Gefährliche Schockbedingungen.

hämorrhagisch

traumatisch

Dehydrierung

brennen

kardiogen

septisch

anaphylaktisch

Stoßdämpferkomponenten:

Dysregulation

Blutversorgung

Stoffwechsel

Allgemeine Pathogenese und Manifestationen von Schockzuständen:

– Hypovolämie (absolut oder relativ)

– schmerzhafte Reizung

– infektiöser Prozess im Stadium der Sepsis

– sequentielle Einbeziehung von kompensatorischen und adaptiven Mechanismen zweier Arten:

Vasokonstriktorischer Typ gekennzeichnet durch die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems (SAS) und der Hypophysen-Nebennieren-Achse (PAS).

Eine absolute Hypovolämie (Blutverlust) oder eine relative Hypovolämie (Abnahme des IOC und des venösen Rückflusses zum Herzen) führt zu einem Blutdruckabfall und einer Reizung der Barorezeptoren, wodurch dieser Anpassungsmechanismus über das Zentralnervensystem aktiviert wird. Eine schmerzhafte Stimulation, Sepsis, stimuliert seine Aktivierung. Durch die Aktivierung von SAS und HNS werden Katecholamine und Kortikosteroide freigesetzt. Katecholamine verursachen eine Kontraktion von Gefäßen mit ausgeprägter α-Adrenozeption: Haut, Nieren, Organe Bauchhöhle, was zu einer Verringerung der Durchblutung in ihnen führt. In Herzkranzgefäßen und Gehirngefäßen überwiegen β-adrenerge Rezeptoren → kontrahieren nicht. Der beschriebene Mechanismus führt dazu „Zentralisierung“ der Blutzirkulation Aufrechterhaltung des Blutflusses in lebenswichtigen Organen – Herz und Gehirn – und Aufrechterhaltung des Drucks in großen Arteriengefäßen. Eine starke Einschränkung der Durchblutung der Haut, der Nieren und der Bauchorgane führt jedoch zu Ischämie und Hypoxie in diesen Organen.

Vasodilatator-Typ umfasst Mechanismen, die sich als Reaktion auf Hypoxie entwickeln und darauf abzielen, Ischämie zu beseitigen. In ischämischen und geschädigten Geweben zerfallen Mastzellen, proteolytische Systeme werden aktiviert, K+ verlässt Zellen usw. Die resultierenden biologisch aktiven Substanzen bewirken:

– Erweiterung und Durchlässigkeit der Blutgefäße

– Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut.

Eine übermäßige Bildung vasoaktiver Substanzen führt zu einer Unzulänglichkeit der vasodilatatorischen Mechanismen → Störung der Mikrozirkulation im Gewebe aufgrund von ↓ Kapillar- und Shunt-Blutfluss, Veränderungen in der Reaktion präkapillärer Schließmuskeln auf Katecholamine und Kapillarpermeabilität. Die rheologischen Eigenschaften des Blutes verändern sich, es entstehen „Teufelskreise“: schockspezifische Veränderungen des MCR und der Stoffwechselvorgänge.

Die Folge dieser Störungen ist → Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in das Gewebe und ↓ venöser Rückfluss. Auf der Ebene des Herz-Kreislauf-Systems entsteht ein „Teufelskreis“, der zu ↓ CO und ↓ BP führt.

Die Schmerzkomponente führt zu einer Hemmung der reflektorischen Selbstregulation des Herz-Kreislauf-Systems, was die Entwicklung von Störungen verschlimmert. Der Schockverlauf geht in die nächste, schwerwiegendere Phase über. Es kommt zu Störungen der Lungen- und Nierenfunktion sowie der Blutgerinnung.

Beeinträchtigte Mikrozirkulation während des Schocks

Im Schockzustand wird ein Mosaik lokaler Gefäßwiderstände beobachtet, das auf die unterschiedliche Reaktivität der zellulären Elemente der Gefäßwand im Verhältnis zur Wirkung von Entzündungsmediatoren mit den Eigenschaften von Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren zurückzuführen ist. Darüber hinaus wird der Mosaikismus durch unterschiedliche Schweregrade der Mikrothrombose aufgrund organphänotypischer Unterschiede in der Expression des thrombogenen Potenzials der Endothelzellen bestimmt.

Die entscheidenden Zusammenhänge in der Pathogenese des Schocks finden auf der Ebene der Mikrozirkulation statt. Im Wesentlichen handelt es sich bei einem Schock um ein systemisches Versagen der Mikrozirkulation. Es ist zu berücksichtigen, dass der erhaltene Blutfluss durch die Makrogefäße eines bestimmten Organs während des Schocks noch nicht auf die normale Funktion seiner Elemente hinweist.

Wegen

– eine Abnahme der Erregung arterieller Barorezeptoren im Zusammenhang mit Hypovolämie und eine Abnahme der Herzkontraktilität;

– Kreislaufhypoxie als Ursache für eine Erhöhung des Erregungsniveaus von Chemorezeptoren und somatischen Rezeptoren der Skelettmuskulatur;

– Pathologischer Schmerz als Ursache einer erhöhten systemischen adrenergen Stimulation führt zu einer Notfallkompensationsreaktion bei IOC-Insuffizienz – einem Krampf der präkapillären Schließmuskeln.

Eine Erhöhung des Gefäßwiderstands auf präkapillärer Ebene kann ein wirksamer Mechanismus zur Notfallkompensation sowie ein Auslöser von Prozessen sein, die die Irreversibilität eines Schocks bestimmen. Eine extrem ausgeprägte Vasokonstriktion auf präkapillärer Ebene in den Nieren (Krampf der afferenten Arteriolen des Nephron glomeruli) führt zu einem prärenalen akuten Nierenversagen durch Schock.

Durch Krämpfe der präkapillären Schließmuskeln und einen Abfall des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren wandert extrazelluläre Flüssigkeit aus dem Interstitium in den Gefäßsektor → Autohämodilution, um das Defizit im zirkulierenden Plasmavolumen zu beseitigen.

Krämpfe der präkapillären Schließmuskeln entstehen durch Kontraktion der glatten Muskelelemente der Wände der Metaarteriolen. Der Krampf verursacht eine Ischämie, die zur Ansammlung anaerober Stoffwechselprodukte in den Zellen und im Interstitium führt. Durch Krämpfe der präkapillären Schließmuskeln gelangt das Blut unter Umgehung der Austauschkapillaren durch die Metaarteriolen in die Venolen ( arteriovenuläre Shunts), um in den Körperkreislauf zurückzukehren.

Durch die Ansammlung anaerober Stoffwechselprodukte entspannen sich die präkapillären Schließmuskeln und Plasma gelangt zusammen mit den gebildeten Elementen in die Kapillaren. Blutzellen sind jedoch nicht in der Lage, die Kapillaren zu passieren. Tatsache ist, dass gleichzeitig der periphere Gefäßwiderstand abnimmt, was den Druckgradienten zwischen der präkapillären und der postkapillären Ebene der Mikrozirkulation verringert. Der pathologische Beitrag zum Abfall des Druckgradienten wird durch die fortschreitende Hemmung der Herzkontraktilität verursacht, die durch eine erhöhte metabolische Azidose als Reaktion auf einen Spasmus und die anschließende Entspannung der präkapillären Schließmuskeln verursacht wird. Dadurch wird Blut in den Mikrogefäßen zurückgehalten und der hydrostatische Druck im Lumen der Austauschkapillaren erhöht. Ein pathologischer Anstieg des hydrostatischen Drucks führt zu einer Migration des flüssigen Teils des Plasmas in das Interstitium → Verschlimmerung der Hypovolämie. Ischämie erhöht die Bildung freier Sauerstoffradikale → aktiviert Endothelzellen, im Lumen von Mikrogefäßen stehende Neutrophile → Entzündungen. Endotheliozyten und Neutrophile exprimieren Adhäsionsmoleküle auf ihrer Oberfläche. Infolgedessen tritt die Adhäsion von Neutrophilen an Endothelzellen als erstes Stadium der Entzündung ohne schützende Bedeutung auf. Eine Entzündung dieses Ursprungs ist ein typischer pathologischer Prozess. Eine durch Schock verursachte systemische Entzündung löst eine Reihe typischer pathologischer Prozesse in der Peripherie aus: systemische Mikrothrombose, DIC-Syndrom, Konsumkoagulopathie.

Als Folge einer Entzündung in der Peripherie kommt es zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Wände von Mikrogefäßen, was zur Freisetzung von Plasmaproteinen führt und geformte Elemente Blut. Es gibt einen weiteren Zusammenhang in der Pathogenese des durch Schock verursachten inneren Blutverlusts.

Die Verhinderung von Stauungen in Stoffwechselkapillaren ist die Hauptaufgabe der Notfallbehandlung von Schocks akute Phase. Stase zu verhindern bedeutet, alle potenziell tödlichen Komplikationen eines Schocks zu verhindern.

Schock(von französisch choc – blasen, stoßen) ist eine akute hämodynamische Störung, die zu einer Gewebeunterdurchblutung führt. Mehr vollständige Definition kann wie folgt aussehen: Schock ist ein schwerer pathologischer Prozess, der mit der Erschöpfung lebenswichtiger Funktionen des Körpers einhergeht und ihn aufgrund einer kritischen Abnahme des kapillaren Blutflusses in den betroffenen Organen an den Rand von Leben und Tod bringt. Generell gehört der Begriff „Schock“ bisher nicht zu den präzise definierten Begriffen. Deslauriers berühmte Aussage zu diesem Thema: „Schock ist leichter zu erkennen als zu beschreiben, und leichter zu beschreiben als ihn zu definieren.“

Der anfängliche pathogenetische Mechanismus des Schocks ist in der Regel ein massiver Fluss biologisch negativer Afferenzen, der aus dem Einflussbereich des schädigenden Faktors in das Zentralnervensystem gelangt.

Zunächst entstand eine Vorstellung über die Natur eines Schocks als Folge einer unerträglichen schmerzhaften Reizung im Zusammenhang mit einem Trauma, die zu einer weit verbreiteten Übererregung des Zentralnervensystems mit anschließender Erschöpfung führt.

Heutzutage hat die Zahl der Erkrankungen, die verschiedene Autoren einem Schock zuschreiben, enorm zugenommen und beläuft sich derzeit in einigen Quellen auf Dutzende. Zum Beispiel hämolytischer, schmerzhafter, geburtshilflicher, spinaler, toxischer, hämorrhagischer, kardiogener Schock usw. Die Einbeziehung einer so großen Anzahl pathologischer Prozesse in das Konzept des Schocks ist oft offenbar darauf zurückzuführen, dass er nicht vom Kollaps unterschieden wird Koma. Tatsächlich haben Schock und Kollaps gemeinsame pathogenetische Zusammenhänge: Gefäßinsuffizienz, Atemversagen, Hypoxie, kompensatorische Reaktionen.

Es gibt jedoch auch erhebliche Unterschiede, beispielsweise beginnt der Prozess beim Kollaps gerade mit systemischen hämodynamischen Störungen; Bei einem Schock kommt es sekundär zu Veränderungen der Blutzirkulation. Weitere Unterschiede sind in der Tabelle aufgeführt (nach A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Stadien, Erscheinungsformen und grundlegende Mechanismen der Schockentwicklung. Jeder Schock ist durch eine zweiphasige Veränderung der Aktivität des Zentralnervensystems gekennzeichnet: anfängliche weit verbreitete Erregung von Neuronen („Erektionsstadium“ oder Kompensationsstadium); anschließend weit verbreitete Hemmung ihrer Aktivität („torpides Stadium“ oder Stadium der Dekompensation). Das Bewusstsein bleibt in der Regel während beider Schockphasen erhalten. Es kann (vor allem in der torpiden Schockphase) deutlich reduziert und verändert werden, geht aber nicht vollständig verloren. Erhalten, wenn auch deutlich geschwächt, und Reflexreaktionen auf äußere Reize verschiedener Modalitäten.

Manchmal kommt es zu einem dritten Schockstadium – dem sogenannten Endstadium, in dem das Bewusstsein völlig fehlt. Diese Phase ist im Wesentlichen Koma mit all seinen charakteristischen Merkmalen.

Das erektile Stadium (Kompensation) des Schocks ist durch erhöhte sympathoadrenale und hypophysär-adrenale Einflüsse gekennzeichnet, die die Aktivität der meisten physiologischen Systeme erhöhen. Zu Beginn der torpiden Schockphase bleibt der Spiegel von Katecholaminen und Kortikosteroiden meist erhöht, ihre Wirksamkeit lässt jedoch nach verschiedene Organe nimmt ab. Anschließend kommt es zu einer Abnahme der Aktivität des Sympathoadrenal-, Hypophysen-Nebennieren-Systems und des Gehalts der entsprechenden Hormone im Blut. Daher werden im ersten Schockstadium die Funktionen des Kreislaufsystems aktiviert und es kommt zu Tachykardie, arterieller Hypertonie und Umverteilung des Blutflusses; Darüber hinaus kommt es zu einer Erhöhung der Atemfrequenz und einer Erhöhung der Alveolarventilation. Durch die Freisetzung von Blut aus dem Depot kann es zu einer Erythrozytose kommen.

Im zweiten Schockstadium ist die zentrale Hämodynamik geschwächt: Der Blutdruck sinkt, die deponierte Blutfraktion nimmt zu, Blutvolumen und Pulsdruck nehmen ab, häufig ist ein „fadenförmiger“ Puls zu beobachten. Bei einem leichten Schock sinkt der Blutdruck auf 90–100 mmHg. Art., bei mäßiger Schweregrad- bis zu 70–80, in schweren Fällen - bis zu 40–60. Die alveoläre Ventilation nimmt ab und es können pathologische Atemformen auftreten. Im Stadium der Dekompensation kommt es durch zunehmendes Kreislauf- und Atemversagen zur Entwicklung einer schweren Hypoxie, die in weiterer Folge die Schwere des Schockzustandes bestimmt.

Merkmale des Schocks sind Mikrozirkulationsstörungen. Sie können bereits im ersten Stadium aufgrund der Umverteilung des Blutflusses und seiner Verringerung in einer Reihe von Organen (Nieren, Leber, Darm usw.) auftreten. Wenn wir in die Torpidphase übergehen, breiten sich Mikrozirkulationsstörungen immer weiter aus und äußern sich nicht nur in einer Abnahme der mikrovaskulären Perfusion, sondern auch in einer Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, einer erhöhten Permeabilität der Kapillarwände, einer Aggregation geformter Elemente und einem perivaskulären Ödem .

Ein obligatorischer pathogenetischer Faktor bei Schocks unterschiedlicher Ätiologie ist Endotoxämie. Zahlreiche biologisch aktive Substanzen, die im Übermaß in den Körper gelangen, wirken im Schock toxisch. interne Umgebung Körper (Histamin, Serotonin, Kinine, Katecholamine usw.). Im Blut können denaturierte Proteine und deren Abbauprodukte, lysosomale Enzyme, giftige Darmprodukte, Mikroben und deren Toxine auftreten. Von erheblicher Bedeutung für die Entstehung einer Toxämie sind Metaboliten, die aufgrund von Stoffwechselstörungen intensiv in Zellen gebildet werden: Milch- und Brenztraubensäure, Ketosäuren, Kalium usw. Funktionsstörungen der Leber und Nieren, die als Folge von Hypoxie und Mikrozirkulationsstörungen entstehen, führen zu noch größeren Veränderungen der Blutzusammensetzung: Azidose, Ionen- und Proteinungleichgewicht, Verschiebungen des osmotischen und onkotischen Drucks verschiedene Umgebungen Körper.

Die oben genannten Veränderungen im Körper hinterlassen Spuren biochemische Prozesse und in einem Käfig („Schockkäfig“). Zelluläre Erkrankungen sind durch die bekannte Trias der Hypoxie gekennzeichnet: ATP-Mangel, Azidose, Schädigung der Biomembranen.

Es ist sehr wichtig, dass es während der Entwicklung eines Schocks häufig zu sogenannten „Teufelskreisen“ kommt. In diesem Fall können sich die anfänglichen Störungen der Aktivität von Organen und Systemen verstärken und der Schock neigt dazu, sich zu „vertiefen“. Beispielsweise führen Störungen der zentralen Durchblutung und Mikrozirkulation zu Funktionsstörungen von Leber und Nieren und die daraus resultierenden ungünstigen Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes verschlimmern Durchblutungsstörungen. In einem bestimmten Stadium des torpiden Schockstadiums können hämodynamische Störungen ein solches Ausmaß erreichen, dass sich ein sekundärer Kollaps entwickelt, der nicht selten mit dem Schock mit seiner ungünstigen Entwicklung einhergeht und den Zustand des Patienten stark verschlechtert.

Also, ich habe es in sehr kurzer Zeit dargelegt Gemeinsamkeiten Ah, moderne Vorstellungen über Pathogenese Schockzustände. Es ist klar, dass Art, Schwere und spezifische Bedeutung jedes einzelnen pathogenetischen Faktors je nach Art des Schocks, seinem Stadium und seiner Schwere sowie den reaktiven Eigenschaften des Körpers stark variieren können.

Lassen Sie mich noch einmal die Komplexität des Klassifizierungsproblems betonen verschiedene Arten Schockzustände. Es gibt immer noch viele Diskussionen zu diesem Thema, da es keine einheitliche Klassifizierung gibt. Allerdings berücksichtigen die meisten Autoren das Grundlegende ätiologische Faktoren und pathogenetischen Mechanismen werden folgende Schockformen unterschieden: primäre Hypovolämie; kardiogen; vaskulär-peripher; traumatisch. Beispiele und kurze Beschreibungen dieser Schockformen finden sich in Lehrbüchern. Es scheint uns, dass Schockzustände von V.A. am erfolgreichsten klassifiziert werden. Frolov (siehe Diagramm).

Zuvor haben wir die Hauptpunkte der Pathogenese des anaphylaktischen Schocks und des Verbrennungsschocks betrachtet. Daher konzentrieren wir uns nur auf traumatische Schocks, Bluttransfusionen und kardiogene Schocks.

Traumatischer Schock. Die Ursache sind meist großflächige Verletzungen von Knochen, Muskeln und inneren Organen, begleitet von Schäden und starken Reizungen Nervenenden, Stämme und Plexus. Ein traumatischer Schock wird häufig von Blutverlust und Wundinfektionen begleitet oder verschlimmert.

Hier werde ich auf den folgenden Punkt eingehen. Die Ansichten über den Mechanismus der Schockentwicklung haben sich im Laufe der Zeit erheblich verändert. Wenn die neurogene Schocktheorie, die besonders in den 30er und 40er Jahren populär war. 20. Jahrhundert In unserem Land wurde die Entwicklung eines Schocks in erster Linie als eine reflektorische Veränderung des Körperzustands als Reaktion auf Schmerzimpulse erklärt, die zum Zeitpunkt der Verletzung auftraten, während die von Blelok (1934) aufgestellte Theorie des Blut- und Plasmaverlusts dies praktisch tat Berücksichtigen Sie Schmerzimpulse nicht als wesentlichen Faktor für ihre Entstehung. Derzeit gehen die meisten Pathophysiologen und Kliniker davon aus, dass ein traumatischer Schock durch den Einfluss mehrerer pathologischer Faktoren auf den Körper entsteht. Dies sind in erster Linie Schmerzimpulse, Blut- und Plasmaverlust sowie Vergiftungen.

Und noch zwei Punkte, auf die Sie achten sollten. Erstens, obwohl Blutverlust eine der wesentlichen Ursachen für die Entwicklung ist traumatischer Schock, wäre es falsch, Veränderungen der Blutzirkulation, einschließlich der Mikrozirkulation, nur bei einem Mangel an bcc zu erkennen. Tatsächlich gibt es bei der Entwicklung von reinem Blutverlust und traumatischem Schock gemeinsame pathogenetische Faktoren – einen Stresszustand, Hypotonie, begleitet von Hypoxie, unzureichende afferente Impulse von verletzten Geweben während eines Schocks oder von Baro- und Chemorezeptoren von Blutgefäßen während eines Blutverlusts. Allerdings treten Störungen der Nervenaktivität bei einem traumatischen Schock früher auf und sind schwerwiegender als bei Blutverlust. Die Stimulation der HPA-Achse während des Schocks geht mit einer starken Abnahme der Fähigkeit des Gewebes einher, Kortikosteroide zu absorbieren, was zur Entwicklung einer extraadrenalen Kortikosteroidinsuffizienz führt. Bei Blutverlust hingegen steigt der Gewebeverbrauch an Kortikosteroiden.

Zweitens: Aktivierung Verteidigungsmechanismus als Reaktion auf eine schwere Verletzung geht mit der Aktivierung der antinozizeptiven Abwehr einher (siehe Kapitel zur Pathophysiologie des Schmerzes). Allerdings ist hier zu beachten, dass eine Erhöhung des Gehalts an endogenen Opiaten, die bei schweren Traumata schützenden Charakter haben sollten, tatsächlich oft zu einer irreparablen Katastrophe für den Körper führt. Tatsache ist, dass eine übermäßige Stimulation aller Teile der HPA-Achse, die immer mit schweren Verletzungen einhergeht, zur Freisetzung großer Mengen von Enkephalinen und Endorphinen führt, die neben der Blockierung von Opiatrezeptoren eine Reihe anderer Funktionen im Körper erfüllen . Es ist vor allem an der Regulierung des Blutkreislaufs und der Atmung beteiligt. Mittlerweile ist bekannt, dass Endorphine die Regulierung der Blutzirkulation stören und zur Entstehung einer unkontrollierbaren Hypotonie beitragen können.

Somit schützen efferente Schmerzerscheinungen, die zu einer übermäßigen Stimulation der HPA-Achse führen, den Körper nicht nur nicht vor Verletzungen, sondern tragen im Gegenteil zur Entstehung tiefer Schäden an den wichtigsten Lebenserhaltungssystemen des Körpers und zur Entwicklung bei eines traumatischen Schocks.

Während der erektilen Phase verspürt der Patient Sprach- und Bewegungsstörungen: Er hetzt umher, reagiert selbst auf gewöhnliche Berührungen heftig; die Haut ist aufgrund von Krämpfen der Hautmikrogefäße blass; die Pupillen sind aufgrund der Aktivierung des sympathoadrenalen Systems erweitert; Indikatoren für die zentrale Durchblutung und Atmung sind erhöht.

Die erste Stufe wird durch die zweite ersetzt – träge. Sein klassisches Krankheitsbild wurde von N.I. beschrieben. Pirogov (1865): „Mit einem abgerissenen Arm oder Bein liegt ein so taub gewordener Mensch regungslos am Umkleideplatz; er schreit nicht, beschwert sich nicht, beteiligt sich an nichts und verlangt nichts; sein Körper ist kalt, sein Gesicht ist blass; der Blick ist bewegungslos und in die Ferne gerichtet, der Puls ist wie ein Faden, kaum spürbar unter dem Finger. Die gefühllose Person antwortet entweder gar nicht oder nur mit sich selbst, in einem kaum hörbaren Flüstern; Auch die Atmung ist kaum wahrnehmbar. Die Wunde und die Haut sind fast völlig unempfindlich... Der taube Mann hat nicht ganz das Bewusstsein verloren, er ist sich seines Leidens nicht nur überhaupt nicht bewusst.“

Typischerweise sterben Patienten mit schwerem traumatischen Schock an fortschreitenden Durchblutungsstörungen, Atem- oder Nierenversagen. In der Lunge kommt es zu Mikroperfusionsstörungen, der Blut-Shunt nimmt zu und die Diffusionseigenschaften der Alveolar-Kapillar-Membranen verschlechtern sich aufgrund ihrer Schwellung und der Entstehung interstitieller Ödeme. Störungen der Gasaustauschfunktion der Lunge während eines traumatischen Schocks sind sehr schwerwiegend gefährliches Phänomen ein Notfalleingriff erforderlich ist („Schocklunge“).

Eine verminderte Durchblutung und Mikrozirkulationsstörungen in den Nieren führen zu Nierenversagen, das sich in Oligurie (oder Anurie), Azotämie und anderen Erkrankungen äußert. An Spätstadien Schock in den Nieren, zusammen mit schweren Störungen der Mikrozirkulation, Verstopfung des Tubulusapparates durch Bildung von Hyalin- und Myoglobinzylindern („Schockniere“) möglich. In schweren Fällen eines traumatischen Schocks kommt es zu einer intestinalen Autointoxikation.

Beachten Sie, dass der Verlauf eines Schocks in der Kindheit seine eigenen Merkmale aufweist. Das charakteristischste Merkmal eines traumatischen Schocks im frühen Alter ist die Fähigkeit des Körpers des Kindes, auch nach einer schweren Verletzung noch lange Zeit einen normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Die langfristige und anhaltende Zentralisierung des Blutkreislaufs ohne Behandlung wird plötzlich durch eine hämodynamische Dekompensation ersetzt. Je jünger das Kind ist, desto ungünstiger ist daher das prognostische Zeichen für einen Schock: eine arterielle Hypotonie.

Bluttransfusionsschock. Die direkte Ursache eines Transfusionsschocks kann eine Unverträglichkeit des Blutes von Spender und Empfänger in Bezug auf Gruppen-ABO-Faktoren, Rh-Faktor oder einzelne Antigene sein. Es kann zu einem Schock kommen, dessen Verlauf sich erheblich verschlimmert, wenn minderwertiges Blut verwendet wird (mit Hämolyse, Proteindenaturierung, bakterieller Kontamination usw.).

Die ersten Anzeichen eines Schocks können bereits während der Transfusion (bei Gruppenunverträglichkeit) oder in den nächsten Stunden (bei Rh-Unverträglichkeit oder Unverträglichkeit mit einzelnen Antigenen) auftreten.

Beim Auftreten eines Bluttransfusionsschocks aufgrund einer Gruppen- oder Rh-Inkompatibilität ist der wichtigste pathogenetische Faktor eine massive Agglutination und die Bildung von Erythrozytenkonglomeraten mit anschließender Hämolyse. Dadurch verändern sich die physikalisch-chemischen Eigenschaften des Blutes dramatisch. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen als Auslöser eines Schocks infolge einer extremen Reizung des weiten Aufnahmefeldes des Gefäßbetts dienen. Eine erhebliche intravaskuläre Hämolyse führt zu einer starken Verschlechterung der Sauerstofftransportfunktionen des Blutes und zur Entwicklung einer hämischen Hypoxie, deren Schweregrad in der Folge durch Durchblutungsstörungen zunimmt.

Manifestationen. Im erektilen Stadium kommt es zu motorischer Erregung, häufigem Atmen mit Schwierigkeiten beim Ausatmen, einem Hitzegefühl und Schmerzen im Penis verschiedene Teile Körper (besonders im Nierenbereich). Der systemische Blutdruck kann ansteigen und es kann zu Tachykardie kommen.

Die erste Stufe wird schnell durch die zweite (träge) ersetzt. Es gibt allgemeine Schwäche, Rötung Haut führt zu starker Blässe, häufig kommt es zu Übelkeit und Erbrechen. Vor dem Hintergrund allgemeiner körperlicher Inaktivität können Krämpfe auftreten und der Blutdruck sinkt. Diese Art von Schock ist durch eine beeinträchtigte Nierenfunktion (die sogenannte Bluttransfusionsnephrose) gekennzeichnet (die die Schwere der Erkrankung maßgeblich bestimmt). Das Auftreten einer Oligurie oder Anurie während eines Transfusionsschocks ist immer ein Zeichen für eine gefährliche Verschlechterung des Zustands des Patienten.

Kardiogener Schock ist ein kritischer Zustand, der als Folge einer akuten arteriellen Hypotonie entsteht, die durch einen starken Abfall der Pumpfunktion des linken Ventrikels verursacht wird. Der primäre Zusammenhang bei der Pathogenese des kardiogenen Schocks ist eine schnelle Abnahme des Schlagvolumens des linken Ventrikels, die trotz kompensatorischem Krampf der Widerstandsgefäße und einer Erhöhung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands zur Wiederherstellung des Blutdrucks zu einer arteriellen Hypotonie führt.

Arterielle Hypotonie und verminderter Blutfluss durch die Austauschkapillaren aufgrund von Krämpfen der kleinsten Arterien, Arteriolen und präkapillären Schließmuskeln stören den Blutfluss in den Organen in der Peripherie und verursachen die Hauptsymptome eines kardiogenen Schocks. Nämlich: Bewusstseinsstörungen; blasse Haut, kalte und feuchte Extremitäten; Oligurie (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Ein kardiogener Schock tritt nach Angaben vieler Autoren in 12–15 % der Fälle von Myokardinfarkt auf. Das Auftreten eines kardiogenen Schocks hängt von der Größe der Myokardschädigungszone, ihrem Ausgangszustand, der zentralen Durchblutung sowie von den funktionellen Eigenschaften des nozizeptiven und antinozizeptiven Systems und anderen Faktoren ab, die die Reaktivität des Körpers bestimmen.

Wenn 50–65 % der Myokardmasse betroffen sind, kommt es entweder zu Herzflimmern oder zu einem akuten Kreislaufversagen. In diesem Fall kann es zu keinem Schock kommen. Ein kardiogener Schock entwickelt sich häufig, wenn eine kleinere Masse des Myokards (bis zu 50 %) vor dem Hintergrund stechender Schmerzen betroffen ist, begleitet von einer chaotischen Erregung verschiedener autonomer Zentren und Störungen der neuroendokrinen Regulation des Blutkreislaufs und anderer physiologischer Systeme.

Auf diese grundlegende Besonderheit der Pathogenese dieser Schockart möchte ich aufmerksam machen. Die arterielle Hypotonie, die aufgrund eines traumatischen Schocks auftritt, ist nicht das führende Glied in der Pathogenese dieses pathologischen Zustands, sondern eine Folge der fehlenden Kompensation des traumatischen Schocks, bei dem sich lange vor der Blutabnahme pathologische Veränderungen in Organen und Geweben bilden Druck. Im kardiogenen Schock hingegen beginnt die arterielle Hypotonie sofort als eines der Hauptglieder der Pathogenese zu fungieren.

Kompensatorische Reaktionen als Reaktion auf arterielle Hypotonie und Kreislaufhypoxie bei kardiogenem Schock sind nahezu identisch mit denen bei Patienten im traumatischen oder hypovolämischen Schockzustand. Hierzu zählen insbesondere:

Vorwiegend neurogener Venenspasmus als Folge erhöhter sympathischer vasokonstriktorischer Einflüsse;

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, auch als Folge einer systemischen adrenergen Stimulation;

Kompensatorische Autohämodilution, d.h. Mobilisierung von Flüssigkeit vom interstitiellen Sektor zum Gefäßsektor aufgrund von Veränderungen auf systemischer Ebene im Verhältnis zwischen prä- und postkapillärem Gefäßwiderstand.

Der biologische Zweck solcher Kompensationsreaktionen ist klar – die Aufrechterhaltung des IOC und des Blutdrucks durch eine Erhöhung des gesamten venösen Rückflusses, die Zurückhaltung von Natrium und Wasser im Körper, eine Erhöhung des intravaskulären Flüssigkeitssektors und eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands. Beim kardiogenen Schock erhöhen diese Schutzreaktionen die Vor- und Nachlast und erhöhen damit die Nutzung freier Energie durch Kardiomyozyten. Die Steigerung der Arbeit kontraktiler Myokardzellen erhöht die Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzens und der O 2 -Zufuhr. Dadurch nimmt die Masse des hypoxischen und im Winterschlaf befindlichen Myokards zu und seine Kontraktilität nimmt noch mehr ab.

Daraus folgt: Das pathophysiologische Hauptmerkmal des kardiogenen Schocks besteht darin, dass kompensatorische Reaktionen zunächst die Eigenschaften von Pathogeneseverbindungen haben, deren Wirkung das Fortschreiten des Schocks und seinen irreversiblen Charakter bestimmt. Darüber hinaus ist beim kardiogenen Schock der Hauptauslöser kompensatorischer Reaktionen, die auf die Aufrechterhaltung eines winzigen Blutkreislaufvolumens abzielen, das Herz, betroffen.

Schock ist ein pathologischer Prozess, der als Reaktion des menschlichen Körpers auf extreme Reize auftritt. In diesem Fall geht der Schock mit einer Beeinträchtigung der Durchblutung, des Stoffwechsels, der Atmung und der Funktionen des Nervensystems einher.

Der Schockzustand wurde erstmals von Hippokrates beschrieben. Der Begriff „Schock“ wurde 1737 von Le Dran geprägt.

Schockklassifizierung

Es gibt verschiedene Klassifizierungen des Schockzustands.

Je nach Art der Durchblutungsstörung werden folgende Schockarten unterschieden:

kardiogener Schock, der aufgrund von Kreislaufproblemen auftritt. Bei einem kardiogenen Schock aufgrund einer mangelnden Durchblutung (Störung der Herztätigkeit, Erweiterung von Blutgefäßen, die kein Blut halten können) kommt es zu einem Sauerstoffmangel im Gehirn. In diesem Zusammenhang verliert eine Person im Zustand eines kardiogenen Schocks das Bewusstsein und stirbt in der Regel;
Ein hypovolämischer Schock ist ein Zustand, der durch eine sekundäre Abnahme des Herzzeitvolumens, einen akuten Mangel an zirkulierendem Blut und eine Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen verursacht wird. Ein hypovolämischer Schock tritt auf, wenn es zu Plasmaverlust (anhydrämischer Schock), Dehydration oder Blutverlust (hämorrhagischer Schock) kommt. Ein hämorrhagischer Schock kann auftreten, wenn ein großes Gefäß beschädigt ist. Dadurch sinkt der Blutdruck schnell auf nahezu Null. Ein hämorrhagischer Schock tritt auf, wenn der Lungenstamm, die unteren oder oberen Venen oder die Aorta reißen;
umverteilend – es tritt aufgrund einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands bei erhöhtem oder normalem Herzzeitvolumen auf. Es kann durch Sepsis, Überdosierung von Medikamenten oder Anaphylaxie verursacht werden.

Je nach Schweregrad wird der Schock unterteilt in:

Schock ersten Grades oder kompensiert – das Bewusstsein der Person ist klar, sie ist kommunikativ, aber etwas gehemmt. Der systolische Druck beträgt mehr als 90 mm Hg, der Puls beträgt 90-100 Schläge pro Minute;
Schock zweiten Grades oder subkompensiert - die Person ist gehemmt, die Herztöne sind gedämpft, die Haut ist blass, der Puls beträgt bis zu 140 Schläge pro Minute, der Druck wird auf 90-80 mm Hg reduziert. Kunst. Die Atmung ist schnell, flach, das Bewusstsein bleibt erhalten. Das Opfer antwortet richtig, spricht aber leise und langsam. Eine Antischocktherapie ist erforderlich;
Schock dritten Grades oder dekompensiert - der Patient ist gehemmt, adynamisch, reagiert nicht auf Schmerzen, beantwortet Fragen einsilbig und langsam oder antwortet nicht, spricht flüsternd. Das Bewusstsein kann verwirrt sein oder fehlen. Die Haut ist mit kaltem Schweiß bedeckt, blass und die Akrozyanose ist ausgeprägt. Der Puls ist fadenförmig. Herztöne sind gedämpft. Die Atmung ist häufig und flach. Systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg. Kunst. Anurie ist vorhanden;
Schock vierten Grades oder irreversibel - Endzustand. Die Person ist bewusstlos, Herztöne sind nicht zu hören, die Haut ist grau mit Marmormuster und Stauungsflecken, die Lippen sind bläulich, der Druck beträgt weniger als 50 mm Hg. Art., Anurie, Puls ist kaum wahrnehmbar, Atmung ist selten, es gibt keine Reflexe oder Reaktionen auf Schmerzen, die Pupillen sind erweitert.

Nach dem pathogenetischen Mechanismus werden folgende Schockarten unterschieden:

hypovolämischer Schock;
Ein neurogener Schock ist eine Erkrankung, die durch eine Schädigung des Rückenmarks entsteht. Die Hauptsymptome sind Bradykardie und arterielle Hypotonie;
Ein traumatischer Schock ist ein pathologischer Zustand, der das menschliche Leben bedroht. Ein traumatischer Schock tritt bei Brüchen der Beckenknochen, traumatischen Hirnverletzungen, schweren Schusswunden, Bauchverletzungen, großem Blutverlust und Operationen auf. Zu den Hauptfaktoren, die die Entstehung eines traumatischen Schocks bestimmen, gehören: großer Blutverlust, starke Schmerzreizung;
infektiös-toxischer Schock – ein Zustand, der durch Exotoxine von Viren und Bakterien verursacht wird;
Der septische Schock ist eine Komplikation schwerer Infektionen, die durch eine verminderte Gewebedurchblutung gekennzeichnet ist, was zu einer beeinträchtigten Zufuhr von Sauerstoff und anderen Substanzen führt. Tritt am häufigsten bei Kindern, älteren Menschen und Patienten mit Immunschwäche auf;
kardiogener Schock;
Ein anaphylaktischer Schock ist eine sofortige allergische Reaktion, also ein Zustand hoher Empfindlichkeit des Körpers, der bei wiederholter Exposition gegenüber einem Allergen auftritt. Die Geschwindigkeit der Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks liegt zwischen einigen Sekunden und fünf Stunden ab dem Zeitpunkt des Kontakts mit dem Allergen. Gleichzeitig kommt es bei der Entstehung eines anaphylaktischen Schocks weder auf die Art des Kontakts mit dem Allergen noch auf die Zeit an;
kombiniert.

Hilfe bei Schock

Bei der Erstversorgung im Schockfall vor Eintreffen des Rettungswagens muss berücksichtigt werden, dass unsachgemäßer Transport und Erste Hilfe zu einem verzögerten Schockzustand führen können.

Bevor der Krankenwagen eintrifft, müssen Sie:

Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Ursache des Schocks zu beseitigen, z. B. eingeklemmte Gliedmaßen zu befreien, Blutungen zu stoppen, brennende Kleidung einer Person zu löschen;
Überprüfen Sie Nase und Mund des Opfers auf das Vorhandensein von Fremdkörpern und entfernen Sie diese.
Überprüfen Sie den Puls und die Atmung des Opfers. Führen Sie bei Bedarf eine künstliche Beatmung und eine Herzmassage durch.
Drehen Sie den Kopf des Opfers zur Seite, damit es nicht an Erbrochenem ersticken und ersticken kann.
Finden Sie heraus, ob das Opfer bei Bewusstsein ist, und verabreichen Sie ihm ein Schmerzmittel. Nachdem Sie eine Bauchverletzung ausgeschlossen haben, können Sie dem Opfer heißen Tee geben;
Lockern Sie die Kleidung des Opfers um Hals, Brust und Taille.
je nach Jahreszeit das Opfer wärmen oder kühlen.

Wenn Sie bei einem Schock Erste Hilfe leisten, müssen Sie wissen, dass Sie das Opfer nicht alleine lassen, es rauchen lassen oder ein Heizkissen auf die Verletzungsstellen legen sollten, um den Blutfluss aus lebenswichtigen Organen nicht zu beeinträchtigen.

Die präklinische Notfallversorgung bei Schock umfasst:

Blutstillung;
Gewährleistung einer ausreichenden Belüftung der Lunge und der Durchgängigkeit der Atemwege;
Anästhesie;
Transfusionsersatztherapie;
bei Frakturen - Ruhigstellung;
Schonender Transport des Patienten.

Ein schwerer traumatischer Schock geht in der Regel mit einer unzureichenden Belüftung der Lunge einher. Dem Opfer kann ein Atemweg oder ein Z-förmiger Schlauch eingeführt werden.

Äußere Blutungen müssen durch Anlegen eines festen Verbandes, eines Tourniquets, einer Klemme am blutenden Gefäß oder durch Abklemmen des beschädigten Gefäßes gestoppt werden. Bei Anzeichen einer inneren Blutung muss der Patient so schnell wie möglich zur Notoperation ins Krankenhaus gebracht werden.

Die medizinische Versorgung bei Schock muss den Anforderungen einer Notfallbehandlung genügen. Dies bedeutet, dass diejenigen Wirkstoffe, die unmittelbar nach ihrer Verabreichung beim Patienten eine Wirkung entfalten, sofort angewendet werden sollten.

Wenn Sie einem solchen Patienten nicht rechtzeitig Hilfe leisten, kann dies zu schweren Störungen der Mikrozirkulation, irreversiblen Gewebeveränderungen und zum Tod einer Person führen.

Da der Mechanismus der Schockentwicklung mit einer Abnahme des Gefäßtonus und einer Abnahme des Blutflusses zum Herzen verbunden ist, sollten therapeutische Maßnahmen zunächst auf eine Erhöhung des arteriellen und venösen Tonus sowie eine Erhöhung des Flüssigkeitsvolumens abzielen der Blutkreislauf.

Da ein Schock verschiedene Ursachen haben kann, müssen Maßnahmen ergriffen werden, um die Ursachen dieses Zustands zu beseitigen und der Entwicklung pathogenetischer Kollapsmechanismen entgegenzuwirken.

Was ist Schock? Diese Frage kann viele verwirren. Der oft gehörte Satz „Ich stehe unter Schock“ erinnert nicht annähernd an diesen Zustand. Es sollte gleich gesagt werden, dass Schock kein Symptom ist. Dabei handelt es sich um eine natürliche Kette von Veränderungen im menschlichen Körper. Ein pathologischer Prozess, der sich unter dem Einfluss unerwarteter Reize bildet. Es betrifft das Kreislauf-, Atmungs-, Nerven-, Hormonsystem und den Stoffwechsel.

Die Symptome einer Pathologie hängen von der Schwere der dem Körper zugefügten Schädigung und der Geschwindigkeit der Reaktion darauf ab. Es gibt zwei Schockphasen: erektil und träge.

Schockphasen

Erektil

Tritt unmittelbar nach der Einwirkung eines Reizes auf. Es entwickelt sich sehr schnell. Aus diesem Grund bleibt es unsichtbar. Zu den Zeichen gehören:

Sprach- und motorische Stimulation.
Das Bewusstsein bleibt erhalten, das Opfer kann den Schweregrad der Erkrankung jedoch nicht einschätzen.
Erhöhte Sehnenreflexe.
Die Haut ist blass.
Der Blutdruck ist leicht erhöht, die Atmung erfolgt schnell.
Es entsteht Sauerstoffmangel.

Beim Übergang von der erektilen Phase zur torpiden Phase kommt es zu einer Zunahme der Tachykardie und einem Druckabfall.

Die torpide Phase ist gekennzeichnet durch:

Störung des Zentralnervensystems und anderer lebenswichtiger Organe.
Erhöhte Tachykardie.
Ein Abfall des Venen- und Blutdrucks.
Stoffwechselstörungen und verminderte Körpertemperatur.
Fehlfunktion der Nieren.

Die Torpidphase kann in einen Endzustand übergehen, der wiederum einen Herzstillstand zur Folge hat.

Krankheitsbild

Hängt von der Schwere der Reizstoffbelastung ab. Um ordnungsgemäß Hilfe leisten zu können, ist es notwendig, den Zustand des Patienten zu beurteilen. Die Klassifizierung des Schocks nach der Schwere der Manifestation ist wie folgt:

Erster Grad – die Person ist bei Bewusstsein, beantwortet Fragen, die Reaktion ist leicht gehemmt.
Zweiter Grad – alle Reaktionen werden gehemmt. Im Bewusstsein traumatisiert, gibt er auf alle Fragen die richtigen Antworten, spricht aber kaum hörbar. Die Atmung ist schnell, es kommt zu einem schnellen Puls und einem niedrigen Blutdruck.
Der dritte Grad des Schocks – eine Person verspürt keinen Schmerz, ihre Reaktionen sind gehemmt. Sein Gespräch ist langsam und ruhig. Beantwortet Fragen überhaupt nicht oder antwortet in einem Wort. Die Haut ist blass und mit Schweiß bedeckt. Das Bewusstsein kann fehlen. Der Puls ist kaum tastbar, die Atmung ist häufig und flach.
Der vierte Grad des Schocks ist ein Endzustand. Es können irreversible pathologische Veränderungen auftreten. Keine Reaktion auf Schmerzen, erweiterte Pupillen. Der Blutdruck ist möglicherweise nicht hörbar, das Atmen erfolgt schluchzend. Die Haut ist grau mit marmorierten Flecken.

Das Auftreten einer Pathologie

Was ist die Pathogenese eines Schocks? Schauen wir uns das genauer an. Um eine Reaktion zu entwickeln, muss der Körper über Folgendes verfügen:

Zeitraum.
Störungen des Zellstoffwechsels.
Reduzierung der zirkulierenden Blutmenge.
Mit dem Leben unvereinbarer Schaden.

Unter dem Einfluss negativer Faktoren beginnen sich im Körper Reaktionen zu entwickeln:

Spezifisch – abhängig von der Art der Auswirkung.
Unspezifisch – abhängig von der Stärke des Aufpralls.

Die ersten werden als allgemeines Anpassungssyndrom bezeichnet, das immer gleich verläuft und drei Stadien aufweist:

Angst ist eine Reaktion auf Schaden.
Resistenz ist eine Manifestation von Abwehrmechanismen.
Erschöpfung ist eine Verletzung von Anpassungsmechanismen.

Basierend auf den oben genannten Argumenten handelt es sich bei einem Schock also um eine unspezifische Reaktion des Körpers auf einen starken Aufprall.

Mitte des 19. Jahrhunderts fügte N.I. Pirogov hinzu, dass die Pathogenese des Schocks drei Phasen umfasst. Ihre Dauer hängt von der Reaktion des Patienten und der Dauer der Exposition ab.

Kompensierter Schock. Der Druck liegt im normalen Bereich.
Dekompensiert. Der Blutdruck wird gesenkt.
Irreversibel. Organe und Systeme des Körpers werden geschädigt.

Schauen wir uns nun die ätiopathogenetische Klassifikation des Schocks genauer an.

Hypovolämischer Schock

Entsteht als Folge eines verringerten Blutvolumens, einer geringen Flüssigkeitsaufnahme und Diabetes. Die Gründe für sein Auftreten können auch auf einen unvollständigen Ausgleich von Flüssigkeitsverlusten zurückgeführt werden. Diese Situation tritt aufgrund eines akuten Herz-Kreislaufversagens auf.

Der hypovolämische Typ umfasst anhydrämischen und hämorrhagischen Schock. Hämorrhagisch wird ein großer Blutverlust diagnostiziert, bei Anhydrämie ein Plasmaverlust.

Die Anzeichen eines hypovolämischen Schocks hängen von der Menge an Blut oder Plasma ab, die der Körper verliert. Abhängig von diesem Faktor werden sie in mehrere Gruppen eingeteilt:

Das zirkulierende Blutvolumen sank um fünfzehn Prozent. Einem Menschen in Rückenlage geht es gut. Im Stehen erhöht sich Ihre Herzfrequenz.
Mit einem Blutverlust von zwanzig Prozent. Blutdruck und Puls sinken. In Rückenlage ist der Druck normal.
BCC sank um dreißig Prozent. Es wird eine Blässe der Haut diagnostiziert, der Druck erreicht hundert Millimeter Quecksilbersäule. Solche Symptome treten auf, wenn sich eine Person in liegender Position befindet.

Der Verlust an zirkulierendem Blut beträgt mehr als vierzig Prozent. Zu allen oben aufgeführten Anzeichen kommt eine marmorierte Hautfarbe hinzu, der Puls ist fast nicht tastbar, die Person kann bewusstlos sein oder im Koma liegen.

Kardiogen

Um zu verstehen, was ein Schock ist und wie dem Opfer Erste Hilfe geleistet werden kann, müssen Sie die Klassifizierung dieses pathologischen Prozesses kennen. Wir betrachten weiterhin die Arten von Schocks.

Der nächste ist kardiogen. Am häufigsten tritt es nach einem Herzinfarkt auf. Der Druck beginnt deutlich zu sinken. Das Problem besteht darin, dass dieser Prozess schwer zu kontrollieren ist. Darüber hinaus können die Ursachen eines kardiogenen Schocks sein:

Schädigung der Struktur des linken Ventrikels.
Arrhythmie.
Blutgerinnsel im Herzen.

Krankheitsgrade:

Die Schockdauer beträgt bis zu fünf Stunden. Die Symptome sind mild, schneller Herzschlag, systolischer Druck – mindestens neunzig Einheiten.
Die Dauer des Schocks beträgt fünf bis zehn Stunden. Alle Symptome sind ausgeprägt. Der Druck sinkt deutlich, der Puls steigt.
Die Dauer des pathologischen Prozesses beträgt mehr als zehn Stunden. Am häufigsten führt dieser Zustand zum Tod. Der Druck sinkt auf einen kritischen Punkt, die Herzfrequenz beträgt mehr als einhundertzwanzig Schläge.

Traumatisch

Lassen Sie uns nun darüber sprechen, was ein traumatischer Schock ist. Wunden, Schnitte, schwere Verbrennungen, Gehirnerschütterungen – alles, was mit einer schweren menschlichen Erkrankung einhergeht, verursacht diesen pathologischen Prozess. Der Blutfluss in Venen, Arterien und Kapillaren ist geschwächt. Es geht eine große Menge Blut verloren. Das Schmerzsyndrom ist ausgeprägt. Es gibt zwei Phasen eines traumatischen Schocks:

Die zweite Phase wiederum gliedert sich in folgende Stufen:

Einfach. Die Person ist bei Bewusstsein, es kommt zu leichter Lethargie und Atemnot. Die Reflexe sind leicht reduziert. Der Puls ist schnell, die Haut ist blass.
Durchschnitt. Lethargie und Lethargie kommen deutlich zum Ausdruck. Der Puls wird erhöht.
Schwer. Das Opfer ist bei Bewusstsein, nimmt aber nicht wahr, was passiert. Die Haut hat eine erdgraue Farbe. Die Finger- und Nasenspitzen sind bläulich. Der Puls wird erhöht.
Zustand der Vorqual. Der Mensch hat kein Bewusstsein. Es ist nahezu unmöglich, den Puls zu bestimmen.

Septisch

Wenn man über die Klassifizierung des Schocks spricht, kann man diesen Typ nicht als septisch ignorieren. Hierbei handelt es sich um eine schwere Manifestation einer Sepsis, die bei infektiösen, chirurgischen, gynäkologischen und urologischen Erkrankungen auftritt. Die systemische Hämodynamik ist gestört und es kommt zu einer schweren Hypotonie. Der Schockzustand tritt akut ein. Am häufigsten wird es durch chirurgische Eingriffe oder Manipulationen an der Infektionsquelle hervorgerufen.

Das Anfangsstadium des Schocks ist gekennzeichnet durch: eine Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge, erhöhte Körpertemperatur, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Schwäche.
Das Spätstadium des Schocks äußert sich durch folgende Symptome: Unruhe und Angst; eine verminderte Durchblutung des Gehirngewebes führt zu ständigem Durst; Atmung und Herzfrequenz werden erhöht. Der Blutdruck ist niedrig, das Bewusstsein ist getrübt.

Anaphylaktisch

Lassen Sie uns nun darüber sprechen, was ein anaphylaktischer Schock ist. Dies ist eine schwere allergische Reaktion, die durch wiederholten Kontakt mit einem Allergen verursacht wird. Letztere Menge kann sehr gering sein. Doch je höher die Dosis, desto länger dauert der Schock. Die anaphylaktische Reaktion des Körpers kann in verschiedenen Formen auftreten.

Haut und Schleimhäute sind betroffen. Juckreiz, Rötung und Quincke-Ödem treten auf.
Störung des Nervensystems. In diesem Fall sind die Symptome wie folgt: Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusstlosigkeit, Gefühlsstörungen.
Abweichung in der Funktion des Atmungssystems. Es treten Erstickungsgefühle, Asphyxie und Schwellungen der kleinen Bronchien und des Kehlkopfes auf.
Eine Schädigung des Herzmuskels führt zu einem Myokardinfarkt.

Um den anaphylaktischen Schock genauer zu untersuchen, müssen Sie seine Klassifizierung nach Schweregrad und Symptomen kennen.

Leichte Verläufe dauern einige Minuten bis zwei Stunden und sind gekennzeichnet durch: Juckreiz und Niesen; Ausfluss aus den Nebenhöhlen; Rötung der Haut; Halsschmerzen und Schwindel; Tachykardie und verminderter Blutdruck.
Durchschnitt. Anzeichen für das Auftreten dieses Schweregrades sind: Konjunktivitis, Stomatitis; Schwäche und Schwindel; Angst und Hemmung; Geräusche in den Ohren und im Kopf; das Auftreten von Blasen auf der Haut; Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen; Harnstörung.
Schwerer Grad. Die Symptome treten sofort auf: starker Druckabfall, blaue Haut, fast kein Puls, mangelnde Reaktion auf Reizstoffe, Atemstillstand und Herzaktivität.

Schmerzlich

Schmerzhafter Schock – was ist das? Dies ist ein Zustand, der durch starke Schmerzen verursacht wird. Typischerweise tritt diese Situation auf, wenn: ein Sturz oder eine Verletzung. Kommt zum Schmerzsyndrom noch ein starker Blutverlust hinzu, ist der Tod nicht auszuschließen.

Abhängig von den Ursachen, die diesen Zustand verursacht haben, kann die Reaktion des Körpers exogen oder endogen sein.

Der exogene Typ entsteht durch Verbrennungen, Verletzungen, Operationen und Stromschläge.
Endogen. Der Grund für sein Auftreten liegt im menschlichen Körper verborgen. Provoziert eine Reaktion: Herzinfarkt, Leber- und Nierenkoliken, Ruptur innerer Organe, Magengeschwüre und andere.

Es gibt zwei Phasen des Schmerzschocks:

Anfänglich. Es dauert nicht lange. Während dieser Zeit schreit und rennt der Patient umher. Er ist aufgeregt und gereizt. Atmung und Puls werden gesteigert, der Blutdruck erhöht.
Torpidnaja. Hat drei Grade:

Erstens wird das zentrale Nervensystem gehemmt. Der Druck sinkt, es wird eine mäßige Tachykardie beobachtet, die Reflexe sind vermindert.
Zweitens: Der Puls beschleunigt sich, die Atmung ist flach.
Der dritte ist schwer. Der Druck wurde auf ein kritisches Niveau reduziert. Der Patient ist blass und kann nicht sprechen. Der Tod kann eintreten.

Erste Hilfe

Was ist Schock in der Medizin? Du hast es ein wenig herausgefunden. Aber das reicht nicht aus. Sie sollten wissen, wie Sie das Opfer unterstützen können. Je schneller Hilfe geleistet wird, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass alles gut endet. Aus diesem Grund werden wir jetzt über die Arten von Schocks und die Notfallversorgung sprechen, die dem Patienten bereitgestellt werden muss.

Wenn eine Person einen Schock erleidet, ist es notwendig:

Beseitigen Sie die Ursache.
Stoppen Sie die Blutung und bedecken Sie die Wunde mit einer aseptischen Serviette.
Heben Sie Ihre Beine über Ihren Kopf. In diesem Fall verbessert sich die Durchblutung des Gehirns. Die Ausnahme ist der kardiogene Schock.
Im Falle eines traumatischen oder schmerzhaften Schocks wird nicht empfohlen, den Patienten zu bewegen.
Geben Sie der Person warmes Wasser zu trinken.
Neige deinen Kopf zur Seite.
Bei starken Schmerzen können Sie dem Opfer ein Schmerzmittel verabreichen.
Der Patient sollte nicht allein gelassen werden.

Allgemeine Prinzipien der Schocktherapie:

Je früher mit Behandlungsmaßnahmen begonnen wird, desto besser ist die Prognose.
Die Beseitigung der Krankheit hängt von der Ursache, der Schwere und dem Grad des Schocks ab.
Die Behandlung sollte umfassend und differenziert sein.

Abschluss

Fassen wir alle oben genannten Punkte zusammen. Was ist also Schock? Dies ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der durch Reizstoffe verursacht wird. Unter Schock versteht man eine Störung der Anpassungsreaktionen des Körpers, die im Schadensfall auftreten sollten.

Der Schock ist eine Form des kritischen Zustands des Körpers, der sich in einer Funktionsstörung mehrerer Organe äußert, sich kaskadenartig auf der Grundlage einer generalisierten Kreislaufkrise entwickelt und in der Regel ohne Behandlung zum Tod führt.

Der Schockfaktor ist jede Wirkung auf den Körper, die die adaptiven Mechanismen an Stärke übersteigt. Bei einem Schock verändern sich die Funktionen der Atmung, des Herz-Kreislauf-Systems und der Nieren, die Prozesse der Mikrozirkulation von Organen und Geweben sowie Stoffwechselprozesse werden gestört.

Ätiologie und Pathogenese

Schock ist eine Krankheit polyätiologischer Natur. Abhängig von der Ätiologie des Auftretens können die Arten des Schocks unterschiedlich sein.

1. Traumatischer Schock:

1) bei mechanischen Verletzungen – Knochenbrüche, Wunden, Kompression von Weichteilen usw.;

2) bei Brandverletzungen (thermische und chemische Verbrennungen);

3) bei niedrigen Temperaturen – Kälteschock;

4) bei elektrischen Verletzungen – Stromschlag.

2. Hämorrhagischer oder hypovolämischer Schock:

1) entwickelt sich als Folge von Blutungen, akutem Blutverlust;

2) Infolge einer akuten Störung des Wasserhaushalts kommt es zu einer Dehydrierung des Körpers.

3. Septischer (bakteriell-toxischer) Schock (generalisierte eitrige Prozesse, die durch gramnegative oder grampositive Mikroflora verursacht werden).

4. Anaphylaktischer Schock.

5. Kardiogener Schock (Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz). Berücksichtigt im Abschnitt über Notfallbedingungen in der Kardiologie.

Bei allen Arten von Schock ist der Hauptmechanismus der Entwicklung die Vasodilatation, und als Folge davon nimmt die Kapazität des Gefäßbetts zu, Hypovolämie – das Volumen des zirkulierenden Blutes (CBV) nimmt ab, da verschiedene Faktoren beteiligt sind: Blutverlust, Umverteilung der Flüssigkeit zwischen Blut und Gewebe oder Diskrepanz zwischen dem normalen Blutvolumen und der Erhöhung der Kapazität des Gefäßbetts. Die daraus resultierende Diskrepanz zwischen dem Blutvolumen und der Kapazität des Gefäßbetts ist die Ursache für die Abnahme des Herzzeitvolumens und Störungen der Mikrozirkulation. Letzteres führt zu gravierenden Veränderungen im Körper, da hier die Hauptfunktion der Blutzirkulation ausgeübt wird – der Stoff- und Sauerstoffaustausch zwischen Zelle und Blut. Es kommt zu einer Verdickung des Blutes, seine Viskosität nimmt zu und es kommt zu einer intrakapillären Mikrothrombose. Anschließend werden die Zellfunktionen gestört, bis sie absterben. Im Gewebe beginnen anaerobe Prozesse gegenüber aeroben zu überwiegen, was zur Entwicklung einer metabolischen Azidose führt. Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten, vor allem Milchsäure, verstärkt die Azidose.

Ein Merkmal der Pathogenese des septischen Schocks ist eine Durchblutungsstörung unter dem Einfluss bakterieller Toxine, die zur Öffnung arteriovenöser Shunts beiträgt und Blut beginnt, das Kapillarbett zu umgehen und von den Arteriolen zu den Venolen zu strömen. Aufgrund einer verminderten kapillaren Durchblutung und der gezielten Einwirkung bakterieller Toxine auf die Zelle kommt es zu einer Störung der Zellernährung, was zu einer verminderten Sauerstoffversorgung der Zellen führt.

Bei einem anaphylaktischen Schock verlieren Kapillaren und Venen unter dem Einfluss von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen ihren Tonus, während sich das periphere Gefäßbett ausdehnt, seine Kapazität zunimmt, was zu einer pathologischen Umverteilung des Blutes führt. Blut beginnt sich in Kapillaren und Venolen anzusammeln, was zu einer Herzfunktionsstörung führt. Der resultierende bcc entspricht nicht der Kapazität des Gefäßbetts und die Herzleistung (Herzzeitvolumen) nimmt entsprechend ab. Die daraus resultierende Blutstauung im Mikrogefäßsystem führt zu einer Stoffwechsel- und Sauerstoffstörung zwischen der Zelle und dem Blut auf der Ebene des Kapillarbetts.

Die oben genannten Prozesse führen zu einer Ischämie des Lebergewebes und einer Störung seiner Funktionen, was die Hypoxie in schweren Stadien der Schockentwicklung weiter verschlimmert. Entgiftung, Proteinbildung, Glykogenbildung und andere Funktionen der Leber sind gestört. Eine Störung des regionalen Hauptblutflusses und der Mikrozirkulation im Nierengewebe trägt zur Störung sowohl der Filtrations- als auch der Konzentrationsfunktionen der Nieren mit einer Abnahme der Diurese von Oligurie zu Anurie bei, was zur Ansammlung stickstoffhaltiger Abfälle im Körper des Patienten führt , wie Harnstoff, Kreatinin und andere giftige Stoffwechselprodukte. Die Funktionen der Nebennierenrinde werden gestört, die Synthese von Kortikosteroiden (Glukokortikoide, Mineralokortikoide, androgene Hormone) wird reduziert, was die ablaufenden Prozesse verschlimmert. Eine Durchblutungsstörung in der Lunge erklärt die Störung der äußeren Atmung, den alveolären Gasaustausch nimmt ab, es kommt zu Blut-Shunts, zur Bildung von Mikrothrombosen und in der Folge zur Entwicklung eines Atemversagens, das die Gewebehypoxie verschlimmert.

Klinik

Der hämorrhagische Schock ist die Reaktion des Körpers auf den daraus resultierenden Blutverlust (Verlust von 25–30 % des Blutvolumens führt zu schwerem Schock).

Beim Auftreten eines Verbrennungsschocks spielen der Schmerzfaktor und der massive Plasmaverlust die dominierende Rolle. Sich schnell entwickelnde Oligurie und Anurie. Die Entwicklung des Schocks und seine Schwere werden durch das Volumen und die Geschwindigkeit des Blutverlusts charakterisiert. Basierend auf letzterem werden der kompensierte hämorrhagische Schock, der dekompensierte reversible Schock und der dekompensierte irreversible Schock unterschieden.

Bei kompensiertem Schock werden blasse Haut und kalter, klebriger Schweiß festgestellt, der Puls wird klein und häufig, der Blutdruck bleibt im normalen Bereich oder wird leicht gesenkt, jedoch nur geringfügig, und das Wasserlassen nimmt ab.

Bei einem unkompensierten reversiblen Schock verfärben sich Haut und Schleimhäute zyanotisch, der Patient wird lethargisch, der Puls ist klein und häufig, der arterielle und zentralvenöse Druck nimmt deutlich ab, es entwickelt sich eine Oligurie, der Algover-Index steigt und die Das EKG zeigt eine Störung der Sauerstoffversorgung des Myokards. Im Falle eines irreversiblen Schocks kommt es zu Bewusstlosigkeit, der Blutdruck sinkt auf ein kritisches Niveau und wird möglicherweise nicht erkannt, die Haut verfärbt sich marmoriert und es entwickelt sich eine Anurie – ein Aufhören des Wasserlassens. Der Algover-Index ist hoch.

Zur Beurteilung der Schwere eines hämorrhagischen Schocks ist die Bestimmung des Blutvolumens und des Blutverlustvolumens von großer Bedeutung.

Die Karte der Schockschwereanalyse und die Auswertung der erzielten Ergebnisse sind in Tabelle 4 und Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 4

Diagramm zur Analyse der Schwere des Schocks

Tabelle 5

Auswertung der Ergebnisse anhand der Gesamtpunktzahl

Der Schockindex oder Algover-Index gibt das Verhältnis von Pulsfrequenz zu systolischem Druck an. Bei einem Schock ersten Grades überschreitet der Algover-Index 1 nicht. Bei einem Schock zweiten Grades - nicht mehr als 2; Bei einem Index von mehr als 2 wird die Erkrankung als mit dem Leben unvereinbar bezeichnet.

Arten von Schocks

Anaphylaktischer Schock ist ein Komplex verschiedener allergischer Reaktionen vom Soforttyp, die einen extremen Schweregrad erreichen können.

Es gibt folgende Formen des anaphylaktischen Schocks:

1) kardiovaskuläre Form, bei der sich ein akutes Kreislaufversagen entwickelt, das sich durch Tachykardie äußert, oft mit Herzrhythmusstörungen, Kammer- und Vorhofflimmern und vermindertem Blutdruck;

2) respiratorische Form, begleitet von akutem Atemversagen: Kurzatmigkeit, Zyanose, schreiende, sprudelnde Atmung, feuchte Rasselgeräusche in der Lunge. Dies ist auf eine gestörte Kapillarzirkulation, Schwellung des Lungengewebes, des Kehlkopfes und der Epiglottis zurückzuführen;

3) zerebrale Form, verursacht durch Hypoxie, gestörte Mikrozirkulation und Hirnödem.

Abhängig von der Schwere des Verlaufs gibt es 4 Grade eines anaphylaktischen Schocks.

Der I-Grad (leicht) ist gekennzeichnet durch Juckreiz der Haut, das Auftreten eines Ausschlags, Kopfschmerzen, Schwindel und ein Gefühl eines Rausches im Kopf.

Grad II (mäßig) – zu den zuvor genannten Symptomen kommen Quincke-Ödem, Tachykardie, verminderter Blutdruck und erhöhter Algover-Index hinzu.

Grad III (schwer) äußert sich in Bewusstlosigkeit, akutem Atem- und Herz-Kreislauf-Versagen (Atemnot, Zyanose, Keuchen, niedriger schneller Puls, starker Blutdruckabfall, hoher Algover-Index).

IV-Grad (extrem schwer) geht mit Bewusstlosigkeit und schwerem Herz-Kreislauf-Versagen einher: Der Puls ist nicht nachweisbar, der Blutdruck ist niedrig.

Behandlung. Die Behandlung erfolgt nach den allgemeinen Prinzipien der Schockbehandlung: Wiederherstellung der Hämodynamik, des kapillaren Blutflusses, Einsatz von Vasokonstriktoren, Normalisierung des Blutvolumens und der Mikrozirkulation.

Spezifische Maßnahmen zielen darauf ab, das Antigen im menschlichen Körper zu inaktivieren (z. B. Penicillinase oder B-Lactamase im Schock durch Antibiotika) oder die Wirkung des Antigens auf den Körper zu verhindern – Antihistaminika und Membranstabilisatoren.

1. Intravenöse Adrenalininfusion bis zur hämodynamischen Stabilisierung. Sie können Dopmin 10–15 µg/kg/min und bei Symptomen von Bronchospasmus und b-adrenergen Agonisten verwenden: Alupent, Bricanil intravenös.

2. Infusionstherapie in einem Volumen von 2500–3000 ml unter Einbeziehung von Polyglucin und Rheopolyglucin, sofern die Reaktion nicht durch diese Arzneimittel verursacht wird. Natriumbicarbonat 4 % 400 ml, Glukoselösungen zur Wiederherstellung des Blutvolumens und der Hämodynamik.

3. Intravenöse Membranstabilisatoren: Prednisolon bis zu 600 mg, Ascorbinsäure 500 mg, Troxevasin 5 ml, Natriumethamsylat 750 mg, Cytochrom C 30 mg (Tagesdosen sind angegeben).

4. Bronchodilatatoren: Aminophyllin 240–480 mg, Noshpa 2 ml, Alupent (Bricanil) 0,5 mg Tropf.

5. Antihistaminika: Diphenhydramin 40 mg (Suprastin 60 mg, Tavegil 6 ml), Cimetidin 200–400 mg intravenös (Tagesdosen sind angegeben).

6. Proteaseinhibitoren: Trasylol 400.000 Einheiten, Contrical 100.000 Einheiten.

Traumatischer Schock ist ein pathologischer und kritischer Zustand des Körpers, der als Reaktion auf eine Verletzung entstanden ist und bei dem die Funktionen lebenswichtiger Systeme und Organe gestört und gehemmt sind. Beim traumatischen Schock werden Torpid- und Erektionsphasen unterschieden.

Je nach Zeitpunkt des Auftretens kann der Schock primär (1–2 Stunden) und sekundär (mehr als 2 Stunden nach der Verletzung) sein.

Erektionsstadium oder Emergenzphase. Das Bewusstsein bleibt bestehen, der Patient ist blass, unruhig, euphorisch, unzulänglich, kann schreien, irgendwohin rennen, ausbrechen usw. In diesem Stadium wird Adrenalin ausgeschüttet, wodurch Druck und Puls für einige Zeit normal bleiben können. Die Dauer dieser Phase reicht von mehreren Minuten und Stunden bis zu mehreren Tagen. Aber in den meisten Fällen ist es von kurzer Dauer.

Die torpide Phase ersetzt die erektile Phase, in der der Patient lethargisch und adynamisch wird, der Blutdruck sinkt und eine Tachykardie auftritt. Schätzungen der Verletzungsschwere sind in Tabelle 6 aufgeführt.

Tabelle 6

Beurteilung der Verletzungsschwere

Nach der Berechnung der Punkte wird die resultierende Zahl mit einem Koeffizienten multipliziert.

Anmerkungen

1. Liegen Verletzungen vor, die in der Liste nicht in Umfang und Schwere der Verletzung aufgeführt sind, werden entsprechend der Verletzungsart Punkte vergeben, wobei die Schwere einer der aufgeführten Verletzungen entspricht.

2. Bei somatischen Erkrankungen, die die Anpassungsfunktionen des Körpers beeinträchtigen, wird die ermittelte Punktesumme mit einem Koeffizienten von 1,2 bis 2,0 multipliziert.

3. Im Alter von 50–60 Jahren wird die Punktesumme mit dem Faktor 1,2 multipliziert, bei älteren mit dem Faktor 1,5.

Behandlung. Hauptrichtungen der Behandlung.

1. Beseitigung der Wirkung des traumatischen Mittels.

2. Beseitigung der Hypovolämie.

3. Beseitigung der Hypoxie.

Die Schmerzlinderung erfolgt durch die Gabe von Analgetika und Narkotika sowie die Durchführung von Blockaden. Sauerstofftherapie, ggf. Trachealintubation. Erstattung von Blutverlust und BCC (Plasma, Blut, Rheopolyglucin, Polyglucin, Erythromasse). Normalisierung des Stoffwechsels, wenn sich eine metabolische Azidose entwickelt, wird Calciumchlorid 10 % verabreicht – 10 ml, Natriumchlorid 10 % – 20 ml, Glucose 40 % – 100 ml. Bekämpfung von Vitaminmangel (B-Vitamine, Vitamin C).

Hormontherapie mit Glukokortikosteroiden – intravenöses Prednisolon 90 ml einmalig und anschließend 60 ml alle 10 Stunden.

Stimulation des Gefäßtonus (Mesaton, Noradrenalin), jedoch nur, wenn das zirkulierende Blutvolumen wieder aufgefüllt wird. Auch Antihistaminika (Diphenhydramin, Sibazon) sind an der Anti-Schock-Therapie beteiligt.

Hämorrhagischer Schock ist ein Zustand akuten Herz-Kreislauf-Versagens, der sich nach dem Verlust einer erheblichen Menge Blut entwickelt und zu einer verminderten Durchblutung lebenswichtiger Organe führt.

Ätiologie: Verletzungen mit Schäden an großen Gefäßen, akute Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, Ruptur eines Aortenaneurysmas, hämorrhagische Pankreatitis, Milz- oder Leberruptur, Ruptur eines Eileiters oder Eileiterschwangerschaft, Vorhandensein von Plazentaläppchen in der Gebärmutter usw.

Abhängig von den klinischen Daten und der Größe des Blutvolumendefizits werden folgende Schweregrade unterschieden.

1. Nicht ausgeprägt – keine klinischen Daten, Blutdruckwert ist normal. Das Blutverlustvolumen beträgt bis zu 10 % (500 ml).

2. Schwach – minimale Tachykardie, leichter Blutdruckabfall, einige Anzeichen einer peripheren Gefäßverengung (kalte Hände und Füße). Das Blutverlustvolumen liegt zwischen 15 und 25 % (750–1200 ml).

3. Mäßig – Tachykardie bis zu 100–120 Schläge pro Minute, verminderter Pulsdruck, systolischer Druck 90–100 mm Hg. Kunst. Art., Angst, Schwitzen, Blässe, Oligurie. Das Blutverlustvolumen liegt zwischen 25 und 35 % (1250–1750 ml).

4. Schwerwiegend – Tachykardie mit mehr als 120 Schlägen pro Minute, systolischer Druck unter 60 mm Hg. Art., oft nicht durch ein Tonometer erkennbar, Stupor, extreme Blässe, kalte Extremitäten, Anurie. Das Blutverlustvolumen beträgt mehr als 35 % (mehr als 1750 ml). Labortests zeigten bei einer allgemeinen Blutuntersuchung eine Abnahme des Hämoglobinspiegels, der roten Blutkörperchen und des Hämatokrits. Im EKG fallen unspezifische Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle auf, die auf eine unzureichende Koronardurchblutung zurückzuführen sind.

Behandlung Beim hämorrhagischen Schock werden Blutungen gestoppt, eine Infusionstherapie zur Wiederherstellung des Blutvolumens eingesetzt und je nach Situation Vasokonstriktoren oder Vasodilatatoren eingesetzt. Bei der Infusionstherapie werden Flüssigkeit und Elektrolyte in einem Volumen von 4 Litern intravenös verabreicht (Kochsalzlösung, Glucose, Albumin, Polyglucin). Im Falle einer Blutung ist eine Transfusion von Blut und Plasma derselben Gruppe in einem Gesamtvolumen von mindestens 4 Dosen (1 Dosis entspricht 250 ml) angezeigt. Die Gabe hormoneller Medikamente, wie zum Beispiel Membranstabilisatoren (Prednisolon 90-120 mg), ist angezeigt. Abhängig von der Ätiologie wird eine spezifische Therapie durchgeführt.

Septischer Schock– Dies ist das Eindringen eines Infektionserregers von seinem ursprünglichen Fokus in das Blutsystem und seine Ausbreitung im gesamten Körper. Die Erreger können sein: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Meningokokken und Enterokokken sowie Escherichia, Salmonella und Pseudomonas aeruginosa usw. Der septische Schock geht mit einer Funktionsstörung des Lungen-, Leber- und Nierensystems einher, einer Verletzung der Blutgerinnung System, das zum Auftreten eines thrombohämorrhagischen Syndroms ( Machabeli-Syndrom) führt, das sich in allen Fällen einer Sepsis entwickelt. Der Verlauf einer Sepsis wird von der Art des Erregers beeinflusst, was bei modernen Behandlungsmethoden besonders wichtig ist. Laborbefunde deuten auf eine fortschreitende Anämie hin (aufgrund von Hämolyse und Hemmung der Hämatopoese). Leukozytose bis 12.109/l, in schweren Fällen kann jedoch auch eine Leukopenie beobachtet werden, da sich eine starke Depression der blutbildenden Organe entwickelt.

Klinische Symptome eines bakteriellen Schocks: Schüttelfrost, hohes Fieber, Hypotonie, trockene, warme Haut – anfänglich, später kalt und nass, Blässe, Zyanose, Störung des Geisteszustands, Erbrechen, Durchfall, Oligurie. Charakteristisch ist die Neutrophilie mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links bis hin zu den Myelozyten; Der ESR steigt auf 30–60 mm/h oder mehr. Der Bilirubinspiegel im Blut ist erhöht (bis zu 35–85 µmol/l), was auch für den Reststickstoffgehalt im Blut gilt. Blutgerinnung und Prothrombinindex werden reduziert (bis zu 50–70 %), Kalzium- und Chloridspiegel werden reduziert. Das Gesamtprotein im Blut wird reduziert, was durch Albumin verursacht wird, und der Spiegel an Globulinen (Alpha-Globuline und B-Globuline) steigt. Der Urin enthält Eiweiß, Leukozyten, rote Blutkörperchen und Zylinder. Der Chloridspiegel im Urin wird verringert und der Harnstoff- und Harnsäurespiegel erhöht.

Behandlung ist in erster Linie ätiologischer Natur, daher ist es vor der Verschreibung einer antibakteriellen Therapie notwendig, den Erreger und seine Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen. Antimikrobielle Wirkstoffe sollten in maximaler Dosierung eingesetzt werden. Zur Behandlung des septischen Schocks ist der Einsatz von Antibiotika erforderlich, die das gesamte Spektrum gramnegativer Mikroorganismen abdecken. Am sinnvollsten ist die Kombination von Ceftazidim und Impinem, die sich gegen Pseudomonas aeruginosa als wirksam erwiesen hat. Medikamente der Wahl beim Auftreten eines resistenten Erregers sind Medikamente wie Clindamycin, Metronidazol, Ticarcillin oder Imipinem. Wenn Staphylokokken aus dem Blut kultiviert werden, muss unbedingt mit der Behandlung mit Penicillin-Medikamenten begonnen werden. Die Behandlung von Hypotonie besteht in der ersten Behandlungsstufe in der Angemessenheit des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens. Verwenden Sie kristalloide Lösungen (isotonische Natriumchloridlösung, Ringer-Laktat) oder Kolloide (Albumin, Dextran, Polyvinylpyrrolidon). Der Vorteil von Kolloiden besteht darin, dass beim Einbringen die erforderlichen Fülldrücke am schnellsten erreicht werden und lange anhalten. Wenn keine Wirkung eintritt, werden inotrope unterstützende und (oder) vasoaktive Medikamente eingesetzt. Dopamin ist das Medikament der Wahl, da es ein kardioselektiver Beta-Agonist ist. Kortikosteroide reduzieren die allgemeine Reaktion auf Endotoxine, tragen zur Fiebersenkung bei und haben eine positive hämodynamische Wirkung. Prednisolon in einer Dosis von 60.000 bis 90 mg pro Tag.