Plaga de pequeños rumiantes, medidas específicas de prevención y control. Atención
Plaga de pequeños rumiantes
Plaga de pequeños rumiantes(pseudoplaga del ganado) enfermedad viral ovinos y caprinos, se presenta de forma aguda y subaguda, caracterizada por estomatitis necrotizante y lesiones catarral-hemorrágicas de los intestinos y del sistema linfoide.
Datos epizootológicos. Las ovejas y las cabras son susceptibles al virus. No se han estudiado las vías de transmisión del virus. Sin embargo, por analogía con la peste bovina, se supone que el patógeno puede transmitirse por vía respiratoria o nutricional mediante contacto directo o a través de piensos y artículos de cuidado de animales contaminados y infectados con excrementos y secreciones de animales enfermos, que normalmente contienen el virus en todas partes. periodo agudo enfermedades.
Signos clínicos. La peste en ovejas y cabras es aguda y subaguda. Período de incubación - de 6 a 15 días, dependiendo de la dosis y virulencia del virus. En curso agudo la enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 41-41,5°C y ansiedad en los animales. Entonces se celebra la opresión. condición general, deterioro o falta de apetito. La mucosa nasal se seca, el pelaje se vuelve opaco y las membranas mucosas se inflaman. En la zona de inflamación de las membranas mucosas de las cavidades bucal y nasal, aparecen primero zonas de hiperemia, luego focos de necrosis, en lugar de las cuales se forman úlceras. Secreción nasal y cavidad oral primero mucoso-seroso, luego purulento con olor pútrido icoroso. La respiración se dificulta y aparecen signos de neumonía. Entre el quinto y el décimo día de la enfermedad, los animales suelen morir. En el curso subagudo, la enfermedad se desarrolla más lentamente y los primeros signos aparecen solo entre el quinto y el décimo día en forma de fiebre, depresión leve y secreción serosa de las cavidades nasales y orales. Entre los días 15 y 18, la fiebre alcanza su apogeo, aparecen signos de neumonía y daño al tracto gastrointestinal (diarrea). En desenlace fatal Estos signos progresan, aparece la deshidratación y el animal muere 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad. En apariencia inicial plaga de rumiantes en zonas previamente libres, se procede a la destrucción de todo el ganado susceptible. El diagnóstico se realiza de forma integral basándose en datos y resultados clínicos, patológicos, epidemiológicos. investigación de laboratorio.
Propietarios de ganado menor debería:notificar inmediatamente al servicio veterinario estatal sobre todos los casos de enfermedad, muerte o sacrificio forzoso de animales; importación, exportación, movimiento de ganado; compre alimento solo si tiene los documentos veterinarios adjuntos; mantener las instalaciones ganaderas en condiciones sanitarias satisfactorias; sacrificar animales para obtener carne sólo después de un examen clínico del animal especialista veterinario; La leche sólo podrá venderse con un certificado veterinario.
La plaga de pequeños rumiantes (pseudoplaga del ganado vacuno) es una enfermedad aguda y subaguda de ovinos y caprinos, caracterizada por estomatitis ulcerosa y necrotizante, inflamación catarral-hemorrágica de los intestinos y daño al sistema linfoide.
Etiología. El agente causal es un virus de ARN que pertenece a la familia de los paramixovirus, el género de virus Merbili.
Epizootología. La peste de pequeños rumiantes se registró por primera vez y actualmente es enzoótica en países africanos (Nigeria, Senegal, Costa Marfil). Las ovejas y las cabras son susceptibles al virus. No se han estudiado las vías de transmisión del patógeno. Se supone que el virus puede transmitirse por vía aerógena o alimentaria, por contacto directo o por piensos, agua, artículos de cuidado, etc. contaminados.
La patogénesis ha sido poco estudiada. Al penetrar en el organismo, el virus provoca la destrucción de las células epiteliales. tracto respiratorio, tracto gastrointestinal y órganos linfoides. Como resultado de la descomposición de estas células, un gran número de biológicamente sustancias activas como serotonina, histamina, linfotoken, que provocan alteraciones de la permeabilidad vascular, aparición de hemorragias, procesos inflamatorios y necrodistróficos en órganos y tejidos. La gravedad del daño a estos órganos se correlaciona con el grado de manifestación. síntomas clínicos.
Síntomas de la enfermedad. El curso de la enfermedad es agudo y subagudo. En los casos agudos, los animales experimentan fiebre (41-41,4 °C), ansiedad, luego depresión, disminución o falta de apetito, sequedad de la mucosa nasal, inflamación, erosión, úlceras en las mucosas de las cavidades bucal y nasal, mucopurulentas con un tono icoroso. secreción olorosa de este último, dificultad para respirar, signos de neumonía y entre el día 8 y 10 de la enfermedad, la muerte del animal. En la forma subaguda, se produce fiebre intermitente, depresión, secreción serosa de las cavidades nasales y orales, signos de neumonía. Se observa neumonía, diarrea y deshidratación. Si el resultado es favorable, los animales se recuperan progresivamente, casos severos después de 2-3 semanas el animal muere.
Cambios patológicos. En los animales que mueren tras un curso agudo de la enfermedad, se detecta hiperemia de las membranas mucosas de la cavidad bucal y del tracto gastrointestinal, especialmente en la zona de la válvula ileocecal, y neumonía focal. Si la enfermedad ocurre con evidente. cuadro clinico, las lesiones orgánicas son de naturaleza similar a las causadas por la peste bovina. Los cadáveres de estos animales están demacrados y se descomponen rápidamente. Alrededor de las aberturas nasales, costras adheridas de secado secreción purulenta.
Los principales cambios se encuentran en tracto gastrointestinal. La mucosa de la cavidad bucal está inflamada y salpicada de hemorragias, erosiones y úlceras, cubiertas de masas necróticas sueltas. El proceso en él tiene el carácter de estomatitis ulcerosa y necrótica. A veces también se encuentran erosiones en la faringe. Los cambios más dramáticos se observan en el duodeno, el íleon y el ciego. Su membrana mucosa está hiperémica, hinchada, plagada de hemorragias puntiagudas y en bandas, erosionada y ulcerada en algunos lugares, especialmente en el área de las placas de Peyer y la válvula ileocecal. Este último está engrosado, infiltrado hemorrágicamente, plagado de hemorragias y úlceras. En algunos casos, la inflamación de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y bronconeumonía catarral, más a menudo en los lóbulos cardíaco y apical de los pulmones. Las hemorragias petequiales se encuentran en el corazón a lo largo del vasos coronarios. Los ganglios linfáticos, a menudo retrofaríngeos, mesentéricos y portales, son hiperémicos, edematosos, con hemorragias y focos de necrosis. El bazo a veces está agrandado, flácido, la pulpa está llena de sangre, con numerosas hemorragias. Membrana mucosa Vejiga ligeramente hiperémico. En algunos casos, se observa congestión de los riñones y erosiones en la mucosa vaginal.
Los cambios histológicos corresponden al cuadro de la autopsia en las células epiteliales de la cavidad bucal, intestinos y elementos reticulares. ganglios linfáticos(cerca de los senos nasales y los centros luminosos de los linfofolículos) se detectan cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticos.
Citopatología. El virus se multiplica en el cultivo de células embrionarias de riñón de ovejas, bovinos, porcinos, etc. Después de un corto período de adaptación, el virus se acumula rápidamente en dicho cultivo con la aparición de cambios citopáticos característicos en forma de formación de simplastos y inclusiones eosinófilas citoplasmáticas.
El diagnóstico del curso típico de la enfermedad se realiza sobre la base de datos patológicos y clínicos. Estomatitis ulcerosa-necrótica, enteritis catarral-hemorrágica, hemorragias y erosiones en la mucosa de la válvula ileocecal, fenómeno de diátesis hemorrágica general, presencia de cuerpos de inclusión en las células epiteliales de la cavidad bucal, intestinos y en las células reticulares de los órganos linfoides son bastante característicos de la peste.
Diagnóstico diferencial. La peste de los pequeños rumiantes debe distinguirse de la fiebre aftosa, lengua azul enfermedades de las ovejas y de Nairobi (véanse las secciones pertinentes).
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Gastroenteritis hemorrágica, daño al sistema linfoide y desarrollo de neumonía.
El agente causante de la enfermedad es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. El virus de la PPR tiene una estrecha relación antigénica con el virus de la peste bovina. Las cabras y ovejas domésticas y salvajes, las saigas, las gacelas y algunos otros animales son susceptibles a la PPR. El ganado no padece esta enfermedad, pero si su agente causante está presente en el organismo, reacciona con la formación de anticuerpos específicos. Sin embargo, los pequeños rumiantes son susceptibles al virus relacionado de la peste bovina. Las ovejas y las cabras que han padecido la peste bovina o han sido vacunadas contra la enfermedad son resistentes a la infección por PPR. En este sentido, anteriormente se creía que la PPR y la peste bovina eran causadas por un solo patógeno: el virus de la peste bovina. Actualmente, a partir de estudios de genética molecular y de un estudio detallado de las características inmunobiológicas y propiedades antigénicas patógenos de la PPR y la peste bovina, se clasifican en ciertas especies: Virus de la peste de los pequeños rumiantes y virus de la peste bovina, respectivamente, y se consideran nosounidades independientes.
El daño económico causado por la PPR a la cría de cabras y ovejas es extremadamente alto. Mortalidad en focos primarios puede alcanzar el 100%, y en zonas permanentemente desfavorecidas, hasta el 50,0%. Las pérdidas directas consisten en la muerte de animales, la disminución de la productividad (producción de leche, calidad y aumento de peso de la carne, pérdida de lana y pelusa), así como los costos de las medidas de cuarentena.
En 1985-2005 La PPR se registró en más de 40 países del mundo: 29 de ellos son países de África occidental, central, oriental y nororiental, 17 son países del sur de Asia, la Península Arábiga, el Cercano y Medio Oriente. En la lista general de enfermedades especialmente peligrosas, la PPR ocupa territorios donde en el pasado la peste bovina estaba muy extendida. El agente causante de la PPR, como nuevo. unidad nosológica, tiene una superficie de distribución progresiva. En 2003, fue reintroducida en Israel y Mauritania. En 2005-2006 La PPR se notificó en el Congo, donde el curso de la enfermedad se caracterizó por síntomas típicos. signos clínicos y muertes. En 2007, se estableció PPR en China y Uganda.
La expansión de la nosoarea de PPR fue confirmada por el diagnóstico de la enfermedad en 2005 en el territorio de las Repúblicas de Kazajstán y Tayikistán, donde se descubrió el agente causante de la PPR aislado del material patológico de animales muertos, así como específicos. anticuerpos en sueros sanguíneos extraídos de ovejas y cabras enfermas.
Según el Ministerio de Agricultura de Rusia, especialmente peligroso. enfermedades exóticas La plaga de pequeños rumiantes, que actualmente no está registrada en su territorio, también plantea una amenaza de introducción en la Federación de Rusia. En Rusia, esta enfermedad puede ocurrir en los territorios de las regiones del Sur, Volga, Siberia y Lejano Oriente. Distritos federales, en el que se practica ganadería de pastos lejanos.
Actualmente, en zonas no afectadas por la PPR, se utilizan ampliamente vacunas de virus homólogos basadas en cepas atenuadas de este patógeno con fines de prevención específica. Inicialmente, para prevenir la PPR se utilizaron vacunas de virus cultivados heterólogos contra la peste bovina, que protegían a los animales de la manifestación clínica enfermedad, pero no inhibió la reproducción de este virus en su cuerpo. También se han desarrollado otro tipo de vacunas: fármacos inactivados, asociados y recombinantes. Sin embargo, las vacunas homólogas inactivadas proporcionan inmunidad a corto plazo en ovejas y cabras.
Fundación Wikimedia. 2010.
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La peste de los animales pequeños (pestis ovium et caprarum) es una enfermedad aguda y altamente contagiosa de ovejas y cabras, caracterizada por fiebre, diátesis hemorrágica, estomatitis ulcerosa y necrosante, enteritis hemorrágica catarral y disfunción del tracto gastrointestinal.
Etiología.
El agente causante de la enfermedad es un virus genómico de ARN que pertenece a la familia Paramixoviridae, subfamilia Morbillivirus, tiene una forma ligeramente ovalada y tamaños de 150-700 nm a 200-400 nm. En términos antigénicos e inmunogénicos, se acerca a los agentes causantes de la peste bovina, la peste canina y el sarampión.
Datos epizootológicos.
EN condiciones naturales La enfermedad afecta a cabras y ovejas de todas las edades, pero es más grave en animales jóvenes de 2 a 18 meses. Las cabras son más susceptibles que las ovejas. En el ganado, el virus causa asintomático infecciones. La fuente del agente infeccioso son los animales enfermos y aquellos que se encuentran en el período de incubación, a partir de los 3 días posteriores a la infección. Algunos investigadores creen que el reservorio de la peste de los pequeños rumiantes en la naturaleza son los animales salvajes africanos, que sustentan la existencia del virus durante el período interepizoótico y también contribuyen a su propagación durante el período epizoótico.
El virus se transmite por vía aerógena y alimentaria, a través del contacto directo de ovejas y cabras con animales enfermos, así como a través de alimentos, agua, ropa de cama, equipos y ropa infectados del personal de servicio. La infección ocurre con mayor frecuencia después de la importación de animales de granjas propensas a la plaga. Se presenta en forma enzoótica y se manifiesta con mayor frecuencia durante la temporada de lluvias. Se ha establecido la frecuencia de la epizootia en Senegal, repitiéndose cada 3-4 años. La mortalidad en las cabras puede alcanzar el 95%, en las ovejas, el 40%.
Curso y síntomas.
El período de incubación de la peste de los rumiantes es de 6 a 15 días. El curso de la enfermedad en las cabras es hiperagudo y
agudo, en ovejas - agudo y subagudo.
En la forma hiperaguda, las cabras experimentan un aumento de la temperatura corporal a 40-42°C, depresión, falta de apetito, secreción nasal, lagrimeo, estornudos y diarrea. La duración de la enfermedad es de 4 a 5 días. En la mayoría de los pacientes, la muerte ocurre repentinamente.
El curso agudo en cabras y ovejas se caracteriza por los mismos signos que el curso hiperagudo, pero la enfermedad dura de 8 a 10 días. Aparece tos, se desarrollan úlceras y focos de necrosis en la membrana mucosa de las cavidades oral y nasal, primero se liberan de la nariz secreciones serosas y luego serosas-purulentas. En las hembras se observa inflamación de la vagina y en las hembras preñadas se producen abortos. La enfermedad a menudo termina en una transición a forma subaguda enfermedad o muerte.
En los casos subagudos, las ovejas experimentan fiebre intermitente, necrosis y úlceras alrededor de las fosas nasales y la boca y, en formas complicadas, neumonía, diarrea, agotamiento y deshidratación, paresia y parálisis de las extremidades. En casos graves, los animales enfermos mueren después de 2 o 3 semanas. El virus provoca la destrucción del epitelio del tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y los órganos linfoides.
Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza de forma integral sobre la base de datos clínicos, patológicos, epizoóticos y resultados de pruebas de laboratorio. Los estudios de laboratorio implican aislar el virus en un cultivo de células de riñón embrionario de oveja e identificarlo mediante métodos de inmunofluorescencia y microscopía electrónica. También se han propuesto RSK y RID, que, sin embargo, no permiten distinguir entre peste bovina y peste bovina. En casos difíciles, se realizan estudios histológicos y bioensayos en bebés de 2 a 4 meses. Es característica la detección de cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares eosinófilos en preparaciones histológicas en el epitelio de la membrana mucosa de la cavidad bucal, los intestinos y en las células reticulares de los órganos linfoides.
Diagnóstico diferencial.
Plaga de pequeños rumiantes(pseudoplaga del ganado vacuno; peste de los pequeños rumiantes - francés) es una enfermedad viral de ovinos y caprinos, aguda y subaguda, caracterizada por estomatitis necrotizante y lesiones catarrales-hemorrágicas de los intestinos y del sistema linfoide.
Predominio. La enfermedad se conoce desde la década de 1940 (probablemente desde 1942) y se informó por primera vez entre ovejas y cabras en África occidental. El agente causal fue aislado en 1956 e inicialmente identificado como una cepa del virus de la peste bovina. En condiciones naturales, se adaptó al cuerpo de cabras y ovejas y adquirió para ellos una virulencia casi similar a la del virus de la peste bovina. Posteriormente, se observaron epizootias de peste de pequeños rumiantes (1958-1960) en Nigeria (ciudad de Kata) con una alta mortalidad entre ovejas y cabras (hasta 20-40%). En 1965 y 1968 se registraron nuevamente epizootias de la enfermedad. en Nigeria entre las cabras, pero no se han extendido ampliamente.
Actualmente se cree que la peste de los pequeños rumiantes es enfermedad independiente, ocurre de forma enzoótica, generalmente en países como Nigeria, Senegal y Costa de Marfil.
Patógeno- virus, según su morfología, composición antigénica e inmunobiológicas son similares a las del virus de la peste bovina y según estos criterios se clasifica en la familia de los paramixovirus, género morbilivirus.
Datos epizootológicos. Las ovejas y las cabras son susceptibles al virus. El patógeno puede transmitirse por vía respiratoria o nutricional por contacto directo o a través de piensos y artículos de cuidado de animales contaminados con excrementos y secreciones de animales enfermos, que suelen contener el virus durante todo el período agudo de la enfermedad.
Signos clínicos. La peste en ovejas y cabras es aguda y subaguda. El periodo de incubación es de 6 a 15 días, dependiendo de la dosis y virulencia del virus.
En casos agudos, la enfermedad comienza. aumento de la temperatura corporal a 41-41,5°C , ansiedad animal. Luego se nota depresión del estado general, deterioro o falta de apetito. La mucosa nasal se seca, el pelaje se vuelve opaco y las membranas mucosas se inflaman. En la zona de inflamación de las membranas mucosas de las cavidades bucal y nasal, aparecen primero zonas de hiperemia, luego focos de necrosis, en lugar de las cuales se forman úlceras. La secreción de la nariz y la cavidad bucal es inicialmente mucosa-serosa, luego purulenta con un olor pútrido e icoroso.
La respiración se dificulta y aparecen signos de neumonía. Entre el quinto y el décimo día de la enfermedad, los animales, por regla general, mueren.
En el curso subagudo, la enfermedad se desarrolla más lentamente y los primeros signos aparecen solo entre el día 5 y el 10 en forma de fiebre intermitente, depresión leve y secreción serosa de las cavidades nasales y orales. Entre los días 15 y 18, la fiebre alcanza su punto máximo, aparecen signos de neumonía (como resultado de complicaciones con la microflora secundaria) y daño al tracto gastrointestinal (diarrea). En caso de muerte, estos signos progresan, se produce deshidratación y el animal muere 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad. Si el resultado es favorable, los síntomas desaparecen gradualmente, las úlceras sanan y los animales se recuperan.
Cambios patológicos. Se registran principalmente en el tracto gastrointestinal. La mucosa de la cavidad bucal está inflamada y ulcerada. Úlceras con bordes irregulares con necrosis en el centro y cubierta de placa putrefacta. Cambios drásticos con ulceración de las membranas mucosas se observan en duodeno y en la entrada al intestino grueso en la zona de las placas de Peyer. EN en algunos casos Se notan bronconeumonía e inflamación de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. En los ganglios linfáticos (portales, retrofaríngeos, intersticiales, etc.) se observan lesiones en forma de hemorragias y necrosis focal. En examen histológico Las inclusiones intranucleares y citoplasmáticas se encuentran en las células epiteliales de la cavidad bucal, los intestinos y los ganglios linfáticos (A. Rowland, P. Bourdin, 1970).
Diagnóstico. En el curso típico de la enfermedad, el diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos y los cambios patomorfológicos. Para las investigaciones de laboratorio se toman muestras de órganos y tejidos de animales enfermos o suero de animales recuperados. El contenido de antígenos o anticuerpos específicos en los materiales en estudio se determina mediante RSC, RDP y MFA. En casos dudosos, se realiza un bioensayo en bebés de 2 a 4 meses de edad.
Medidas de prevención y control. En zonas no afectadas por la peste de pequeños rumiantes, los animales susceptibles se vacunan con una vacuna viva cultivada contra la peste bovina (cepa TCRV) o un virus atenuado de la peste de pequeños rumiantes (51 pases en cultivo de células embrionarias de oveja). Los medicamentos crean inmunidad que dura más de un año.
Cuando la enfermedad aparece en nuevos focos, todos los animales enfermos y sospechosos son destruidos. En una zona amenazada, una gran ganado, las ovejas y las cabras se vacunan con una de las vacunas especificadas y se ponen en cuarentena. Prevé restringir la exportación de animales (ovejas y cabras) de la zona desfavorecida durante dos meses.
Se permite la importación de animales 14 días después de la vacunación. Todos los productos ganaderos se desinfectan y utilizan en el sitio.
¡ADVERTENCIA A LOS DUEÑOS DE MASCOTAS!
Para prevenir esto enfermedad peligrosa necesario:
– no permitir la compra de animales sin documentos veterinarios que confirmen su salud;
– comprar animales sólo de granjas prósperas.
– poner en cuarentena a los animales importados durante 30 días para realizar las investigaciones y el procesamiento necesarios;
– registrar animales en las administraciones rurales y en el servicio veterinario estatal para obtener un número de identificación;
– la circulación, el movimiento, la entrega para el sacrificio, el pastoreo, el alojamiento en el pasto, el reagrupamiento de animales y la venta de productos pecuarios deben realizarse únicamente con el conocimiento y bajo el control del servicio veterinario estatal;
– informar rápidamente al servicio veterinario sobre todos los casos de sospecha de enfermedad o muerte de animales.
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