Tumor mixto grado A. Tumor mixto de las glándulas salivales.

Tumor mixto maligno

Carcinoma en adenoma pleomórfico, tumor mixto metastásico. Constituye hasta el 6% de los tumores de glándulas y hasta el 20% de sus cánceres. Se desarrolla en personas de 30 a 60 años. Localización: pequeñas glándulas del paladar parótidas, con menos frecuencia submandibulares. Macroscópicamente visible es un nudo borroso, de rápido crecimiento, de color blanco grisáceo y amarillento de hasta 25 cm de diámetro. Microscópicamente, es característica una combinación de adenoma pleomórfico y cáncer (generalmente adenocarcinoma poco diferenciado, adenoide quístico, mucoepidermoide, cáncer indiferenciado). Un tumor mixto metastásico tiene la estructura de un adenoma, pero hay metástasis. Un tipo raro de este cáncer es el carcinosarcoma, que consta de componentes cancerosos poco diferenciados y sarcomatosos (condro u osteosarcoma).

El pronóstico es malo, ya que después de 1,5 a 3 años se desarrollan múltiples metástasis hematológicas y (con menos frecuencia) linfógenas en los huesos (en el 50% de los casos) y los pulmones (en el 30%). La muerte suele producirse en un plazo de 3 a 4 años.

Carcinoma de células acino

El carcinoma de células acínicas representa hasta 2 a 3% de los tumores de glándulas salivales. Se desarrolla en personas mayores de 50 años, algo más a menudo en mujeres. Localización: glándulas pequeñas parótidas, con menos frecuencia submandibulares, en en algunos casos-V hueso de la mandíbula. En el 5% de los casos el tumor tiene crecimiento multicéntrico. Macroscópicamente se observa un ganglio doloroso, lobulado, densamente elástico, de color marrón claro, de hasta 4 cm de diámetro, que crece lentamente, por lo que es posible la formación de una cápsula. Microscópicamente, son característicos los tipos foliculares sólidos, microquísticos, quístico-papilares, que consisten en células con citoplasma granular PAS positivo, como en las células acinares de las secciones terminales.

El pronóstico son recaídas frecuentes, así como metástasis hematógenas y linfógenas, especialmente comunes en el tipo microquístico.

Adenocarcinoma de células basales

El adenocarcinoma de células basales representa hasta el 2% de los tumores malignos de las glándulas salivales. Se presenta en personas mayores de 50 años en las glándulas parótidas (en el 90% de los casos) y submandibulares. Tiene estructura de adenoma de células basales con alta actividad mitótica, crecimiento infiltrante, metástasis e invasión perineural (en el 30% de los casos). Se considera un cáncer de bajo grado (análogo al carcinoma basocelular de piel) con buen pronóstico. Las recaídas ocurren en el 25%, mientras que las metástasis al cuello uterino Los ganglios linfáticos- en el 12% de los pacientes. Las metástasis hematógenas en los pulmones son extremadamente raras.

Cáncer de glándulas salivales indiferenciado

Representa el 1% de los tumores glandulares en personas mayores de 60 años. Las glándulas parótida, submandibular y, con menos frecuencia, las pequeñas se ven afectadas en forma de un nódulo difuso que crece hacia la piel y los tejidos blandos. Microscópicamente se distinguen los tipos linfoepitelial, de células grandes y de células pequeñas. El tumor se caracteriza por una alta actividad mitótica y necrosis.

El pronóstico es recaídas frecuentes, metástasis linfo y hematógenas, especialmente con un tumor con un diámetro de más de 4 cm. La tasa de supervivencia a cinco años es del 30 al 40%.

Raramente, papilar, quístico, cáncer folicular glándulas salivales, que se asemejan al carcinoma papilar y folicular de tiroides.

Para cotización: Selchuk V.Yu., Baronin A.A., Filimonyuk A.V. Tumores primarios y metastásicos de las glándulas suprarrenales // Cáncer de mama. 2005. N° 13. pág.862

Los tumores suprarrenales primarios pertenecen a una de las áreas diagnósticas y terapéuticas importantes y difíciles de la oncología clínica. Estas enfermedades combinan un grupo de diferentes tipos de tumores, que incluyen tumores suprarrenales hormonalmente activos. Generalmente se acepta clasificar los tumores suprarrenales en benignos y malignos. Esto tiene una importancia práctica importante en cuanto al pronóstico de la enfermedad, ya que la extirpación quirúrgica de un tumor benigno conduce a recuperación completa, mientras que el pronóstico de las neoplasias malignas es cuestionable. Donde características morfológicas La malignidad de los tumores suprarrenales todavía es objeto de debate.
Si hasta hace poco se creía que los tumores suprarrenales son una patología rara y no representan más del 0,6% de todos los tumores malignos, ahora, gracias a la introducción generalizada en la práctica clínica diaria de métodos de diagnóstico no invasivos pero muy informativos como la ecografía. , CT, MRI , el número de neoplasias detectadas en el espacio retroperitoneal ha aumentado considerablemente. Algunas de estas formaciones están localizadas en la glándula suprarrenal y en la mayoría de los casos son tumores que emanan de las capas corticales o de la médula.
Las glándulas suprarrenales tienen un complejo. estructura histológica y constan de dos capas embriológica y morfológicamente diferentes: cortical y médula.
En la literatura nacional y extranjera existe una gran cantidad de clasificaciones diferentes de tumores suprarrenales. Actualmente se utiliza principalmente la clasificación basada en el principio histogenético:
I. Tumores epiteliales de la corteza suprarrenal:
– adenoma,
–carcinoma.
II. Tumores mesenquimales:
– mielolipoma,
– lipoma,
– fibroma,
– angioma.
III. Tumores de la médula suprarrenal:
- feocromocitoma,
- neuroblastoma,
– ganglioma,
- simpatogonoma.
Una de las clasificaciones clínicas y morfológicas más convenientes es la clasificación propuesta por Micali F. et al. (1985) (Tabla 1).
Los tumores suprarrenales malignos requieren clasificación clínica por etapas. Macfarlan D.A. fue uno de los primeros en intentar solucionar este problema. en 1958, y luego Sullivan M. en 1978, quien modificó la clasificación de Macfarlan D.A. según el sistema TNM:
T1 – tamaño de tumor relativamente pequeño – hasta 5 cm.
T2 – tamaño de tumor relativamente grande – más de 5 cm.
T3: cualquier tamaño de tumor con invasión local de los tejidos circundantes.
T4: tumor de cualquier tamaño con invasión de los órganos circundantes, hígado, riñones, páncreas y vena cava inferior.
N0: los ganglios linfáticos regionales no están agrandados.
N1: hay metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos y paracavos.
N2: hay daño a los ganglios linfáticos de otras ubicaciones.
M0: sin metástasis a distancia.
M1 – hay metástasis a distancia.
Etapa I – T1N0M0
Etapa II – T2N0M0
Etapa III – T1N1M0, T2N1M0, T3N0M0
Etapa IV: T4N2M0, T4N2M1.
Sin embargo, esta clasificación necesita mejoras y no encuentra aplicación amplia en la práctica médica. En nuestro país se utiliza la clasificación propuesta por O.V. Nikolaev (1963), según el cual los tumores se dividen en los siguientes tipos: corticosteroma, androsteroma, corticoandrosteroma, aldosteroma, corticoestroma y tumores combinados. Cada uno de ellos puede ser benigno o maligno. La corteza suprarrenal se desarrolla a partir de tejido mesodérmico y consta de tres zonas (glomerular, fascicular y reticular) y está formada por tejidos glandulares y conectivos. La zona glomerulosa es la capa más superficial que produce mineralocorticoides, que regulan las concentraciones intra y extracelulares de sodio y potasio. La zona fasciculata (la más ancha) produce el 70% de las hormonas corticales. Sus principales representantes son la cortisona, la hidrocortisona y la corticosterona, que regulan el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas. En la zona reticular se sintetizan hormonas esteroides sexuales: andrógenos: androstenediona, dehidroepiandrosterona, así como estrógenos: estradiol, estrona, estriol.
La médula contiene células cromafines, que se tiñen con sales de cromo, y células nerviosas simpáticas. La médula sintetiza catecolaminas. Hay que tener en cuenta el desarrollo de tumores secretores de catecolaminas a partir de células no cromafines del sistema simpático-suprarrenal. La posibilidad de este origen se explica por la embriogénesis común de feocromocitos y otras células del tejido nervioso. Los feocromocitomas se desarrollan a partir de dos rudimentos embrionarios: el tubo neural y su cresta, donde las células madre (simpatogonias) se diferencian en simpatoblastos y cromafinoblastos. Ambas poblaciones de células sufren una mayor diferenciación durante la embriogénesis. Esto explica la diversidad de la estructura histológica de los feocromocitomas. Los tumores que surgen de la médula suprarrenal pueden ser feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroblastoma o ganglioneuroma. El componente predominante en tumores tan complejos suele ser el feocromocitoma. Son frecuentes los casos de estructura de transición, del feocromocitoma al neuroblastoma. Junto a este tipo de tumores, existen tumores de histogénesis puramente neurogénica: gangliomas, ganglioneuromas, neurofibromas. Estos tumores suelen ser benignos y tienen la estructura de tumores correspondientes de diferente localización. En muy raras ocasiones, se pueden encontrar hemangiomas, angiosarcomas, linfangiomas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas, tumores del estroma del cordón gonadal y melanomas primarios. Tampoco difieren en estructura de los tumores correspondientes de localización típica.
Entre formaciones volumétricas glándulas suprarrenales, que ocurren sin trastornos endocrinos, se producen mielolipomas. Estas son formaciones benignas que consisten en grasas maduras. tejido conectivo y elementos hematopoyéticos. A menudo se combinan con tumores suprarrenales hormonalmente activos y "silenciosos". alcanzando tallas grandes, estas neoplasias pueden provocar cambios atróficos en la glándula suprarrenal y provocar el desarrollo de hipocortisolismo. A menudo se localizan fuera de la glándula suprarrenal: en el tejido perirrenal y periarenal, y no siempre están encapsulados.
El cuadro clínico de los tumores hormonalmente activos de la corteza suprarrenal se debe a la sobreproducción de determinadas hormonas esteroides, dependiendo de la estructura del tumor. A menudo se observa un cuadro de hipercortisolismo mixto, cuando la neoplasia produce varias hormonas que difieren en su efecto biológico en el cuerpo.
Entre los tumores hormonalmente activos de la corteza suprarrenal, se distinguen los siguientes.
El aldosteroma es un tumor que produce aldosterona y causa aldosteronismo primario. El aldosteronismo primario (síndrome de Conn) se caracteriza por un determinado complejo de síntomas: hipertensión, debilidad muscular y alcalosis con hipopotasemia. El sustrato morfológico del aldosteronismo primario es un tumor y, con menos frecuencia, una hiperplasia de la corteza suprarrenal. Según Conn J. (1964), los adenomas únicos (aldosteromas) se encuentran en el 70-90% de los pacientes, los múltiples (en el 10-15%), la hiperplasia suprarrenal en el 9%. En general, las lesiones tumorales de las glándulas suprarrenales, como causa del aldosteronismo primario, se observan en el 84% de los casos y en el 2 al 6% de los pacientes son malignas.
Clínicamente, el síndrome de Conn se caracteriza por hipertensión (sistólica y diastólica), poliuria moderada y debilitamiento más o menos pronunciado de grupos de músculos individuales. Casi todos los pacientes pueden tener síntomas positivos Ajuar y Chvostek. La debilidad de grupos de músculos individuales puede convertirse en paresia transitoria causada por hipopotasemia. Estos síntomas van acompañados de aumento del apetito, sensación de sequedad de boca y dolores de cabeza.
En investigación de laboratorio Puede haber un aumento de la excreción urinaria de aldosterona. La prueba de espironolactona se utiliza para diagnosticar el hiperaldosteronismo. Cuando se prueba con diclotiazida, el nivel de potasio en la sangre en ausencia de aldosteronismo y en pacientes con aldosteronismo secundario no cambia significativamente; en pacientes con aldosteronismo primario disminuye drásticamente.
Los niveles bajos de potasio se acompañan de cambios electrocardiográficos. La alcalosis es característica distintiva síndrome.
Corticosteroma (glucosteroma): secreta glucocorticoides y se manifiesta clínicamente por el síndrome de Itsenko-Cushing. Hay tres tipos de síndrome de Itsenko-Cushing endógeno:
1) síndrome de Cushing pituitario (enfermedad de Cushing), causado por una secreción excesiva y no regulada de ACTH en la adenohipófisis. El exceso de ACTH estimula la producción de glucocorticoides en la corteza suprarrenal, lo que conduce a hipercortisolemia;
2) síndrome suprarrenal de Itsenko-Cushing, causado por una secreción excesiva no regulada de cortisol por tumores de la corteza suprarrenal o tejido hiperplásico de la corteza suprarrenal (hiperplasia nodular, con menos frecuencia, de nodulos pequeños). En el síndrome suprarrenal de Itsenko-Cushing, las concentraciones plasmáticas de ACTH están reducidas;
3) síndrome de Itsenko-Cushing ectópico, causado por una secreción excesiva y no regulada de ACTH por neoplasias malignas no hipofisarias y se caracteriza por un fuerte aumento de ACTH en el plasma sanguíneo.
El síndrome de Itsenko-Cushing tiene varias síntomas característicos, como obesidad con extensión del exceso de grasa (principalmente en el cuerpo), cara redonda (“cara de luna”), adelgazamiento de la piel y atrofia de las fibras elásticas, lo que da lugar a dermoectasias rojizas en el abdomen, los muslos y las nalgas. debilitamiento de los músculos y osteoporosis, cambios escleróticos en los vasos sanguíneos, acompañados de hipertensión, diabetes esteroide, cursando con apetito excesivo y poliuria, y finalmente, alcalosis con niveles bajos de potasio y cloro en la sangre.
Junto con la secreción excesiva de cortisol, aumenta la formación de 17-cetosteroides con efectos androgénicos. Como resultado, aparecen síntomas como crecimiento excesivo de vello, voz apagada, acné, retraso en la menstruación e hipertrofia del clítoris. Hipertensión, nivel bajo potasio, el aumento de los niveles de sodio son el resultado de una mayor producción de aldosterona.
En todos los pacientes que padecen obesidad junto con hipertensión, trastornos del metabolismo de los carbohidratos, dermoectasia cutánea y osteoporosis, se debe asumir la presencia del síndrome de Itsenko-Cushing.
Los estudios de rutina pueden revelar neutrofilia junto con linfocitopenia y eosinofilia, niveles elevados de azúcar, hipopotasemia e hipocloremia.
Al determinar la actividad hormonal de la corteza suprarrenal, es aconsejable realizar una prueba breve con dexametasona: un aumento en la concentración de cortisol en el suero sanguíneo indica hipercortisolemia. Nivel alto la excreción urinaria de corticosteroides también confirma el diagnóstico del síndrome de Cushing.
Para el diagnóstico diferencial del síndrome de Itsenko-Cushing pituitario y suprarrenal, es aconsejable realizar una prueba prolongada con dexametasona, en la que el cortisol disminuye en más del 50% en comparación con el nivel inicial en el síndrome pituitario. En el síndrome hipofisario, una prueba de estimulación con corticoliberina aumenta los niveles de ACTH y cortisol en casi un 90%. En pacientes con ectomía y síndrome suprarrenal, no hay respuesta secretora a la corticoliberina.
El androsteroma es un tumor que secreta predominantemente andrógenos. El androsteroma es un tumor virilizante hormonalmente activo que produce hormonas sexuales masculinas. Por lo general, se localiza en tejido suprarrenal de localización ectópica (ovarios, ligamento ancho del útero). Los androsteromas son una patología rara (1-3% de todos los tumores). En casi el 60% de los casos, el androsteroma es maligno y metastatiza en el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos retroperitoneales. El androsteroma se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres, principalmente menores de 35 a 40 años. Existe un porcentaje particularmente alto de tumores malignos en infancia, y en las niñas el tumor ocurre 5 veces más a menudo que en los niños.
Las manifestaciones clínicas del tumor se deben a las propiedades virilizantes y anabólicas de los andrógenos. El grado de virilización depende de la actividad hormonal del tumor y de la duración de la enfermedad. Para chicas temprana edad la enfermedad se caracteriza por fenómenos de intersexismo y prematuros. desarrollo fisico: se observa hipertricosis, clítoris agrandado, voz baja y áspera, acné en la cara y el torso.
Bajo la influencia del efecto anabólico de los andrógenos, se mejora el desarrollo muscular, los procesos de crecimiento se aceleran simultáneamente con el cierre temprano de las zonas de crecimiento epifisarias. Se caracteriza por una baja estatura con un acortamiento desproporcionado de las extremidades y músculos bien desarrollados, el desarrollo de características sexuales secundarias de tipo heterosexual. Prematuro desarrollo sexual No puede considerarse cierto, ya que suele expresarse por la aparición de caracteres sexuales secundarios, mientras que las gónadas corresponden a la edad del niño. A medida que aumenta la duración de la enfermedad, el físico masculino se vuelve más pronunciado, los rasgos femeninos se suavizan, la capa de grasa subcutánea disminuye, los músculos se resaltan y su masa aumenta. Las glándulas mamarias sufren una atrofia más o menos pronunciada.
La menstruación no aparece en absoluto o se ve alterada por el tipo de oligomenorrea, y pronto aparece la amenorrea. Las mujeres empiezan a dejarse barba y bigote, y sus cabezas empiezan a quedarse calvas. La salud de los pacientes en las primeras etapas sigue siendo satisfactoria. Bajo la influencia de los andrógenos, la actividad física y el rendimiento pueden incluso aumentar.
En los niños, el desarrollo del androsteroma se acompaña de un desarrollo sexual prematuro. El pene aumenta significativamente, pero los testículos permanecen poco desarrollados. Los signos sexuales secundarios están bien expresados, el deseo sexual aparece temprano.
En pacientes con androsteroma, no se detectan trastornos metabólicos significativos. La cantidad de andrógenos detectada en la sangre y la orina aumenta diez veces.
El corticoesteroma es un tumor que secreta estrógenos. Es extremadamente raro. El síndrome estrogénico-genital se observa principalmente en hombres jóvenes. Los pacientes se quejan de debilidad general, aumento Glándulas mamárias, obesidad, caída del vello facial, debilidad sexual. Los síntomas enumerados no siempre ocurren simultáneamente. Mayoría un síntoma común el corticoesteroma es la ginecomastia.
Tumores mixtos. Los tumores "puros" como aldoster, corticoster, androster, corticoester y similares son raros. Más a menudo, los tumores mixtos se encuentran con predominio de signos de uno u otro síndrome, dependiendo de la mayor formación de ciertos esteroides. Estos tumores suelen tener una estructura histológica mixta.
Los tumores hormonalmente inactivos de la corteza suprarrenal generalmente ocurren sin signos clínicos y bioquímicos de disfunción de las capas correspondientes de la corteza suprarrenal; se encuentran a cualquier edad en personas de ambos sexos en 0,5 a 10% de los casos y, a menudo, se detectan durante un examen para detectar otra enfermedad. El término "incidentaloma" (del inglés incidental - random) se utiliza con mayor frecuencia para referirse a este tipo de tumores.
Los tumores relacionados con tumores suprarrenales hormonalmente inactivos son, por regla general, objeto de investigación, observación y tratamiento de los oncólogos. Antes del período de uso de métodos de investigación instrumentales tan sensibles como la ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y otros. métodos modernos Los exámenes de pacientes con tumores suprarrenales, especialmente sus variantes malignas, se diagnosticaron principalmente sólo cuando se desarrollaron manifestaciones clínicas de la enfermedad en los pacientes.
Actualmente, gracias a la introducción en la práctica clínica diaria de los métodos de examen de pacientes no invasivos pero muy informativos antes mencionados, el número de pacientes con neoplasias en el espacio retroperitoneal ha aumentado considerablemente. Algunas de estas neoplasias se localizan en la glándula suprarrenal y en la mayoría de los casos son tumores que surgen de la corteza o la médula de la glándula suprarrenal.
Estas neoplasias suelen presentarse sin signos clínicos y bioquímicos de disfunción suprarrenal; se encuentran a cualquier edad en personas de ambos sexos en 0,5 a 10% de los casos; También se detectan durante las autopsias en personas que murieron por enfermedades endocrinas con una frecuencia de 1,5 a 8,7%. Entre los tumores hormonalmente inactivos de la corteza suprarrenal, la mayor parte está formada por adenomas: de células claras (la variante predominante), de células mixtas (compuestas por células claras y oscuras) y de células oscuras (la variante más rara). Al igual que los oncocitomas, los adenomas representan hasta el 30% o más de todos los tumores hormonalmente inactivos. La mayor parte de estos tumores son ganglios claramente formados y bien encapsulados de estructura sólida: según el tipo de células que los forman, en el corte varían de amarillo claro a marrón oscuro. Su diámetro oscila entre menos de 1,0 y 4,0 a 5,0 cm.
Según varios investigadores, hasta el 94% de los tumores que se encuentran en el espacio retroperitoneal se localizan directamente en la glándula suprarrenal o están fusionados con ella. De estos, el 57% de los tumores son principalmente corticales y el 14% son cromafinomas que surgen de la médula suprarrenal. La mayor parte de estas formaciones tumorales tienen su propia cápsula de tejido conectivo de espesor variable; son de forma esférica u ovoide con un diámetro mayor que oscila entre menos de 1,0 y 15,0 cm o más, especialmente entre los tumores malignos de las capas cortical y medular. y en pacientes observados hasta los 80-90 años del siglo pasado.
Los cánceres suprarrenales son mucho menos comunes (aproximadamente 4 veces) que los adenomas y, según varios autores, no representan más de décimas o incluso centésimas de porcentaje de todos los tumores suprarrenales. Por lo general, se detectan tarde, cuando alcanzan tamaños grandes (10-30 cm o más), aunque también pueden tener un diámetro menor (6-10 cm). Como los adenomas, están bien encapsulados, pero con cambios necróticos pronunciados y hemorragias. Se detectan accidentalmente o cuando aparecen síntomas de “intoxicación por cáncer”, compresión de órganos vecinos o detección de metástasis. En su mayor parte se trata de cánceres primarios.
Microscópicamente, tanto los adenomas como el cáncer suprarrenal, clasificados como “silenciosos”, son indistinguibles de los tumores hormonalmente inactivos. Además, ambos determinan el desarrollo. cambios atróficos en la corteza suprarrenal. Pero a diferencia de los tumores hormonalmente activos, los tumores "silenciosos" no afectan el estado de la glándula suprarrenal opuesta. Al mismo tiempo, tienen patrones de crecimiento agresivos y vías de metástasis similares.
Según la literatura, los tumores corticales "silenciosos" son aproximadamente 4 veces menos comunes que los cromafinomas "silenciosos" que emanan de la médula, y esto a pesar de que en el 95% de los pacientes examinados para detectar neoplasias en el espacio retroperitoneal, especialmente en el última década, se revela hipertensión arterial. La proporción entre variantes benignas y malignas entre ellos es de 2:1, y no de 1:1, como ocurre entre los tumores productores de catecolaminas. En estructura, tamaño y patrón de crecimiento, las cromafines suprarrenales hormonalmente inactivas prácticamente no se diferencian de las cromafines suprarrenales hormonalmente activas.
Los tumores de la médula suprarrenal (feocromocitomas) pertenecen a los tumores de células endocrinas del sistema APUD. Su histogénesis está asociada a las células nerviosas de la cresta del tubo neural, lo que determina el desarrollo en la médula suprarrenal de tumores tanto endocrinos como neurogénicos, así como de tumores de composición mixta. Según la literatura, hasta el 80% de los tumores de la médula suprarrenal se localizan en una de las glándulas suprarrenales. GEORGIA. Polyakova y cols. (1995) enfatizan que los feocromocitomas en aproximadamente el 10% son malignos (feocromoblastomas), en el 10% se localizan fuera de la glándula suprarrenal, en el 10% son bilaterales o múltiples, en el 10% de los casos se encuentran en niños, en el 10% se combinan con patología hereditaria. Su disposición más compacta se observa en la médula suprarrenal, aunque se pueden encontrar a ambos lados de la aorta en el origen de la arteria mesentérica inferior (órgano de Zuckerkandl), en los ganglios paraaórticos simpáticos, la pared de la vejiga, en el hilio del hígado y los riñones. Los feocromocitomas se desarrollan con mayor frecuencia en personas de entre 20 y 50 años. No existe información en la literatura sobre la incidencia predominante de feocromocitoma en hombres o mujeres. Las células endocrinas maduras (cromafines) de la glándula suprarrenal secretan catecolaminas: dopamina, norepinefrina, adrenalina. Los tumores en desarrollo de la médula pueden ser hormonalmente activos y hormonalmente inactivos. El diagnóstico clínico de estos últimos puede resultar difícil durante mucho tiempo, ya que no aparecen trastornos hormonales y se detectan por casualidad o al alcanzar cierto tamaño. Los feocromocitomas son extremadamente diversos en su curso clínico y pronóstico; también suelen presentar importantes dificultades en el examen morfológico, especialmente en términos de diagnóstico diferencial y, principalmente, en la determinación del grado de malignidad. El tamaño del tumor, el polimorfismo celular y nuclear de los feocromocitomas, incluso la desconcomplejación pronunciada de las estructuras celulares, la germinación en la cápsula y la invasión de los vasos sanguíneos no siempre corresponden a un curso clínicamente maligno. El signo más fiable de malignidad en los feocromocitomas debe considerarse la presencia de metástasis.
Según el curso clínico, se distinguen varias formas de feocromocitomas: asintomáticos, simpatoadrenales con hipertensión paroxística y con hipertensión constante.
Un grupo separado (1-2% de los casos) incluye tumores no funcionales de tejido cromafín, descubiertos accidentalmente durante un examen de otra enfermedad.
La más conocida es la forma clásica, paroxística, en la que crisis hipertensivas. Durante los períodos entre crisis, la presión arterial permanece normal. Aumento repentino presión arterial puede ir acompañado de palidez o enrojecimiento piel, sensación de miedo, palpitaciones, parestesia. Después de una dilatación breve, las pupilas se estrechan bruscamente y la visión se ve afectada. Hay hinchazón de las venas del cuello, convulsiones, sudoración repentina, escalofríos, aumento de la temperatura corporal. A menudo aparecen dificultad para respirar, dolor en el abdomen, la región lumbar y detrás del esternón. La duración de los ataques puede durar desde varios minutos hasta varias horas y el resultado es una mejora del bienestar, a veces con elementos de euforia, sudoración y poliuria.
Los signos diagnósticos importantes de la crisis de catecolaminas son la leucocitosis, la hiperglucemia y la glucosuria. Durante el período entre crisis, algunos pacientes presentan una intolerancia a los carbohidratos.
La forma permanente de hipertensión arterial se caracteriza por un aumento persistente de la presión arterial sin crisis y se asemeja al curso de la hipertensión, de la que puede resultar difícil distinguirla. A menudo sólo la falta de eficacia de los métodos tradicionales terapia antihipertensiva sugiere la posibilidad de un origen suprarrenal para la hipertensión persistente.
La forma mixta se distingue por el hecho de que las crisis hipertensivas ocurren en el contexto de una presión arterial constantemente elevada y ocurren con menos frecuencia que en pacientes con; forma paroxística, los síntomas a menudo dominan lesión crónica del sistema cardiovascular.
Los tumores malignos de las glándulas suprarrenales se caracterizan no solo por el grado de actividad hormonal, sino también por las características de la metástasis. Se caracterizan por la vía de metástasis tanto linfógena como hematógena.
Los tumores malignos de la corteza suprarrenal tienen una fuerte tendencia a la metástasis predominantemente hematógena, lo que se explica por la movilidad especial de las células de origen mesenquimatoso en general, la abundancia de vasos de paredes delgadas en el estroma del tumor, así como el efecto inmunosupresor de los glucocorticoides. liberado durante la necrosis y hemorragia en el tumor. En general, las metástasis hematógenas se observan en los pulmones, el sistema esquelético, el cerebro, el tracto gastrointestinal, los riñones, el hígado, el útero y las glándulas endocrinas.
También se caracterizan los tumores malignos del tejido cromafín suprarrenal. rápida propagación metástasis a los pulmones, huesos, cerebro, ganglios linfáticos.
El drenaje linfático de las glándulas suprarrenales se produce en diferentes direcciones. Desde los polos superiores de las glándulas suprarrenales, los vasos linfáticos de drenaje acompañan a las arterias suprarrenales superiores y frénicas inferiores. Penetran en el diafragma y drenan hacia los ganglios linfáticos mediastínicos posteriores, ubicados a nivel de Th IX-X. Los ganglios linfáticos regionales de ambas glándulas suprarrenales son los ganglios linfáticos ubicados detrás de la aorta al nivel de Th XI-XII.
Los ganglios linfáticos regionales de la glándula suprarrenal izquierda se encuentran al nivel del origen de las arterias renal, suprarrenal y testicular (ovárica) de la aorta. Los ganglios linfáticos lateroaórticos y preaórticos izquierdos suelen estar situados en el intervalo entre el origen de las arterias mesentéricas superior e inferior de la aorta.
Los ganglios linfáticos regionales de la glándula suprarrenal derecha se encuentran delante de la aorta, entre la aorta y la vena cava inferior, detrás de la vena cava inferior y a la derecha de la aorta, con mayor frecuencia al nivel de las arterias renal y suprarrenal que surgen. de la aorta (pero también puede localizarse en la raíz de las arterias mesentéricas inferior y superior).
Metástasis a las glándulas suprarrenales. Las glándulas suprarrenales ocupan el cuarto lugar después de los pulmones, el hígado y los huesos en términos de incidencia de metástasis. Estos últimos se encuentran en ellos en el 9-27% de los casos de neoplasias malignas de otros órganos; a menudo las metástasis son bilaterales (41% de los casos). Muy a menudo, el cáncer de pulmón y glándulas mamarias hace metástasis en las glándulas suprarrenales, con menos frecuencia: cáncer de riñón, tracto gastrointestinal, páncreas, seminoma, melanoma. Las metástasis pueden ser solitarias y múltiples. Cuando las metástasis destruyen más del 90% del tejido suprarrenal, los pacientes desarrollan insuficiencia suprarrenal. A diferencia de los tumores suprarrenales primarios, las metástasis son tumores no encapsulados. Las metástasis grandes pueden ir acompañadas de cambios necróticos.
Diagnóstico
Diagnóstico de tumores suprarrenales hormonalmente activos en presencia de la adecuada síntomas clínicos Consiste en el diagnóstico tópico, el grado de prevalencia, la confirmación del diagnóstico mediante el estudio del estado hormonal y la realización de las pruebas adecuadas.
Es mucho más difícil diagnosticar tumores hormonalmente inactivos cuando no existen factores específicos. manifestaciones clínicas daño a las glándulas suprarrenales y el estado hormonal no cambia.
La tarea principal de la etapa inicial de examen del paciente, basada en quejas, físicas y estudios hormonales, no se trata tanto de acertar el diagnóstico como de sospechar que el paciente tiene un tumor suprarrenal.
La ausencia de un tumor a la palpación en el hipocondrio derecho o izquierdo no excluye la necesidad de un examen más detenido de todos los órganos. Una vez descubierto un tumor, es necesario determinar su movilidad, tamaño y consistencia.
El siguiente paso en el examen de un paciente con sospecha de tumor suprarrenal es establecer la presencia y ubicación del tumor. Los principales desafíos que enfrenta métodos especiales Los diagnósticos tópicos consisten, por un lado, en establecer un diagnóstico lo más rápido posible y, por otro, en evaluar la prevalencia. proceso tumoral determinar la posibilidad y alcance de la intervención quirúrgica propuesta.
Actualmente, un lugar importante entre los métodos instrumentales para el estudio de los tumores suprarrenales lo ha ocupado ultrasonografía(ultrasonido). Esto se debe, en primer lugar, a la sencillez de su implementación, la alta fiabilidad de los resultados obtenidos, así como a la rapidez y accesibilidad de su implementación. Según la mayoría de los autores, la ecografía puede detectar tumores suprarrenales con un diámetro mínimo de 1,0 a 2,0 cm.
Mejora significativamente el diagnóstico de tumores suprarrenales mediante rayos X tomografía computarizada(CONNECTICUT). El tamaño mínimo del tumor determinado por este método es de 0,5 a 1,0 cm. Le permite determinar la topografía de las glándulas suprarrenales, forma, tamaño y estructura.
Según varios autores, la precisión del diagnóstico angiográfico de los tumores suprarrenales es del 78 al 95%. Cuando el tumor se localiza en el lado derecho, especialmente de gran tamaño, para identificar la relación con la vena cava inferior es necesario realizar una cavagrafía inferior, preferiblemente en dos proyecciones.
Desde principios de los años 80 del siglo XX en Práctica clinica Ha aparecido un método de diagnóstico fundamentalmente nuevo: la resonancia magnética (MRI).
Las principales ventajas de la resonancia magnética incluyen la no invasividad, la inocuidad y la naturaleza tridimensional de la adquisición de imágenes. Sin embargo, este método es uno de los más caros y existen opiniones contradictorias sobre el uso de la resonancia magnética para los tumores suprarrenales. Según Nakao Y. et al. (1993) La resonancia magnética es prometedora para identificar tumores pequeños, y N. Lavin (1999) cree que la resonancia magnética en algunos casos complementa los resultados de la TC, pero para los tumores suprarrenales pequeños la sensibilidad de este método no excede la sensibilidad de la TC. Sin embargo, a pesar del uso de diversos métodos instrumentales, diagnóstico preciso, especialmente en tumores hormonalmente inactivos, solo se puede establecer un estudio morfológico, que es posible examinando el material obtenido mediante biopsia por aspiración con aguja fina bajo control por ultrasonido o TC. La precisión del método es del 80 al 90%. Sin embargo, en el caso de tumores hormonalmente activos, la realización de una biopsia conlleva el desarrollo de una crisis.
Tratamiento de tumores suprarrenales.
Actualmente, el principal método de tratamiento de los tumores suprarrenales es el quirúrgico.
Cirugía
La presencia de un tumor suprarrenal ya es una indicación de tratamiento quirúrgico. Las enfermedades concomitantes y los tumores de gran tamaño no son una contraindicación absoluta para el tratamiento quirúrgico.
Las contraindicaciones para la cirugía pueden ser: enfermedades concomitantes graves en las que cualquier intervención quirúrgica está contraindicada; Tumores con múltiples metástasis a distancia.
Las intervenciones quirúrgicas para tumores suprarrenales se clasifican como complejas. Esto se debe a la profundidad de la ubicación de este órgano, las complejas relaciones anatómicas con los órganos circundantes y el riesgo de daño a los grandes vasos y órganos cercanos. Por lo tanto, la elección del acceso quirúrgico óptimo a las glándulas suprarrenales debe cumplir los siguientes requisitos: ser poco traumático, crear la mayor cantidad de espacio en la herida, proporcionar buena visibilidad y brindar la oportunidad de una inspección amplia de los órganos. cavidad abdominal y vías de metástasis. La elección del abordaje quirúrgico depende del tamaño del tumor, su actividad hormonal y su ubicación.
Actualmente, se han descrito una gran cantidad de abordajes quirúrgicos diferentes de las glándulas suprarrenales. Fundamentalmente se pueden dividir en 4 grupos: transperitoneales, transtorácicas, extraperitoneales y combinadas.
Cada uno de los enfoques tiene sus propias ventajas y desventajas, por lo que hasta la fecha no existen indicaciones estrictamente definidas para elegir uno u otro acceso.
El punto principal para asegurar la radicalidad de la operación es la extirpación del tejido perinéfrico que rodea la glándula suprarrenal con el tumor, así como el tejido del espacio aortocava, donde se encuentran los ganglios linfáticos regionales de las glándulas suprarrenales.
El siguiente requisito durante las operaciones de un tumor suprarrenal es preservar la integridad de su cápsula. Los tumores suprarrenales suelen ser formaciones blandas y elásticas con una cápsula delgada. Las manipulaciones bruscas y apresuradas durante la movilización del tumor pueden provocar una alteración de la integridad de la cápsula y la entrada de masas tumorales en la herida.
Todavía no existe un acceso óptimo a las glándulas suprarrenales que cumpla plenamente con todos los principios oncológicos en cirugía. Últimamente, cada vez con más frecuencia tumores grandes Glándulas suprarrenales (más de 6 cm), se utiliza toracofrenotomía en el décimo espacio intercostal. Prácticamente cumple con los requisitos descritos anteriormente, pero se caracteriza por complicaciones asociadas con neumotórax e infección pleural.
La variedad de abordajes quirúrgicos abdominales propuestos tiene poco efecto sobre las técnicas quirúrgicas para la movilización y extirpación de las glándulas suprarrenales. Se reducen a movilización. duodeno con adrenalectomía del lado derecho y movilización del ángulo esplénico del colon - con el lado izquierdo.
De un análisis de la literatura sobre las ventajas y desventajas de los abordajes lumbar, transabdominal y transtorácico de las glándulas suprarrenales, se deduce que la mayoría de los abordajes lumbares se asocian con la disección de una gran masa muscular y la resección de las costillas inferiores y no proporcionan linfa adecuada. disección de ganglios. Todos los abordajes transperitoneales (independientemente de la dirección de la incisión) también son traumáticos y no brindan la comodidad adecuada para visualizar la glándula suprarrenal. Entre las complicaciones que se desarrollan durante la cirugía predomina el sangrado de la vena central de la glándula suprarrenal, los vasos diafragmáticos y esplénicos, así como el daño al bazo y al páncreas. a principios complicaciones postoperatorias Asociados con el tipo de acceso están los purulentos-infecciosos: supuración de la herida quirúrgica, paranefritis, peritonitis, pleuresía.
Mejorar el método quirúrgico, el único radical para esta patología, sigue siendo uno de los problemas actuales oncología moderna. Esto se debe en gran parte a la diseminación local del tumor y a las difíciles condiciones operativas.
A finales de los 80 y principios de los 90 del siglo XX, aparecieron en la literatura publicaciones sobre el uso de un nuevo método para extirpar las glándulas suprarrenales: la adrenalectomía laparoscópica. Se han descrito varios tipos de abordajes endovideoquirúrgicos de las glándulas suprarrenales: transabdominal, retroperitoneal, transtorácico. La adrenalectomía laparoscópica se ha convertido en la más extendida. Las ventajas de la adrenalectomía laparoscópica son: un pequeño número de complicaciones intraoperatorias, síndrome de dolor menor, bajo traumatismo, acortamiento de la estancia hospitalaria del paciente. rápida recuperación actuación. Sin embargo, hasta la fecha no existe consenso sobre las indicaciones de la adrenalectomía laparoscópica. Sin embargo, la mayoría de los cirujanos creen que las intervenciones laparoscópicas no deben utilizarse en tumores malignos y en tumores de tamaño superior a 8,0 cm.
Éxito Tratamiento quirúrgico Los tumores suprarrenales dependen en gran medida de la preparación preoperatoria, la idoneidad del alivio del dolor y el manejo del período posoperatorio. La preparación preoperatoria debe realizarse teniendo en cuenta el grado de actividad hormonal del tumor, las manifestaciones de la enfermedad, sus complicaciones y patología concomitante.
A menudo, la preparación preoperatoria puede durar varias semanas y requiere los esfuerzos conjuntos de un médico endocrinólogo, un cirujano y un anestesiólogo-resucitador. En general, consiste en corrección desordenes metabólicos, tratamiento enfermedades concomitantes, saneamiento de focos de infección.
Pueden ocurrir complicaciones potencialmente mortales en cualquier etapa de la operación, pero la más etapas importantes Son manipulaciones directas con el tumor, por lo que se requiere una organización clara del seguimiento de los principales órganos y sistemas vitales. Términos requeridos son: monitorización cardíaca en todas las etapas de la operación, control dinámico de la presión arterial y presión venosa central.
A principios periodo postoperatorio los pacientes requieren un seguimiento intensivo y una terapia racional con hormonas esteroides, corrección del metabolismo de los electrolitos y reservas de sangre alcalinas. Junto con la prevención y el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, es necesario tener en cuenta la grave condición somática de los pacientes. Los trastornos del metabolismo mineral, que se manifiestan con mayor frecuencia por hipopotasemia, deben compensarse con la administración de suplementos de potasio en combinación con antagonistas de la aldosterona (espironolactona). Monitoreo constante de los niveles glucémicos, administración suficiente de líquidos, soluciones alcalinas, agentes que mejoran el metabolismo y contractilidad miocardio.
Tratamiento de quimio-radiación
En los últimos años han aparecido en la literatura informes aislados sobre el tratamiento con quimiorradioterapia de tumores suprarrenales malignos. Como regla general, se utiliza para tumores primarios avanzados o cuando aparecen metástasis después de la extirpación del tumor primario. Los fármacos más utilizados son: para los tumores de la corteza suprarrenal, el régimen VEP es 30 mg de bleomicina IV una vez a la semana, durante 9 semanas; etopósido 100 mg/m2, días 1 a 5; cisplatino 20 mg/m2, días 1 a 5. El cisplatino y el etopósido se repiten cada 3 semanas.
En presencia de inoperables tumor maligno médula suprarrenal, recurrencia tumoral y metástasis, el régimen DOC se utiliza con mayor frecuencia: dacarbazina 250 mg/m2 IV, días 1 a 5; vincristina 1,5 mg/m2, día 5; ciclofosfamina 750 mg/m2 IV, día 1. Los ciclos se repiten cada 3 semanas.
Existen pocos reportes en la literatura sobre el uso de tratamiento de radiación. Sin embargo, sólo se refieren al uso de radioterapia en presencia de metástasis para reducir el dolor.

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Tumores mixtos

Tumor mixto Se llama neoplasia formada por varios tejidos que crecen de forma independiente. Estos tumores están asociados con un trastorno del desarrollo embrionario y su estructura se asemeja a la de un órgano normal. Son muy diversos y tienen muchas formas de transición.
Los tumores mixtos generalmente se dividen en dos grupos: a) tumores mixtos simples, que representan una neoplasia formada por dos capas germinales, y b) tumores complejos, formados por tres capas germinales. Estos incluyen tumores teratoideos y teratomas.
a) Los tumores mixtos simples se desarrollan con mayor frecuencia en la glándula parótida, con menos frecuencia en otras. glándulas salivales ah, glándula mamaria, sistema genitourinario. Histológicamente están formados por tejido adiposo, cartilaginoso, mucoso con presencia de células epiteliales, respectivamente, de uno u otro órgano, así como formaciones glandulares. En un corte, el tumor presenta un cuadro heterogéneo, pudiendo haber focos de necrosis y depósitos de cal; a veces muestra signos de transformación maligna. Macroscópicamente, hay formaciones tuberosas, encapsuladas y limitadas, de consistencia variable, que no están fusionadas con los tejidos subyacentes. Los tumores crecen lentamente; crecimiento rápido ellos habla de transformación maligna.
Un tumor mixto de la glándula parótida, si proviene de su sección anterior, se desarrolla delante de la oreja, entre el hueso cigomático y el borde anterior del músculo masticatorio. masetero y mandíbula inferior; cuando se origina en la parte posterior e inferior de la glándula, el tumor se localiza en la zona del lóbulo de la oreja. El tumor crece lentamente y sin dolor y sólo si es de gran tamaño puede provocar pérdida de audición y parálisis facial.
El tumor renal mixto a menudo se desarrolla en periodo embrionario o la primera infancia y puede ser bilateral; el curso es maligno, como adenocarcinomas, adenorabdomiosarcomas. Dado que el tumor se desarrolla en el centro del riñón, su parénquima se comprime y se atrofia. Debido a la rápida desintegración del tumor, los riñones alcanzan un gran tamaño y metastatizan. El tratamiento consiste en extirpar el órgano, pero esta operación rara vez tiene éxito (no más del 10%).
b) Los tumores mixtos complejos se distinguen por el hecho de que son derivados de las tres capas germinales. Se dividen en tumores teratoideos (teratoides) y teratomas.
Los tumores teratoideos son muy similares a los quistes dermoides y se diferencian de ellos en una composición más compleja, ya que en estos tumores no solo se encuentran rudimentos, sino también acumulaciones de una cantidad importante de cabello, dientes y placas óseas.
Los diferentes tipos de tejido de un tumor suelen estar poco diferenciados y ubicados en conexiones aleatorias. Los tumores pueden ser congénitos o desarrollarse en adultos a partir de rudimentos embrionarios; Se observan con mayor frecuencia en los ovarios, dando una imagen de un tumor benigno. Pueden surgir complicaciones por torsión, adhesión a otros órganos o infección del quiste, que puede causar peritonitis. Con menos frecuencia, tumores similares se desarrollan en el testículo, generalmente en niños y tienen un curso más benigno, aunque en ocasiones puede haber una transformación maligna del tumor, incluso metástasis. El tratamiento consiste en extirpar el tumor.
Los teratomas son una etapa de transición de un tumor a una doble deformidad. Se considera que la teoría más fiable sobre su origen es la teoría del germen único, es decir, el desarrollo de teratomas a partir de un óvulo y una vesícula. El teratoma es una formación congénita; Por lo general, se encuentra en la superficie del cuerpo, con mayor frecuencia en el cráneo y la región coccígea, con menos frecuencia en el cuello, en la cavidad abdominal y en el pecho.
El tamaño, forma y consistencia de los teratomas son muy diversos. Los teratomas a veces incluyen partes de órganos completamente formadas. El diagnóstico no es difícil si estos tumores se desarrollan en lugares típicos y superficialmente; identificar un teratoma en la cavidad torácica es casi imposible; en la cavidad abdominal, los teratomas se reconocen sólo después de su extirpación. El examen de rayos X ayuda significativamente al diagnóstico.
El tratamiento consiste en la extirpación del teratoma, si es accesible. Intervención quirúrgica, es decir, no está estrechamente fusionado con los tejidos circundantes. El número de operaciones exitosas hasta la fecha es muy pequeño.

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Tumor mixto de las glándulas salivales.

El nombre de tumor mixto se debe a la variedad de tejidos incluidos en la estructura de este tumor, que se localiza en las glándulas salivales grandes y pequeñas.

De las glándulas salivales mayores, un tumor mixto afecta principalmente glándulas parótidas, luego submandibular y finalmente sublingual.

Además de los grandes, un tumor mixto puede localizarse en pequeñas glándulas salivales ubicadas en muchos lugares de la mucosa oral: en la zona de la dura y paladar blando, mejillas, lengua, en la parte inferior de la boca, así como en los labios.

Entre los pacientes con tumores mixtos predominan las mujeres. Este tumor se observa en todas las edades. Se han descrito tumores mixtos congénitos de las glándulas salivales parótidas y submandibulares.

Se examinaron el material quirúrgico en 134 casos, en los que se confirmó histológicamente el diagnóstico de “tumor mixto”. Esto incluía variantes peculiares de tumores de glándulas salivales, también de origen epitelial: cilindroma y tumor mucoepidermoide.

De las 134 observaciones, los tumores mixtos se produjeron en 71 mujeres y 63 en hombres. Por edad, los pacientes se distribuyeron de la siguiente manera: 10-20 años - 12 pacientes, 21-30 años - 27, 31-40 años - 20, 41-50 años - 41, 51-60 años - 19, 61-70 años - 13, mayores de 70 años - 2 pacientes.

Macroscópicamente, el tamaño de un tumor mixto puede ser del tamaño de una avellana o mayor, llegando en ocasiones a tamaños mayores. K.K. Alkalaev y N.V. Garifulina describieron un tumor mixto de la glándula salival sublingual que mide 5 x 19 x 17 cm. Un tumor mixto, por regla general, tiene una cápsula que lo separa de los tejidos circundantes. La superficie del tumor suele tener grumos y, a veces, el tumor consta de ganglios fusionados. Su consistencia suele ser densa, de color gris blanquecino o gris rojizo al corte. Se pueden observar hemorragias, ablandamiento y quistes en el tumor.

La estructura histológica de un tumor mixto típico se caracteriza por la presencia de complejos de células epiteliales conectivas fibrosas, a menudo hialinizadas, mucosas y tejido cartilaginoso(Figura 49).

Las áreas epiteliales del tumor consisten en pequeñas células poligonales uniformes con núcleos redondos, pequeños y ricos en cromatina. El epitelio se localiza en forma de complejos trabeculares o estructuras glandulares similares. En un tumor mixto, la cantidad de tejido mucoso y cartilaginoso varía, o estos tejidos pueden estar ausentes.

En algunos casos, directamente al lado del epitelio de tipo transicional se encuentran grandes áreas de tejido cartilaginoso, que consisten en una sustancia principal homogéneamente rosada o teñida de azul (cuando se tiñe con hematoxilina-eosina) y células cartilaginosas rodeadas por una cápsula.

La sustancia mucosa con células estrelladas características en un tumor mixto puede estar en pequeñas cantidades u ocupar grandes áreas, también ubicadas directamente al lado o entre las células epiteliales del tumor.

La aparición de tejido mucoso en los tumores mixtos se asocia con la degeneración mucosa del epitelio y con la transformación mucosa del tejido mesenquimatoso intersticial del tumor, como lo demuestran los estudios histoquímicos pertinentes. A veces, un tumor mixto contiene islas de tejido adiposo.

Además de esta estructura típica de un tumor mixto, puede presentar desviaciones peculiares en la estructura. Así, en los complejos epiteliales entre células poligonales pueden existir áreas de epitelio escamoso, a veces con queratinización, así como múltiples pequeñas petrificaciones, generalmente de forma redonda.

Algunos tumores mixtos tienen células epiteliales significativamente alargadas conectadas entre sí mediante procesos bastante largos. En los casos en que el tumor presenta hialinosis pronunciada de la sustancia principal, las células epiteliales se ubican en forma de una delicada red entre el tejido hialinizado.

información general

Según V.V Panikarovsky (1964), se produce un tumor mixto en las glándulas salivales parótidas en el 51,8% de los pacientes, en el paladar duro y blando, en el 27-9%, en las glándulas salivales submandibulares, en el 9-6%, en el. mejillas - en 4,8% , labio superior- 4,5%; muy raramente: en la región retomolar (02%), faringe (0,1%), glándulas sublinguales (0,3%). Según A. I. Paches (1983), los tumores mixtos, entre otras neoplasias de las glándulas parótidas, representan el 49,4%.

Los tamaños del tumor son muy diferentes: desde 0,5x0,5 cm hasta 10x15 cm; la mayoría de las veces los pacientes presentan tumores relativamente tallas pequeñas(2x4cm). La masa del tumor (medida después de su extirpación) a veces alcanza los 1,5 kg o más (Fig. 130).

Anatomía patológica. Ud. primario en pacientes sometidos a cirugía, el tumor parece uno Nodo encapsulado, los tumores recurrentes en la mitad de los pacientes son de naturaleza multinodular. El nodo tumoral tiene una cápsula fibrosa delgada. En el corte, el tumor es de color blanco grisáceo o algo amarillento, heterogéneo.

estructura diferente: junto con áreas densas y brillantes, se ven áreas que se asemejan a quistes mucosos abiertos de varios tamaños. En algunos pacientes, la cápsula tumoral se separa fácilmente de la masa tumoral.

Microscópicamente, en los tumores mixtos, junto con las neoplasias epiteliales, se encuentran estructuras fibrosas, similares a mixes y condros y, en algunos casos, islas de tejido óseo. Esto determina el nombre ("mixto") del tumor. la sección del tumor revela una imagen abigarrada y se ven acumulaciones de elementos celulares. El estroma consiste en tejido conectivo fibroso, tejido mucoso, sustancia cartilaginosa y carmesí. Las acumulaciones celulares son células endoteliales y epiteliales. Varias estructuras morfológicas se ubican muy cerca y se transforman mutuamente. entre sí Las formaciones epiteliales están estrechamente conectadas por formas de transición con estructuras mixocondroides; en algunos lugares es posible rastrear la migración de elementos mioepiteliales hacia áreas mixoides del tejido tumoral.

Los estudios del tejido tumoral a nivel ultraestructural han demostrado (NA Kraevsky et al, 1982) que los elementos celulares epiteliales y mioepiteliales participan en la morfogénesis de las zonas epiteliales y "mesenquimales". Estos estudios confirman la teoría del origen epitelial de las zonas pleomórficas (. Adenoma “mixto”) de glándulas salivales.

Dado que el antiguo término "tumor mixto" no refleja la esencia de la neoplasia, la comisión de la OMS ha adoptado un nuevo término: "adenoma pleomórfico".

Los pacientes se quejan de asimetría gradual (a veces durante muchos años) y que aumenta lentamente de las áreas parótida (v. fig. 130) o submandibular; con menos frecuencia: la aparición de un tumor indoloro en el paladar (Fig. 131), labio, mejilla, etc. Por lo general, la visita al médico se debe al hecho de que recientemente el tumor ha comenzado a crecer un poco más rápido. El crecimiento a menudo es causado por intentos.

Arroz. 130. Tumor mixto (adenoma pleomórfico) de la glándula salival parótida:

a - paciente antes de la extirpación del tumor; b - las inclusiones óseas en la sustancia tumoral son visibles en la radiografía; c - el mismo paciente después de la cirugía.

Fig.131 Tumor mixto en la zona del paladar duro y blando.

paciente para eliminar el tumor mediante procedimientos térmicos. En casos raros, los pacientes notan un ligero dolor en el área del tumor. El dolor aparece periódicamente y, por regla general, sin dolor. razones visibles, sólo a veces los pacientes asocian el dolor con la hipotermia

Objetivamente, el tumor es indoloro, móvil, tiene una forma alargada redonda u ovalada, una superficie grumosa o lisa, una consistencia elástica densa. La piel (o membrana mucosa) sobre el tumor generalmente no cambia si el tumor ha alcanzado un tamaño grande. tamaño, puede producirse ulceración de la membrana mucosa.

Se sabe que después de la extirpación de tumores mixtos a menudo recaen La respuesta al fenómeno radica en la estructura histológica del tumor benigno. En la cápsula fibrosa del tumor, a veces son bastante comunes los tractos tumorales glandulares. más grueso cápsulas, se encuentran pequeños lóbulos de parénquima tumoral. En algunos tumores que tienen una cápsula fibrosa macroscópicamente bien definida, se revelan áreas bajo el microscopio donde complejos de células tumorales penetran en los tejidos adyacentes a través de un pequeño defecto en la cápsula. Las proyecciones en forma de riñón que emanan del tumor están inmersas en tejido normal. Así, la presencia de defectos microscópicos en la cápsula, la germinación de la cápsula por elementos celulares del tumor y la inmersión de los procesos tumorales en los tejidos circundantes pueden determinar la no radicalidad de la operación y la aparición de recaídas.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos, radiológicos e histológicos de la enfermedad y en los últimos años se han utilizado estudios citológicos y citoquímicos para realizar un diagnóstico, estos últimos permiten dar una valoración morfológica de las células e identificarlas. grado de su diferenciación en más del 80% de los pacientes Las pruebas de diagnóstico más importantes para la diferenciación citológica de tumores mixtos, cilíndricos y mucoepidermoides son diferentes proporciones cuantitativas y variantes de la disposición mutua de la sustancia intercelular y las células. de hebras en forma de árbol*, estructuras “mucodistróficas” y “alveolares” es patognomónica de tumores mixtos

Una biopsia del tumor permite juzgar su naturaleza en el 100% de los casos. La limitación del uso de este método es el pequeño tamaño del ganglio tumoral: menos de 2 cm de diámetro.

Al diagnosticar, puede utilizar la técnica. romance de doble contraste Glándula salival parótida (contrastando los conductos de la glándula con yodolipol con inyección simultánea de gas (óxido nitroso) en el tejido blando que rodea la glándula). Este método permite determinar el tamaño, la naturaleza y la localización de la neoplasia de la glándula salival parótida. .

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial Los tumores mixtos deben realizarse con sarcomatosos y lesiones cancerosas glándulas salivales, que se caracterizan por significativamente más<е быстрый рост

quistes en la zona de las glándulas se distinguen por un síntoma de fluctuación, y su punción revela la presencia de líquido

sarcoidosis Las glándulas salivales parótidas y submandibulares avanzan lentamente, durante muchos meses, y a menudo afectan no a una, sino a ambas glándulas simétricas. Los ganglios linfáticos broncopulmonares también están afectados, esto se revela durante el examen radiológico de la cavidad torácica. El “tumor mixto*” extirpado finalmente confirma la presencia de sarcoidosis

La mayoría de los autores consideran que los tumores mixtos son radiorresistentes y, por lo tanto, recomiendan el tratamiento quirúrgico. Algunos autores prefieren el tratamiento combinado. La irradiación preoperatoria, según A. V. Klementov (1965) y A. I. Paches (1983), es completamente inapropiada, ya que, en primer lugar, el resultado es aproximadamente.

Yu I Vernadsky Fundamentos de cirugía maxilofacial y odontología quirúrgica

La irradiación, los cambios cicatriciales y escleróticos dificultan el aislamiento de las ramas del nervio facial durante la cirugía; en segundo lugar, la cubierta del tumor se afloja y se lesiona fácilmente, lo que reduce la ablasticidad de la operación.

Se obtienen buenos resultados con el método quirúrgico de rayos X para el tratamiento de tumores mixtos (MA Moskalenko, 1964), que consiste en la extirpación radical del tumor y, durante la operación, la irradiación de rayos X de foco cercano (de uno o varios campos). dependiendo del tamaño del campo) Este método, a diferencia de la radioterapia intersticial, permite localizar estrictamente e irradiar uniformemente todas las áreas del lecho tumoral con la dosis requerida de energía de radiación sin dañar los tejidos sanos adyacentes. de signos de malignidad, se utilizan 25 Gy por campo, si el tumor no se extirpa radicalmente, 30 Gy si hay signos de malignidad en la quinta semana después de la cirugía. además curso de radioterapia profunda (25 Gy por campo)

Los métodos quirúrgicos modernos para extirpar tumores mixtos de las glándulas salivales parótidas garantizan la preservación de las ramas del nervio facial.

El método de GP Kovtunovnch y VG Flies es más conveniente de usar en condiciones de anestesia endotraqueal cuando se usan relajantes musculares. Está indicado cuando el tumor está ubicado en la parte anterior o media de la glándula salival parótida. El paciente está acostado boca arriba. debajo de los hombros se coloca un cojín y se gira la cabeza en dirección opuesta al lugar de la operación. La operación consta de ocho etapas.

1 Incisión en la piel según Kovtunovich: directamente delante de la aurícula, rodeando el lóbulo de la oreja, luego la incisión se dirige hacia la apófisis mastoides y desde allí, en una línea semicircular, se conduce hacia abajo y hacia adelante, hasta la zona submandibular. Se prepara el colgajo en dirección anterior, girándolo hacia arriba hasta exponer el borde anterior de la glándula y el músculo masetero.

2 Dentro del tubérculo cigomático del arco cigomático y el borde anterosuperior de la glándula salival parótida se encuentra el tejido adiposo conectivo, las ramas temporal y cigomática del nervio facial. A lo largo de su recorrido se diseca la sustancia de la glándula parótida. y parcialmente separadas sin rodeos (con las mandíbulas de las tijeras), en la dirección de adelante hacia atrás, separe con cuidado las ramas nerviosas de los tejidos circundantes.

3 Imaginando mentalmente la proyección de la rama superior del nervio facial (a lo largo de la línea del lóbulo de la oreja, la esquina exterior del ojo), lentamente, con cuidado, paso a paso, resáltelo hasta el tronco. los vasos transversales de la cara están preligados

4 La glándula se separa de la articulación temporomandibular, la aurícula, el conducto auditivo externo del músculo esternocleidomastoideo y parcialmente de la rama de la mandíbula inferior hasta el tronco del nervio facial. Se cruza el conducto excretor de la glándula y el eferente. El extremo está atado con catgut.

5 Finalmente se aísla el tronco del nervio facial.

6 A partir de la bifurcación del tronco del nervio facial se libera su rama inferior (rama marginalis) y, al mismo tiempo, se realiza la extirpación definitiva de la parte prenasal de la glándula salival parótida. Se cruza el nervio auricular mayor y primero se liga la vena yugular externa y luego se cruza.

7 Con ayuda de ganchos romos y portahilos, levante con cuidado la rama inferior con sus ramas, así como parcialmente el tronco del nervio facial y muévalo hacia la mejilla. Con unas tijeras para ojos y unas pinzas, separe la cápsula de la glándula de la mejilla. apófisis mastoides y estiloides.

8 Ligar la arteria carótida externa y la vena facial posterior con unas tijeras romas; separar la sustancia de la glándula de la superficie posterior de la rama de la mandíbula inferior. Ligar y cruzar la arteria cigomática interna para eliminar la parte retroneural de la glándula salival parótida; cerrar la herida de la piel con suturas anudadas (nylon, lavsan o polipropileno)

método rodin Se diferencia en principio del método Kovtunovich-Mukha en que primero encuentran el tronco principal del nervio facial (entre la apófisis mastoides y el borde posterior de la rama de la mandíbula inferior) y luego encuentran el lugar donde el tronco se divide en ramas principales, diseccionándolas desde el centro hacia la periferia

El método Kovtunovich-Mukha es más conveniente porque, en primer lugar, para encontrar el tronco principal del nervio facial en la sustancia de la glándula (según Rodin), no hay puntos de referencia identificativos y, en segundo lugar, la profundidad del tronco está en al menos 2 cm, por lo que durante la operación una herida profunda y estrecha en la que el cirujano puede atravesar fácilmente el nervio sin darse cuenta. Una posible lesión en una de las ramas periféricas del nervio facial durante la operación de Kovtunovich-Mukha puede provocar una reducción del tamaño del rostro. desfiguración que daño al tronco principal durante la operación de Rodin. En tercer lugar, comenzar a movilizar la glándula parótida desde la periferia hacia el centro es mucho más fácil, más simple y más conveniente que desde la parte central, por donde pasa el tronco del nervio facial. Teniendo en cuenta el hecho de que existe una ramificación multivariada del nervio facial, A. I. Paches (1983) prefiere el principio de Redon, para cuya implementación propone un acceso nuevo y más conveniente al tronco del nervio facial que los ofrecidos por Redon. , Kovtunovich, Martin y Sistrunku al extirpar el adenoma de la glándula salival parótida.

A I Paches (1983), A M Solntsev, V S Kolesov y N A Kolesova (1991) insisten en un enfoque estrictamente diferenciado para la elección del método quirúrgico dependiendo del tamaño y la ubicación del tumor mixto de la glándula salival parótida, que garantiza de manera más confiable la integridad de las ramas del nervio facial

Compartimos el mismo punto de vista. no existe un acceso estándar al tumor, al igual que no existen tumores estándar (en términos de ubicación y tamaño)

Después de la cirugía para extirpar la glándula salival parótida en la esquina inferior de la herida entre

Parte VI Neoplasias malignas de la región maxilofacial

El graduado de goma se inserta con suturas. La línea de sutura se cubre con un vendaje que presiona ligeramente para evitar hematomas y, en caso de resección parcial de la glándula, acumulación de saliva debajo de la piel.

Al día siguiente, se retira el vendaje empapado, la línea de sutura y las áreas de piel adyacentes se tratan con alcohol etílico al 95% y se cubren con un vendaje esterilizado. Al día 3 o 4, se aplica un vendaje nuevo y se retira el graduado.

Hay que tener en cuenta que el postoperatorio El infiltrado puede provocar la compresión del conducto excretor y la formación de una fístula salival persistente.(A.V. Klementov, 1963). Por lo tanto, si no hay sospecha de malignidad de la glándula inflamada, se debe prescribir irradiación UHF de la región submandibular a partir del día 6-7. Tenga en cuenta que la irradiación UHF de la región submandibular tiene un efecto beneficioso en la restauración de la conductividad de las ramas del nervio facial comprimidas por el infiltrado o lesionadas por el gancho.

En el postoperatorio es posible. supuración del hematoma. Para evitar esto, es necesario prescribir antibióticos y sulfonamidas desde el primer día postoperatorio, y durante el primer vendaje, separar ligeramente los bordes de la herida entre dos suturas o mover ligeramente el graduado y averiguar si hay un hematoma. Si se detecta un hematoma, quitar varios puntos, retirar el hematoma y, si hay un vaso sangrante, vendarlo, sellar la herida durante 3-4 días con una gasa yodoforma.

Si un infiltrado no absorbible persiste en el sitio quirúrgico durante mucho tiempo, A. V. Klementov y K. E. Notman recomiendan radioterapia, que también es una medida para prevenir la aparición de fístula salival posoperatoria persistente. Con el mismo fin, en el postoperatorio se prescribe una solución de sulfato de atropina al 0,1%, 5-8 gotas 4-6 veces al día antes de las comidas durante 7-8 días después de la cirugía.

Descrito total La parotidectomía con preservación de las ramas del nervio facial está indicada para tumores mixtos grandes, sus recurrencias y daño al proceso faríngeo de la glándula.

Total parcial La extirpación de la glándula en el plano de ubicación de las ramas del nervio facial se lleva a cabo cuando el tumor mixto se encuentra en el espesor de la glándula u ocupa una proporción significativa de la parte superficial de la glándula.

La resección de una pequeña parte del mismo está indicada para tumores de hasta 2 cm de tamaño en uno de los polos o en el borde posterior de la glándula. Resección fáringeo se produce cuando el tumor se localiza en él (el proceso) y se abulta en

faringe o paladar blando, Para hacer esto, a través del abordaje submandibular (una incisión en la región del mentón hasta la apófisis mastoides), se liga la arteria carótida externa, se extirpa la glándula salival submandibular y luego se separa el tumor de la pared de la faringe, base del cráneo y otros tejidos circundantes. Se empuja el tumor hacia la herida y se reseca todo el proceso faríngeo de la glándula.

Si hay recurrencia de un tumor mixto, la parotidectomía se realiza en un solo bloque de la glándula parótida y el tumor recurrente, junto con los tejidos circundantes y la piel (con cicatriz), donde previamente manipuló el cirujano (A.I. Paches, 1983) .

Complicaciones

1). Temporal o permanente paresia o parálisis algunos o todos los músculos faciales; si las ramas del nervio facial no se cruzan, la paresia desaparece a través l/g-6 meses sin ningún tratamiento. Para acelerar la eliminación de la paresia, se debe utilizar terapia con ejercicios para los músculos faciales, vitamina B y masajes. 2). Una complicación bastante común de la parotidectomía subtotal y total es sensibilidad alterada del lóbulo de la oreja, asociado con la intersección del nervio auricular mayor. En algunos casos, la sensibilidad se restablece durante el primer año después de la cirugía, en otros pacientes es persistente. Teniendo en cuenta esta circunstancia, durante la preparación de la glándula se debe intentar, si es posible, preservar las ramas del nervio auricular mayor que van al lóbulo de la oreja (I. B. Kindras, 1985). 3). La aparición de un punteado. fístula salival, que pronto desaparece por sí solo o bajo la influencia de tomar atropina, belladona o vendajes apretados. 4). Posible desarrollo de auriculotemporal. Síndrome de Frey: picazón, dolor, hiperestesia e hiperemia de la zona parótida-masticatoria, aparición de gotas de sudor aquí al comer. Según A. M. Solntsev y V. S. Kolesov (1979, 1985), I. B. Kindras (1985, 1987), esta complicación se desarrolla en aproximadamente el 40-43,3% de los pacientes entre 3 meses y 4 años después de la cirugía y es persistente. Su aparición se asocia con la regeneración patológica del nervio auriculotemporal, que es la fuente de inervación parasimpática de la glándula y que resultó lesionado durante la cirugía. Después de la cirugía, sus fibras regeneradoras crecen en la piel e inervan las glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos de la piel de la zona parótida. Por tanto, las irritaciones gustativas provocan un aumento de la sudoración y el enrojecimiento de la piel. Métodos quirúrgicos sugeridos para tratar esta complicación (traslación del nervio auriculotemporal, bloqueo alcohólico de sus ramas, radiografía

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irradiación del área del tálamo visual, etc.) no siempre son efectivos y, a veces, no son seguros. Sin embargo, se observó que bajo la influencia de lubricar la piel con un ungüento de escopolamina al 3%, estos fenómenos generalmente desaparecen después de 2 a 3 semanas.

Los resultados del tratamiento combinado, según L.I. Paches (1964): se observaron recaídas de tumores mixtos de la glándula salival parótida en el 3% de los pacientes (ocurren dentro del primer año después del tratamiento); parálisis de todas las ramas del nervio facial: en un 2%: parálisis parcial en un 12%; según V.V Papikarovsky (1964): se observan recaídas después de la cirugía en el 7,4% de los pacientes y malignidad en el 5,8%.

Los cirujanos estadounidenses creen que se deben esperar recaídas después de la extirpación de tumores ya recurrentes en el 25% de los pacientes, A.I. Paches (1983), solo en el 3%. Sin embargo, incluso esta previsión subraya la gran responsabilidad del cirujano que realiza la primera operación.

Para reducir el número de recaídas y prevenir la malignidad se recomienda: a) para tumores mixtos tallas grandes, formas multinodulares de este tumor ubicadas debajo de las ramas del nervio facial, así como en caso de recaída del tumor, su extirpación con extirpación simultánea de la glándula, preservando las ramas del nervio facial; b) para tumores mixtos primarios tamaños pequeños, especialmente aquellos ubicados en el borde posterior de la glándula: extirpación del tumor con resección parcial simultánea de la parte adyacente de la glándula.

Actualmente, los cirujanos han abandonado por completo la extirpación del tumor sin escisión de la parte adyacente de la glándula, ya que esta técnica suele provocar recaídas.

Concluyendo nuestra consideración del tema del tratamiento de los tumores benignos de las glándulas salivales parótidas, es necesario enfatizar que la cirugía sobre ellos es un asunto muy delicado que debe confiarse a los cirujanos más experimentados. Incluso en clínicas de gran reputación, las complicaciones después de las operaciones en las glándulas salivales son muy comunes. Así, según I. B. Kindras (1987), en la clínica maxilofacial del Instituto de Estudios Médicos Avanzados de Kiev*, donde operan especialistas con mucha experiencia. de 395 pacientes con tumores de glándulas parótidas, se desarrolló neuritis traumática postoperatoria en el 71,3% de los operados (con parotidectomía total, en el 100% de los pacientes, subtotal, en el 67%). Se desarrollaron fístulas salivales en el 9% de los pacientes, "tumores salivales" - en

* Ahora llamada Academia de Formación de Postgrado de Médicos

4,1%, síndrome auriculotemporal - en 43,3%. Estos datos respaldan la necesidad de seguir mejorando el tratamiento para esta categoría de pacientes.