HGH ist Wachstumshormon. Somatotropes Hormon: Norm und Abweichungen

Effektorhormone der Hypophyse

Diese beinhalten ein Wachstumshormon(GR), Prolaktin(laktotropes Hormon - LTG) der Adenohypophyse und Melanozyten-stimulierendes Hormon(MSG) des Zwischenlappens der Hypophyse (siehe Abb. 1).

Reis. 1. Hypothalamus- und Hypophysenhormone (RG – Releasing-Hormone (Liberine), ST – Statine). Erläuterungen im Text

Somatotropin

Wachstumshormon (Somatotropin, somatotropes Hormon GH)- ein Polypeptid bestehend aus 191 Aminosäuren, gebildet von roten azidophilen Zellen der Adenohypophyse – Somatotrophen. Die Halbwertszeit beträgt 20-25 Minuten. Wird durch Blut in freier Form transportiert.

Die Ziele von GH sind Knochen-, Knorpel-, Muskel-, Fettgewebe- und Leberzellen. Es hat eine direkte Wirkung auf Zielzellen durch Stimulation von 1-TMS-Rezeptoren mit katalytischer Tyrosinkinase-Aktivität sowie eine indirekte Wirkung durch Somatomedine – insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF-I, IGF-II), die in der Leber gebildet werden andere Gewebe als Reaktion auf die Aktion GR.

Eigenschaften von Somatomedinen

Der GH-Gehalt ist altersabhängig und weist eine ausgeprägte tägliche Periodizität auf. Der höchste Hormongehalt wurde in der frühen Kindheit mit einem allmählichen Rückgang beobachtet: von 5 bis 20 Jahren – 6 ng/ml (mit einem Höhepunkt während der Pubertät), von 20 bis 40 Jahren – etwa 3 ng/ml, nach 40 Jahren – 1 ng/ml ml. Tagsüber gelangt GH zyklisch ins Blut – das Ausbleiben der Sekretion wechselt mit „Sekretionsexplosionen“ mit einem Maximum im Schlaf.

Wachstumshormon hat eine direkte Wirkung auf den Stoffwechsel in Zielzellen und das Wachstum von Organen und Geweben, was sowohl durch seine direkte Wirkung auf Zielzellen als auch durch die indirekte Wirkung der von ihm freigesetzten Somatomedine C und A (insulinähnliche Wachstumsfaktoren) erreicht werden kann Hepatozyten und Chondrozyten, wenn sie GR ausgesetzt werden.

Wachstumshormon erleichtert wie Insulin die Aufnahme und Verwertung von Glukose durch die Zellen, stimuliert die Glykogensynthese und ist an der Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels beteiligt. Gleichzeitig stimuliert GH die Gluconeogenese und Glykogenolyse in der Leber; die insulinähnliche Wirkung wird durch eine gegeninsuläre ersetzt. Als Folge davon entwickelt sich eine Hyperglykämie. GH stimuliert die Freisetzung von Glucagon, was ebenfalls zur Entwicklung einer Hyperglykämie beiträgt. Gleichzeitig nimmt die Insulinbildung zu, die Empfindlichkeit der Zellen dagegen nimmt jedoch ab.

Wachstumshormon aktiviert die Lipolyse in Fettgewebszellen, fördert die Mobilisierung freier Fettsäuren ins Blut und deren Nutzung durch die Zellen zur Energiegewinnung.

Wachstumshormon stimuliert den Proteinanabolismus, erleichtert den Eintritt von Aminosäuren in die Zellen der Leber, der Muskeln, des Knorpels und des Knochengewebes und aktiviert die Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren. Dies trägt dazu bei, die Intensität des Grundstoffwechsels zu erhöhen, die Masse des Muskelgewebes zu erhöhen und das Wachstum der Röhrenknochen zu beschleunigen.

Die anabole Wirkung von GH geht mit einer Zunahme des Körpergewichts ohne Fettansammlung einher. Gleichzeitig fördert GH die Retention von Stickstoff, Phosphor, Kalzium, Natrium und Wasser im Körper. Wie bereits erwähnt, hat GH eine anabole Wirkung und stimuliert das Wachstum durch eine erhöhte Synthese und Sekretion von Wachstumsfaktoren in Leber und Knorpel, die die Chondrozytendifferenzierung und Knochenverlängerung stimulieren. Unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren nimmt die Versorgung der Myozyten mit Aminosäuren und die Synthese von Muskelproteinen zu, was mit einer Zunahme der Muskelgewebemasse einhergeht.

Die Synthese und Sekretion von GH wird durch das hypothalamische Hormon Somatoliberin (SGHR – Wachstumshormon-Releasing-Hormon), das die Sekretion von GH fördert, und Somatostatin (SS), das die Synthese und Sekretion von GH hemmt, reguliert. Der GH-Spiegel steigt im Schlaf zunehmend an (der maximale Gehalt des Hormons im Blut wird in den ersten 2 Stunden des Schlafes und um 4-6 Uhr morgens erreicht). Hypoglykämie und Mangel an freien Fettsäuren (während des Fastens), überschüssige Aminosäuren (nach dem Essen) im Blut erhöhen die Sekretion von Somatoliberin und GH. Die Hormone Cortisol, deren Spiegel mit Schmerzstress, Verletzung, Kälteeinwirkung, emotionaler Erregung ansteigt, T 4 und T 3, verstärken die Wirkung von Somatoliberin auf Somatotrophen und erhöhen die Sekretion von GH. Somatomedine, hohe Werte an Glukose und freien Fettsäuren im Blut sowie exogenes Wachstumshormon hemmen die Sekretion von Hypophysen-GH.

Reis. Regulierung der Somatotropin-Sekretion

Reis. Die Rolle von Somatomedinen bei der Wirkung von Somatotropin

Die physiologischen Folgen einer übermäßigen oder unzureichenden Sekretion von GH wurden bei Patienten mit neuroendokrinen Erkrankungen untersucht, bei denen der pathologische Prozess mit einer Störung der endokrinen Funktion des Hypothalamus und (oder) der Hypophyse einherging. Eine Verringerung der Wirkung von Wachstumshormonen wurde auch in Fällen einer beeinträchtigten Reaktion der Zielzellen auf die Wirkung von Wachstumshormonen untersucht, die mit Defekten in der Hormon-Rezeptor-Interaktion einhergeht.

Reis. Tagesrhythmus der Somatotropin-Sekretion

Eine übermäßige GH-Sekretion im Kindesalter äußert sich in einer starken Wachstumsbeschleunigung (mehr als 12 cm/Jahr) und der Entwicklung von Gigantismus bei Erwachsenen (Körpergröße bei Männern über 2 m und bei Frauen – 1,9 m). Die Körperproportionen bleiben erhalten. Eine Überproduktion des Hormons bei Erwachsenen (z. B. bei einem Hypophysentumor) geht mit einer Akromegalie einher – einer überproportionalen Zunahme einzelner Körperteile, die noch wachstumsfähig sind. Dies führt zu einer Veränderung des Aussehens einer Person aufgrund einer unverhältnismäßigen Entwicklung der Kiefer, einer übermäßigen Verlängerung der Gliedmaßen und kann auch mit der Entwicklung von Diabetes mellitus aufgrund der Entwicklung einer Insulinresistenz aufgrund einer Abnahme der Insulinmenge einhergehen Rezeptoren in Zellen und Aktivierung der Synthese des Enzyms Insulinase in der Leber, das Insulin zerstört.

Stoffwechsel:

• Proteinstoffwechsel: stimuliert die Proteinsynthese, erleichtert den Eintritt von Aminosäuren in die Zellen;
• Fettstoffwechsel: stimuliert die Lipolyse, der Gehalt an Fettsäuren im Blut steigt und sie werden zur Hauptenergiequelle;
• Kohlenhydratstoffwechsel: stimuliert die Produktion von Insulin und Glucagon, aktiviert die Leberinsulinase. In hohen Konzentrationen stimuliert es die Glykogenolyse, der Blutzuckerspiegel steigt und seine Verwertung wird gehemmt

Funktionell:

• verursacht eine Verzögerung von Stickstoff, Phosphor, Kalium, Natrium und Wasser im Körper;
• verstärkt die lipolytische Wirkung von Katecholaminen und Glukokortikoiden;
• aktiviert Wachstumsfaktoren aus Gewebe;
• regt die Milchproduktion an;
• ist artspezifisch.

Tisch. Manifestationen von Veränderungen in der Somatotropinproduktion

Eine unzureichende GH-Sekretion im Kindesalter oder eine Störung der Verbindung zwischen dem Hormon und dem Rezeptor äußert sich in einer Hemmung der Wachstumsrate (weniger als 4 cm/Jahr) bei gleichzeitiger Beibehaltung der Körperproportionen und der geistigen Entwicklung. In diesem Fall entwickelt ein Erwachsener Zwergwuchs (die Körpergröße von Frauen überschreitet nicht 120 cm und die von Männern 130 cm). Zwergwuchs geht häufig mit einer sexuellen Unterentwicklung einher. Der zweite Name für diese Krankheit ist Hypophysen-Zwergwuchs. Bei einem Erwachsenen äußert sich ein Mangel an GH-Sekretion in einer Abnahme des Grundstoffwechsels, der Skelettmuskelmasse und einer Zunahme der Fettmasse.

Prolaktin

Prolaktin (laktotropes Hormon)- LTG) ist ein Polypeptid bestehend aus 198 Aminosäuren, gehört zur gleichen Familie wie Somatotronin und hat eine ähnliche chemische Struktur.

Wird von gelben Lactotrophen der Adenohypophyse (10–25 % ihrer Zellen und während der Schwangerschaft bis zu 70 %) ins Blut abgesondert und in freier Form vom Blut transportiert. Die Halbwertszeit beträgt 10–25 Minuten. Prolaktin beeinflusst Zielzellen der Brustdrüsen durch Stimulation von 1-TMS-Rezeptoren. Prolaktinrezeptoren kommen auch in den Zellen der Eierstöcke, Hoden, der Gebärmutter sowie im Herzen, der Lunge, der Thymusdrüse, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse, den Nieren, den Nebennieren, der Skelettmuskulatur, der Haut und einigen Teilen des Zentralnervensystems vor.

Die Hauptwirkungen von Prolaktin hängen mit der Fortpflanzungsfunktion zusammen. Die wichtigste davon ist die Sicherstellung der Laktation durch die Stimulierung der Entwicklung von Drüsengewebe in der Brustdrüse während der Schwangerschaft und nach der Geburt – die Bildung von Kolostrum und dessen Umwandlung in Muttermilch (Bildung von Lactoalbumin, Milchfetten und Kohlenhydraten). Es hat jedoch keinen Einfluss auf die Milchsekretion selbst, die beim Füttern des Babys reflexartig erfolgt.

Prolaktin unterdrückt die Freisetzung von Gonadotropinen durch die Hypophyse, stimuliert die Entwicklung des Gelbkörpers, reduziert die Bildung von Progesteron und hemmt den Eisprung und die Schwangerschaft während der Stillzeit. Prolaktin trägt auch zur Ausbildung des Elterninstinkts der Mutter während der Schwangerschaft bei.

Zusammen mit Schilddrüsenhormonen, Wachstumshormonen und Steroidhormonen stimuliert Prolaktin die Produktion von Surfactant durch die fetale Lunge und führt zu einer leichten Verringerung der Schmerzempfindlichkeit der Mutter. Bei Kindern regt Prolaktin die Entwicklung der Thymusdrüse an und ist an der Entstehung von Immunreaktionen beteiligt.

Die Bildung und Sekretion von Prolaktin durch die Hypophyse wird durch Hormone des Hypothalamus reguliert. Prolaktostatin ist ein Dopamin, das die Sekretion von Prolaktin hemmt. Prolactoliberin, dessen Natur nicht eindeutig geklärt ist, erhöht die Sekretion des Hormons. Die Sekretion von Prolaktin wird durch eine Abnahme des Dopaminspiegels, einen Anstieg des Östrogenspiegels während der Schwangerschaft, einen Anstieg des Serotonin- und Melatoningehalts sowie durch einen Reflexweg stimuliert, wenn die Mechanorezeptoren der Brustwarze während des Aktes gereizt werden Saugen, Signale, die in den Hypothalamus gelangen und die Freisetzung von Prolactoliberin stimulieren.

Reis. Regulierung der Prolaktinsekretion

Bei Angstzuständen, Stress, Depressionen und starken Schmerzen steigt die Prolaktinproduktion deutlich an. FSH, LH und Progesteron hemmen die Sekretion von Prolaktin.

Hauptwirkungen von Prolaktin:

• Verbessert das Brustwachstum
• Regt die Milchsynthese während der Schwangerschaft und Stillzeit an
• Aktiviert die sekretorische Aktivität des Corpus luteum
• Stimuliert die Sekretion von Vasopressin und Aldosteron
• Beteiligt sich an der Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels
• Stimuliert das Wachstum innerer Organe
• Beteiligt sich an der Verwirklichung des mütterlichen Instinkts
• Erhöht die Fett- und Proteinsynthese
• Verursacht Hyperglykämie
• Hat eine autokrine und parakrine modulierende Wirkung auf die Immunantwort (Prolaktinrezeptoren auf T-Lymphozyten)

Ein Überschuss des Hormons (Hyperprolaktinämie) kann physiologisch und pathologisch sein. Ein Anstieg des Prolaktinspiegels kann bei einem gesunden Menschen während der Schwangerschaft, Stillzeit, nach intensiver körperlicher Aktivität und im Tiefschlaf beobachtet werden. Eine pathologische Überproduktion von Prolaktin ist mit einem Hypophysenadenom verbunden und kann bei Erkrankungen der Schilddrüse, Leberzirrhose und anderen Pathologien beobachtet werden.

Hyperprolaktinämie kann bei Frauen zu Menstruationsstörungen, Hypogonadismus und verminderter Funktion der Gonaden, einer Vergrößerung der Brustdrüsen und Galaktorrhoe bei stillenden Frauen (erhöhte Milchproduktion und -sekretion) führen. bei Männern - Impotenz und Unfruchtbarkeit.

Eine Abnahme des Prolaktinspiegels (Hypoprolaktinämie) kann bei einer Hypophyseninsuffizienz, nach einer Schwangerschaft oder nach Einnahme einer Reihe von Medikamenten beobachtet werden. Eine der Manifestationen ist eine unzureichende oder fehlende Laktation.

Melantropin

Melanozyten-stimulierendes Hormon(NACHRICHT, Melanotropin, Intermedin) ist ein Peptid, das aus 13 Aminosäureresten besteht und in der Zwischenzone der Hypophyse beim Fötus und Neugeborenen gebildet wird. Bei einem Erwachsenen ist dieser Bereich reduziert und MSH wird in begrenzten Mengen produziert.

Der Vorläufer von MSH ist das Polypeptid Proopiomelanocortin, aus dem auch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) und β-Lipotroin gebildet werden. Es gibt drei Arten von MSH – a-MSH, β-MSH, y-MSH, von denen a-MSH die größte Aktivität aufweist.

Das Hormon induziert die Synthese des Enzyms Tyrosinase und die Bildung von Melanin (Melanogenese) durch Stimulation spezifischer 7-TMS-Rezeptoren, die mit G-Protein in Zielzellen verbunden sind, bei denen es sich um Melanozyten der Haut, der Haare und des retinalen Pigmentepithels handelt. MSH führt zu einer Ausbreitung der Melanosomen in den Hautzellen, was mit einer Verdunkelung der Haut einhergeht. Eine solche Verdunkelung tritt auf, wenn der MSH-Gehalt ansteigt, beispielsweise während der Schwangerschaft oder bei einer Nebennierenerkrankung (Morbus Addison), wenn nicht nur der MSH-Spiegel, sondern auch ACTH und β-Lipotropin im Blut ansteigen. Letztere können als Derivate von Proopiomelanocortin auch die Pigmentierung verstärken, und wenn der MSH-Spiegel im Körper eines Erwachsenen nicht ausreicht, können sie dessen Funktionen teilweise kompensieren.

Melantropine:

• Aktivieren Sie die Synthese des Enzyms Tyrosinase in Melanosomen, was mit der Bildung von Melanin einhergeht
• Sie sind an der Ausbreitung von Melanosomen in Hautzellen beteiligt. Dispergierte Melaninkörnchen aggregieren unter Beteiligung äußerer Faktoren (Beleuchtung usw.) und verleihen der Haut eine dunkle Farbe
• Beteiligen Sie sich an der Regulierung der Immunantwort

Tropische Hormone der Hypophyse

Sie werden in der Adenogynophyse gebildet und regulieren die Funktionen von Zielzellen der peripheren endokrinen Drüsen sowie nicht-endokrinen Zellen. Die Drüsen, deren Funktionen durch Hormone des Hypothalamus-Hypophysen-endokrinen Drüsensystems gesteuert werden, sind die Schilddrüse, die Nebennierenrinde und die Gonaden.

Thyrotropin

Schilddrüsenstimulierendes Hormon(TSG, Thyrotropin) synthetisiert von basophilen Thyreotrophen der Adenohypophyse, ist ein Glykoprotein bestehend aus a- und β-Untereinheiten, deren Synthese durch verschiedene Gene bestimmt wird.

Die Struktur der TSH-a-Untereinheit ähnelt den Untereinheiten in der Zusammensetzung des Lugeinisierenden Hormons, des Follikel-stimulierenden Hormons und des humanen Choriongonadotropins, die in der Plazenta gebildet werden. Die a-Untereinheit von TSH ist unspezifisch und bestimmt nicht direkt seine biologische Wirkung.

Die a-Untereinheit von Thyrotropin kann im Blutserum in einer Menge von etwa 0,5–2,0 μg/l enthalten sein. Eine höhere Konzentration kann eines der Anzeichen für die Entwicklung eines TSH-produzierenden Hypophysentumors sein und bei Frauen nach der Menopause beobachtet werden.

Diese Untereinheit ist notwendig, um der räumlichen Struktur des TSH-Moleküls Spezifität zu verleihen, wodurch Thyrotropin die Fähigkeit erlangt, die Membranrezeptoren der Schilddrüsenthyrozyten zu stimulieren und seine biologischen Wirkungen hervorzurufen. Diese Struktur von TSH entsteht nach nichtkovalenter Bindung der a- und beta-Ketten des Moleküls. Darüber hinaus ist die Struktur der p-Untereinheit, bestehend aus 112 Aminosäuren, ausschlaggebend für die Ausprägung der biologischen Aktivität von TSH. Um die biologische Aktivität von TSH und die Geschwindigkeit seines Stoffwechsels zu steigern, ist außerdem eine Glykosylierung des TSH-Moleküls im rauen endoplasmatischen Retikulum und im Golgi-Apparat von Thyreotrophen erforderlich.

Es sind Fälle bekannt, in denen Kinder Punktmutationen des Gens aufweisen, das für die Synthese (β-Kette) von TSH kodiert, wodurch die P-Untereinheit einer veränderten Struktur synthetisiert wird und nicht in der Lage ist, mit der α-Untereinheit zu interagieren und biologisch aktive Substanzen zu bilden Tnrotropin. Kinder mit einer ähnlichen Pathologie haben klinische Anzeichen einer Hypothyreose.

Die TSH-Konzentration im Blut liegt zwischen 0,5 und 5,0 μU/ml und erreicht ihr Maximum zwischen Mitternacht und vier Stunden. Die TSH-Ausschüttung ist am Nachmittag minimal. Diese Schwankung des TSH-Spiegels zu verschiedenen Tageszeiten hat keinen signifikanten Einfluss auf die Konzentrationen von T4 und T3 im Blut, da der Körper über einen großen Vorrat an extrathyroidalem T4 verfügt. Die Halbwertszeit von TSH im Blutplasma beträgt etwa eine halbe Stunde und seine Produktion pro Tag beträgt 40-150 mU.

Die Synthese und Sekretion von Thyrotropin wird durch viele biologisch aktive Substanzen reguliert, darunter TRH des Hypothalamus und freies T4, T3, das von der Schilddrüse ins Blut sezerniert wird.

Das Thyrotropin-Releasing-Hormon ist ein hypothalamisches Neuropeptid, das in den neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus produziert wird und die Sekretion von TSH stimuliert. TRH wird von den Zellen des Hypothalamus über axovasale Synapsen in das Blut der Pfortadergefäße der Hypophyse ausgeschüttet, wo es an Thyreotropinrezeptoren bindet und die TSH-Synthese stimuliert. Die TRH-Synthese wird durch verringerte T4- und T3-Spiegel im Blut stimuliert. Die TRH-Sekretion wird auch über einen negativen Rückkopplungskanal durch den Thyrotropinspiegel gesteuert.

TRH hat vielfältige Wirkungen im Körper. Es stimuliert die Sekretion von Prolaktin, und wenn der TRH-Spiegel erhöht ist, können bei Frauen die Auswirkungen einer Hyperprolaktinämie auftreten. Dieser Zustand kann sich entwickeln, wenn die Schilddrüsenfunktion eingeschränkt ist und gleichzeitig der TRH-Spiegel ansteigt. TRH kommt auch in anderen Strukturen des Gehirns vor, in den Wänden des Magen-Darm-Trakts. Es wird angenommen, dass es in Synapsen als Neuromodulator eingesetzt wird und eine antidepressive Wirkung bei Depressionen hat.

Tisch. Hauptwirkungen von Thyrotropin

Die TSH-Sekretion und ihr Plasmaspiegel sind umgekehrt proportional zur Konzentration von freiem T 4, T 3 und T 2 im Blut. Diese Hormone unterdrücken über einen negativen Rückkopplungskanal die Synthese von Thyrotropin und wirken sowohl direkt auf die Thyreotropin selbst als auch durch eine Verringerung der TRH-Sekretion durch den Hypothalamus (die neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus, die TRH und Hypophysen-Thyreotropin bilden). die Zielzellen von T 4 und T 3). Wenn die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut abnimmt, beispielsweise bei einer Hypothyreose, kommt es zu einem Anstieg des Anteils der Thyreotrophenpopulation unter den Zellen der Adenohypophyse, einer Zunahme der TSH-Synthese und einem Anstieg seines Blutspiegels .

Diese Effekte sind eine Folge der Stimulation der TR 1- und TR 2-Rezeptoren, die in den Schilddrüsen der Hypophyse exprimiert werden, durch Schilddrüsenhormone. Experimente haben gezeigt, dass die TR 2-Isoform des TG-Rezeptors von zentraler Bedeutung für die Expression des TSH-Gens ist. Offensichtlich kann sich eine Verletzung der Expression, Veränderung der Struktur oder Affinität von Schilddrüsenhormonrezeptoren als Verletzung der TSH-Bildung in der Hypophyse und der Funktion der Schilddrüse äußern.

Somatostatin, Serotonin, Dopamin sowie IL-1 und IL-6, deren Spiegel bei entzündlichen Prozessen im Körper ansteigt, wirken hemmend auf die TSH-Sekretion der Hypophyse. Es hemmt die Sekretion der Hormone TSH, Noradrenalin und Glukokortikoid, was unter Stressbedingungen beobachtet werden kann. Der TSH-Spiegel steigt bei Hypothyreose und kann nach teilweiser Thyreoidektomie und (oder) nach Radiojodtherapie bei Schilddrüsentumoren ansteigen. Diese Informationen sollten von Ärzten bei der Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Schilddrüsensystems zur korrekten Diagnose der Krankheitsursachen berücksichtigt werden.

Thyrotropin ist der Hauptregulator der Schilddrüsenfunktionen und beschleunigt nahezu jede Phase der Synthese, Speicherung und Sekretion von TG. Unter dem Einfluss von TSH beschleunigt sich die Proliferation der Schilddrüsen, die Größe der Follikel und der Schilddrüse selbst nimmt zu und ihre Vaskularisierung nimmt zu.

Alle diese Effekte sind das Ergebnis einer komplexen Reihe biochemischer und physikalisch-chemischer Reaktionen, die nach der Bindung von Thyrotropin an seinen Rezeptor auf der Basalmembran der Schilddrüse und der Aktivierung der G-Protein-gekoppelten Adenylatcyclase ablaufen, was zu einem Anstieg führt der cAMP-Spiegel, Aktivierung cAMP-abhängiger Proteinkinasen A, die Schlüsselenzyme in Thyrozyten phosphorylieren. In den Schilddrüsen steigt der Kalziumspiegel, die Aufnahme von Jodid nimmt zu, sein Transport und seine Aufnahme unter Beteiligung des Enzyms Schilddrüsenperoxidase in die Struktur des Thyreoglobulins werden beschleunigt.

Unter dem Einfluss von TSH werden die Prozesse der Pseudopodienbildung aktiviert, wodurch die Resorption von Thyreoglobulin aus dem Kolloid in Thyreozyten beschleunigt wird, die Bildung kolloidaler Tropfen in den Follikeln und die Hydrolyse von Thyreoglobulin in ihnen unter dem Einfluss lysosomaler Enzyme beschleunigt werden. Der Stoffwechsel der Schilddrüse wird aktiviert, was mit einer Erhöhung der Absorptionsrate von Glukose, Sauerstoff und Glukoseoxidation durch die Schilddrüsen einhergeht und die Synthese von Proteinen und Phospholipiden beschleunigt, die für das Wachstum und die Erhöhung der Anzahl der Schilddrüsen notwendig sind und die Bildung von Follikeln. In hohen Konzentrationen und bei längerer Exposition verursacht Thyrotropin eine Proliferation von Schilddrüsenzellen, eine Zunahme ihrer Masse und Größe (Kropf), eine Steigerung der Hormonsynthese und die Entwicklung ihrer Überfunktion (bei ausreichend Jod). Der Körper entwickelt die Auswirkungen überschüssiger Schilddrüsenhormone (erhöhte Erregbarkeit des Zentralnervensystems, Tachykardie, erhöhter Grundstoffwechsel und erhöhte Körpertemperatur, hervortretende Augen und andere Veränderungen).

Ein Mangel an TSH führt zu einer schnellen oder allmählichen Entwicklung einer Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose). Eine Person entwickelt eine Abnahme des Grundstoffwechsels, Schläfrigkeit, Lethargie, Adynamie, Bradykardie und andere Veränderungen.

Thyrotropin, das Rezeptoren in anderen Geweben stimuliert, erhöht die Aktivität der selenabhängigen Deiodinase, die Thyroxin in das aktivere Trijodthyronin umwandelt, sowie die Empfindlichkeit ihrer Rezeptoren und „vorbereitet“ so Gewebe auf die Wirkung von Schilddrüsenhormonen.

Eine Störung der Interaktion von TSH mit dem Rezeptor, beispielsweise aufgrund von Veränderungen in der Struktur des Rezeptors oder seiner Affinität zu TSH, kann der Pathogenese einer Reihe von Schilddrüsenerkrankungen zugrunde liegen. Insbesondere eine Veränderung der Struktur des TSH-Rezeptors infolge einer Mutation im Gen, das seine Synthese kodiert, führt zu einer Verringerung oder Abwesenheit der Empfindlichkeit der Thyreozyten gegenüber der Wirkung von TSH und zur Entwicklung einer angeborenen primären Hypothyreose.

Da die Struktur der α-Untereinheiten von TSH und Gonadotropin gleich ist, kann Gonadotropin in hohen Konzentrationen (z. B. in Chorionepitheliomen) um die Bindung an TSH-Rezeptoren konkurrieren und die Bildung und Sekretion von TG durch die Schilddrüse stimulieren.

Der TSH-Rezeptor kann nicht nur an Thyrotropin, sondern auch an Autoantikörper binden – Immunglobuline, die diesen Rezeptor stimulieren oder blockieren. Eine solche Bindung kommt bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und insbesondere bei der Autoimmunthyreoiditis (Morbus Basedow) vor. Die Quelle dieser Antikörper sind normalerweise B-Lymphozyten. Schilddrüsenstimulierende Immunglobuline binden an den TSH-Rezeptor und wirken auf die Schilddrüsenzellen auf ähnliche Weise wie TSH.

In anderen Fällen können im Körper Autoantikörper auftreten, die die Interaktion des Rezeptors mit TSH blockieren, was zu atrophischer Thyreoiditis, Hypothyreose und Myxödem führen kann.

Mutationen in Genen, die die Synthese des TSH-Rezeptors beeinflussen, können zur Entwicklung einer TSH-Resistenz führen. Bei vollständiger TSH-Resistenz ist die Schilddrüse gynoplastisch und nicht in der Lage, ausreichende Mengen an Schilddrüsenhormonen zu synthetisieren und abzusondern.

Abhängig von der Verbindung des Hypothalamus-Hyophysen-Schilddrüsen-Systems, deren Veränderung zur Entwicklung von Funktionsstörungen der Schilddrüse führte, ist es üblich, zwischen primärer Hypo- oder Hyperthyreose zu unterscheiden, wenn die Störung direkt damit verbunden ist die Schilddrüse; sekundär, wenn die Störung durch Veränderungen in der Hypophyse verursacht wird; tertiär - im Hypothalamus.

Lutropin

Gonadotropine – follikelstimulierendes Hormon(FSH), oder Follitropin Und luteinisierendes Hormon(LH), oder Lutropin, - sind Glykoproteine, die in verschiedenen oder denselben basophilen Zellen (Gonadotrophen) der Adenohypophyse gebildet werden, die Entwicklung endokriner Funktionen der Gonaden bei Männern und Frauen regulieren, indem sie durch Stimulation von 7-TMS-Rezeptoren auf Zielzellen wirken und den cAMP-Spiegel erhöhen ihnen. Während der Schwangerschaft können FSH und LH in der Plazenta produziert werden.

Unter dem Einfluss des steigenden FSH-Spiegels in den ersten Tagen des Menstruationszyklus reift der Primärfollikel und die Östradiolkonzentration im Blut steigt. Die Wirkung des höchsten LH-Spiegels in der Mitte des Zyklus ist die direkte Ursache für den Bruch des Follikels und seine Umwandlung in den Gelbkörper. Die Latenzzeit vom Zeitpunkt der höchsten LH-Konzentration bis zum Eisprung beträgt 24 bis 36 Stunden. LH ist das Schlüsselhormon, das die Bildung von Progesteron und Östrogenen in den Eierstöcken stimuliert.

FSH fördert das Hodenwachstum, stimuliert Ssrtoli-Zellen und fördert deren Bildung von androgenbindendem Protein und stimuliert außerdem die Produktion von Inhibin-Polypeptid durch diese Zellen, was die Sekretion von FSH und GnRH reduziert. LH stimuliert die Reifung und Differenzierung von Leydig-Zellen sowie die Synthese und Sekretion von Testosteron durch diese Zellen. Die kombinierte Wirkung von FSH, LH und Testosteron ist für die Spermatogenese notwendig.

Tisch. Hauptwirkungen von Gonadotropinen

Die Sekretion von FSH und LH wird durch das hypothalamische Gonadotropin-Releasing-Hormon (GHR), auch GnRH und LH genannt, reguliert, das deren Freisetzung ins Blut, vor allem FSH, stimuliert. Ein Anstieg des Östrogengehalts im Blut von Frauen an bestimmten Tagen des Menstruationszyklus stimuliert die Bildung von LH im Hypothalamus (positive Rückmeldung). Die Wirkung von Östrogenen, Gestagenen und dem Hormon Inhibin hemmt die Freisetzung von GnRH, FSH und LH. Prolaktin hemmt die Bildung von FSH und LH.

Die Sekretion von Gonadotropinen bei Männern wird durch GnrH (Aktivierung), freies Testosteron (Hemmung) und Inhibin (Hemmung) reguliert. Bei Männern erfolgt die GnRH-Sekretion kontinuierlich, im Gegensatz zu Frauen, bei denen sie zyklisch erfolgt.

Bei Kindern wird die Freisetzung von Gonadotropinen durch das Zirbeldrüsenhormon Melatonin gehemmt. Gleichzeitig gehen verminderte FSH- und LH-Spiegel bei Kindern mit einer späten oder unzureichenden Entwicklung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale, einem späten Verschluss der Wachstumsfugen in den Knochen (Östrogen- oder Testosteronmangel) und einem pathologisch hohen Wachstum bzw. Gigantismus einher. Bei Frauen geht ein Mangel an FSH und LH mit einer Störung oder einem Aussetzen des Menstruationszyklus einher. Bei stillenden Müttern können diese Zyklusveränderungen aufgrund hoher Prolaktinwerte recht ausgeprägt sein.

Eine übermäßige Sekretion von FSH und LH geht bei Kindern mit einer frühen Pubertät, einem Verschluss der Wachstumsfugen und einem hypergonadalen Kleinwuchs einher.

Corticotropin

Adrenocorticotropes Hormon(ACTH, oder Corticotropin) ist ein Peptid bestehend aus 39 Aminosäureresten, das von Kortikotrophen der Adenohypophyse synthetisiert wird, auf Zielzellen wirkt, 7-TMS-Rezeptoren stimuliert und den cAMP-Spiegel erhöht, die Halbwertszeit des Hormons beträgt bis zu 10 Minuten.

Hauptwirkungen von ACTH unterteilt in Nebenniere und Extra-Nebenniere. ACTH stimuliert das Wachstum und die Entwicklung der Zona fasciculata und reticularis der Nebennierenrinde sowie die Synthese und Freisetzung von Glukokortikoiden (Cortisol und Corticosteron durch die Zellen der Zona fasciculata und in geringerem Maße Sexualhormone (hauptsächlich Androgene). durch die Zellen der Zona reticularis stimuliert schwach die Freisetzung des Mineralokortikoids Aldosteron durch die Zellen der Zona glomerulosa Nebennierenrinde.

Tisch. Hauptwirkungen von Corticotropin

Die extraadrenale Wirkung von ACTH ist die Wirkung des Hormons auf Zellen anderer Organe. ACTH hat eine lipolytische Wirkung in Adipozyten und hilft, den Spiegel an freien Fettsäuren im Blut zu erhöhen; stimuliert die Insulinsekretion durch β-Zellen der Bauchspeicheldrüse und fördert die Entwicklung einer Hypoglykämie; stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon durch Somatotrophe der Adenohypophyse; Verbessert die Pigmentierung der Haut, wie MSH, mit dem es eine ähnliche Struktur aufweist.

Die Regulierung der ACTH-Sekretion erfolgt durch drei Hauptmechanismen. Die basale ACTH-Sekretion wird durch den endogenen Rhythmus der Corticoliberin-Freisetzung durch den Hypothalamus reguliert (maximaler Spiegel am Morgen 6–8 Stunden, minimaler Spiegel 22–2 Stunden). Eine erhöhte Sekretion wird durch die Wirkung einer größeren Menge Corticoliberin erreicht, die bei Stresseinwirkungen auf den Körper (Emotionen, Kälte, Schmerzen, körperliche Aktivität usw.) gebildet wird. Auch der ACTH-Spiegel wird durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus gesteuert: Er sinkt, wenn der Spiegel des Glukokortikoidhormons Cortisol im Blut steigt, und steigt, wenn der Cortisolspiegel im Blut sinkt. Ein Anstieg des Cortisolspiegels geht auch mit einer Hemmung der Sekretion von Corticosteroidhormonen durch den Hypothalamus einher, was auch zu einer Verringerung der ACTH-Bildung durch die Hypophyse führt.

Reis. Regulierung der Corticotropin-Sekretion

Eine übermäßige Sekretion von ACTH tritt während der Schwangerschaft sowie bei primärer oder sekundärer (nach Entfernung der Nebennieren) Überfunktion der Kortikotrophen der Adenohypophyse auf. Seine Erscheinungsformen sind vielfältig und hängen sowohl mit der Wirkung von ACTH selbst als auch mit seiner stimulierenden Wirkung auf die Hormonsekretion der Nebennierenrinde und anderer Hormone zusammen. ACTH stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon, dessen Spiegel für das normale Wachstum und die normale Entwicklung des Körpers wichtig ist. Erhöhte ACTH-Spiegel, insbesondere im Kindesalter, können mit Symptomen aufgrund einer übermäßigen Wachstumshormonproduktion einhergehen (siehe oben). Bei zu hohen ACTH-Spiegeln bei Kindern kann es aufgrund der Stimulierung der Sekretion von Sexualhormonen durch die Nebennieren zu einer frühen Pubertät, einem Ungleichgewicht männlicher und weiblicher Sexualhormone und der Entwicklung von Vermännlichungserscheinungen bei Frauen kommen.

Bei hohen Konzentrationen im Blut stimuliert ACTH die Lipolyse, den Proteinkatabolismus und die Entwicklung einer übermäßigen Hautpigmentierung.

Ein ACTH-Mangel im Körper führt zu einer unzureichenden Sekretion von Pyokokortikoiden durch Zellen der Nebennierenrinde, was mit Stoffwechselstörungen und einer Abnahme der Widerstandskraft des Körpers gegen die schädlichen Auswirkungen von Umweltfaktoren einhergeht.

ACTH wird aus einer Vorstufe (Proopiomelanocortin) gebildet, aus der auch a- und β-MSH sowie β- und γ-Lipotropine und endogene morphinähnliche Peptide – Endorphine und Enkephaline – synthetisiert werden. Lipotropine aktivieren die Lipolyse und Endorphine und Enkephaline sind wichtige Bestandteile des antinozizeptiven (Schmerz-)Systems des Gehirns.

An hindurch Viele Jahre lang glaubte man, dass die Produktion von Wachstumshormonen im Erwachsenenalter aufhört, was nicht stimmt. Wenn sehr alte Menschen älter werden, sinkt die Hormonproduktion langsam auf 25 % des Jugendniveaus.

Sekretion von Wachstumshormonen instabil. Der Kontrollmechanismus der Somatotropinproduktion ist nicht vollständig geklärt, aber einige stimulierende Faktoren, die individuelle Schwankungen in seiner Sekretion auslösen, sind offenbar die folgenden: (1) Hunger, insbesondere Proteinmangel, (2) Hypoglykämie oder niedrige Konzentration von Fettsäuren im Blut; (3) körperliche Aktivität, (4) Emotionen; (5) Trauma. Die Konzentration des Wachstumshormons steigt während der ersten 2 Stunden des Tiefschlafs.

Normale Konzentration des Wachstumshormons im Plasma von Erwachsenen liegt der Wert zwischen 1,6 und 3 ng/ml; bei Kindern und Jugendlichen beträgt er etwa 6 ng/ml. Durch längeres Fasten kann dieser Wert auf 50 ng/ml ansteigen.

Im Notfall Situationen Hypoglykämie ist ein stärkerer Stimulator der Wachstumshormonsekretion als ein starker Rückgang der Proteinaufnahme. Im Gegensatz dazu scheint die Ausschüttung von Wachstumshormonen unter chronischen Stressbedingungen eher mit einem Proteinmangel in der Zelle als mit dem Grad des Glukosemangels zusammenzuhängen. Beispielsweise korrelieren die beim Fasten beobachteten extrem hohen Wachstumshormonspiegel eng mit dem Grad des Proteinmangels.

Die Abbildung zeigt die Abhängigkeit Wachstumshormonspiegel durch Proteinmangel und die Auswirkungen der Einführung von Protein in die Ernährung. Die erste Spalte zeigt sehr hohe Wachstumshormonspiegel bei Kindern mit schwerem Proteinmangel aufgrund von Proteinmangel, wodurch ein Zustand namens Kwashiorkor entsteht; Die zweite Spalte zeigt den Somatotropinspiegel bei denselben Kindern am 3. Tag nach Beginn der Behandlung durch Aufnahme einer überschüssigen Menge an Kohlenhydraten in die Ernährung. Es ist klar, dass Kohlenhydrate die Plasmakonzentration des Wachstumshormons nicht senken. Die dritte und vierte Spalte zeigen den Somatotropinspiegel am 3. und 25. Tag nach der Einführung von Proteinen in die Nahrung, der mit einer Abnahme der Hormonkonzentration einhergeht.

Erhalten Ergebnisse beweisen, dass bei einem schwerwiegenden Proteinmangel die normale Kalorienaufnahme der Nahrung selbst nicht in der Lage ist, die übermäßige Produktion von Wachstumshormonen zu stoppen. Die Korrektur des Proteinmangels ist eine Voraussetzung für die Normalisierung der Wachstumshormonproduktion.

Unter den zuvor besprochenen Faktoren, die die Produktion von Wachstumshormonen veränderte, löste bei Physiologen, die versuchten, das Geheimnis der Regulierung der Wachstumshormonsekretion zu lüften, Verwirrung aus. Es ist bekannt, dass seine Produktion durch zwei Hormone reguliert wird, die vom Hypothalamus ausgeschüttet und dann über das Pfortader-Hypothalamus-Hypophysen-System zur vorderen Hypophyse transportiert werden: Wachstumshormon-Releasing-Hormon und Wachstumshormon-hemmendes Hormon (letzteres wird Somatomedin genannt). Bei beiden handelt es sich um Polypeptide. Das Wachstumshormon-Releasing-Hormon besteht aus 44 Aminosäureresten, Somatostatin aus 14.

Regionen Hypothalamus Verantwortlich für die Produktion von GRRH sind die ventromedialen Kerne. Dies ist derselbe Bereich des Hypothalamus, der empfindlich auf die Blutzuckerkonzentration reagiert und bei Hyperglykämie ein Sättigungsgefühl und bei hypoglykämischen Zuständen ein Hungergefühl hervorruft. Die Sekretion von Somatostatin wird durch nahegelegene Strukturen im Hypothalamus reguliert, sodass man davon ausgehen kann, dass einige der gleichen Signale, die das Fütterungsverhalten steuern, auch das Niveau der Wachstumshormonproduktion verändern.

Ebenfalls Signale, was auf Emotionen, Stress und Traumata hinweist, kann eine hypothalamische Kontrolle der Somatotropinsekretion auslösen. Es wurde experimentell gezeigt, dass Katecholamine, Dopamin und Serotonin, die jeweils von verschiedenen neuronalen Systemen des Hypothalamus freigesetzt werden, die Geschwindigkeit der Wachstumshormonproduktion erhöhen.

In einem größeren Ausmaß Regulierung der Wachstumshormonsekretion wird eher durch das Wachstumshormon-Releasing-Hormon als durch Somatostatin vermittelt. GHRH stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon, indem es mit spezifischen Rezeptoren auf der äußeren Oberfläche der Membran der entsprechenden Zellen der Adenohypophyse interagiert. Die Rezeptoren aktivieren das Adenylatcyclasesystem der Zelle und erhöhen so den Spiegel an zyklischem Adenosinmonophosphat. Damit gehen sowohl kurz- als auch langfristige Auswirkungen einher. Zu den kurzfristigen Auswirkungen gehört die Erhöhung des Transports von Kalziumionen in die Zelle; Dies führt nach wenigen Minuten zur Verschmelzung der Wachstumshormonvesikel mit der Zellmembran und zur Freisetzung des Hormons ins Blut. Langzeitwirkungen werden durch die Aktivierung von Transkriptionsprozessen im Zellkern und eine erhöhte Produktion neuer Wachstumshormonmoleküle vermittelt.

Wenn das Hormon Wachstum Wird Versuchstieren über mehrere Stunden hinweg direkt in das Blut injiziert, sinkt die Produktionsrate des eigenen Hormons. Dies weist darauf hin, dass die Wachstumshormonproduktion einer Regulierung durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus unterliegt, was für die meisten Hormone zutrifft. Es kann nicht mit Sicherheit gesagt werden, ob der negative Rückkopplungsmechanismus durch eine Verringerung der Produktion des Wachstumshormon-Releasing-Hormons oder durch die Freisetzung von Somatostatin verursacht wird, das die Produktion des Wachstumshormons hemmt.

Unser Wissen über die Regulierung der Wachstumshormonsekretion reichen nicht aus, um ein umfassendes Bild zu vermitteln. Aufgrund der extrem hohen Sekretion von Somatotropin während des Fastens und seiner äußerst wichtigen langfristigen Auswirkungen auf die Proteinsynthese und Wachstumsprozesse kann jedoch davon ausgegangen werden, dass der wichtigste Mechanismus zur Regulierung einer längeren Sekretion von Wachstumshormonen die Konzentration von Nährstoffen im Gewebe ist als langfristige Eigenschaft der Ernährung des Gewebes selbst, insbesondere der Proteinebene. In diesem Zusammenhang ist ein Nährstoffmangel oder ein erhöhter Proteinbedarf des Gewebes, beispielsweise bei extremer körperlicher Aktivität, und ein daraus resultierender hoher Nährstoffbedarf im Muskelgewebe eine der Möglichkeiten, die Produktion von Wachstumshormonen anzuregen. Das Wachstumshormon wiederum sorgt für die Synthese neuer Proteine ​​vor dem Hintergrund der bereits in den Zellen stattfindenden Proteinumwandlungen.

Lehrvideo Hypophysenhormone bei normalen und pathologischen Zuständen

Obwohl die meisten endokrinen Drüsen bereits im Mutterleib zu funktionieren beginnen, ist der Moment der Geburt der erste ernsthafte Test für das gesamte System der biologischen Regulation des Körpers. Geburtsstress ist ein wichtiger Auslöser für zahlreiche Anpassungsprozesse des Körpers an neue Lebensbedingungen. Störungen und Abweichungen in der Funktion des regulatorischen neuroendokrinen Systems, die während der Geburt eines Kindes auftreten, können schwerwiegende Auswirkungen auf die Gesundheit des Kindes für den Rest seines Lebens haben.

Die erste – dringende – Reaktion des fetalen neuroendokrinen Systems zum Zeitpunkt der Geburt zielt auf die Aktivierung des Stoffwechsels und der äußeren Atmung ab, die in der Gebärmutter überhaupt nicht funktionierten. Der erste Atemzug eines Kindes ist das wichtigste Kriterium für eine Lebendgeburt, an sich aber eine Folge komplexer Nerven-, Hormon- und Stoffwechseleinflüsse. Im Nabelschnurblut gibt es eine sehr hohe Konzentration an Katecholaminen – Adrenalin und Noradrenalin, Hormone der „dringenden“ Anpassung. Sie regen nicht nur den Energiestoffwechsel und den Abbau von Fetten und Polysacchariden in den Zellen an, sondern hemmen auch die Schleimbildung im Lungengewebe und stimulieren außerdem das Atmungszentrum im Hirnstamm. In den ersten Stunden nach der Geburt nimmt die Aktivität der Schilddrüse rasch zu, deren Hormone auch Stoffwechselprozesse anregen. Alle diese Hormonausschüttungen erfolgen unter der Kontrolle der Hypophyse und des Hypothalamus. Kinder, die per Kaiserschnitt zur Welt kommen und daher nicht dem natürlichen Stress der Geburt ausgesetzt sind, weisen deutlich geringere Werte an Katecholaminen und Schilddrüsenhormonen im Blut auf, was sich negativ auf ihre Lungenfunktion in den ersten 24 Lebensstunden auswirkt. Infolgedessen leidet ihr Gehirn unter einem gewissen Sauerstoffmangel, was später Auswirkungen haben kann.

Hormonelle Regulierung des Wachstums

Der Hypothalamus schüttet zwei gegensätzlich wirkende Hormone aus – den Releasing-Faktor und Somatostatin, die an die Adenopphyse gesendet werden und die Produktion und Freisetzung von Wachstumshormonen regulieren. Es ist noch nicht bekannt, was die Freisetzung von Wachstumshormon aus der Hypophyse stärker stimuliert – eine Erhöhung der Konzentration des Releasing-Faktors oder eine Verringerung des Somatostatingehalts. Wachstumshormon wird nicht gleichmäßig ausgeschüttet, sondern sporadisch, 3-4 Mal am Tag. Unter dem Einfluss von Fasten, schwerer Muskelarbeit und auch im Tiefschlaf kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung von Wachstumshormonen: Nicht umsonst wird in der Volkstradition behauptet, dass Kinder nachts wachsen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Ausschüttung des Wachstumshormons ab, hört jedoch lebenslang nicht auf. Denn beim Erwachsenen laufen Wachstumsprozesse weiter, nur führen sie nicht mehr zu einer Zunahme der Zellmasse und -zahl, sondern sorgen für den Ersatz veralteter, verbrauchter Zellen durch neue.

Das von der Hypophyse freigesetzte Wachstumshormon hat zwei unterschiedliche Wirkungen auf die Körperzellen. Der erste – direkte – Effekt besteht darin, dass der Abbau zuvor angesammelter Kohlenhydrat- und Fettreserven in den Zellen intensiviert wird, ihre Mobilisierung für den Energiebedarf und den plastischen Stoffwechsel. Die zweite – indirekte – Wirkung erfolgt unter Beteiligung der Leber. In seinen Zellen werden unter dem Einfluss des Wachstumshormons Vermittlersubstanzen produziert – Somatomedine, die bereits alle Zellen des Körpers beeinflussen. Unter dem Einfluss von Somatomedinen werden das Knochenwachstum, die Proteinsynthese und die Zellteilung gefördert, d. h. Es finden genau die Prozesse statt, die gemeinhin als „Wachstum“ bezeichnet werden. Gleichzeitig sind Moleküle aus Fettsäuren und Kohlenhydraten, die durch die direkte Wirkung des Wachstumshormons freigesetzt werden, an den Prozessen der Proteinsynthese und Zellteilung beteiligt.

Wenn die Produktion von Wachstumshormonen reduziert wird, wächst das Kind nicht und wird ein Zwerg. Gleichzeitig behält er einen normalen Körperbau bei. Das Wachstum kann auch aufgrund von Störungen in der Synthese von Somatomedinen vorzeitig aufhören (man geht davon aus, dass diese Substanz aus genetischen Gründen nicht in der Leber von Pygmäen produziert wird, die die Erwachsenengröße eines 7- bis 10-jährigen Kindes haben). Im Gegenteil kann eine Hypersekretion von Wachstumshormon bei Kindern (z. B. aufgrund der Entwicklung eines gutartigen Hypophysentumors) dazu führen Gigantismus. Wenn die Hypersekretion einsetzt, nachdem die Verknöcherung der knorpeligen Knochenbereiche unter dem Einfluss von Sexualhormonen bereits abgeschlossen ist, Akromegalie- Gliedmaßen, Hände und Füße, Nase, Kinn und andere Extremitäten des Körpers sowie die Zunge und die Verdauungsorgane verlängern sich überproportional. Eine Störung der endokrinen Regulation führt bei Patienten mit Akromegalie häufig zu verschiedenen Stoffwechselerkrankungen, darunter auch zur Entwicklung eines Diabetes mellitus. Eine rechtzeitige Anwendung einer Hormontherapie oder eines chirurgischen Eingriffs kann die gefährlichste Entwicklung der Krankheit verhindern.

Die Synthese von Wachstumshormon beginnt in der 12. Woche des intrauterinen Lebens in der menschlichen Hypophyse und nach der 30. Woche ist seine Konzentration im fetalen Blut 40-mal höher als bei einem Erwachsenen. Bis zur Geburt sinkt die Konzentration des Wachstumshormons um etwa das Zehnfache, bleibt aber immer noch extrem hoch. Im Zeitraum von 2 bis 7 Jahren bleibt der Wachstumshormongehalt im Blut von Kindern annähernd konstant und liegt 2-3 mal höher als bei Erwachsenen. Bezeichnend ist, dass in diesem Zeitraum die schnellsten Wachstumsprozesse vor Beginn der Pubertät abgeschlossen sind. Dann kommt es zu einem deutlichen Rückgang des Hormonspiegels – und das Wachstum wird gehemmt. Ein erneuter Anstieg des Wachstumshormonspiegels bei Jungen wird nach 13 Jahren beobachtet, und sein Maximum wird nach 15 Jahren beobachtet, d.h. gerade im Moment der stärksten Körpergrößenzunahme bei Jugendlichen. Im Alter von 20 Jahren erreicht der Wachstumshormonspiegel im Blut den typischen Wert eines Erwachsenen.

Mit Beginn der Pubertät sind Sexualhormone, die den Proteinanabolismus anregen, aktiv an der Regulierung von Wachstumsprozessen beteiligt. Unter dem Einfluss von Androgenen findet die somatische Umwandlung eines Jungen in einen Mann statt, da unter dem Einfluss dieses Hormons das Wachstum von Knochen- und Muskelgewebe beschleunigt wird. Ein Anstieg der Androgenkonzentration während der Pubertät führt zu einer abrupten Vergrößerung der Längenmaße des Körpers – es kommt zu einem pubertären Wachstumsschub. Allerdings führt der gleiche erhöhte Androgengehalt in der Folge zu einer Verknöcherung der Wachstumszonen in den Röhrenknochen, wodurch deren weiteres Wachstum gestoppt wird. Bei einer vorzeitigen Pubertät kann das Körperlängenwachstum zu früh beginnen, es endet jedoch früh und der Junge bleibt dadurch „unterdimensioniert“.

Androgene stimulieren auch ein verstärktes Wachstum der Muskeln und knorpeligen Teile des Kehlkopfes, was dazu führt, dass die Stimmen von Jungen „brechen“ und viel tiefer werden. Die anabole Wirkung von Androgenen erstreckt sich auf die gesamte Skelettmuskulatur des Körpers, weshalb die Muskulatur bei Männern viel stärker entwickelt ist als bei Frauen. Weibliche Östrogene haben eine weniger ausgeprägte anabole Wirkung als Androgene. Aus diesem Grund ist bei Mädchen in der Pubertät der Muskel- und Körperlängenzuwachs geringer und der pubertäre Wachstumsschub weniger ausgeprägt als bei Jungen.

Wachstumshormon (oder Somatotropin), das vom Vorderlappen der Hypophyse produziert wird, ist für das menschliche Wachstum verantwortlich. Unter dem Einfluss von Somatotropin produziert der Körper einen insulinähnlichen Wachstumsfaktor, der für die Entwicklung von Zellen und Gewebe fast aller Organe des menschlichen Körpers verantwortlich ist. Darüber hinaus beeinflusst das Wachstumshormon den Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel: Es hat eine anabole Wirkung (beschleunigt den Aufbau von Muskelstrukturen), fördert die Fettverbrennung und erhöht die Glukosekonzentration im Blut.

Die anabolen und fettverbrennenden Eigenschaften von Somatotropin sind der Grund, warum Medikamente auf Wachstumshormonbasis im Sport weit verbreitet sind (insbesondere im Bodybuilding zur Steigerung der Muskelmasse und zur Verbesserung der Muskeldefinition). Allerdings bringt die künstliche Einführung von Somatotropin in den Körper viele Nebenwirkungen mit sich, die nicht immer der resultierenden Wirkung entsprechen – Hyperglykämie, arterielle Hypertonie, Herzhypertrophie, Tumorprozesse und vieles mehr. Zudem sind die meisten dieser Medikamente sehr teuer. Daher empfehlen Ärzte sowohl Profisportlern als auch Menschen, die ihre körperliche Fitness verbessern möchten, alternative Methoden zur Erhöhung der Wachstumshormonkonzentration im Körper. Sie werden im Artikel besprochen.

Merkmale der Wachstumshormonsekretion

Die Produktion von Somatotropin erfolgt nicht konstant, sondern in Wellen. Im Laufe des Tages kommt es in der Regel zu mehreren Spitzen, bei denen die Konzentration des Wachstumshormons im Blut deutlich ansteigt. Darüber hinaus werden die Spitzen mit der größten Amplitude nachts, einige Stunden nach dem Einschlafen am Abend (weshalb man sagt, dass Kinder im Schlaf wachsen) sowie bei körperlicher Aktivität beobachtet.

Darüber hinaus wird die Somatotropinkonzentration vom Alter einer Person beeinflusst. Der maximale Wachstumshormonspiegel wird während der pränatalen Phase der kindlichen Entwicklung erreicht. Nach der Geburt kommt es zu einem deutlichen Anstieg der Somatotropinkonzentration im Blut, wenn Kinder aktiv wachsen (erstes Lebensjahr, Jugend). Nach 20 Jahren nimmt die Geschwindigkeit der Somatotropinsynthese allmählich ab, was sich auf die allgemeine körperliche Verfassung einer Person auswirkt.

Wie äußert sich ein Wachstumshormonmangel?

Eine Abnahme der Aktivität der Somatotropinsynthese mit zunehmendem Alter ist ein völlig normaler physiologischer Prozess. Wenn die Konzentration des Wachstumshormons im Blut über die Altersnorm hinausgeht, handelt es sich bereits um einen pathologischen Zustand.

Die Ursachen für eine gestörte Somatotropinsynthese bei Kindern sind in der Regel verschiedene angeborene und genetisch bedingte, seltener erworbene Erkrankungen (Hypoxie, Kopfverletzungen, Tumoren des Zentralnervensystems usw.). Bei Erwachsenen treten beim Hypophysenadenom Probleme mit dem Wachstumshormon auf, die auf Bestrahlung und Operationen am Gehirn zurückzuführen sind.

Eine Überproduktion von Somatotropin im Kindesalter führt zur Entwicklung Gigantismus, bei Erwachsenen – Akromegalie. Ursache ist eine unzureichende Sekretion von Wachstumshormon durch die Hypophyse bei Kindern Hypophysen-Zwergwuchs(Kleinwuchs unterschiedlicher Schwere).

Bei Erwachsenen kann sich ein Somatotropinmangel durch folgende Symptome äußern:

• (Fett sammelt sich hauptsächlich im Bauchbereich an).
• Früh.
• Erhöhte Fettkonzentration im Blut.
• Geringe körperliche Aktivität.
• Störungen der sexuellen Funktion.

Darüber hinaus ist nachgewiesen, dass ein Mangel an Somatotropin im Körper das Sterberisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.

Wie wird die Sekretion von Wachstumshormon reguliert?

Die Hauptregulatoren der Wachstumshormonproduktion sind vom Hypothalamus produzierte Peptidsubstanzen – Somatostatin und Somatoliberin. Das Gleichgewicht dieser Stoffe im Körper wird maßgeblich von verschiedenen physiologischen Faktoren beeinflusst. Stimulieren Sie die Produktion von Wachstumshormon (erhöhen Sie die Synthese von Somatoliberin durch den Hypothalamus):

Die folgenden Faktoren unterdrücken die Bildung von Wachstumshormon (d. h. stimulieren die Freisetzung von Somatostatin):

• erhöhte Glukosekonzentration im Blut;
• Hyperlipidämie;
• ein Überschuss an Wachstumshormon im Körper (z. B. wenn es einer Person künstlich verabreicht wird).

Sie können das Wachstumshormon auf verschiedene Arten steigern:

Jede körperliche Aktivität stimuliert bereits die Produktion von Wachstumshormonen. Einige Arten körperlicher Aktivität haben jedoch einen besonders spürbaren Einfluss auf den Prozess der Somatotropinsynthese. Zu diesen Belastungen gehören Aerobic-Training – schnelles Gehen, Laufen, Skifahren usw. Das heißt, für einen normalen Menschen (kein Sportler) reicht ein tägliches Joggen oder ein einstündiger Spaziergang in aktivem Tempo im Park aus, um seinen Körper in guter Form zu halten.

Für diejenigen, die Fettdepots loswerden und Muskelmasse aufbauen möchten, sollte der Ansatz zur Stimulierung der Somatotropinsynthese etwas anders sein. In solchen Fällen gilt eine Kombination aus Kraft- und Aerobic-Übungen (z. B. Übungen mit Lang- und Kurzhanteln und anschließendem Laufen auf dem Laufband) als ideal. Solche kombinierten Trainingseinheiten sollten 45–60 Minuten dauern, in einem aktiven Tempo stattfinden und 3–4 Mal pro Woche wiederholt werden.

In der Ernährung einer Person, die das Wachstumshormon im Körper erhöhen möchte, sollten proteinhaltige Lebensmittel vorherrschen, da sie Aminosäuren enthalten, die die Produktion von Somatotropin anregen. Es ist jedoch besser, „schnelle“ Kohlenhydrate (Zucker, Süßwaren) ganz von Ihrem Speiseplan auszuschließen, da ein starker Anstieg der Glukosekonzentration im Blut die Wachstumshormonsynthese unterdrückt. Bevorzugt werden „langsame“ Kohlenhydrate – Gemüse, Obst, Müsli, Vollkornbrot usw.

Es ist auch besser, Fette in der Ernährung einzuschränken, aber man sollte nicht ganz darauf verzichten, da der Körper sie braucht und den Mangel an einer Reihe von Fettsäuren nicht auf Kosten von etwas anderem ausgleichen kann.

Wenn wir über bestimmte Produkte sprechen, die die Konzentration des Wachstumshormons im Körper beeinflussen können, dann gehören dazu:

• Milch.
• Hüttenkäse.
• Eier.
• Hühnerfleisch.
• Rindfleisch.
• Kabeljau.
• Haferflocken.
• Nüsse.
• Kohl.
• Hülsenfrüchte.

Sie müssen 5-6 Mal am Tag kleine Portionen essen.

Sie können den Körper auch mithilfe von Nahrungsergänzungsmitteln mit Aminosäuren versorgen, die für die Synthese von Wachstumshormonen nützlich sind. Darüber hinaus hat Gamma-Aminobuttersäure (GABA oder GABA) eine gute Wirksamkeit bei der Stimulierung der Somatotropinproduktion.

und Wachstumshormon

Weder körperliche Aktivität noch die richtige Ernährung tragen dazu bei, die Konzentration des Wachstumshormons ohne ausreichende Hormone zu erhöhen. Nur durch die Kombination dieser drei Methoden können Sie ein gutes Ergebnis erzielen.

Daher sollten Sie sich daran gewöhnen, abends zwischen 10 und 11 Uhr ins Bett zu gehen, damit der Körper um 6-7 Uhr morgens (der Schlaf sollte mindestens 8 Stunden dauern) vollständig ausgeruht ist und produzieren kann eine ausreichende Menge Somatotropin. Darüber hinaus empfehlen Experten, jeden Morgen eine Kontrastdusche zu nehmen, was sich ebenfalls sehr positiv auf die Regulierung der Wachstumshormonsyntheseprozesse auswirkt.

Zusammenfassend möchte ich noch einmal darauf hinweisen, dass der menschliche Körper am besten auf die natürliche Stimulation physiologischer Prozesse reagiert und eine Beeinflussung dieser Prozesse durch künstliche Mittel (Injektionen von Wachstumshormonen, Peptiden usw.) nicht ohne Komplikationen und Nebenwirkungen erfolgen kann bewirkt Aktionen. Deshalb sollte alles, was zur Verbesserung der Gesundheit und der körperlichen Fitness getan wird, so natürlich wie möglich sein, sonst macht es einfach keinen Sinn.

Zubkova Olga Sergeevna, medizinische Beobachterin, Epidemiologin