ما هي حالة الصدمة. صدمة - موسوعة طبية كبيرة

يميز VK Kulagin المراحل التالية:

1. المرحلة العصبية - يؤكد الاسم على الدور الرائد للعامل العصبي في المرحلة الأولى من الصدمة.

2. الأوعية الدموية (العوامل الممرضة الرئيسية هي انخفاض حجم الدورة الدموية ، مركزية الدورة الدموية ، اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة ، يليها تطور نقص الأكسجة في العديد من الأنسجة).

3. التمثيل الغذائي (اضطرابات الدورة الدموية مصحوبة باضطرابات التمثيل الغذائي التي تؤدي إلى تفاقم مسار العملية - الحماض الأيضي ، وإطلاق العديد من الخلايا ، بما في ذلك الإنزيمات الليزوزومية ، في الأنسجة والدم).

المراحل التالية من الصدمة أكثر شيوعًا:

1) مرحلة الصدمة التعويضية ، الإثارة - الانتصاب.

2) مرحلة الصدمة اللا تعويضية ، التثبيط - النخر.

3) مرحلة الصدمة الحرارية ، preagonal.

في مرحلة الانتصاب ، هناك زيادة في ضغط الدم ، وزيادة في معدل ضربات القلب ، وتسارع في تدفق الدم. تم الكشف أيضًا عن تشنج أوعية العديد من الأعضاء الطرفية على خلفية تنشيط تدفق الدم في الأعضاء الحيوية - مركزية الدورة الدموية. تكون المرحلة أكثر وضوحًا في الصدمات المؤلمة والحروق ، مع الحساسية المفرطة ونقل الدم فهي قصيرة العمر.

في مرحلة النخر ، ينخفض ​​ضغط الدم وتحدد درجة هذا الانخفاض ، إلى جانب المؤشرات الأخرى ، شدة الصدمة. يؤدي انخفاض إنتاج البول كل ساعة بأقل من 40 مل إلى تطور التمثيل الغذائي ، ثم أثناء الانتقال إلى المرحلة الحرارية التالية ، واضطرابات مورفولوجية لا رجعة فيها. وهي تستند إلى نقص الأكسجة الاحتقاني - نقص الأكسجين ، وغالبًا ما يتخذ طابعًا لا رجوع فيه.

2.1.1. المسببات والتسبب في صدمة نقص حجم الدم (HSH)

تتطور هذه الصدمة مع فقدان السوائل بشكل كبير. السبب الأكثر شيوعًا لـ HSH هو فقدان الدم الحاد نتيجة الصدمة أو النزيف الداخلي (من القرحة الهضمية ، دوالي المريء ، تمدد الأوعية الدموية الأبهري). قد يكون فقدان الدم واضحًا (على سبيل المثال ، براز دموي) أو كامن (مثل الحمل خارج الرحم).

في الوقت نفسه ، يمكن أن يتطور HSH مع خسائر كبيرة ليس فقط في الدم ، ولكن أيضًا في السوائل الأخرى. في هذه الحالات لا تظهر أعراضه على الفور إلا بعد ساعات قليلة ويصاحبها سماكة في الدم. قد يفقد السائل:

مع حروق حرارية وكيميائية هائلة ؛

مع تراكمه في تجويف البطن (التهاب الصفاق).

مع الإسهال الغزير والقيء الذي لا يقهر.

مع البول في مرض السكري ومرض السكري الكاذب ، قصور الغدة الكظرية ، مع جرعة زائدة من مدرات البول القوية.

بالإضافة إلى نقص حجم الدم المطلق ، هناك نسبي ، حيث يمكن أن يكون هناك ما يكفي من الدم في الأوعية الدموية ، ولكن جزءًا أصغر منه يشارك في الدورة الدموية ، ويتم ترسيب جزء كبير (محبوس) في السرير الشعري والوريدي. هذا الموقف نموذجي للصدمة الإنتانية ، التأقية ، وإلى حد ما ، الصدمة القلبية ، مما يعطي كل هذه المتغيرات للصدمة تشابهًا معينًا مع نقص حجم الدم ، بما في ذلك الصدمة النزفية.

يتأقلم الشخص البالغ بسهولة مع فقدان 10٪ من إجمالي حجم الدم المتداول (CBV) باستخدام آليات الحفاظ على ضغط الدم ، والتي تشمل ، أولاً وقبل كل شيء ، تضيق الأوعية تحت تأثير الكاتيكولامينات. ومع ذلك ، إذا فقد الشخص ما بين 20 إلى 25٪ من الدم المنتشر بسرعة ، فإن الآليات التعويضية عادة لا تعمل بشكل كامل وتتطور أعراض الصدمة.

في الصدمة النزفية ، لوحظت التغييرات الأكثر لفتا في الدورة الدموية.

مباشرة بعد فقدان الدم ، يتم تنشيط الآليات التعويضية للحفاظ على ضغط الدم:

1) انخفاض في النتاج القلبي (CO) مصحوب بزيادة في نبرة الشرايين بسبب زيادة حساسية الأوعية المحيطية تجاه الكاتيكولامينات ومضيق الأوعية الأخرى ؛

2) تتداخل الشعيرات الدموية ويبدأ الدم في التدفق من خلال التحويلات الشريانية الوريدية ؛

3) يؤدي نقص التروية الكلوية إلى إفراز الرينين ، ومن خلاله ، نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون مع احتباس الصوديوم والماء وزيادة في BCC.

تضيق الأوعية المحيطية (أو تشنج الشرايين) من ناحية يحافظ على ضغط الدم ، ومن ناحية أخرى ، يعيق نضح الأنسجة. في هذا الصدد ، يتطور نقص الأكسجة في الأنسجة ، تتراكم المواد التي تقلل من توتر الأوعية الدموية. هذه هي اللاكتات والأدينوزين والعديد من المنتجات الوسيطة الأخرى. الأوعية الدقيقة ، وخاصة التبادل منها ، تفيض بالدم. يمكن اعتبار هذا بمثابة رد فعل تعويضي للجسم استجابة لنقص الأكسجة (لحل المجاعة بالأكسجين) في حالة قصوى. نتيجة لذلك ، يتطور الركود الوريدي ويترك الكثير من السوائل الدورة الدموية النشطة ، ويضعف تدفق الدم. في هذه المرحلة ، تفقد جميع الأوعية الدقيقة للعضلات حساسيتها تجاه مضيق الأوعية.

يتم الحفاظ على نضح القلب والدماغ لأطول فترة ، ولكنه يفشل أيضًا بعد ذلك. تضيق الأوعية. التعويضي في الواقع ، يمكن أن يسبب نخر نقص تروية الأمعاء أو أصابع الأطراف. يظهر عامل اكتئاب عضلة القلب في الدم ، مما يضعف تقلصات القلب.

بالإضافة إلى نقص الأكسجة ، يلعب الذيفان الداخلي للبكتيريا المعوية سالبة الجرام دورًا مهمًا في تقليل التوتر الوعائي المحيطي في أي شكل من أشكال الصدمة. إذا كانت اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مرتبطة فقط بالحماض الاستقلابي ، فسيتم القضاء عليها بسهولة نسبيًا بعد إزالة الجسم من نقص الأكسجة. ومع ذلك ، هذا لا يحدث ، لأنه بالإضافة إلى نقص الأكسجة ، فإن سلسلة من الوسطاء "المسببة للصدمة" عالية النشاط من الكريات البيض وبطانة الأوعية الدموية الدقيقة ، والتي تشكلت تحت تأثير الذيفان الداخلي ، تشارك في التوسع الشللي للأوعية الدقيقة (انظر الصدمة الإنتانية).

والحقيقة هي أن أي صدمة يصاحبها نقص تروية في الأمعاء الغليظة. بدوره ، يجعل نقص التروية جدار الأمعاء منفذاً للذيفان الداخلي ، الذي يدخل الكبد من خلال نظام الوريد البابي. في ظل الظروف العادية ، يستقر كل الذيفان الداخلي تقريبًا ويتم تحييده في RES الكبدية. في نفس الوقت ، أثناء الصدمة ، يفقد الكبد قدرته على التقاط وتحييد الذيفان الداخلي. هذا الأخير ، الذي يتجاوز الكبد ، يتسرب إلى الدورة الدموية الجهازية ، ويرتبط بإحداث الصدمة.

الصدمة هي تغيير مرضي في وظائف الأجهزة الحيوية للجسم ، حيث يوجد انتهاك للتنفس والدورة الدموية. تم وصف هذه الحالة لأول مرة من قبل أبقراط ، لكن المصطلح الطبي ظهر فقط في منتصف القرن الثامن عشر. نظرًا لأن الأمراض المختلفة يمكن أن تؤدي إلى تطور الصدمة ، فقد اقترح العلماء لفترة طويلة عددًا كبيرًا من النظريات حول حدوثها. ومع ذلك ، لم يشرح أي منهم جميع الآليات. لقد ثبت الآن أن الصدمة تعتمد على انخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يحدث مع انخفاض في حجم الدم المنتشر ، وانخفاض في النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، أو مع إعادة توزيع السوائل في الجسم.

مظاهر الصدمة

يتم تحديد أعراض الصدمة بشكل كبير من خلال السبب الذي أدى إلى ظهورها ، ولكن هناك سمات مشتركة لهذه الحالة المرضية:

• انتهاك للوعي ، والذي يمكن أن يتجلى في الإثارة أو الاكتئاب ؛
• انخفاض ضغط الدم من ضئيل إلى حرج ؛
• زيادة في معدل ضربات القلب ، وهو مظهر من مظاهر رد فعل تعويضي ؛
• مركزية الدورة الدموية ، حيث يوجد تشنج في الأوعية المحيطية ، باستثناء الكلى والدماغية والتاجية ؛
• شحوب ورخامي وازرقاق الجلد.
• التنفس السريع الضحل الذي يحدث مع زيادة الحماض الاستقلابي ؛
• تغير في درجة حرارة الجسم ، وعادة ما يكون منخفضًا ، ولكن يزداد أثناء العملية المعدية ؛
• عادة ما يتوسع التلاميذ ، ويكون رد الفعل تجاه الضوء بطيئًا ؛
• في الحالات الشديدة بشكل خاص ، تتطور التشنجات المعممة والتبول اللاإرادي والتغوط.

هناك أيضًا مظاهر محددة للصدمة. على سبيل المثال ، عند التعرض لمسببات الحساسية ، يتطور تشنج قصبي ويبدأ المريض في الاختناق ، مع فقدان الدم ، ويعاني الشخص من شعور واضح بالعطش ، واحتشاء عضلة القلب ، وألم في الصدر.

درجات الصدمة

اعتمادًا على شدة الصدمة ، يتم تمييز أربع درجات من مظاهرها:

1. تعويض. في الوقت نفسه ، تكون حالة المريض مرضية نسبيًا ، ويتم الحفاظ على وظيفة الأنظمة. إنه واع ، ضغط الدم الانقباضي ينخفض ​​، لكنه يتجاوز 90 ملم زئبق ، النبض حوالي 100 في الدقيقة.
2. تعويض ثانوي. لوحظ الانتهاك. تم منع ردود أفعال المريض ، فهو خامل. الجلد شاحب ورطب. يصل معدل ضربات القلب إلى 140-150 في الدقيقة ، تنفس ضحل. تتطلب الحالة عناية طبية فورية.
3. لا تعويضي. ينخفض ​​مستوى الوعي ، ويتأخر المريض بشدة ويتفاعل بشكل سيء مع المحفزات الخارجية ، ولا يجيب على الأسئلة أو الإجابات في كلمة واحدة. بالإضافة إلى الشحوب ، يُلاحظ ظهور رخامي للجلد بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، فضلاً عن زرقة أطراف الأصابع والشفتين. يمكن تحديد النبض فقط على الأوعية المركزية (الشريان السباتي ، الشريان الفخذي) ، حيث يتجاوز 150 نبضة في الدقيقة. غالبًا ما يكون ضغط الدم الانقباضي أقل من 60 مم زئبق. هناك انتهاك للأعضاء الداخلية (الكلى والأمعاء).
4. محطة (لا رجوع فيها). عادة ما يكون المريض فاقدًا للوعي ، والتنفس ضحل ، والنبض غير محسوس. الطريقة المعتادة بمساعدة مقياس توتر العين غالبًا لا تحدد الضغط ، أصوات القلب مكتومة. لكن تظهر بقع زرقاء على الجلد في الأماكن التي يتراكم فيها الدم الوريدي ، على غرار تلك الموجودة في الجثث. ردود الفعل ، بما في ذلك الألم ، غائبة ، والعينان بلا حراك ، والتلميذ متوسعة. التكهن غير موات للغاية.

يمكن استخدام مؤشر الصدمة Algover ، الذي يتم الحصول عليه بقسمة معدل ضربات القلب على ضغط الدم الانقباضي ، لتحديد شدة الحالة. عادةً ما تكون 0.5 ، مع 1 درجة -1 ، مع ثانية -1.5.

أنواع الصدمات

اعتمادًا على السبب المباشر ، هناك عدة أنواع من الصدمة:

1. الصدمة الناتجة عن التأثيرات الخارجية. في هذه الحالة ، هناك انتهاك لسلامة بعض الأنسجة وحدوث الألم.
2. تحدث صدمة نقص حجم الدم (النزفية) عندما ينخفض ​​حجم الدورة الدموية بسبب النزيف.
3. الصدمة القلبية هي أحد مضاعفات أمراض القلب المختلفة (الدكاك ، تمزق تمدد الأوعية الدموية) ، حيث يتناقص بشكل حاد جزء طرد البطين الأيسر ، ونتيجة لذلك يتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني.
4. تتميز الصدمة المعدية السامة (الإنتانية) بانخفاض واضح في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وزيادة في نفاذية جدرانها. نتيجة لذلك ، هناك إعادة توزيع للجزء السائل من الدم ، والذي يتراكم في الفراغ الخلالي.
5. يتطور كرد فعل تحسسي استجابة للتعرض الوريدي لمادة (وخز ، لدغة حشرة). في هذه الحالة ، يتم إطلاق الهيستامين في الدم وتوسع الأوعية ، والذي يصاحبه انخفاض في الضغط.

هناك أنواع أخرى من الصدمة تشمل أعراضًا مختلفة. على سبيل المثال ، تتطور صدمة الحروق نتيجة الصدمة ونقص حجم الدم بسبب فقدان السوائل الكبير عبر سطح الجرح.

مساعدة في الصدمة

يجب أن يكون كل شخص قادرًا على تقديم الإسعافات الأولية للصدمة ، حيث يتم احتساب الدقائق في معظم الحالات:

1. أهم شيء يجب القيام به هو محاولة القضاء على السبب الذي تسبب في الحالة المرضية. على سبيل المثال ، عند النزيف ، تحتاج إلى غلق الشرايين فوق موقع الإصابة. ومع لدغة الحشرات ، حاول منع السم من الانتشار.
2. في جميع الحالات ، باستثناء الصدمة القلبية ، يُنصح برفع ساقي الضحية فوق الرأس. سيساعد هذا في تحسين تدفق الدم إلى الدماغ.
3. في حالات الإصابات الشديدة وإصابات العمود الفقري المشتبه بها ، لا ينصح بنقل المريض حتى وصول سيارة الإسعاف.
4. للتعويض عن فقد السوائل ، يمكنك إعطاء المريض شرابًا ويفضل أن يكون دافئًا ، حيث سيتم امتصاصه بشكل أسرع في المعدة.
5. إذا كان الشخص يعاني من ألم شديد ، فيمكنه تناول مسكن ، لكن لا ينصح باستخدام المهدئات ، لأن هذا سيغير الصورة السريرية للمرض.

يستخدم أطباء الطوارئ في حالات الصدمة إما محاليل الحقن في الوريد أو أدوية مضيق الأوعية (الدوبامين والأدرينالين). يعتمد الاختيار على الموقف المحدد ويتم تحديده من خلال مجموعة من العوامل المختلفة. يعتمد العلاج الطبي والجراحي للصدمة على نوعها. لذلك ، في حالة الصدمة النزفية ، من الضروري تجديد حجم الدم المنتشر ، وفي حالة الصدمة التأقية ، يجب إعطاء مضادات الهيستامين ومضيق الأوعية. يجب تسليم الضحية على وجه السرعة إلى مستشفى متخصص ، حيث سيتم العلاج تحت سيطرة العلامات الحيوية.

يعتمد تشخيص الصدمة على نوعها ودرجتها ، بالإضافة إلى توقيت المساعدة. مع المظاهر الخفيفة والعلاج المناسب ، يحدث الشفاء دائمًا تقريبًا ، بينما مع الصدمة اللا تعويضية ، يكون احتمال الوفاة مرتفعًا ، على الرغم من جهود الأطباء.

هل رأيت خطأ؟ حدد واضغط على Ctrl + Enter.

تم تقديم مصطلح "الصدمة" ، الذي يعني باللغتين الإنجليزية والفرنسية ، الصدمة ، الصدمة ، الصدمة ، عن طريق الخطأ في عام 1743 من قبل المترجم غير المعروف الآن إلى الإنجليزية لكتاب المستشار العسكري لويس الخامس عشر لو دران لوصف حالة المرضى بعد إصابة طلق ناري. حتى الآن ، تم استخدام هذا المصطلح على نطاق واسع لوصف الحالة العاطفية للشخص عند تعرضه لعوامل عقلية غير متوقعة وقوية للغاية ، دون الإشارة إلى تلف أعضاء معين أو اضطرابات فسيولوجية. تطبق في الطب السريري ، الصدمة تعنيحالة حرجة تتميز بانخفاض حاد في تروية الأعضاء ونقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي. تتجلى هذه المتلازمة في انخفاض ضغط الدم الشرياني ، والحماض والتدهور السريع التدريجي في وظائف الأجهزة الحيوية في الجسم. بدون علاج مناسب ، تؤدي الصدمة إلى الموت بسرعة.

يمكن أن تكون اضطرابات الدورة الدموية الحادة قصيرة المدى نوبة عابرة تنتهك نغمة الأوعية الدموية ، وتحدث بشكل انعكاسي بسبب الألم المفاجئ ، والخوف ، وفصيلة الدم ، والاختناق أو ارتفاع درجة الحرارة ، بالإضافة إلى عدم انتظام ضربات القلب أو انخفاض ضغط الدم الانتصابي ضد فقر الدم أو انخفاض ضغط الدم. هذه الحلقة تسمى انهداموفي معظم الحالات يُشفى من تلقاء نفسه دون علاج. بسبب النقص العابر في إمداد الدماغ بالدم ، قد يتطور إغماء- فقدان الوعي قصير الأمد ، والذي غالباً ما يسبقه أعراض نباتية عصبية: ضعف العضلات ، والتعرق ، والدوخة ، والغثيان ، وتغميق العينين وطنين الأذن. تتميز بالشحوب وانخفاض ضغط الدم وبطء القلب أو عدم انتظام دقات القلب. يمكن أن يحدث الشيء نفسه لدى الأشخاص الأصحاء في درجات الحرارة المحيطة المرتفعة ، لأن الإجهاد الحراري يؤدي إلى توسع كبير في الأوعية الجلدية وانخفاض في ضغط الدم الانبساطي. تشكل اضطرابات الدورة الدموية الأطول خطرًا على الجسم دائمًا.

الأسبابصدمة

تحدث الصدمة عندما تعمل المنبهات فائقة القوة على الجسم ويمكن أن تتطور مع العديد من الأمراض والإصابات والحالات المرضية. اعتمادًا على السبب ، هناك أنواع من الصدمات النزفية ، والصدمة ، والحروق ، والقلبية ، والتفسخ ، والحساسية ، ونقل الدم ، والصدمات العصبية وأنواع أخرى من الصدمات. قد تكون هناك أشكال مختلطة من الصدمة ناتجة عن مجموعة من عدة أسباب. مع الأخذ في الاعتبار التسبب في التغيرات التي تحدث في الجسم والتي تتطلب بعض التدابير العلاجية المحددة ، يتم تمييز أربعة أنواع رئيسية من الصدمات.

صدمة نقص حجم الدميحدث مع انخفاض كبير في BCC نتيجة للنزيف الشديد أو الجفاف ويتجلى من خلال انخفاض حاد في عودة الدم الوريدي إلى القلب وتضيق الأوعية المحيطية الشديد.

صدمة قلبيةيحدث مع انخفاض حاد في النتاج القلبي بسبب انتهاك انقباض عضلة القلب أو التغيرات المورفولوجية الحادة في صمامات القلب والحاجز بين البطينين. يتطور مع bcc الطبيعي ويتجلى في فيضان السرير الوريدي والدورة الرئوية.

صدمة إعادة التوزيعيتجلى من خلال توسع الأوعية ، وانخفاض المقاومة الطرفية الكلية ، وعودة الدم الوريدي إلى القلب وزيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

صدمة انسداد خارج القلبيحدث بسبب انسداد مفاجئ لتدفق الدم. ينخفض ​​النتاج القلبي بشكل حاد على الرغم من طبيعية bcc ، انقباض عضلة القلب ، ونغمة الأوعية الدموية.

التسبب في الصدمة

تعتمد الصدمة على اضطرابات التروية المعممة التي تؤدي إلى نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي ( أرز. 15.2.). تنجم اضطرابات الدورة الدموية الجهازية عن انخفاض النتاج القلبي (CO) والتغيرات في مقاومة الأوعية الدموية.

يعتبر نقص حجم الدم وفشل القلب وضعف توتر الأوعية الدموية وانسداد الأوعية الكبيرة من الاضطرابات الفسيولوجية الأولية التي تقلل التروية الفعالة للأنسجة. مع التطور الحاد لهذه الحالات ، تتطور "عاصفة وسيطة" في الجسم مع تنشيط النظم العصبية الرئوية ، وإطلاق كميات كبيرة من الهرمونات والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات في الدورة الدموية الجهازية ، مما يؤثر على قوة الأوعية الدموية ونفاذية جدار الأوعية الدموية وثاني أكسيد الكربون . في هذه الحالة ، يكون نضح الأعضاء والأنسجة مضطربًا بشكل حاد. تؤدي اضطرابات الدورة الدموية الحادة ، بغض النظر عن الأسباب التي تسببت فيها ، إلى نفس النوع من الصورة المرضية. تتطور انتهاكات خطيرة لديناميكا الدم المركزية والدورة الدموية الشعرية وانتهاك خطير لتروية الأنسجة مع نقص الأكسجة في الأنسجة وتلف الخلايا واختلال وظائف الأعضاء.

اضطرابات الدورة الدموية

يعد انخفاض ثاني أكسيد الكربون سمة مبكرة للعديد من أنواع الصدمات ، باستثناء صدمة إعادة التوزيع ، والتي قد يزداد فيها النتاج القلبي في المراحل الأولية. يعتمد أول أكسيد الكربون على قوة وتواتر تقلصات عضلة القلب ، وعودة الدم الوريدي (التحميل المسبق) ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية (الحمل اللاحق). الأسباب الرئيسية لانخفاض ثاني أكسيد الكربون أثناء الصدمة هي نقص حجم الدم ، وتدهور وظيفة ضخ القلب ، وزيادة نبرة الشرايين. يتم عرض الخصائص الفسيولوجية لأنواع مختلفة من الصدمات في التبويب. 15.2.

استجابة لانخفاض ضغط الدم ، يزداد تنشيط أنظمة التكيف. أولاً ، هناك تنشيط انعكاسي للجهاز العصبي الودي ، ثم يزداد أيضًا تخليق الكاتيكولامينات في الغدد الكظرية. يزيد محتوى النوربينفرين في البلازما من 5 إلى 10 مرات ، ويزيد مستوى الأدرينالين بمقدار 50-100 مرة. هذا يعزز الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ، ويزيد من معدل نشاط القلب ويسبب تضيقًا انتقائيًا في الوريد المحيطي والحشوي والسرير الشرياني. يؤدي التنشيط اللاحق لآلية الرينين - أنجيوتنسين إلى تضيق الأوعية بشكل أكثر وضوحًا وإطلاق الألدوستيرون ، الذي يحتفظ بالملح والماء. يؤدي إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول إلى تقليل حجم البول وزيادة تركيزه.

في حالة الصدمة ، يتطور تشنج الأوعية المحيطية بشكل غير متساو ويظهر بشكل خاص في الجلد وأعضاء البطن والكلى ، حيث يحدث الانخفاض الأكثر وضوحًا في تدفق الدم. يُلاحظ شحوب الجلد وبارده أثناء الفحص ، كما أن تبيض الأمعاء مع ضعف النبض في الأوعية المساريقية التي تظهر أثناء الجراحة هي علامات واضحة للتشنج الوعائي المحيطي.

يحدث تضيق أوعية القلب والدماغ بدرجة أقل بكثير مقارنة بالمناطق الأخرى ، ويتم إمداد هذه الأعضاء بالدم لفترة أطول من غيرها بسبب التقييد الحاد لتدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة الأخرى. مستويات التمثيل الغذائي للقلب والدماغ مرتفعة ومخزون ركائز الطاقة لديهم منخفض للغاية ، لذلك لا تتحمل هذه الأعضاء نقص التروية لفترات طويلة. يهدف تعويض الغدد الصم العصبية للمريض المصاب بالصدمة في المقام الأول إلى تلبية الاحتياجات الفورية للأعضاء الحيوية - الدماغ والقلب. يتم الحفاظ على تدفق الدم الكافي في هذه الأعضاء من خلال آليات تنظيم ذاتية إضافية ، طالما أن ضغط الدم يتجاوز 70 ملم زئبق. فن.

مركزية الدورة الدموية- تفاعل تعويضي ملائم بيولوجيًا. في الفترة الأولى ، تنقذ حياة المريض. من المهم أن نتذكر أن تفاعلات الصدمة الأولية هي تفاعلات تكيفية للكائن الحي تهدف إلى البقاء في ظروف حرجة ، ولكن بعد تجاوز حد معين ، فإنها تبدأ في أن تكون ذات طبيعة مرضية ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة والأعضاء بشكل لا رجعة فيه. إن تمركز الدورة الدموية ، الذي يستمر لعدة ساعات ، إلى جانب حماية الدماغ والقلب ، محفوف بالمخاطر المميتة ، وإن كان بعيدًا. يكمن هذا الخطر في تدهور دوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي في الأعضاء والأنسجة.

يشمل تصحيح اضطرابات الدورة الدموية المركزية في حالة الصدمة علاجًا مكثفًا للتسريب يهدف إلى زيادة BCC ، واستخدام الأدوية التي تؤثر على توتر الأوعية الدموية وانقباض عضلة القلب. فقط في الصدمة القلبية ، يتم بطلان العلاج بالتسريب الشامل.

الانتهاكات مدوران الأوعية الدقيقة ونضح الأنسجة

تعتبر الأوعية الدموية الدقيقة (الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة) أهم رابط في الجهاز الدوري في الفيزيولوجيا المرضية للصدمة. في هذا المستوى يتم توصيل المغذيات والأكسجين إلى الأعضاء والأنسجة ، ويتم إزالة المنتجات الأيضية.

يؤدي تشنج الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية في حالة الصدمة إلى انخفاض كبير في عدد الشعيرات الدموية العاملة وإبطاء سرعة تدفق الدم في الشعيرات الدموية المروية ونقص التروية في الأنسجة ونقص الأكسجة. قد يترافق المزيد من التدهور في نضح الأنسجة مع أمراض الشعيرات الدموية الثانوية. يؤدي تراكم أيونات الهيدروجين واللاكتات ومنتجات الأيض اللاهوائي الأخرى إلى انخفاض في نبرة الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية وإلى انخفاض أكبر في ضغط الدم الجهازي. في هذه الحالة ، تظل الأوردة ضيقة. في ظل هذه الظروف ، تفيض الشعيرات الدموية بالدم ، ويخرج الألبومين والجزء السائل من الدم بشكل مكثف من قاع الأوعية الدموية من خلال المسام الموجودة في جدران الشعيرات الدموية ("متلازمة التسرب الشعري"). تؤدي زيادة سماكة الدم في طبقة دوران الأوعية الدقيقة إلى زيادة لزوجة الدم ، بينما يزداد التصاق كريات الدم البيضاء المنشطة بالخلايا البطانية ، وتلتصق كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى معًا وتشكل مجاميع كبيرة ، وهو نوع من السدادات ، مما يؤدي إلى تفاقم دوران الأوعية الدقيقة حتى التطور. من متلازمة الحمأة.

يتم إغلاق الأوعية التي يسدها تراكم خلايا الدم من مجرى الدم. يتطور ما يسمى بـ "الترسب المرضي" ، مما يقلل بشكل أكبر من BCC وقدرته على الأكسجين ويقلل من عودة الدم الوريدي إلى القلب ، ونتيجة لذلك ، يتسبب في انخفاض ثاني أكسيد الكربون وزيادة تدهور نضح الأنسجة. بالإضافة إلى ذلك ، يقلل الحماض من حساسية الأوعية تجاه الكاتيكولامينات ، ويمنع تأثيرها المضيق للأوعية ويؤدي إلى تضخم الأوردة. وهكذا ، يتم إغلاق الحلقة المفرغة. يعتبر التغيير في نسبة نغمة المصرات والأوردة قبل الشعيرية عاملاً حاسماً في تطور مرحلة الصدمة التي لا رجعة فيها.

النتيجة الحتمية لتباطؤ تدفق الدم الشعري هو تطور متلازمة فرط التخثر. يؤدي هذا إلى تجلط الدم داخل الأوعية الدموية المنتشر ، والذي لا يؤدي فقط إلى تعزيز اضطرابات الدورة الدموية ، ولكنه يتسبب أيضًا في تطور النخر البؤري وفشل العديد من الأعضاء.

يؤدي الضرر الإقفاري الذي يصيب الأنسجة الحيوية باستمرار إلى أضرار ثانوية تحافظ على حالة الصدمة وتؤدي إلى تفاقمها. يمكن أن تؤدي الحلقة المفرغة الناتجة إلى نتيجة مميتة.

المظاهر السريرية لضعف نضح الأنسجة - جلد بارد ، رطب ، شاحب مزرق أو رخامي ، إطالة زمن تعبئة الشعيرات الدموية لأكثر من ثانيتين ، تدرج درجة الحرارة فوق 3 درجات مئوية ، قلة البول (التبول أقل من 25 مل / ساعة). لتحديد وقت ملء الشعيرات الدموية ، اضغط على طرف صفيحة الظفر أو كرة إصبع القدم أو اليد لمدة ثانيتين وقياس الوقت الذي تستعيد فيه المنطقة الباهتة اللون الوردي. في الأشخاص الأصحاء ، يحدث هذا على الفور. في حالة تدهور دوران الأوعية الدقيقة ، يستمر التبييض لفترة طويلة. تعتبر اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هذه غير محددة وهي مكون ثابت لأي نوع من الصدمات ، وتحدد شدتها شدة الصدمة والتنبؤ بها. كما أن مبادئ علاج اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ليست محددة ولا تختلف عمليًا في جميع أنواع الصدمات: القضاء على تضيق الأوعية ، وتخفيف الدم ، والعلاج المضاد للتخثر ، والعلاج المضاد للصفيحات.

اضطرابات التمثيل الغذائي

في ظل ظروف التروية المنخفضة للسرير الشعري ، لا يتم ضمان توصيل العناصر الغذائية الكافية إلى الأنسجة ، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي ، واختلال وظائف أغشية الخلايا ، وتلف الخلايا. يتم تعطيل التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتين والدهون ، ويتم منع استخدام مصادر الطاقة الطبيعية - الجلوكوز والأحماض الدهنية - بشكل حاد. في هذه الحالة ، يحدث تقويض واضح لبروتين العضلات.

أهم اضطرابات التمثيل الغذائي في الصدمة هي تدمير الجليكوجين ، وانخفاض في إزالة الفسفرة من الجلوكوز في السيتوبلازم ، وانخفاض إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا ، وخلل في مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في غشاء الخلية مع تطور فرط بوتاسيوم الدم ، والتي يمكن أن يسبب الرجفان الأذيني والسكتة القلبية.

تؤثر زيادة مستويات الأدرينالين والكورتيزول والجلوكاجون في البلازما وتثبيط إفراز الأنسولين الذي يتطور أثناء الصدمة على التمثيل الغذائي في الخلية عن طريق التغييرات في استخدام الركائز وتخليق البروتين. وتشمل هذه التأثيرات زيادة معدل التمثيل الغذائي وزيادة تحلل الجليكوجين وتكوين السكر. دائمًا ما يصاحب انخفاض استخدام الأنسجة للجلوكوز ارتفاع السكر في الدم. في المقابل ، يمكن أن يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى انخفاض في نقل الأكسجين ، وتعطيل استتباب الماء والكهارل ، والارتباط بالجليكوزيل لجزيئات البروتين مع انخفاض في نشاطها الوظيفي. يساهم التأثير الضار الإضافي الكبير لفرط سكر الدم الناتج عن الإجهاد أثناء الصدمة في تعميق الخلل الوظيفي في الأعضاء ويتطلب التصحيح في الوقت المناسب مع الحفاظ على مستوى السكر في الدم.

على خلفية زيادة نقص الأكسجة ، تتعطل عمليات الأكسدة في الأنسجة ، ويستمر التمثيل الغذائي على طول المسار اللاهوائي. في الوقت نفسه ، تتشكل المنتجات الأيضية الحمضية بكميات كبيرة ، ويتطور الحماض الاستقلابي. معيار الخلل الأيضي هو مستوى الأس الهيدروجيني في الدم أقل من 7.3 ، ونقص القاعدة الذي يزيد عن 5.0 ملي مكافئ / لتر ، وزيادة تركيز حمض اللاكتيك في الدم أكثر من 2 ملي مكافئ / لتر.

ينتمي دور مهم في التسبب في الصدمة إلى انتهاك استقلاب الكالسيوم ، والذي يخترق بشكل مكثف سيتوبلازم الخلايا. تزيد مستويات الكالسيوم المرتفعة داخل الخلايا من الاستجابة الالتهابية ، مما يؤدي إلى تخليق مكثف للوسطاء الفعالين للاستجابة الالتهابية الجهازية (SIR). يلعب الوسطاء الالتهابيون دورًا مهمًا في المظاهر السريرية وتطور الصدمة ، وكذلك في تطور المضاعفات اللاحقة. زيادة الإنتاج والتوزيع الجهازي لهؤلاء الوسطاء يمكن أن يؤدي إلى تلف الخلايا بشكل لا رجعة فيه وارتفاع معدل الوفيات. يحسن استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم من بقاء المرضى الذين يعانون من أنواع مختلفة من الصدمات.

يصاحب عمل السيتوكينات المؤيدة للالتهابات إطلاق الإنزيمات الليزوزومية وجذور البيروكسيد الحرة ، والتي تسبب المزيد من الضرر - "متلازمة الخلية المريضة". يؤدي ارتفاع السكر في الدم وزيادة تركيز المنتجات القابلة للذوبان من تحلل السكر وتحلل الدهون وتحلل البروتينات إلى تطور فرط تسممية السائل الخلالي ، مما يؤدي إلى انتقال السائل داخل الخلايا إلى الفضاء الخلالي ، وتجفيف الخلايا وزيادة تدهور وظائفها. وبالتالي ، قد يمثل الخلل الوظيفي في غشاء الخلية مسارًا فسيولوجيًا مرضيًا شائعًا لأسباب مختلفة من الصدمة. وعلى الرغم من أن الآليات الدقيقة لخلل غشاء الخلية غير واضحة ، فإن أفضل طريقة للقضاء على الاضطرابات الأيضية ومنع عدم رجوع الصدمة هي استعادة سرطان الخلايا السرطانية بسرعة.

تساهم الوسائط الالتهابية الناتجة عن التلف الخلوي في مزيد من اضطراب التروية ، مما يؤدي إلى مزيد من الإضرار بالخلايا داخل الأوعية الدموية الدقيقة. وهكذا ، يتم إغلاق الحلقة المفرغة - يؤدي انتهاك التروية إلى تلف الخلايا مع تطور متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ، والتي بدورها تزيد من تفاقم نضح الأنسجة واستقلاب الخلية. عندما تستمر هذه الاستجابات الجهازية المفرطة لفترة طويلة ، وتصبح مستقلة ولا يمكن عكسها ، تتطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

في تطوير هذه التغييرات ، ينتمي الدور الرائد إلى عامل نخر الورم (TNF) ، والإنترلوكينات (IL-1 ، IL-6 ، IL-8) ، عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) ، الليكوترين (B4 ، C4 ، D4 ، E4) ، ثرموبوكسان A2 ، البروستاجلاندين (E2 ، E12) ، بروستاسيكلين ، جاما إنترفيرون. يؤدي العمل المتزامن والمتعدد الاتجاهات للعوامل المسببة والوسطاء المفعلين في الصدمة إلى تلف البطانة وضعف نغمة الأوعية الدموية ونفاذية الأوعية الدموية وخلل في الأعضاء.

قد ينتج استمرار الصدمة أو تطورها إما عن عيب نضح مستمر أو تلف خلوي ، أو مزيج من الاثنين. نظرًا لأن الأكسجين هو الركيزة الحيوية الأكثر قابلية للتغير ، فإن توصيله غير الكافي عن طريق الدورة الدموية يشكل أساس التسبب في الصدمة ، وغالبًا ما يؤدي استعادة التروية والأكسجين في الأنسجة في الوقت المناسب إلى إيقاف تقدم الصدمة تمامًا.

وبالتالي ، فإن التسبب في الصدمة يعتمد على الاضطرابات العميقة والمتقدمة في ديناميكا الدم ، ونقل الأكسجين ، والتنظيم الخلطي والتمثيل الغذائي. يمكن أن تؤدي علاقة هذه الاضطرابات إلى تكوين حلقة مفرغة مع استنفاد كامل لقدرات الجسم على التكيف. إن منع تطور هذه الحلقة المفرغة واستعادة آليات التنظيم الذاتي للجسم هي المهمة الرئيسية للعناية المركزة لمرضى الصدمة.

مراحل الصدمة

الصدمة هي عملية ديناميكية ، تبدأ من لحظة تأثير عامل العدوانية ، مما يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الجهازية ، ومع تطور الاضطرابات التي تنتهي بتلف أعضاء لا رجعة فيه وموت المريض. إن فعالية الآليات التعويضية ودرجة المظاهر السريرية وقابلية عكس التغييرات التي تحدث تجعل من الممكن التمييز بين عدد من المراحل المتعاقبة في تطور الصدمة.

مرحلة الصدمة

عادة ما يسبق الصدمة انخفاض معتدل في ضغط الدم الانقباضي لا يتجاوز 20 ملم زئبق. فن. من القاعدة (أو 40 مم زئبق إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني) ، مما يحفز مستقبلات الضغط في الجيوب الأنفية السباتية والقوس الأبهري وينشط الآليات التعويضية للدورة الدموية. لا يتأثر نضح الأنسجة بشكل كبير ويظل أيض الخلية هوائيًا. إذا توقف تأثير عامل العدوان في نفس الوقت ، يمكن للآليات التعويضية استعادة التوازن دون أي تدابير علاجية.

مرحلة مبكرة (قابلة للعكس) من الصدمة

تتميز هذه المرحلة من الصدمة بانخفاض ضغط الدم الانقباضي عن 90 ملم زئبق. فن. ، عدم انتظام دقات القلب الشديد ، ضيق في التنفس ، قلة البول والجلد رطب بارد. في هذه المرحلة ، لا تستطيع الآليات التعويضية وحدها الحفاظ على كمية كافية من ثاني أكسيد الكربون وتلبية احتياجات الأكسجين للأعضاء والأنسجة. يصبح التمثيل الغذائي اللاهوائي ، ويتطور الحماض النسيجي ، وتظهر علامات خلل في وظيفة الأعضاء. أحد المعايير المهمة لمرحلة الصدمة هذه هو انعكاس التغيرات الناتجة في ديناميكا الدم والتمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء والانحدار السريع إلى حد ما للاضطرابات المتطورة تحت تأثير العلاج المناسب.

المرحلة المتوسطة (التقدمية) من الصدمة

هذه حالة طارئة تهدد الحياة حيث يقل ضغط الدم الانقباضي عن 80 مم زئبق. فن. وخلل وظيفي حاد ولكن قابل للانعكاس في الأعضاء مع العلاج المكثف الفوري. وهذا يتطلب تهوية الرئة الاصطناعية (ALV) واستخدام الأدوية الأدرينالية لتصحيح اضطرابات الدورة الدموية والقضاء على نقص الأكسجة في الأعضاء. يؤدي انخفاض ضغط الدم العميق المطول إلى نقص الأكسجة الخلوي المعمم والاضطراب الخطير للعمليات الكيميائية الحيوية ، والتي تصبح بسرعة لا رجعة فيها. ومن فعالية العلاج خلال أول ما يسمى "الساعة الذهبية"تعتمد حياة المريض.

مرحلة الصدمة المقاومة (التي لا رجعة فيها)

تتميز هذه المرحلة باضطرابات شديدة في ديناميكا الدم المركزية والمحيطية وموت الخلايا وفشل الأعضاء المتعددة. العلاج المكثف غير فعال ، حتى لو تم القضاء على الأسباب المسببة وضغط الدم بشكل مؤقت. عادةً ما يؤدي الخلل الوظيفي المتكرر للأعضاء إلى تلف دائم في الأعضاء وإلى الوفاة.

الدراسات التشخيصية والرصد في حالة الصدمة

لا تترك الصدمة وقتًا لجمع المعلومات بشكل منظم وتوضيح التشخيص قبل العلاج. غالبًا ما يكون ضغط الدم الانقباضي في حالة الصدمة أقل من 80 ملم زئبق. فن. ، ولكن يتم تشخيص الصدمة أحيانًا بارتفاع ضغط الدم الانقباضي إذا كانت هناك علامات سريرية لتدهور حاد في تروية الأعضاء: جلد بارد مغطى بالعرق اللزج ، وتغير الحالة العقلية من الارتباك إلى الغيبوبة ، أو قلة البول أو انقطاع البول ، وعدم كفاية ملء الشعيرات الدموية الجلدية . عادة ما يشير التنفس السريع أثناء الصدمة إلى نقص الأكسجة ، والحماض الاستقلابي وارتفاع الحرارة ، ونقص التهوية - تثبيط مركز الجهاز التنفسي أو زيادة الضغط داخل الجمجمة.

تشمل الدراسات التشخيصية للصدمة أيضًا فحص الدم السريري ، وتحديد الكهارل ، والكرياتينين ، وتجلط الدم ، وفصيلة الدم وعامل Rh ، وغازات الدم الشرياني ، وتخطيط القلب ، وتخطيط صدى القلب ، والأشعة السينية للصدر. فقط البيانات التي تم جمعها بعناية وتفسيرها بشكل صحيح تساعد في اتخاذ القرارات الصحيحة.

المراقبة هي نظام لمراقبة الوظائف الحيوية للجسم ، قادرة على الإبلاغ بسرعة عن حدوث المواقف الخطرة. يتيح لك ذلك بدء العلاج في الوقت المحدد ومنع تطور المضاعفات. للسيطرة على فعالية العلاج بالصدمة ، يشار إلى مراقبة المعلمات الدورة الدموية ونشاط القلب والرئتين والكلى. يجب أن يكون عدد المعلمات الخاضعة للرقابة معقولاً. يجب أن يتضمن الرصد أثناء الصدمة بالضرورة تسجيل المؤشرات التالية:

• BP ، باستخدام القياس داخل الشرايين إذا لزم الأمر ؛
• معدل ضربات القلب (HR) ؛
• شدة وعمق التنفس.
• الضغط الوريدي المركزي (CVP) ؛
• ضغط إسفين الشريان الرئوي (PAWP) في حالة صدمة شديدة وسبب غير واضح للصدمة ؛
• إدرار البول.
• غازات الدم وشوارد البلازما.

للحصول على تقييم تقريبي لشدة الصدمة ، يمكنك حساب مؤشر Algover-Burri ، أو ، كما يطلق عليه أيضًا ، مؤشر الصدمة - نسبة معدل النبض في دقيقة واحدة إلى قيمة ضغط الدم الانقباضي. وكلما ارتفع هذا المؤشر ، زاد الخطر الذي يهدد حياة المريض. عدم القدرة على مراقبة أي من هذه المؤشرات يجعل من الصعب اختيار العلاج المناسب ويزيد من خطر حدوث مضاعفات علاجي المنشأ.

الضغط الوريدي المركزي

يعتبر انخفاض CVP معيارًا غير مباشر لنقص حجم الدم المطلق أو غير المباشر ، وارتفاعه يزيد عن 12 سم من الماء. فن. يشير إلى قصور القلب. يساعد قياس CVP مع تقييم استجابته لحمل سائل صغير على اختيار نظام علاج التسريب وتحديد مدى ملاءمة دعم مؤثر في التقلص العضلي. في البداية ، يتم إعطاء المريض جرعة اختبار من السائل لمدة 10 دقائق: 200 مل مع CVP الأولي أقل من 8 سم aq. فن. ؛ 100 مل - مع CVP في حدود 8-10 سم aq. فن. ؛ 50 مل - مع CVP أعلى من 10 سم aq. فن. يتم تقييم التفاعل بناءً على القاعدة "5 و 2 سم aq. فن. »: إذا زاد CVP بأكثر من 5 سم ، يتم إيقاف التسريب ويتم تحديد مسألة استصواب الدعم المؤثر في التقلص العضلي ، حيث تشير هذه الزيادة إلى انهيار في آلية تنظيم انقباض فرانك ستارلينج وتشير إلى قصور في القلب. إذا كانت الزيادة في CVP أقل من 2 سم من الماء. فن. - يشير هذا إلى نقص حجم الدم وهو مؤشر لمزيد من العلاج المكثف للسوائل دون الحاجة إلى علاج مؤثر في التقلص العضلي. زيادة في CVP في حدود 2 و 5 سم aq. فن. يتطلب المزيد من العلاج بالتسريب تحت سيطرة المعلمات الدورة الدموية.

يجب التأكيد على أن CVP هو مؤشر غير موثوق به لوظيفة البطين الأيسر ، لأنه يعتمد بشكل أساسي على حالة البطين الأيمن ، والتي قد تختلف عن حالة البطين الأيسر. يتم توفير معلومات أكثر موضوعية وأوسع نطاقًا حول حالة القلب والرئتين من خلال مراقبة الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية. بدون استخدامه ، في أكثر من ثلث الحالات ، يتم تقييم المظهر الجانبي الديناميكي للدورة الدموية للمريض المصاب بالصدمة بشكل غير صحيح. المؤشر الرئيسي لقسطرة الشريان الرئوي في حالة الصدمة هو زيادة CVP أثناء العلاج بالتسريب. يتم تقييم الاستجابة لإدخال كمية صغيرة من السوائل عند مراقبة ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية وفقًا للقاعدة "7 و 3 مم زئبق. فن. ".

مراقبة ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية

يتم إجراء مراقبة الغازية للدورة الدموية في دائرة صغيرة باستخدام قسطرة مثبتة في الشريان الرئوي. لهذا الغرض ، عادةً ما يتم استخدام قسطرة بها بالون عائم في نهايتها (Swan-Gans) ، مما يسمح لك بقياس عدد من المعلمات:

• الضغط في الأذين الأيمن والبطين الأيمن والشريان الرئوي و PAWP ، مما يعكس ضغط ملء البطين الأيسر ؛
• SW بطريقة التخفيف الحراري ؛
• الضغط الجزئي للأكسجين وتشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط.

إن تحديد هذه المعلمات يوسع بشكل كبير من إمكانيات مراقبة وتقييم فعالية العلاج الديناميكي. تسمح المؤشرات الناتجة بما يلي:

• التفريق بين الوذمة الرئوية القلبية وغير القلبية ، واكتشاف الانسداد الرئوي وتمزق وريقات الصمام التاجي ؛
• تقييم BCC وحالة نظام القلب والأوعية الدموية في الحالات التي يكون فيها العلاج التجريبي غير فعال أو مرتبط بمخاطر متزايدة ؛
• لضبط حجم ومعدل ضخ السوائل ، وجرعة الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي وموسعات الأوعية ، وقيمة ضغط الزفير الإيجابي أثناء التهوية الميكانيكية.

يعتبر انخفاض تشبع الأكسجين المختلط الوريدي دائمًا مؤشرًا مبكرًا على عدم كفاية النتاج القلبي.

إدرار البول

الانخفاض في إدرار البول هو أول علامة موضوعية لانخفاض BCC. يجب على مرضى الصدمة تركيب قسطرة بولية دائمة للتحكم في حجم ومعدل التبول. عند إجراء العلاج بالتسريب ، يجب أن يكون إدرار البول على الأقل 50 مل / ساعة. مع تسمم الكحول ، يمكن أن تحدث الصدمة دون قلة البول ، لأن الإيثانول يثبط إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول.