Механизмы возникновения и развития сахарного диабета. Фундаментальные исследования Сахарный диабет 2 типа без ожирения патогенез

Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме. Нарушения секреции инсулина при СД типа 2 носят количественный и качественный характер. Ранним показателем нарушения секреторной функции β-клеток является утрата ранней фазы выброса инсулина, которая играет важную роль в метаболизме глюкозы (ГЛ). Пик секреции инсулина вызывает немедленное подавление продукции ГЛ печенью, контролируя уровень гликемии; подавляет липолиз и секрецию глюкагона; повышает инсулиночувствительность тканей, способствуя утилизации ими ГЛ. Утрата ранней фазы секреции инсулина приводит к избыточной продукции гормона в более позднее время, ухудшению контроля гликемии, гиперинсулинемии (ГИ), что клинически проявляется увеличением массы тела. Это сопровождается повышением инсулинорезистентности (ИР), усилением глюконеогенеза, снижением утилизации ГЛ тканями, что в совокупности ведёт к гликемии. Одновременно происходит снижение секреции инсулина, индуцируемой ГЛ; нарушение двухфазной секреции этого гормона и превращения проинсулина в инсулин.

Другой причиной развития СД типа 2 является возникновение ИР, снижение количества или аффинности рецепторов клеток инсулиночувствительных тканей. Накопление ГЛ и липидов приводит к уменьшению плотности инсулиновых рецепторов и развитием ИР в жировой ткани. Это способствует развитию ГИ, что подавляет распад жиров и прогрессирует ожирения. Развивается порочный круг: ИР→ГИ→ожирение→ИР. ГИ истощает секреторный аппарат β-клеток, что приводит к нарушению толерантности к ГЛ. СД можно охарактеризовать как сочетание синдромов гипергликемии, микроангиопатии и полинейропатии.

Патофизиология диабетических ангиопатий заключается в повреждении эндотелия, что сопровождается адгезией тромбоцитов к структурам сосудистой стенки. Высвобождающиеся при этом медиаторы воспаления способствуют сужению сосудов и увеличению их проницаемости. Гипергликемия вызывает дисфункцию эндотелия, снижение синтеза вазодилататоров при одновременном повышении выброса вазоконстрикторов и прокоагулянтов, что способствует развитию поздних осложнений СД.

Обнаружено, что у больных СД увеличивается содержание гликозилированного гемоглобина. Повышенное включение ГЛ в белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП, в белки нервов, коллагена, эластина и хрусталика глаза обнаружено у большинства больных СД. Эти изменения нарушают функцию клеток, способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки, которые участвуют в патогенезе диабетических микроангиопатий. При СД выявлен рост агрегационной активности тромбоцитов, усиление метаболизма арахидоновой кислоты. Отмечено уменьшение фибринолитической активности и повышение уровня фактора Виллебранда, что усиливает образование микротромбов в сосудах.

Установлено, что у больных СД во многих органах и тканях возрастает капиллярный кровоток. Это сопровождается повышением клубочковой фильтрации в почках при росте трансгломерулярного градиента давления. Указанный процесс может вызывать поступление белка через капиллярную мембрану, накопление его в мезангиуме с пролиферацией последнего и развитие интеркапиллярного гломерулосклероза. Клинически это проявляется транзиторной микроальбуминурией, сменяющейся постоянной макроальбуминурией.

Показано, что гипегликемия является причиной роста концентрации свободных радикалов в крови, которые обуславливают развитие ангиопатий в результате окислительного стресса. Оксидантная нагрузка интимы при СД резко ускоряет эндотелиальный транспорт ЛПНП в субэндотелиальный слой сосудистой стенки, где они окисляются свободными радикалами с образованием ксантомных клеток, усилением притока макрофагов в интиму и формированием жировых полосок.

В основе нейропатий лежит поражение миелиновой оболочки и аксона, что ведет к нарушению проведения возбуждения по нервным волокнам. Основные механизмы повреждения нервной ткани - нарушение энергетического обмена и усиление окисления свободными радикалами. Патогенез диабетической нейропатии состоит в избыточном поступлении ГЛ в нейроны с возрастанием образования сорбитола и фруктозы. Гипегликемия может нарушать метаболизм в нервной ткани различными путями: гликозилирование внутриклеточных белков, повышение внутриклеточной осмолярности, развитие окислительного стресса, активация полиолового пути окисления ГЛ, снижение кровоснабжения за счёт микроангиопатий. Эти явления способствуют уменьшению нервной проводимости, аксонального транспорта, нарушению ВЭБ клеток и вызывают структурные изменения нервных тканей.

Таким образом, основой патогенеза СД является гипергликемия, способствующая гликозилированию белков, окислительному стрессу, развитию атеросклероза, нарушению метаболизма фосфоинозитида, ведущих к нарушению клеточных функций. При этом важную роль играют нарушения гемостаза и микроциркуляции. Следовательно, лечение больных с СД должно быть комплексным с акцентом на коррекцию метаболических процессов.

Библиографическая ссылка

Сахарный диабет 2 типа - симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 35 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году - около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа - хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина - гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как , несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

• перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
• постоянную жажду и сухость во рту;
• полиурию - учащённое мочеиспускание;
• усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
• кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
• медленно заживающие раны;
• затуманенное зрение;
• онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа - это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия ) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию - симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина - главного регулятора энергетического обмена - способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

• I степень - наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень - достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

• компенсированная - нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая - уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная - все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

• Кетоацидотическая кома - опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
• Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
• Гиперосмолярная кома - данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

• диабетическая нефропатия (патология почек);
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

• полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
• синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

• Определение уровня глюкозы в плазме крови . Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
• Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1) . В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
• Анализ мочи на глюкозу и ацетон . У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
• Анализ крови на толерантность к глюкозе . Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры - 24%, а углеводы - 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам - на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид );
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин );
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон , росиглитазон );
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза );
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид , лираглутид );
• ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин , вилдаглиптин );
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин, эмпаглифлозин ).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания - бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка - сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один - между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

• рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) - отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

• бандажирование желудка - уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения - наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия ), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

• Диета - при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
• Посильные физические нагрузки - в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
• Нормализация психо-эмоционального состояния - неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

– это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Общие сведения

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи , слабость, аритмии .

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии .

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту , выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза , особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома . Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией , нефропатией , тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии , а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией , эмоциональной неустойчивостью .

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог . Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

Этиология ИНСД:

1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.

2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

А) качественные нарушения – при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

Б) кинетические нарушения – у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

В) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

А) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

Молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

Б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

В) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

Клинические проявления ИНСД:

1. Субъективно характерны следующие жалобы :

– выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

– жажда – в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

– частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

– ожирение – часто, но не всегда

– повышение аппетита

– зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

2. Объективно состояние органов и систем :

А) кожные покровы:

– сухость кожи, снижение тургора и эластичности

– гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

– ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

– рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

– липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

Б) пищеварительная система:

– прогрессирующий кариес

– парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

– альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

– хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

Снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

– нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

– жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

В) сердечно-сосудистая система:

– раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

– артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

– «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

Г) дыхательная система:

– предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

– частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

– частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

Д) мочевыделительная система : предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.

Диагностика ИНСД : см. вопрос 74.

Лечение ИНСД:

1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:

– быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела/сут

– прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин

– исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки

– ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)

Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.

2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)

3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):

А) секретогены – препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:

1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) по 80-320 мг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут

2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)

Б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N, N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) по 500-850 мг 2 раза/сут

В) ингибиторы A -глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) по 150-300 мг/сут в 3 приема во время еды

Г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут

4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:

а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД

б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)

в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)

г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови

Профилактика поздних осложнений включает Сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета :

1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция

2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН – диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.

Профилактика ИНСД : здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др., рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.

Сахарный диабет - это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком - хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов, особенно глаз, почек, нервной системы.

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ,1999)

1 типа (обусловленный деструкцией бета - клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности)

Гестационный сахарный диабет

Другие специфические типы:

Генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета – клеток;

Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

Эндокринопатия;

Индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

Инфекции;

Редкие формы иммунопосредованного диабета;

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета - клеточной функции:

1.MODY-3 (хромосома 12,HNF-1a); 2.MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3.MODY-1 (хромосома 20, генHNF-4a); 4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие

Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

1.Резистентность к инсулину типа А; 2.Лепречаунизм; 3.Синдром Рабсона – Мендехолла; 4.Липоатрофический диабет; 5.Другие

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

1.Панкреатит; 2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии; 4.Кистозный фиброз

5.Гемохроматоз; 6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии: 1.Акромегалия; 2.Синдром Кушинга; 3.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома; 5.Тиреотоксикоз; 6.Соматостатинома; 7.Альдостерома; 8.Другие

Сахарный диабет,индуцированный фармакологическими и химическими агентами: 1.Вакор; 2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота; 4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны; 6.Диазоксид; 7.Агонисты альфа – адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин; 10.А – Интерферон; 11.Другие

Инфекции: 1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус; 3.Другие

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

1. «stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности); 2.Аутоантитела к рецепторам инсулина; 3.Другие

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

1.Синдром Дауна; 2.Синдром Клайнфельтера; 3.Синдром Тернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.Синдром Фридрейха; 6.Хорея Гентингтена; 7.Синдром Лоренса – Муна – Бидля; 8.Миотическая дистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера – Вилле; 11.Другие

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета - клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител кGAD(глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа (Eisenbarth G . S , 1989)

1 стадия -генетическая предрасположенность , которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антителHLA, особенно второго класса -DR 3 ,DR 4 иDQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции-40%, у больных сахарным диабетом-до 90%.

3 стадия -стадия иммунологических нарушений - сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа - антитела к антигенам бета - клеток, инсулину,GAD(GADопределяется за 10 лет.)

4 стадия -стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия -стадия клинической манифестации развивается при гибели 80- 90% массы бета–клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С- пептида.

Сахарный диабет 2 типа - гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета - клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа .

Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс , а также недостаточноепитание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа.

Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: 1. нарушение секреции инсулина бета - клетками; 2.повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы).). Неизвестно, что развивается прежде - снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину, возможно, патогенез различен у различных больных. Чаще всего резистентность к инсулину развивается при ожирении, более редкие причины представлены в таблице.

Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и резистентность к инсулину)

Патофизиологические, клинические и генетические различия 1 и 2 типов диабета представлены в табл.№1.

П Образ жизни и питанияатогенез сахарного диабета 2 типа

р

Повышенная продукция глюкозы печенью

Ожирение

Нарушение секреции инсулина

Таблица № 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1 И 2 ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИ	ТИП I	ТИП II
Возраст к началу заболевания	Молодой, обычно 30 лет.	Старше 40 лет
Начало болезни		Постепенное (месяцы, годы)
Выраженность клинических симптомов		Умеренная
Течение диабета	Лабильное	Стабильное
Кетоацидоз	Склонность к кетоацидозу	Развивается редко
Уровень кетоновых тел в крови	Часто повышен	Обычно в пределах нормы.
Анализ мочи	Наличие сахара и часто ацетона.	Обычно наличие сахара.
Масса тела	Уменьшена	Более чем у 80-90% больных ожирение
	Несколько чаще болеют мужчины	Чаще болеют женщины
Сезонность начала заболевания	Часто осенне - зимний период	Отсутствует
	Уменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяется	В пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено
Инсулин в поджелудочной железе	Отсутствует или содержание его уменьшено	Часто в пределах нормы
Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке - инсулит	Присутствуют в первые недели заболевания	Отсутствуют
Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследовании	Островки атрофии, дегрануляция и уменьшение количества бета - клеток или их отсутствие	Процентное содержание бета - клеток в пределах возрастной нормы
Антитела к клеткам островка поджелудочной железы	Обнаруживается у 80-90% пациентов	Обычно отсутствует
H LA		Ассоциированных с заболеванием антигенов не выявлено
Конкордантность у монозиготных близнецов	Меньше 50%	Больше 90%
Частота диабета у родственников первой степени родства	Меньше 10%	Больше 20%
Распространенность	0,5% населения	2-5% населения
Лечение	Диета, инсулинотерапия	Диета, пероральные ан-тидиабетические препараты
Поздние осложнения	Микроангиопатии	Оценка статьи: (Пока оценок нет) Загрузка... Поделиться с друзьями: Похожие публикации Использования объёмов в практике торговли Вуз мэи проходные баллы платные места Российский государственный социальный университет Что такое закупорка кровеносных сосудов и как ее лечить