمانگاه

در مسمومیت حاد، پس از یک دوره کمون کوتاه، حالت تهوع، استفراغ، سردرد، سرگیجه، درد شدید در شکم، افزایش تعریق و ترشح بزاق رخ می دهد، مردمک ها به شدت باریک می شوند. انقباض عضلات منفرد، آتاکسی، دیستونی شریانی، دیس آرتری وجود دارد. در موارد شدید، غش، اختلال هوشیاری، توهم، حالت هذیان، خلق عصبانیت، پرخاشگری ممکن است. اگر وضعیت بدتر شود - کما و مرگ. در موارد خفیف و متوسط، با بهبود در 1-2 ماه، پلی نوروپاتی ممکن است ایجاد شود. با اختلالات حرکتی همراه با پارستزی مشخص می شود. انقباضات میوفیبریلار، آتروفی عضلات دست، رفلکس های زانو افزایش می یابد. تصویر شبیه اسکلروز جانبی آمیوتروفیک است.

رفتارمسمومیت حاد با تزریق آتروپین به صورت داخل وریدی 0.1٪ - 1-2 میلی لیتر کاهش می یابد، درمان پلی نوروپاتی با توجه به اصول اساسی درمان نوروپاتی ها انجام می شود.

طرح:

آسیب به سیستم عصبی در صورت مسمومیت:

مونوکسید کربن،
متیل الکل،
الکل اتیلیک،
مواد دارویی (باربیتورات ها، آرام بخش ها).
کمک های اولیه، درمان.

مسمومیت با مونوکسید کربن.

مسمومیت ممکن است:

در هنگام آتش سوزی؛
در تولید، که در آن از مونوکسید کربن برای سنتز تعدادی از مواد آلی (استون، متیل الکل، فنل و غیره) استفاده می شود.
در گاراژهایی با تهویه ضعیف، در سایر اتاق‌های بدون تهویه یا تهویه ضعیف، تونل‌ها، زیرا اگزوز خودرو دارای حداکثر 1-3٪ CO مطابق با استانداردها و بیش از 10٪ با تنظیم ضعیف موتور کاربراتور است.
زمانی که برای مدت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن می مانید. در بزرگراه های اصلی، میانگین غلظت CO از آستانه مسمومیت فراتر می رود.
در خانه در صورت نشت گاز روشنایی و در صورت بسته شدن نابهنگام دمپرهای اجاق گاز در اتاق هایی با گرمایش اجاق گاز (خانه ها، حمام ها).
هنگام استفاده از هوای با کیفیت پایین در دستگاه تنفس.

علائم:

برای مسمومیت خفیف: سردرد، تپش شقیقه ها، سرگیجه، درد قفسه سینه، سرفه خشک، اشک ریزش، تهوع، استفراغ، توهمات بینایی و شنوایی، قرمزی پوست، رنگ قرمز کارمینی غشاهای مخاطی، تاکی کاردی، افزایش فشار خون.

با مسمومیت متوسط: خواب آلودگی، فلج حرکتی احتمالی با حفظ هوشیاری

با مسمومیت شدید: از دست دادن هوشیاری، تشنج کما، ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع، نارسایی تنفسی که به طور مداوم می شود، گاهی از نوع Cheyne-Stokes، گشاد شدن مردمک با واکنش ضعیف به نور، سیانوز تیز (آبی) غشاهای مخاطی و پوست. از صورت مرگ معمولاً در اثر ایست تنفسی و قلبی در صحنه اتفاق می افتد.

هنگام خروج از کما، ظاهر یک تحریک شدید موتور مشخص است. توسعه مجدد احتمالی کما.

عوارض شدید اغلب ذکر می شود:

حوادث عروق مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه، پلی نوریت، ادم مغزی، اختلال بینایی، اختلال شنوایی، انفارکتوس میوکارد ممکن است ایجاد شود، اختلالات تروفیک پوست اغلب مشاهده می شود (تاول، ادم موضعی همراه با تورم و متعاقب آن نکروز)، میوگلوبینوریک به طور مداوم مشاهده می شود. پنومونی شدید

کمک های اولیه

قربانی را از اتاقی با محتوای مونوکسید کربن بالا خارج کنید. اگر هنگام استفاده از دستگاه تنفسی مسمومیت ایجاد شود، باید آن را تعویض کرد.

با تنفس کم عمق ضعیف یا توقف آن، تنفس مصنوعی را شروع کنید.

کمک به از بین بردن عواقب مسمومیت: مالش بدن، استفاده از پد گرم کننده روی پاها، استنشاق کوتاه مدت آمونیاک (یک سواب با الکل نباید نزدیکتر از 1 سانتی متر باشد، سواب باید در جلوی بدن تکان داده شود. بینی که بسیار مهم است، زیرا هنگامی که سواب به بینی لمس می شود به دلیل تأثیرات قوی آمونیاک بر مرکز تنفس ممکن است باعث فلج شدن آن شود). بیماران مبتلا به مسمومیت شدید در بیمارستان بستری می شوند، زیرا عوارض ریه و سیستم عصبی در آینده امکان پذیر است.

رفتار

لازم است فورا منبع هوای آلوده را از بین ببرید و تنفس را با اکسیژن خالص در فشار جزئی افزایش یافته 1.5-2 اتمسفر یا ترجیحاً کربن فراهم کنید.

در دقایق اول، محلول پادزهر "Acyzol" به قربانی باید به صورت عضلانی تزریق شود. درمان بیشتر در بیمارستان.

برای توقف تشنج و تحریک روانی حرکتی، می توان از داروهای ضد روان پریشی مانند کلرپرومازین (1-3 میلی لیتر از محلول 2.5٪ به صورت داخل عضلانی، قبلاً در 5 میلی لیتر محلول استریل 0.5٪ نووکائین رقیق شده) یا هیدرات کلرال در انما استفاده کرد. موارد منع مصرف: بیمگرید، کورازول، مخلوط آنالپتیک، کافور، کافئین.

در صورت نارسایی تنفسی - 10 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین دوباره در ورید.

با سیانوز شدید، در ساعت 1 پس از مسمومیت، تجویز داخل وریدی محلول 5٪ اسید اسکوربیک (20-30 میلی لیتر) با گلوکز نشان داده می شود. انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز 5 درصد (500 میلی لیتر) با محلول نووکائین 2 درصد (50 میلی لیتر)، محلول گلوکز 40 درصد در قطره وریدی (200 میلی لیتر) با 10 واحد انسولین زیر پوست.

جلوگیری

کار را در مناطقی با تهویه مناسب انجام دهید

هنگام استفاده از اجاق گاز و شومینه در منازل باز شدن دمپرها را بررسی کنید

مصرف پادزهر "Acyzol" 1 کپسول 30-40 دقیقه قبل از تماس با مونوکسید کربن.

مسمومیت با جیوه

منابع مسمومیت با جیوه

در محیط زیست، به استثنای استان های نادر زمین شناسی، محتوای جیوه کم است، اما ترکیبات سمی آن بسیار متحرک است.

منابع تکنولوژیکی جیوه

لامپ های فلورسنت تخلیه می توانند بین 1 تا 70 میلی گرم جیوه داشته باشند

یک دماسنج جیوه ای می تواند حدود 2 گرم داشته باشد.

لامپ های فلورسنت تخلیه گاز کم مصرف

احتراق زغال سنگ و گاز در صنعت و زندگی روزمره (حاوی مقادیر ناچیز، اما قابل توجه در هنگام سوزاندن حجم زیاد، جیوه)

منابع صنعتی - تلفات در پمپ های جیوه، گیج های فشار، دماسنج ها، سوئیچ های الکتریکی، رله ها. بسیاری از این تجهیزات منسوخ شده اند و با تجهیزات بدون جیوه جایگزین می شوند.

جیوه و اثر سمی خاص آن

هنگام استنشاق هوای حاوی بخار جیوه در غلظتی که بیش از 0.25 میلی گرم در متر مکعب نیست، دومی باقی می ماند و در ریه ها تجمع می یابد. در غلظت های بالاتر، جیوه توسط پوست دست نخورده جذب می شود. بسته به میزان جیوه و مدت زمان دریافت آن در بدن انسان، مسمومیت حاد و مزمن و همچنین میکروجیوه ممکن است. زنان و کودکان بیشترین حساسیت را نسبت به مسمومیت با جیوه دارند.

مسمومیت حاد با بخار جیوه

مسمومیت حاد جیوه چندین ساعت پس از شروع مسمومیت خود را نشان می دهد. علائم مسمومیت حاد: ضعف عمومی، بی اشتهایی، سردرد، درد هنگام بلع و در حفره دهان، طعم فلزی در دهان، ترشح بزاق، زخم های دهان، تورم و خونریزی لثه ها، تهوع و استفراغ. به عنوان یک قاعده، دردهای شدید در شکم، اسهال مخاطی (گاهی با خون) وجود دارد. اغلب پنومونی، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، درد قفسه سینه، سرفه و تنگی نفس، اغلب لرز شدید وجود دارد. دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. مقدار قابل توجهی جیوه در ادرار قربانی یافت می شود. در موارد شدید، قربانی ظرف چند روز می میرد.

مسمومیت مزمن

مرکوریالیسم

مرکوریالیسم مسمومیت عمومی بدن در طول مواجهه مزمن با بخار جیوه و ترکیبات آن است که کمی فراتر از حد استاندارد بهداشتی برای چندین ماه یا سال است. بسته به بدن و وضعیت سیستم عصبی خود را نشان می دهد.

علائم: افزایش خستگی، خواب آلودگی، ضعف عمومی، سردرد، سرگیجه، بی تفاوتی، و همچنین بی ثباتی عاطفی - شک به خود، کمرویی، افسردگی عمومی، تحریک پذیری. همچنین مشاهده شد: تضعیف حافظه و خودکنترلی، کاهش توجه و توانایی های ذهنی. به تدریج، لرزش فزاینده نوک انگشتان در هنگام هیجان ایجاد می شود - "لرزش جیوه"، ابتدا انگشتان، سپس پاها و کل بدن (لب ها، پلک ها)، میل به اجابت مزاج، میل مکرر به ادرار کردن، کاهش حس بویایی (بدیهی است). به دلیل آسیب به آنزیم هایی که دارای گروه سولفیدریل هستند، حساسیت پوست، طعم. تعریق افزایش می یابد، غده تیروئید افزایش می یابد، آریتمی قلبی رخ می دهد و فشار خون کاهش می یابد.

میکرومرکوریالیسم

میکرومرکوریالیسم - مسمومیت مزمن زمانی رخ می دهد که در معرض مقادیر کمی جیوه برای 5-10 سال قرار گیرد.

رفتار

درمان مسمومیت با جیوه و ترکیبات آن باید پیچیده، متمایز و با در نظر گرفتن شدت فرآیند پاتولوژیک باشد.

در مسمومیت حاد - بستری شدن فوری؛ یونیتول 5 میلی لیتر از محلول 5 درصد به صورت عضلانی بر اساس طرح. اگر ترکیبات جیوه از طریق دهان وارد شوند - شستشوی معده با پادزهر، زغال چوب فعال، شستشوی دهان با محلول ضعیف پرمنگنات پتاسیم، تانن. شیر خوردن. تنقیه سیفونی با کربن فعال.

در مسمومیت مزمن - درمان بستری، در مرحله اولیه - درمان سرپایی یا آسایشگاهی. در صورت مسمومیت حرفه ای - انتقال به شغل دیگر.

در بین تمام ضایعات سمی، مسمومیت با الکل جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد.

طبقه بندی های موجود تظاهرات مختلفی از اثرات سمی الکل بر بدن را ارائه می دهد.

طبق طبقه بندی G.A. لوکاچر و تی.ا. موخوا (1989)، تمام تظاهرات عصبی در اعتیاد به الکل به انواع زیر تقسیم می شوند:

من. الکلیسم مزمن

الف. سندرم های عصبی که خارج از سندرم ترک و خارج از روان پریشی شناسایی شده اند.

2. سندرم هیپوتالاموس.

3. سندرم تشنجی.

4. سندرم شبه تابتیک.

5. سندرم آنسفالومیلیت الکلی.

6. میلوپاتی الکلی.

7. میوپاتی الکلی.

8. پلی نوروپاتی الکلی.

9. سندرم افزایش فشار داخل جمجمه.

10. سندرم هیدروسفالیک.

ب- تظاهرات عصبی سندرم ترک الکل.

1. سندرم دیستونی رویشی.

2. سندرم افزایش فشار داخل جمجمه.

ب- تظاهرات عصبی هذیان الکلی.

1. سندرم بارز فشار داخل جمجمه، ناشی از تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی و نقض خروج آن.

2. سندرم بارز فشار داخل جمجمه، به دلیل افزایش توده مغز به دلیل تورم و ادم آن.

ز. آنسفالوپاتی الکلی.

1. انسفالوپاتی الکلی حاد Gaye-Wernicke، یک شکل فوق حاد آنسفالوپاتی.

II. مسمومیت با الکل (مسمومیت حاد الکلی).

1. سندرم دیستونی رویشی.

2. سندرم فشار داخل جمجمه ای ناشی از تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی.

3. سندرم فشار داخل جمجمه ناشی از ادم مغزی.

مسمومیت حاد با اتانول

فارماکوکینتیک اتانول

رفتار

سندرم ترک

سندرم ترک خفیفبا اضطراب، ضعف، لرزش اندام ها، افزایش تعریق و تاکی کاردی آشکار می شود.

یکی از اجزای ضروری درمان، تجویز 50 میلی گرم تیامین به صورت داخل وریدی یا عضلانی است.

انسفالوپاتی Gaye-Wernicke

رفتار

گلوکز پس از اولین دوز ویتامین B1 تجویز می شود.

پلی نوروپاتی الکلی

در پاتوژنز، پیوند اصلی مربوط به نقض فرآیندهای متابولیک در اعصاب نخاعی و جمجمه و ایجاد هیپوویتامینوز است.

درمانگاه

رفتار

مسمومیت با مونوکسید کربن

درمانگاه

رفتار

مسکن های مخدر

مسمومیت از سرب

تظاهرات بالینیشامل انسفالوپاتی، قولنج سرب، نوروپاتی است.

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای پایین سرب باعث اختلال نقص توجه در کودکان می شود.

در تشخیص، وجود لبه سربی از لثه مهم است.

رفتار

پلی نوروپاتی آرسنیک

درمانگاه

تشخیص بر اساس تشخیص آرسنیک در ادرار، مو و ناخن است.

نوروپاتی ناشی از FOS

درمانگاه

آسیب های سمی سیستم عصبی ناشی از سوء مصرف نوشیدنی های الکلی، مصرف بیش از حد مواد مخدر، یا مصرف مواد سمی مورد استفاده در صنعت، کشاورزی و خانه است.

مسمومیت با اتانول (الکل).با سوء مصرف مشروبات الکلی رخ می دهد. اتانول در عرض 2 ساعت به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود (اگر معده حاوی غذا باشد کندتر)، هنگامی که با معده خالی مصرف شود، حداکثر محتوای خون پس از 40-80 دقیقه مشخص می شود. مرحله حذف اتانول 12-5 ساعت طول می کشد.مسمومیت با حداکثر غلظت اتانول در خون، سرعت افزایش آن، عامل سازنده و عادت به نوشیدن الکل تعیین می شود. به طور متوسط، مسمومیت قابل توجه زمانی رخ می دهد که محتوای اتانول در خون 1.5 گرم در لیتر، شدید - در 3.5 گرم در لیتر، کشنده - در 5.5 گرم در لیتر باشد. در مرحله اولیه مسمومیت با الکل، تغییر در حالت عاطفی به شکل خلق و خوی بالا مشاهده می شود، همزمان با کاهش انتقاد از وضعیت فرد و ارزیابی محیط، آتاکسی، علائم پاتولوژیک چشم و هیپواستزی عمومی رخ می دهد. با افزایش محتوای الکل در خون، خواب آلودگی ایجاد می شود، تبدیل به بی حسی و سپس به کما می شود. کمای الکلی با پرخونی صورت و ملتحمه، تنفس آهسته همراه با مکث، تاکی کاردی، فشار خون شریانی، گاهی متناوب با افت فشار خون، در وضعیت عصبی - میوز، گاهی میدریاز متوسط، نیستاگموس افقی، افزایش تون عضلانی، متناوب با افت فشار خون عضلانی و مهار رفلکس ها مسمومیت با الکل می تواند با نارسایی تنفسی انسدادی به دلیل عقب نشینی زبان، آسپیراسیون مخاط و استفراغ و همچنین میوگلوبینوری که به دلیل فشار طولانی مدت با وزن بدن خود بر روی نواحی خاصی از عضلات رخ می دهد، پیچیده شود.
تشخیص مسمومیت با الکل بر اساس شرح حال، تصویر بالینی، بوی الکل از دهان و استفراغ، وجود اتانول در خون است.

رفتار. اگر بیش از 2-3 ساعت از مصرف الکل نگذشته باشد، با کمک استفراغ مصنوعی، شستشوی معده و ملین ها می توان از جذب بیشتر الکل جلوگیری کرد. برای حفظ فشار خون و دیورز در کمای الکلی، درمان تزریقی انجام می شود: 600 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪ با انسولین (تا 20 IU)، تا 1500 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪ به صورت داخل وریدی. در موارد سطوح بسیار بالای اتانول در خون (بیش از 7 گرم در لیتر)، می توان محتوای آن را با استفاده از دیالیز صفاقی یا همودیالیز به سرعت کاهش داد. اگر تنفس مختل شود، نای لوله گذاری می شود و تهویه مکانیکی انجام می شود تا زمانی که هوشیاری به طور کامل بازگردد.
اگر بتوان از هیپوکسی پیشگیری کرد، پیش آگهی در اکثر موارد مساعد است.
مسمومیت مزمن با الکل - به الکلیسم: عوارض عصبی مراجعه کنید.

آسیب شناسی ترکیبی. کمای الکلی با علائم عصبی کانونی (پارزی، آفازی و غیره) مشخص نمی شود، وجود آنها ترکیبی از مسمومیت با اتانول با آسیب مغزی یا سکته مغزی را نشان می دهد و نیاز به معاینه اضافی دارد (اشعه ایکس جمجمه، CT اشعه ایکس). سر، سوراخ کمری و غیره). مسمومیت با الکل گاهی اوقات با مسمومیت با داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (نورولپتیک ها، باربیتورات ها و غیره) ترکیب می شود، که باید در نظر گرفته شود زمانی که درجه اختلال هوشیاری با غلظت اتانول در خون مطابقت ندارد.

مسمومیت با متیل الکلکه در صنعت به عنوان حلال استفاده می شود، زمانی اتفاق می افتد که بخارات آن استنشاق شده، از سطح پوست جذب شده و یا بلعیده می شود. دوز کشنده هنگام مصرف خوراکی 40-250 میلی لیتر است، اما حتی با استفاده از 5-10 میلی لیتر نیز کوری ممکن است رخ دهد. علائم مسمومیت چند ساعت پس از مصرف متانول ظاهر می شود و به تدریج افزایش می یابد. سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، پارستزی در اندام ها، درد عضلانی، سوسو زدن "مگس ها" در جلوی چشم وجود دارد. در مسمومیت شدید، تحریک روانی حرکتی، زوال تدریجی بینایی، تا کوری، اختلال هوشیاری تا کما و تشنجات صرع مشاهده می شود.
تشخیص بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی، وجود متانول در خون است. مرگ می تواند در اثر فلج مرکز تنفسی، کاهش فشار خون در پس زمینه اسیدوز متابولیک رخ دهد. بازماندگان اغلب تا نابینایی کامل دچار اختلال بینایی هستند.

رفتار. فوراً معده را بشویید، ملین بدهید. به عنوان پادزهر، اتانول به صورت خوراکی، 50 میلی لیتر از محلول 30٪ هر 2 ساعت استفاده می شود، و در حالت کما، یک محلول 5-10٪ به صورت داخل وریدی به میزان 1 میلی لیتر در کیلوگرم در روز تجویز می شود. در مراحل اولیه مسمومیت، همودیالیز یا دیالیز صفاقی موثر است. برای حفظ فشار خون و دیورز، 50-300 میلی لیتر گلوکز 40٪، 200-300 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

مسمومیت با باربیتوراتبه دلیل مصرف بیش از حد یا اقدام به خودکشی آنها رخ می دهد. چندین مرحله مسمومیت وجود دارد: مرحله I - بیمار بیهوش است، اما به محرک های دردناک واکنش نشان می دهد، رفلکس های تاندون حفظ می شود. مرحله دوم - بیمار بیهوش است، به محرک های دردناک پاسخ نمی دهد، هیچ رفلکس تاندون وجود ندارد، اما تنفس طبیعی و فشار خون حفظ می شود. مرحله III - افسردگی تنفسی، سیانوز یا شوک.
تشخیص مسمومیت با باربیتورات بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی و تشخیص باربیتورات ها در خون انجام می شود. در مواردی که درجه اختلال هوشیاری با سطح باربیتورات‌ها در خون مطابقت ندارد، ممکن است مسمومیت همراه با الکل یا سایر داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تضعیف می‌کنند، وجود داشته باشد.

رفتار. در صورت نارسایی تنفسی لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی انجام می شود. در صورت افت فشار خون شریانی، 1 لیتر آلبومین 5 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود و سپس از سالین فیزیولوژیک در صورت عدم تاثیر از وازوپرسورها استفاده می شود. اگر بیش از 3 ساعت از مسمومیت نگذشته باشد، شستشوی معده انجام می شود و برای حذف داروی جذب نشده، ملین تجویز می شود. در موارد شدید مسمومیت، با ایجاد نارسایی کلیوی یا کبدی، یا با کمای طولانی مدت که قابل درمان نیست، دیالیز صفاقی یا همودیالیز موثر است. در بیشتر موارد، پس از درمان فشرده، بهبودی کامل وجود دارد.
اگر مسمومیت با باربیتورات اقدام به خودکشی بود، مشاوره روانپزشکی ضروری است.

مسمومیت با مسکن های مخدر. اختلال هوشیاری تا کما، دیسترس تنفسی و مردمک چشم مشخص است. افت فشار خون شریانی، برادی کاردی، هیپوترمی، تشنج تونیک-کلونیک، ادم ریوی ممکن است. در صورت سیانوز، تعداد تنفس کمتر از 10 در هر دقیقه یا خطر آسپیراسیون، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی انجام می شود. نالوکسان به صورت داخل وریدی تزریق می شود، با 0.4 میلی گرم شروع می شود، هر بار دوز را 0.4 میلی گرم افزایش می دهد، تا زمانی که تنفس بازیابی شود (یا حداکثر دوز به 10 میلی گرم برسد).

مسمومیت با داروهای آنتی کولین استرازبیشتر در نتیجه ورود حشره کش ها (کلروفوس، تیوفوس و غیره) به دستگاه گوارش، ریه ها یا پوست رخ می دهد. مسمومیت نیز با مصرف بیش از حد داروهای آنتی کولین استراز در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس امکان پذیر است (نگاه کنید به). واکنش های موضعی با خس خس سینه، برونشوره (بلع ریه)، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم و اسهال (بلع دستگاه گوارش) یا تورم پوست (تماس با پوست) ظاهر می شود. واکنش های عمومی مسمومیت - ترشح بزاق، تعریق، برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، فلج عضلانی، تا فلج عضلات تنفسی. آتاکسی، دیزارتری، بی حسی نیز ممکن است، در موارد شدید - کما، تشنج صرع.
تشخیص بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی و کاهش محتوای کولین استراز در خون است. درمان اختصاصی شامل استفاده از آتروپین 2 میلی گرم داخل وریدی هر 3-5 دقیقه تا زمانی که علائم ناپدید شوند (عمدتاً برادی کاردی)، به دنبال انتقال به تجویز خوراکی، و همچنین دیپیروکسیم (یک فعال کننده کولین استراز) تا 10 میلی لیتر در روز است.

مسمومیت با مونوکسید کربن (مونوکسید کربن، CO)یکی از شایع ترین علل مسمومیت کشنده است. منبع مسمومیت می تواند هر کوره یا موتوری باشد که در آن احتراق ناقص کربن رخ می دهد. از آنجایی که مونوکسید کربن یک گاز بی رنگ و بی بو است، مسمومیت به طور نامحسوسی رخ می دهد. اولین علامت عصبی خواب آلودگی است که می تواند به کما تبدیل شود. تشنج، خونریزی شبکیه، نارسایی تنفسی، انفارکتوس میوکارد ممکن است.
لازم است به سرعت مصدوم را به هوای تازه برده و از بستری شدن سریع وی در بیمارستان مراقبت شود. در بیمارستان باید استنشاق اکسیژن و در موارد شدید اکسیژن درمانی هایپرباریک یا تبادل خون انجام شود. با کمک به موقع، بهبودی کامل ممکن است، اما پس از مسمومیت شدید، پارکینسونیسم، کرئوآتتوز یا میوکلونوس ممکن است رخ دهد.

در مسمومیت های شیمیایی حاد، اختلالات مختلف سیستم عصبی مشاهده می شود: بی حالی، خواب آلودگی، کما، وضعیت آستنیک، آنسفالوپاتی، تحریک روانی حرکتی، روان پریشی مسمومیت حاد (دلیری)، پلی نوریت سمی.

چه چیزی باعث آسیب سمی به سیستم عصبی می شود:

سرکوب آگاهی عمدتاً در صورت مسمومیت با مواد مخدر مشاهده می شود. در موارد خفیف یا در همان ابتدای مسمومیت، خیره کننده رخ می دهد، در صورت مسمومیت متوسط، خواب آلودگی جایگزین می شود. مسمومیت شدید شیمیایی باعث کما با عمق متفاوت می شود. کمای متابولیک می تواند اولیه باشد که در مرحله سم زایی مسمومیت ایجاد می شود و ثانویه - در مرحله سوماتوژنیک در نتیجه تجمع مواد سمی درون زا.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی آسیب سمی سیستم عصبی:

پاتوژنز کمای اگزوتوکسیک.ایجاد کما به دلیل کاهش مصرف اکسیژن توسط سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. هنگامی که مصرف اکسیژن کمتر از 60٪ از حد معمول باشد، کما ایجاد می شود. هیپوکسی ناشی از مسدود شدن آنزیم های تنفسی (سیتوکروم اکسیدازها) اکسیداسیون گلوکز را در چرخه کربس مختل می کند. نوع بی هوازی گلیکولیز منجر به تجمع محصولات متابولیک کم اکسید شده (لاکتیک، اسیدهای پیروویک) می شود که تا زمان مرگ آنها اثر سمی بر سلول های عصبی دارند. با هیپوکسی CNS، انبساط رفلکس شریان های کاروتید و بین مهره ای مشاهده می شود که جریان خون را افزایش می دهد و به ادم مغزی کمک می کند، که ممکن است با هیپرتونیک عضلانی، علائم مننژ، فلج و فلج همراه باشد.

با یک کمای سمی که بیش از 30 ساعت طول می کشد، مرگ مغزی داخل حیاتی مشاهده می شود.

علائم آسیب سمی به سیستم عصبی:

علائم بالینی

تخصیص: بی حوصلگی بیمار (قربانی واکنش آهسته به سؤالات دارد). شک (بیمار به سوالات پاسخ می دهد، اما خود را در مکان و زمان جهت گیری نمی کند) و به چه کسی (بیمار کاملاً بیهوش است). طبق طبقه بندی، کمای اگزوتوکسیک به سطحی، عمیق و فراتر تقسیم می شود.

کمای سطحی با موارد زیر مشخص می شود:

عدم آگاهی
حفظ رفلکس قرنیه و مردمک،
حفظ تون عضلانی و رفلکس های تاندون،
وجود رفلکس بلع،
عدم آتونی عضلات کام نرم،
واکنش به محرک های دردناک وجود دارد،
هیچ دپرسیون تنفسی و فعالیت قلبی وجود ندارد.

بسته به ماهیت مسمومیت، با کمای سطحی، میوز یا میدریاز طبیعی است. تون عضلانی یا هیپرتونیک، برونشوره یا برونکواسپاسم.

برای یک کمای عمیق معمول است:

رنگ پریدگی پوست،
مهار رفلکس های حرکتی چشمی و پاسخ مردمک به نور،
کاهش تون عضلانی و رفلکس های تاندون،
عدم پاسخ به محرک درد،
ظهور رفلکس های پاتولوژیک (بابینسکی)،
کاهش فشار سیستولیک، دیاستولیک و نبض،
دپرسیون تنفسی،
هیپوترمی

کما ماوراییافسردگی شدید تنفسی و همودینامیک، پیامدهای کشنده نارسایی حاد تنفسی و قلبی ذاتی هستند.

کما اگزوتوکسیک می تواند پیچیده و بدون عارضه باشد. از عوارض کما ادم مغزی، برونشوره، اسپاسم برونش، افسردگی تنفسی، همودینامیک است.

در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت، کما اغلب با پنومونی و سندرم فشار موضعی پیچیده می شود.

کمای اگزوتوکسیک به شرح زیر است:

با کمای عصبی اولیه ناشی از ترومای جمجمه ای، اختلالات گردش خون مغزی؛
با کمای اندوتوکسیک که رخ می دهد.
با تجمع مواد سمی در بیماری هایی مانند دیابت، بیماری های کبدی و کلیوی.

خروج از کما از طریق تحریک حرکتی، سندرم تشنج امکان پذیر است. پس از کما، بیمار ممکن است دچار هذیان شود.

با اگزوتوکسیکوزها، روان پریشی حاد اغلب مشاهده می شود که می تواند اولیه و ثانویه باشد. اولیه در سم زایی، ثانویه - در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت رخ می دهد. روان پریشی های اولیه شامل سندرم اونیروید (شبیه رویا) (در صورت مسمومیت با آتروپین، کوکائین، مواد افیونی، دیفن هیدرامین، سیکلودول) است. هذیان روانی حسی با تغییر در شکل و اندازه اشیا (در صورت مسمومیت با پس زمینه)؛ عاطفی بیش از حد با افزایش حساسیت به نور، صدا (در صورت مسمومیت با اتیلن گلیکول، توبازید).

روان پریشی های ثانویه مکرر عبارتند از: الکلی که پس از کمای الکلی رخ می دهد و خود را به صورت سندرم پرهیز، تبدیل به توهمات و توهمات ترسناک نشان می دهد، سندرم کاتاتونیک-اسکیزوفرنیک (پس از مسمومیت با مونوکسید کربن).

پس از مسمومیت، بیمار اغلب به سندرم آستنیک و آنسفالوپاتی مبتلا می شود. انسفالوپاتی اغلب توسط موادی مانند الکل، هیدروکربن های کلردار، اتیلن گلیکول و غیره ایجاد می شود و به شکل خفیف به صورت سردرد، ضعف، عملکرد پایین، در موارد شدید کاهش شدید حافظه و هوش خود را نشان می دهد.

درمان آسیب سمی به سیستم عصبی:

اصول درمان ضایعات سمی سیستم عصبی به شرح زیر است:

روش های طبیعی و جراحی سم زدایی، پادزهر درمانی.
محافظت از مغز در برابر هیپوکسی در کما (هیپوترمی، تجویز سدیم اکسی بوتیرات، سیتوکروم C، سیتوماک در روز اول).
انفوزیون درمانی و دیورز اجباری.
انتصاب موادی که اکسیداسیون سموم (گلوکز، اسید اسکوربیک، هیپوکلریت سدیم، ویتامین ها، اکسیژن) را در غیاب سنتز کشنده افزایش می دهد.
انتقال آلبومین، پلاسما؛ معرفی هورمون های استروئیدی و دیورتیک ها برای ادم مغزی.
استفاده از داروهایی که متابولیسم سلول عصبی را بهبود می بخشد (سربرولیزین، داروهای نوتروپیک، مولتی ویتامین ها، ATP، اسید نیکوتینیک، دوزهای زیاد اسید اسکوربیک).
درمان ضد تشنج (سدوکسن، تازپام، رلانیم، سولفات منیزیم، تیزرسین، تیوپنتال سدیم یا هگزنال).

بیمارانی که در کمای متابولیک عمیق هستند، در معرفی داروهای آنالپتیک (bemegride) منع مصرف دارند، زیرا با افزایش نیاز مغز به اکسیژن، باعث ایجاد سندرم تشنج می شوند.