Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos: guías clínicas
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Síndrome de dificultad respiratoria(SDR) recién nacidos (síndrome desórdenes respiratorios, enfermedad membranas hialinas) es una enfermedad de los niños recién nacidos, que se manifiesta por el desarrollo insuficiencia respiratoria(DN) inmediatamente después del nacimiento o varias horas después del nacimiento, aumentando en gravedad hasta el día 2 o 4 de vida, seguido de una mejoría gradual.
El SDR es causado por la inmadurez del sistema surfactante y es característico principalmente de bebés prematuros.
Epidemiología
Según la literatura, el SDR se observa en el 1% de todos los niños nacidos vivos y en el 14% de los niños que nacen con un peso inferior a 2500 g.
Clasificación
El SDR en bebés prematuros se distingue por el polimorfismo clínico y se divide en 2 variantes principales:
■ SDR causado por una deficiencia primaria del sistema surfactante;
■ SDR en bebés prematuros con un sistema surfactante maduro, asociado con deficiencia secundaria de surfactante debido a infección intrauterina.
Etiología
Principal factor etiológico El SDR es causado por la inmadurez primaria del sistema tensioactivo. Además gran importancia tiene una alteración secundaria del sistema tensioactivo, lo que conduce a una disminución de la síntesis o una mayor degradación de las fosfatidilcolinas. Los trastornos secundarios son causados por hipoxia intrauterina o posnatal, asfixia al nacer, hipoventilación, acidosis y enfermedades infecciosas. Además, la presencia de diabetes mellitus en la madre, el parto por cesárea, el sexo masculino, el nacimiento como segundo de gemelos y la incompatibilidad de la sangre materna y fetal predisponen al desarrollo del SDR.
Patogénesis
La síntesis insuficiente y la rápida inactivación del surfactante conducen a una disminución de la distensibilidad pulmonar que, en combinación con una distensibilidad alterada. pecho en recién nacidos prematuros provoca el desarrollo de hipoventilación y oxigenación insuficiente. Se producen hipercapnia, hipoxia y acidosis respiratoria. Esto, a su vez, contribuye a un aumento de la resistencia en los vasos pulmonares con la posterior derivación de sangre intrapulmonar y extrapulmonar. El aumento de la tensión superficial en los alvéolos provoca su colapso espiratorio con el desarrollo de atelectasias y zonas de hipoventilación. Se produce una mayor alteración del intercambio de gases en los pulmones y aumenta el número de derivaciones. Una disminución del flujo sanguíneo pulmonar conduce a la isquemia de los alveolocitos y del endotelio vascular, lo que provoca cambios en la barrera alveolar-capilar con liberación de proteínas plasmáticas en el espacio intersticial y la luz de los alvéolos.
Signos y síntomas clínicos.
El SDR se manifiesta principalmente por síntomas de insuficiencia respiratoria, que generalmente se desarrolla al nacer o entre 2 y 8 horas después del nacimiento. Se observa aumento de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de las áreas dóciles del tórax, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar y cianosis. A la auscultación se escucha respiración debilitada y estertores crepitantes en los pulmones. A medida que avanza la enfermedad, los signos de DN se acompañan de síntomas de trastornos circulatorios (disminución de la presión arterial, trastornos de la microcirculación, taquicardia, el hígado puede aumentar de tamaño). La hipovolemia a menudo se desarrolla debido a un daño hipóxico al endotelio capilar, que a menudo conduce al desarrollo de edema periférico y retención de líquidos.
El SDR se caracteriza por una tríada de signos radiológicos que aparece en las primeras 6 horas después del nacimiento: focos difusos de transparencia reducida, broncograma aéreo, disminución de la ventilación de los campos pulmonares.
Estos cambios comunes se detectan más claramente en las partes inferiores y en los vértices de los pulmones. Además, se nota una disminución del volumen pulmonar y cardiomegalia de diversa gravedad. Los cambios reticulares nodosos observados durante el examen radiológico, según la mayoría de los autores, representan atelectasia difusa.
Para el síndrome edematoso-hemorrágico, “borroso” imagen de rayos x y una disminución en el tamaño de las campos pulmonares y, clínicamente, la liberación de un líquido espumoso mezclado con sangre desde la boca.
Si señales indicadas no se detectan mediante un examen radiológico 8 horas después del nacimiento, el diagnóstico de SDR parece dudoso.
A pesar de la inespecificidad de los signos radiológicos, el estudio es necesario para excluir afecciones que en ocasiones requieren Intervención quirúrgica. Signos radiológicos El SDR desaparece después de 1 a 4 semanas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
■ Examen de rayos x pecho;
■ determinación de indicadores CBS y gases en sangre;
■ análisis general sangre con determinación del número de plaquetas y cálculo del índice de intoxicación por leucocitos;
■ determinación del hematocrito;
■ análisis de sangre bioquímico;
■ Ultrasonido del cerebro y órganos internos;
■ examen Doppler del flujo sanguíneo en las cavidades del corazón, los vasos del cerebro y los riñones (indicado para pacientes con ventilación mecánica);
■ examen bacteriológico (frotis de garganta, tráquea, examen de heces, etc.).
Diagnóstico diferencial
Basado únicamente cuadro clinico En los primeros días de vida, es difícil distinguir el SDR de la neumonía congénita y otras enfermedades del sistema respiratorio.
El diagnóstico diferencial del SDR se realiza con trastornos respiratorios (tanto pulmonares como neumonía congénita, defectos del desarrollo de los pulmones y extrapulmonares: defectos cardíacos congénitos, lesión de nacimiento médula espinal, hernia de diafragma, fístulas traqueoesofágicas, policitemia, taquipnea transitoria, trastornos metabólicos).
Al tratar el SDR, es extremadamente importante brindar una atención óptima al paciente. El principio fundamental del tratamiento del SDR es el método de "toque mínimo". El niño debe recibir solo los procedimientos y manipulaciones que necesita, y en la sala se debe observar el régimen médico y de protección. Es importante mantener condiciones óptimas de temperatura y, cuando se trata a niños con muy bajo peso corporal, proporcionar alta humedad para reducir la pérdida de líquidos a través de la piel.
Es necesario esforzarse para que un recién nacido que necesita ventilación mecánica se encuentre en condiciones de temperatura neutra (al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por los tejidos es mínimo).
En niños con prematuridad extrema se recomienda utilizar cobertura plástica adicional para todo el cuerpo (pantalla interna) y papel de aluminio especial para reducir la pérdida de calor.
Terapia de oxigeno
Se llevan a cabo para asegurar el nivel adecuado de oxigenación de los tejidos con un riesgo mínimo de intoxicación por oxígeno. Dependiendo del cuadro clínico, se lleva a cabo utilizando una tienda de oxígeno o mediante respiración espontánea con la creación de presión positiva constante en el tracto respiratorio, ventilación mecánica tradicional, ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
La oxigenoterapia debe administrarse con precaución, ya que cantidades excesivas de oxígeno pueden provocar daños en los ojos y los pulmones. La oxigenoterapia debe realizarse bajo control de la composición de los gases en sangre, evitando la hiperoxia.
Terapia de infusión
La corrección de la hipovolemia se lleva a cabo con soluciones coloidales proteicas y no proteicas:
Hidroxietilalmidón, solución al 6%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener un efecto clínico o
solución isotónica Cloruro de sodio IV 10-20 ml/kg/día, hasta obtener efecto clínico o
Solución isotónica de cloruro de sodio/cloruro de calcio/monocarbonato
sodio/glucosa IV 10-20 ml/kg/día, hasta obtener efecto clínico
Albúmina, solución al 5-10%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener el efecto clínico o
Plasma sanguíneo fresco congelado IV 10-20 ml/kg/día hasta obtener el efecto clínico. Para uso en nutrición parenteral:
■ desde el 1er día de vida: solución de glucosa al 5% o al 10%, proporcionando un mínimo necesidades energéticas en los primeros 2-3 días de vida (con un peso corporal inferior a 1000 g, es aconsejable comenzar con una solución de glucosa al 5%, y al introducir una solución al 10%, la dosis no debe exceder los 0,55 g/kg/ h);
■ a partir del segundo día de vida: soluciones de aminoácidos (AA) hasta 2,5-3 g/kg/día (es necesario que por 1 g de AA administrado haya aproximadamente 30 kcal de sustancias no proteicas; esta proporción asegura la función plástica de AA). Si la función renal está alterada (aumento de los niveles de creatinina y urea en sangre, oliguria), se aconseja limitar la dosis de AA a 0,5 g/kg/día;
■ a partir del tercer día de vida: emulsiones grasas, a partir de 0,5 g/kg/día, con aumento gradual de la dosis hasta 2 g/kg/día. En caso de insuficiencia hepática e hiperbilirrubinemia (más de 100-130 µmol/l), la dosis se reduce a 0,5 g/kg/día, y en caso de hiperbilirrubinemia superior a 170 µmol/l, no se recomienda la administración de emulsiones grasas. indicado.
Terapia de reemplazo con surfactantes exógenos.
Los tensioactivos exógenos incluyen:
■ natural: aislado del líquido amniótico humano, así como de los pulmones de lechones o terneros;
■ semisintético: se obtiene mezclando pulmones de ganado triturados con fosfolípidos de superficie;
■ sintético.
La mayoría de los neonatólogos prefieren utilizar tensioactivos naturales. Su uso proporciona resultados más rápidos, reduce la incidencia de complicaciones y reduce la duración de la ventilación mecánica:
Palmitato de colfoscerilo por vía endotraqueal 5 ml/kg cada 6 a 12 horas, pero no más de 3 veces o
Poractant alfa endotraqueal 200 mg/kg una vez,
luego 100 mg/kg una vez (12-24 horas después de la primera administración), no más de 3 veces o
Surfactante BL endotraquealmente
75 mg/kg (disolver en 2,5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio) cada 6-12 horas, pero no más de 3 veces.
El tensioactivo BL se puede administrar a través de la abertura lateral de un adaptador especial. tubo endotraqueal sin despresurización del circuito respiratorio ni interrupción de la ventilación. Duración total La administración debe durar no menos de 30 ni más de 90 minutos (en el último caso el medicamento se administra mediante una bomba de jeringa, goteo). Otra forma es utilizar una botella con atomizador. soluciones para inhalación, integrado en el ventilador; en este caso, la duración de la administración debe ser de 1 a 2 horas dentro de las 6 horas posteriores a la administración, no se debe realizar el saneamiento traqueal. En el futuro, el medicamento se administra bajo la condición de una necesidad continua de ventilación mecánica con una concentración de oxígeno en la mezcla de aire y oxígeno de más del 40%; el intervalo entre administraciones debe ser de al menos 6 horas.
Errores y asignaciones irrazonables.
Para el SDR en recién nacidos que pesan menos de 1250 g, no se debe utilizar la respiración espontánea con presión espiratoria positiva continua durante la terapia inicial.
Pronóstico
Con un estricto cumplimiento de los protocolos de prevención y tratamiento prenatal del SDR y en ausencia de complicaciones en niños con una edad gestacional de más de 32 semanas, la curación puede alcanzar el 100%. Cuanto más joven sea la edad gestacional, menor será la probabilidad de un resultado favorable.
Y EN. Kulakov, V.N. Serov
MINISTERIO DE SALUD DE LA REPÚBLICA DE UZBEKISTÁN
INSTITUTO MÉDICO PEDIÁTRICO DE TASHKENT
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN RECIÉN NACIDOS
Taskent - 2010
Compilado por:
Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,
Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.
Revisores:
1. Mukhamedova Kh. M.Sc., profesor, director. Departamento de Neonatología TashIUV
2. Dzhubatova R.S. Doctor en Ciencias Médicas, Director del Centro Médico Científico y Práctico de Pediatría de Rusia
3. Shomansurova E.A. Profesor asociado, director Departamento de Medicina Ambulatoria TashPMI
"Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos"
1. En la Comisión de Problemas del Consejo de Pediatría de TashPMI, protocolo No.
2. En el Consejo Académico de TashPMI, protocolo No.
Secretaria del Consejo Académico Shomansurova E.A.
Lista de abreviaciones
CPAP- presión positiva continua en la vía aérea
FiO 2- contenido de oxígeno en la mezcla inhalada
PaCO2- presión parcial dióxido de carbono en sangre arterial
PaO2- presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
PCO 2- presión parcial de dióxido de carbono en sangre mixta (capilar)
PEPITA- (PVP) presión máxima (límite superior) durante la inspiración
PO 2- presión parcial de oxígeno en sangre mixta (capilar)
SaO2- un indicador de la saturación de oxígeno de la hemoglobina medida en la sangre arterial
SpO2- indicador de la saturación de oxígeno de la hemoglobina medido por un sensor transcutáneo
INFIERNO- presion arterial
música de fondo- enfermedad de la membrana hialina
TLP- displasia broncopulmonar
VFO IVL - ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia
HIELO- coagulación intravascular diseminada
DN- insuficiencia respiratoria
ANTES- volumen corriente
Tracto gastrointestinal- tracto gastrointestinal
Ventilacion mecanica- ventilación artificial
IEL- enfisema pulmonar intersticial
CBS- estado ácido-base
L/S - lecitina/esfingomielina
AIF- presión media en el tracto respiratorio, ver agua. Arte.
MOS- sistema de citocromo P-450
PISO- Peroxidación lipídica
RASPM- Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal
RDS- síndrome de dificultad respiratoria
MÍ MISMO- síndrome de aspiración de meconio
FELIZ CUMPLEAÑOS- síndrome de dificultad respiratoria
CCH- insuficiencia cardiovascular
SUV- síndrome de fuga de aire
PLD- árbol traqueobronquial
ENEMIGO- capacidad residual funcional de los pulmones
SNC - sistema nervioso central
VPN- la frecuencia respiratoria
ECG- electrocardiograma
YANEC- enterocolitis ulcerosa-necrotizante
Definición
SÍNDROME DE DISTRIBUCIÓN RESPIRATORIA (inglés: angustia, malestar severo, sufrimiento; latín: respiratio, respiración; síndrome: un conjunto de síntomas típicos) - no infeccioso procesos patologicos(atelectasia primaria, enfermedad de la membrana hialina, síndrome edematoso-hemorrágico), que se desarrollan en los períodos prenatal y neonatal temprano del desarrollo del niño y se manifiestan como insuficiencia respiratoria. Un complejo de síntomas de insuficiencia respiratoria grave que ocurre en las primeras horas de vida de un niño debido al desarrollo de atelectasia pulmonar primaria, enfermedad de la membrana hialina y síndrome hemorrágico edematoso. Es más común en recién nacidos prematuros e inmaduros.
La incidencia de dificultad respiratoria depende del grado de prematuridad y tiene un promedio del 60% en niños nacidos con una edad gestacional de menos de 28 semanas, del 15 al 20% en un período de 32 a 36 semanas. y 5% - por un período de 37 semanas. y más. Con un cuidado racional de estos niños, la tasa de mortalidad se acerca al 10%.
Epidemiología.
RDS es el más causa común la aparición de insuficiencia respiratoria en el período neonatal temprano. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y el peso corporal del niño al nacer. Sin embargo, la incidencia del SDR está fuertemente influenciada por los métodos de prevención prenatal cuando existe amenaza de parto prematuro.
En los niños nacidos antes de las 30 semanas de gestación y que no recibieron profilaxis prenatal con hormonas esteroides, su frecuencia es de aproximadamente el 65%, en presencia de profilaxis prenatal, del 35%; en niños nacidos con una edad gestacional de 30 a 34 semanas sin profilaxis - 25%, con profilaxis - 10%.
En bebés prematuros nacidos con más de 34 semanas de gestación su frecuencia no depende de la prevención prenatal y es inferior al 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)
Etiología.
· deficiencia de formación y liberación de surfactante;
· defecto de calidad del tensioactivo;
· inhibición y destrucción del tensioactivo;
· inmadurez de la estructura del tejido pulmonar.
Factores de riesgo.
Los factores de riesgo del SDR son todas las condiciones que conducen a la deficiencia de surfactante y a la inmadurez pulmonar, a saber: asfixia del feto y del recién nacido, inmadurez morfofuncional, alteración de la adaptación pulmonar-cardíaca, hipertensión pulmonar, trastornos metabólicos (acidosis, hipoproteinemia, hipofermentosis, cambios en los electrolitos). metabolismo), diabetes mellitus no tratada en el embarazo, sangrado en el embarazo, cesárea, sexo masculino del recién nacido y ser el segundo de gemelos.
Desarrollo intrauterino de los pulmones.
sistema traqueo árbol bronquial Comienza como un rudimento pulmonar, que posteriormente se divide y desarrolla continuamente, penetra en el mesénquima y se expande hacia la periferia. Este proceso pasa por 5 fases de desarrollo (Fig. 1):
1. Fase embrionaria (< 5 недели)
2. Fase pseudograndular (5-16 semanas)
3. Fase canalicular (17-24 semanas)
4. Fase de desarrollo del saco terminal (24-37 semanas)
5. Fase alveolar (desde el final de las 37 semanas hasta los 3 años).
rudimento tracto respiratorio aparece en un embrión de 24 días; en los siguientes 3 días se forman dos bronquios primarios. Los primeros elementos cartilaginosos en los bronquios aparecen en la semana 10, y en la semana 16 prácticamente finaliza la formación intrauterina de todas las generaciones del árbol bronquial, aunque el cartílago sigue apareciendo hasta la semana 24 del período gestacional.
Figura 1. Cinco fases del desarrollo de la vía aérea traqueobronquial. ( adaptado de Weibel ER: Morfomeria del pulmón humano. Berlín, Springer-Verlag, 1963.)
Se observa asimetría de los bronquios principales desde los primeros días de su desarrollo; los rudimentos de los bronquios lobares son visibles en el embrión a los 32 días y los bronquios segmentarios a los 36 días. En la semana 12, los lóbulos pulmonares ya se pueden distinguir.
La diferenciación del tejido pulmonar comienza entre las semanas 18 y 20, cuando aparecen alvéolos con capilares en las paredes. A la edad de 20 semanas, suele acumularse el drenaje bronquial, cuya luz está revestida por epitelio cuboideo.
Los alvéolos aparecen como excrecencias en los bronquiolos y a partir de la semana 28 aumentan en número. Dado que se pueden formar nuevos alvéolos durante el período prenatal, en los pulmones de los recién nacidos se pueden encontrar espacios aéreos terminales revestidos por epitelio cuboideo.
El primordio pulmonar recibe inicialmente sangre a través de arterias segmentarias pareadas que surgen de la parte dorsal de la aorta. Los elementos vasculares del pulmón comienzan a formarse a partir del mesénquima a partir de las 20 semanas de edad como ramas de estas arterias. Poco a poco, los capilares pulmonares pierden conexión con las arterias segmentarias y su suministro de sangre lo proporcionan las ramas. arteria pulmonar, que generalmente siguen la ramificación del tubo respiratorio. Las anastomosis entre los sistemas de las arterias pulmonar y bronquial persisten hasta el nacimiento y pueden funcionar en bebés prematuros en las primeras semanas de vida.
Ya en el embrión de 28 a 30 días, la sangre de los pulmones fluye hacia Aurícula izquierda donde se forma el seno venoso.
En la semana 26 a 28 del período intrauterino, la red capilar del pulmón se cierra estrechamente con la superficie alveolar; En este punto, el pulmón adquiere la capacidad de intercambiar gases.
Desarrollo arterias pulmonares acompañado de un aumento progresivo de su luz, que inicialmente no supera varios micrómetros. La luz de las arterias lobares aumenta solo en la décima semana del período intrauterino, y la luz de las arteriolas terminales y respiratorias, solo en la semana 36-38. Se observa un aumento relativo de la luz de las arterias durante el primer año de vida.
Los vasos linfáticos que rodean los bronquios, las arterias y las venas llegan a los alvéolos en el momento del nacimiento; este sistema se forma en el vibrio de 60 días.
Las glándulas mucosas de la tráquea se forman por invaginación secundaria del epitelio a las 7-8 semanas, células caliciformes, a las 13-14 semanas. A las 26 semanas vida intrauterina Las glándulas mucosas comienzan a secretar moco que contiene glucosaminoglicanos ácidos (mucopolisacáridos).
Los cilios epiteliales en la tráquea y los bronquios principales aparecen alrededor de la décima semana, y en los bronquios periféricos, a partir de la decimotercera semana. En los bronquiolos, junto con las células del epitelio ciliado, hay células cilíndricas que contienen gránulos secretores en la parte apical.
La capa más periférica del revestimiento interno del tracto respiratorio está representada por alveolocitos de dos tipos, que aparecen a partir del sexto mes del período intrauterino. Los alveolocitos tipo I cubren hasta el 95% de la superficie de los alvéolos; el resto del área está ocupado por alveolocitos de tipo II, que tienen un complejo laminar desarrollado (aparato de Golgi), mitocondrias e inclusiones osmiófilas. La función principal de este último es la producción de tensioactivo, que aparece en frutos que pesan entre 500 y 1200 g; Cuanto menor es la edad gestacional del recién nacido, mayor es la deficiencia de surfactante. El surfactante se forma primero en los lóbulos superiores y luego en los lóbulos inferiores.
Otra función de los alveolocitos tipo II es la proliferación y transformación en alveolocitos tipo I cuando estos últimos están dañados.
El tensioactivo producido por los alveolocitos tipo II, que se basa en fosfolípidos (principalmente dipalmitoil fosfatidilcolina), realiza la función más importante- estabiliza los espacios terminales que contienen aire. Al formar un revestimiento fino y continuo de los alvéolos, el tensioactivo cambia la tensión superficial dependiendo del radio de los alvéolos. A medida que aumenta el radio de los alvéolos durante la inspiración, la tensión superficial aumenta a 40-50 dinas/cm, lo que aumenta significativamente la resistencia elástica a la respiración. Con volúmenes alveolares bajos, la tensión cae a 1-5 dinas/cm, lo que asegura la estabilidad de los alvéolos durante la exhalación. La deficiencia de surfactante en bebés prematuros es una de las principales causas de SDR.
Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)- uno de problemas serios, con el que tienen que lidiar los médicos que atienden a bebés prematuros. El SDR es una enfermedad de los recién nacidos, que se manifiesta por el desarrollo de insuficiencia respiratoria inmediatamente o pocas horas después del nacimiento. La enfermedad empeora gradualmente. Por lo general, entre los 2 y 4 días de vida, se determina su resultado: recuperación gradual o muerte del bebé.
¿Por qué los pulmones del niño se niegan a realizar sus funciones? Intentemos profundizar en este aspecto vital. cuerpo importante y descubrir qué es qué.
tensioactivo
Nuestros pulmones están formados por cantidad inmensa pequeños sacos - alvéolos. Su superficie total es comparable al área de un campo de fútbol. Puedes imaginar lo apretado que está todo esto en el cofre. Pero para que los alvéolos realicen su función principal: el intercambio de gases, deben estar enderezados. Un "lubricante" especial evita que los alvéolos colapsen. surfactante. Nombre sustancia única viene de palabras inglesas superficie- superficie y activo- activo, es decir, tensioactivo. Reduce la tensión superficial de la superficie interna de los alvéolos que mira hacia el aire, evitando que colapsen durante la exhalación.
El tensioactivo es un complejo único que consta de proteínas, carbohidratos y fosfolípidos. La síntesis de esta sustancia la llevan a cabo las células epiteliales que recubren los alvéolos: los alveolocitos. Además, este "lubricante" tiene una serie de propiedades notables: participa en el intercambio de gases y líquidos a través de la barrera pulmonar, en la eliminación de partículas extrañas de la superficie de los alvéolos y protege la pared alveolar de oxidantes y peróxidos. y, en cierta medida, por daños mecánicos.
Mientras el feto está en el útero, sus pulmones no funcionan, pero, sin embargo, se están preparando lentamente para una futura respiración independiente: en la semana 23 de desarrollo, los alveolocitos comienzan a sintetizar surfactante. Su cantidad óptima, unos 50 milímetros cúbicos por metro cuadrado de superficie pulmonar, se acumula sólo a las 36 semanas. Sin embargo, no todos los bebés “sobreviven” hasta esta fecha y varias razones aparecer en el mundo antes de las 38-42 semanas prescritas. Y aquí es donde empiezan los problemas.
¿Lo que está sucediendo?
Cantidad insuficiente de surfactante en los pulmones. bebé prematuro conduce al hecho de que al exhalar, los pulmones parecen cerrarse de golpe (colapsar) y el niño tiene que volver a inflarlos con cada inhalación. Esto requiere mucha energía; como resultado, las fuerzas del recién nacido se agotan y se desarrolla una insuficiencia respiratoria grave. En 1959, los científicos estadounidenses M.E. Avery y J. Mead descubrieron la deficiencia de surfactante pulmonar en recién nacidos prematuros que padecían síndrome de dificultad respiratoria, identificando así la causa principal del SDR. La frecuencia de desarrollo del SDR es mayor cuanto más corto es el período en el que nació el niño. Así, afecta en promedio al 60 por ciento de los niños nacidos con una edad gestacional de menos de 28 semanas, al 15-20 por ciento - con un período de 32 a 36 semanas, y sólo al 5 por ciento - con un período de 37 semanas o más.
El cuadro clínico del síndrome se manifiesta, en primer lugar, por síntomas de insuficiencia respiratoria, que se desarrollan, por regla general, en el momento del nacimiento o entre 2 y 8 horas después del nacimiento: aumento de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de la espacios intercostales, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar, desarrollo de cianosis (cianosis). Debido a una ventilación insuficiente de los pulmones, a menudo se produce una infección secundaria y la neumonía en estos bebés no es infrecuente. El proceso de curación natural comienza después de 48 a 72 horas de vida, pero no todos los niños tienen este proceso lo suficientemente rápido, debido al desarrollo de las complicaciones infecciosas ya mencionadas.
Con una atención racional y un estricto cumplimiento de los protocolos de tratamiento para niños con SDR, hasta el 90 por ciento de los pacientes pequeños sobreviven. El síndrome de dificultad respiratoria que se sufrirá en el futuro prácticamente no tiene impacto en la salud de los niños.
Factores de riesgo
Es difícil predecir si un niño determinado desarrollará SDR o no, pero los científicos han podido identificar un determinado grupo de riesgo. Los predisponentes al desarrollo del síndrome son la diabetes mellitus, las infecciones y el tabaquismo materno durante el embarazo, el parto por cesárea, el nacimiento del segundo de los gemelos, la asfixia durante el parto. Además, se ha descubierto que los niños padecen SDR con más frecuencia que las niñas. La prevención del desarrollo del SDR se reduce a la prevención del parto prematuro.
Tratamiento
El diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria se realiza en un hospital de maternidad.
La base del tratamiento de los niños con SDR es la técnica del “toque mínimo”; el niño debe recibir sólo los procedimientos y manipulaciones absolutamente necesarios. Uno de los métodos para tratar el síndrome es la terapia respiratoria intensiva, diferentes tipos ventilación artificial pulmones (ventilador).
Sería lógico suponer que, dado que el SDR es causado por una falta de surfactante, el síndrome debe tratarse introduciendo esta sustancia desde el exterior. Sin embargo, esto está asociado con tantas restricciones y dificultades que el uso activo de preparados tensioactivos artificiales no comenzó hasta finales de los años 80 y principios de los 90 del siglo pasado. La terapia con surfactante le permite mejorar la condición del niño mucho más rápido. Sin embargo, estos medicamentos son muy caros, su efectividad es alta sólo si se usan en las primeras horas después del nacimiento y su uso requiere equipo moderno y personal calificado. personal médico, ya que existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones graves.
Los esfuerzos para mejorar la viabilidad fetal en el trabajo de parto prematuro incluyen la profilaxis prenatal del SDR con corticosteroides. La terapia prenatal con corticosteroides (ACT) se ha utilizado para promover la maduración pulmonar fetal desde 1972. La ACT es muy eficaz para reducir el riesgo de SDR, Hiv y muerte neonatal en recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas completas de gestación (34 semanas 0 días) (A-1a). La dosis del curso de ACT es de 24 mg.
Esquemas de aplicación:
2 dosis de betametasona IM, 12 mg cada una con 24 horas de diferencia (el régimen más utilizado en los ECA incluidos en la revisión sistemática);
4 dosis de dexametasona IM, 6 mg cada una, con 12 horas de diferencia;
3 dosis de dexametasona IM 8 mg cada 8 horas.
norte. B. La efectividad de los medicamentos anteriores es la misma, sin embargo, debe tenerse en cuenta que cuando se prescribe dexametasona, más alta frecuencia ingreso en UCI, pero menor incidencia de Hiv que con betametasona (A-1b).
Indicaciones para la prevención del SDR:
ruptura prematura de membranas;
signos clínicos de parto prematuro (ver arriba) entre las 24 y 34 semanas completas (34 semanas 0 días) (cualquier duda sobre la verdadera edad gestacional debe interpretarse en la dirección de una menor y se deben tomar medidas preventivas);
mujeres embarazadas que necesitan un parto prematuro debido a complicaciones del embarazo o descompensación de EHZ (condiciones de hipertensión, FGR, placenta previa, diabetes mellitus, glomerulonefritis, etc.).
norte. B. Los ciclos repetidos de glucocorticoides en comparación con un ciclo único no reducen la morbilidad neonatal y no se recomiendan (A-1a).
norte. B. La eficacia del ACT durante períodos superiores a 34 semanas sigue siendo un tema controvertido. Quizás la mejor recomendación hoy en día pueda ser la siguiente: prescribir ACT durante más de 34 semanas de embarazo si hay signos de inmadurez pulmonar fetal (en particular en mujeres embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 o 2).
Prolongación del embarazo. tocólisis
La tocólisis permite ganar tiempo para la prevención del SDR en el feto y el traslado de la embarazada al centro perinatal, ayudando así indirectamente a preparar al feto prematuro para el parto.
Contraindicaciones generales de la tocólisis:
Contraindicaciones obstétricas:
corioamnionitis;
desprendimiento de placenta normal o baja (peligro de desarrollo del útero de Cuveler);
Condiciones en las que la prolongación del embarazo es inapropiada (eclampsia, preeclampsia, patología extragenital grave de la madre).
Contraindicaciones del feto:
defectos de desarrollo incompatibles con la vida;
muerte fetal prenatal.
Elección del tocolítico
agonistas β2
Hoy en día, los más habituales y mejor estudiados en cuanto a efectos maternos y perinatales son los agonistas adrenérgicos β2 selectivos, cuyos representantes en nuestro país son el sulfato de hexoprenalina y el fenoterol.
Contraindicaciones para el uso de β-agonistas:
enfermedades cardiovasculares maternas (estenosis orificio aórtico, miocarditis, taquiarritmias, defectos cardíacos congénitos y adquiridos, arritmias cardíacas);
hipertiroidismo;
forma de glaucoma de ángulo cerrado;
diabetes mellitus insulinodependiente;
sufrimiento fetal no asociado con hipertonicidad uterina.
Efectos secundarios:
con por la parte materna: náuseas, vómitos, dolores de cabeza, hipopotasemia, aumento de los niveles de glucosa en sangre, nerviosismo/inquietud, temblor, taquicardia, dificultad para respirar, dolor en el pecho, edema pulmonar;
del feto: taquicardia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia.
NÓTESE BIEN. Frecuencia efectos secundarios Depende de la dosis de agonistas β-adrenérgicos. Si se produce taquicardia o hipotensión, se debe reducir la velocidad de administración del fármaco; si se produce dolor en el pecho, se debe suspender la administración del fármaco.
La tocólisis debe comenzar con una inyección en bolo de 10 mcg (1 ampolla de 2 ml) del fármaco diluido en 10 ml de solución isotónica durante 5 a 10 minutos (tocólisis aguda), seguida de una infusión a una velocidad de 0,3 mcg/min (tocólisis masiva). tocólisis). Cálculo de dosis:.
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad predominantemente de bebés prematuros causada por pulmones inmaduros y deficiencia de surfactante. Si su hijo deja de respirar repentinamente o tiene dificultad para inhalar y exhalar, llame de inmediato. ambulancia e iniciar la respiración artificial.
Desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria.
En los recién nacidos con dificultad respiratoria, los síntomas de dificultad respiratoria progresan en las horas inmediatas después del nacimiento. La cianosis aparece al respirar. aire ambiente, la taquipnea aumenta gradualmente con la hinchazón de las alas de la nariz y las retracciones de las áreas dóciles del tórax. El bebé se vuelve letárgico y adopta la postura de “rana”. La respiración con gemidos y la exhalación característica con "gruñidos" son el resultado de los intentos del niño de crear una mayor presión en las vías respiratorias y mantener los pulmones en un estado expandido. La auscultación de los pulmones revela respiración debilitada y estertores crepitantes. A menudo surgen ataques de apnea.
La frecuencia cardíaca suele estar elevada, pero en caso de hipoxia grave puede producirse bradicardia. Los límites del corazón en un bebé suelen estar ampliados y se pueden escuchar soplos cardíacos. Los trastornos de la microcirculación periférica se manifiestan por palidez y disminución de la temperatura de la piel.
Un examen de rayos X de los órganos del tórax revela una tríada característica de signos: una disminución difusa de la transparencia de los campos pulmonares, reticulación reticulogranular y la presencia de franjas de claro en el área. raíz pulmonar(broncograma aéreo). EN casos severos Hay un oscurecimiento total de los campos pulmonares, los límites del corazón no se diferencian.
En los recién nacidos diagnosticados con síndrome de dificultad respiratoria, es necesario determinar la composición gaseosa de la sangre. Además, durante la oxigenoterapia se debe realizar de forma continua la oximetría de pulso y la monitorización de los gases respiratorios.
La determinación de las concentraciones de hemoglobina y hematocrito, glucosa y electrolitos nos permitirá aclarar el volumen y la composición de la terapia de infusión.
Un examen ecocardiográfico le permitirá excluir defectos cardíacos congénitos graves, establecer la presencia, gravedad y dirección de la derivación sanguínea y prescribir la terapia adecuada.
Hasta la fecha, el síndrome de dificultad respiratoria sigue siendo la causa más común de mortalidad neonatal. Se desarrolla en aproximadamente el 20% de los bebés prematuros, y en los recién nacidos nacidos antes de la semana 28 de gestación, esta cifra alcanza el 80%.
Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria.
Para el tratamiento, un niño con síndrome de angustia debe ser colocado en un sistema de reanimación abierto o en una incubadora para mantener temperatura normal cuerpos. También es recomendable que los bebés prematuros lleven gorro y calcetines de lana. Cuando se amamanta a recién nacidos con un peso inferior a 1500 g, es recomendable utilizar una mampara plástica térmica o una manta plástica para reducir la pérdida de líquidos intangibles.
Atención de urgencias
La terapia respiratoria constituye la base del tratamiento de los recién nacidos con dificultad respiratoria.
En formas leves de síndrome de dificultad respiratoria(Silverman obtiene 2-3 puntos) La oxigenoterapia se puede realizar utilizando una tienda de oxígeno. Si el niño continúa teniendo cianosis e hipoxemia (PaO2
La respiración espontánea con presión positiva en las vías respiratorias (PAP) está indicada para promedio formas severas síndrome de dificultad respiratoria(Escala Silverman puntúa entre 4 y 5 puntos). El uso temprano de AAD, especialmente en las primeras 4 horas de vida, puede reducir la gravedad de la dificultad respiratoria posterior.
Las contraindicaciones para el uso del método son: peso corporal del bebé inferior a 1250 g, hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), hipovolemia y shock.
La técnica de PPD en recién nacidos que presentan dificultad respiratoria se realiza a través de cánulas nasales o sonda nasofaríngea. La realización de PPD comienza con una presión de 3-4 cm de agua. Arte. y concentraciones de oxígeno del 50-60%. Es obligatoria la humidificación y calentamiento de la mezcla respiratoria; la temperatura se mantiene en el rango de 32,0-34,5°C, la humedad es del 70-80%. Si la hipoxemia persiste, la presión se eleva gradualmente hasta +6 cm de columna de agua y la concentración de oxígeno se incrementa al 80%. Si después de esto el niño continúa con hipoxemia o aumento de la hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) y acidosis, entonces es necesario cambiar a ventilación mecánica.
Con un efecto beneficioso, el PPD se esfuerza en primer lugar por alejarse de las altas concentraciones de oxígeno, reduciendo gradualmente la FiO2 hasta un nivel no tóxico (40%). Luego, también lentamente (1-2 cm de columna de agua), bajo el control de los gases en sangre, reduzca la presión en el tracto respiratorio. Cuando sea posible llevar la presión a +2 cm de columna de agua. se detiene el procedimiento. No se recomienda reducir la presión a la presión atmosférica, ya que esto conduce a un aumento del trabajo respiratorio. La oxigenación continúa debajo de la tienda, estableciendo la concentración de oxígeno entre un 5 y un 10% más que con PPD.
La ventilación mecánica es el método de elección para formas graves de síndrome de dificultad respiratoria, así como en el tratamiento de niños muy prematuros y recién nacidos con peso corporal extremadamente bajo. A la hora de decidir la transición a la ventilación mecánica, los más importantes son criterios clínicos:
- aumento brusco del trabajo respiratorio en forma de taquipnea de más de 70 por minuto, retracción pronunciada de las áreas flexibles del tórax y la región epigástrica o respiración tipo "swing",
- ataques frecuentes de apnea con bradicardia,
- combinación de insuficiencia respiratoria con shock hipovolémico o cardiogénico.
Los criterios adicionales pueden ser indicadores de CBS y composición de gases en sangre arterial: Pa02 60 mm Hg, pH
Los parámetros iniciales de ventilación para el síndrome son: frecuencia respiratoria 40-60 por minuto, concentración de oxígeno 50-60%, relación inhalación-exhalación 1:2, presión positiva al final de la espiración +3-+4 cm de columna de agua. La presión inspiratoria máxima está determinada por una excursión torácica adecuada y suele ser de 20 a 25 cm H2O. La sincronización de la respiración de un niño que tiene dificultad respiratoria con el funcionamiento del aparato y la corrección de los parámetros de ventilación en función de los datos de composición de los gases en sangre se lleva a cabo utilizando reglas generales. En curso favorable enfermedad, la duración de la ventilación mecánica es de 3 a 4 días.
El cese de la respiración mecánica y la extubación se lleva a cabo si, durante la ventilación en el modo IMV, la frecuencia de las respiraciones mecánicas es de 6 a 10 por 1 min. dentro de las 12 horas y una concentración de oxígeno inferior al 40% en el niño permanece indicadores normales composición de los gases en sangre, la frecuencia respiratoria espontánea no es inferior a 30 ni superior a 60 respiraciones por minuto y no hay signos de descompensación cardíaca. Después de la extubación, la oxigenación se mantiene mediante un PPD nasal o una tienda de oxígeno.
Terapia de reemplazo con surfactantes exógenos.
Uno de los tratamientos más eficaces para los recién nacidos que tienen dificultad respiratoria grave es terapia de reemplazo Síndrome con tensioactivos exógenos. El uso de estos medicamentos está indicado en niños con diagnóstico clínica y radiológicamente confirmado de síndrome de dificultad respiratoria que se encuentran conectados a ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal. En la tabla se presenta el contenido de fosfolípidos y el volumen de administración de los tensioactivos exógenos más comunes.
Mesa. Contenido de fosfolípidos en tensioactivos exógenos.
Para evitar alteraciones transitorias del intercambio de gases durante la administración del medicamento, se debe controlar el estado del bebé mediante monitorización. Reintroducción Los tensioactivos en la misma dosis se realizan después de 12 horas si el niño aún necesita ventilación mecánica.
Numerosos estudios han demostrado que si el síndrome de dificultad respiratoria se trata con el uso de surfactantes exógenos, esto aumentará significativamente la supervivencia del paciente, reducirá la discapacidad y acortará la duración del tratamiento.
Cabe destacar que los recién nacidos con formas graves de síndrome respiratorio, además de soporte respiratorio, requieren infusión, antibacterianos, inmunocorrectores, terapia sintomática, nutrición parenteral etcétera. Todos estos métodos complejos Los tratamientos sólo pueden realizarse con buenos servicios de laboratorio y diagnóstico. Por lo tanto, el tratamiento de estos recién nacidos debe realizarse únicamente en hospitales de neonatología y pediatría de tercer nivel.
Virus sincitial respiratorio
La complicación más peligrosa es el paro respiratorio. Puede ocurrir en caso de fuerte proceso inflamatorio en los pulmones, edema pulmonar o porque los pulmones del niño han estado trabajando duro durante varias horas o días.
Desde los pulmones, la infección puede propagarse por todo el cuerpo: ingresar a la sangre, la orina, sistema esquelético e incluso en la médula espinal y el cerebro. Una infección en los pulmones puede causar un absceso (una acumulación de líquido en una cavidad) o un empiema (una acumulación de pus en una cavidad).
Los recién nacidos diagnosticados con dificultad respiratoria corren riesgo de sufrir infecciones del tracto respiratorio durante el primer año de vida. Actualmente, la mayoría de los niños con este síndrome comienzan a tomar medicamento medico Pali-vizumab (otro nombre de Synagis). Estos medicamentos se recetan a un niño para evitar que desarrolle virus respiratorio sincitial.
Los bebés prematuros son los que más necesitan estos medicamentos, ya que son más susceptibles a la posibilidad de desarrollar virus respiratorio sincitial. Los bebés con dificultad respiratoria congénita son susceptibles a más como tener asma en el futuro.
Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria.
Posibles razones respiración fuerte en un recién nacido:
- Si la causa de la respiración agitada es la hinchazón de las vías respiratorias, entonces, para aliviar la afección, puede hacer lo siguiente: mantenerlo en vapor durante 10 minutos y luego en aire frío durante 10 minutos (mientras viste al niño abrigado), y luego nuevamente Vuelva a poner al bebé al vapor. Como regla general, este procedimiento tiene Efecto positivo sobre la calidad de la respiración de los recién nacidos. Este procedimiento sólo se puede realizar con respiración estable. Si el bebé experimenta una dificultad significativa para respirar, se debe mostrárselo a un médico, y el procedimiento descrito anteriormente solo se puede utilizar después de consultar con un médico.
- Si un objeto extraño o un trozo de comida queda atrapado en el tracto respiratorio del niño, puede darle golpecitos en la espalda. Cómo golpear la espalda correctamente se enseña en cursos dedicados a Respiración artificial. El adulto coloca al bebé boca abajo sobre su brazo y estira los antebrazos. Después de esto, el adulto deberá aplicar cinco golpes en la espalda del niño. Después de esto, se levanta al bebé y se lo revisa para ver si hay algún objeto extraño en su boca que esté atrapado en el tracto respiratorio. Si el objeto extraño no aparece, se repite el procedimiento nuevamente.
Etiopatogenia
Muy a menudo, este síndrome se observa en bebés muy prematuros con una edad gestacional de menos de 34 semanas, niños nacidos de madres con diabetes mellitus y otras endocrinopatías, con embarazos múltiples, incompatibilidad isoserológica de la sangre de la madre y el feto, con sangrado debido a desprendimiento y placenta previa. Los factores predisponentes son: sexo masculino del niño, parto por cesárea, así como asfixia grave pre e intraparto, acompañada de una disminución del puntaje de Apgar inferior a 5 puntos.
El principal factor que causa dificultad respiratoria es la producción insuficiente de surfactante. El surfactante comienza a ser sintetizado por las células epiteliales alveolares a partir de las 25-26 semanas de gestación; sin embargo, la síntesis de metiltransferasa aparentemente se detiene poco después del nacimiento y aún no se ha formado un sistema de fosfocolinatransferasa más eficaz en bebés prematuros (hasta las 32-36 semanas). También se debe tener en cuenta alta velocidad la renovación de fosfolípidos en los recién nacidos, que es de 10 a 12 veces mayor que en un adulto y se acelera aún más con la hipoxia, hiperoxia, acidosis y alteraciones de la temperatura.
La síntesis insuficiente y la rápida inactivación del surfactante provocan el síndrome porque las vías respiratorias estrechas y los alvéolos colapsan con cada exhalación. Esto se ve facilitado por una distensibilidad excesivamente alta del tórax y una distensibilidad baja de los pulmones. El trabajo respiratorio aumenta bruscamente, pero a medida que el niño se agota, progresa el colapso de los alvéolos y la atelectasia de los pulmones. La disminución del volumen corriente y el aumento compensatorio de la frecuencia respiratoria son las principales causas de hipoventilación y oxigenación inadecuada. Se desarrollan hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Una reducción del flujo sanguíneo de los capilares pulmonares provoca isquemia de los neumocitos y del endotelio del lecho vascular, lo que conduce a una disminución aún mayor de la síntesis de surfactante, provocando hinchazón del tejido intersticial, linfostasis y, posteriormente, extravasación de proteínas plasmáticas hacia la luz de los alvéolos. Cuando se tiñen preparaciones histológicas, aparece una imagen de “membranas hialinas” eosinófilas, que es la base para establecer un diagnóstico anatomopatológico.
En los recién nacidos con dificultad respiratoria siempre se observan alteraciones hemodinámicas graves. En condiciones de hipoxemia y acidosis, se produce disfunción miocárdica transitoria (TDM) y disminuye su contractilidad. En los niños prematuros e inmaduros, la TDM del ventrículo izquierdo se desarrolla con mayor frecuencia, ya que ya en las primeras horas de vida se encuentra en condiciones de carga previa y poscarga bruscamente aumentada. La progresión de la insuficiencia ventricular izquierda conduce al desarrollo de edema pulmonar y, en los casos más graves, a hemorragia pulmonar. Hipertensión en el sistema de la arteria pulmonar puede contribuir a la conservación del tipo de circulación sanguínea fetal mediante la derivación de la sangre de derecha a izquierda a través del conducto arterioso permeable y ventana ovalada.
En los recién nacidos extremadamente prematuros, la derivación extrapulmonar suele ocurrir de izquierda a derecha, observándose una descarga sanguínea máxima al nivel del conducto arterioso. El bypass izquierda-derecha, además de la sobrecarga miocárdica, provoca el fenómeno de "robo diastólico" del flujo sanguíneo sistémico. El flujo sanguíneo mesentérico, renal y cerebral disminuye, el riesgo aumenta. lesión isquémica cerebro y el desarrollo de hemorragias periventriculares.
¿Qué pruebas y exámenes hay que hacer?
Cuando hay dificultad respiratoria, los pulmones tienen que trabajar mucho más para suministrar oxígeno a los recién nacidos. Puede determinar el nivel de oxígeno en la sangre mediante un análisis de sangre o una prueba de oxígeno.
La estructura de los pulmones se puede examinar mediante rayos X. Una radiografía puede examinar la estructura de los pulmones, determinar si el niño tiene edema pulmonar, si están llenos de líquido, si contienen objetos extraños o si el niño tiene neumotórax.
Para determinar si la causa de la respiración agitada es una infección o no, es necesario realizar análisis de sangre generales y bacteriológicos. Un análisis de sangre bacteriológico positivo identificará las bacterias que causaron el proceso inflamatorio en el tracto respiratorio o los pulmones.
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