Бомбаж радужки — причины появления, лечение. Симптомы бомбажа радужки

Спайки радужки возникают в том случае, если радужная оболочка срастается синехиями с роговицей (передние) или с хрусталиком (задние). Спайки образуются в результате травмы глаза, воспалительных заболеваний (иридоциклит, увеит). Синехии могут привести к развитию внутриглазной гипертензии и глаукоме. При офтальмологическом осмотре иногда удается визуализировать синехии, но лучше их рассматривать при помощи щелевой лампы и офтальмоскопы.

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.

2.2.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий — необратимо.

Гониоскопия: определяется аппозиционная или синехиальная природа закрытия угла передней камеры. Типичные глаукоматозные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.2. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.

Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской, и глубина передней камеры не меняется.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается в 5% случаев ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем — хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность — неэффективна иридэктомия. Довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком.

Гониоскопия: избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня; переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры; переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры; плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

2.2.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.

Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди.

Гониоскопия: угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукоматозные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с обратным током водянистой влаги из задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей передней поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность — «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушения строения передней камеры (см. выше), а B-сканирование — полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукоматозные поражения.

Представленные выше клинические особенности ПЗУГ характерны для ее хронического течения. Кроме хронической ПЗУГ, по характеру ее клинического течения выделяют острый приступ ПЗУГ, подострый приступ ПЗУГ (интермиттирующее течение).

2.2.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 50-80 мм рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе, снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;

б) отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;

в) закрытие угла передней камеры по всей окружности;

г) «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;

д) передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;

е) «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами — к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».

ДЗН, как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.

2.2.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, и зависят от степени закрытия угла передней камеры и уровня подъема ВГД. Подъем ВГД проходит самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) реактивная фаза часто отсутствует;

б) боль в глазу умеренная;

в) угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно;

г) при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;

д) роговица слегка отечна;

е) умеренный мидриаз;

ж) «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры».

ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

Бомбаж радужки (iris bombe) - состояние, развивающееся при увеитах, когда в глазу нарушается строение передней камеры, препятствующее оттоку внутриглазной влаги из задней камеры в трабекулярную сеть. Происходит выбухание рабужки в виде валика в переднюю камеру.

Причины возникновения

При иридоциклитах возникает риск образования сращений зрачкового края и хрусталика либо происходит заращение зрачка полностью. Эти изменения и провоцируют бомбаж радужки, который характеризуется выбуханием ее кпереди вследствие развития органического блока, с резким повышением внутриглазного давления. Такие изменения могут наблюдаться как на факичных, так и афакичных глазах:

• Синехии (передние и задние).
• Зрачковый блок - им принято называть нарушение перемещения внутриглазной жидкости через зрачок между передней и задней камерами, которое развивается как следствие образования задних синехий. Когда сращения затрагивают всю область зрачка, а также зрачковых мембран, говорят о полном блоке, с невозможностью обмена жидкостью между камерами. Из-за увеличения в задней камере объема внутриглазной жидкости возникает бомбаж радужки, сопровождающийся стремительным повышением внутриглазного давления и развитием прогиба радужной оболочки в переднюю камеру. На фоне воспаления, бомбаж радужки провоцирует скорое закрытие угла, так как создает благоприятные условия к формированию периферических передних синехий.

В некоторых случаях при увеитах, которые сопровождаются зрачковым блоком, могут образовываться массивные сращения радужки и передней оболочки хрусталика. В таком случае возникает прогиб периферической области радужки. Тогда для диагностики бомбажа радужки обязательно применяютгониоскопию.

Диагностика заключается в проведении стандартного офтальмологического осмотра - визометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии и тонометрии.

Дополнительные клинические исследования:

• Общий анализ крови
• Исследование крови на сахар
• Серологические исследования
• Определение антител к гепатиту В
• Анализ мочи

Лечение

Бомбаж радужки предполагает консервативное и оперативное лечение, что зависит от тяжести состояния.

Терапевтическое лечение . Применяют средства способствующие нормализации внутриглазного давления. Перорально назначают Диакарб.

Внутривенно капельно:

1. Маннитол,
2. 40% глюкозу,
3. 10% хлорид натрия.
4. Средства местного применения (глазные капли):адреналин с атропином, тимолол, глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение.

• Периферическая иридэктомия, выполняемая при прозрачной роговице, когда воспаление глазного яблока имеет незначительную выраженность.
• Лазерная иридэктомия (синехиотомия), которую выполняют при псевдофакичных глазах;
• Хирургическая синехиотомия, проводимая на факичных глазах.

Выполнение лазерной иридотомии помогает восстановить сообщение между глазными камерами (передней и задней). При этом устраняют лишь зрачковый блок, что делает данный способ эффективным только в случаях, когда открыто более 25% радужно-роговичного угла. В ходе операции выполняется несколько крупных отверстий, которые требует длительного наблюдения за правильным их функционированием.

Хирургическая иридэктомия применяется при невозможности выполнения лазерной. В ходе операции возможно повреждение хрусталика.

Для оценки результатов проведенного вмешательства за пациентом устанавливается недельное динамическое наблюдение. При отсутствии признаков воспаления и нормализации внутриглазного давления, результат принято считать удовлетворительным.

Глаукома по характеру образования делится на открытоугольную и закрытоугольную. Первичная закрытоугольная глаукома – это поражение глазного нерва вследствие повышения внутриглазного давления.

Из-за плохого выведения внутриглазной жидкости зрительная мышца со временем начинает атрофироваться, что ведёт за собой постепенное ухудшение зрения. Если этот процесс не остановить, то есть риск в скором времени ослепнуть без возможности возвратить видимость.

Данный тип глаукомы сложнее поддаётся лечению, потому что чаще всего глаз остаётся только оперировать. Но операция сама по себе не сложная, поэтому многие врачи не ждут прогрессивности заболевания, а отправляют пациента на хирургический стол.

Этиология

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК.

Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела.

К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов. Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

• В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.
• Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
• Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.
• В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома - 7 % больных). Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Характерные особенности острого приступа

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии.

ВГД повышается до 40-60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке.

Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы.

После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН. ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока.

Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК.

Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК.

При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома».

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди. Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы.

Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены. Этиология первичной закрытоугольной глаукомы связана с большим числом факторов, включающих:

1. индивидуальные анатомические особенности;
2. интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
3. индивидуальные особенности обменных процессов;
4. состояние нервной и эндокринной систем организма.

Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы;

• переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы;
• более мелкая передняя камера; в среднем на 1 мм мельче, чем в глазах с открытым широким УПК; у женщин мельче, чем у мужчин;
• увеличение хрусталика, его переднезаднего размера, в течение всей жизни приводит к смешению хрусталика ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой.
• укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметропической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития ЗУГ.

В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме из-за физиологической подвижности зрачка. Расширение зрачка создаёт условие для образования складчатости корня радужки.

Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД.

Если блока-да УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ. Непосредственные причины развития острого приступа глаукомы — переохлаждение, эмоциональные нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, приём большого количества жидкости.

При ЗУГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки. Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование «клювовидного» профиля УПК с уменьшением объема его бухты.

В патогенезе «ползучей» глаукомы большое значение придают радужной оболочки на область трабекулярной ткани, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД. Патогенез ЗУГ с витреохрусталиковым блоком до конца не ясен.

Предполагают, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или в ретровитреальное пространство вызывает возникновение дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди.

Это давление в задней камере и ведёт к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанная, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукоматозных операций.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения.

Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации. Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви.

Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует.

В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Основные симптомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается).

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Причины появления

1. Наследственную предрасположенность. Если у родителей имеются трудности со зрительным органом и отмечается узкий канал, то вероятность проявления болезни увеличивается в несколько раз.
2. Регулярное или периодическое поднятие глазного давления. Этот фактор является одним из самых главных, что говорит о скоплении влаги в глазу.
3. Наличие плохих привычек в виде курения, принятия спиртных напитков или длительное сидение за компьютером. Все эти факторы влияют на зрительной орган, но по своему. Курение приводит к разрушению сосудистых стенок, что ведет к ухудшению кровотока.

   Спиртное оказывает токсическое действие на все структуры организма. А работа за монитором провоцирует проявление синдрома сухих глаз и покраснения.

4. Принадлежность к этнической подгруппе. По статистике, около восьмидесяти процентов населения, страдающие глаукомой, являются люди восточной национальности.
5. Работа на вредном производстве.
6. Заболевания глаз хронического характера. К ним относят катаракту, иридоциклит и травмирование глаз.
7. Болезни системного типа. Сюда можно отнести заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение обменных процессов, гормональный сбой, сахарный диабет.
8. Наличие дальнозоркости и астигматизма. На последних стадиях недуга зрительный орган уменьшается в размере.
9. Возраст старше сорока лет, а также дети с трех лет, которые имеют глаукому врожденного типа.
10. Стрессовые ситуации, нервное напряжение и нарушение психики.
11. Длительное лечение лекарственными средствами, у которых в качестве побочных явлений выступает нарушение зрительной функции.

Основными факторами, повышающими вероятность возникновения закрытоугольной глаукомы, являются следующие состояния:

• возраст больного больше 40 лет (наряду с дистрофическими процессами, возрастные изменения касаются и развития утолщения хрусталика, вследствие чего корень радужки еще больше прижимается к дренажной сети, узкий угол передней камеры превращается в закрытый);
• принадлежность к женскому полу (развитие данного заболевания чаще происходит у женщин);
• расовая принадлежность (закрытоугольная глаукома развивается чаще у людей восточной национальности);
• наличие дальнозоркости (если больной носит очки для чтения и дали с юности);
• наличие мелкой передней камеры;
• наличие нарушений периферического и центрального кровообращения;
• нерегулярность профилактических осмотров офтальмолога.

Клиническая картина

Наиболее распространённая форма ПЗУГ - глаукома со зрачковым блоком. Она встречается в 60-80% всех случаев ЗУГ. Болеют преимущественно женщины. Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет.

Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на уменьшение глубины передней камеры, некоторое смещение кпереди радужки и иридохрусталиковой диафрагмы в целом. ВГД, как правило, остаётся в норме. Если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.

Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого или подострого приступов. Клиническая картина острого приступа глаукомы отличается сложным циклическим течением. А. П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизм развития.

1. В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он ещё был открыт.
2. Во второй фазе (компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влага. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка ещё больше «присасывается» к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус.
   

   ВГД резко повышается. Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессирует одностороннее ухудшение зрения, характерны боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света.

   При осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отёк эпителия и стромы роговицы, снижение её чувствительности; мелкую переднюю камеру, периферический иридокорнеальный контакт, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.

3. В третьей (реактивной) фазе отмечают усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов.

   Возникает отёк радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. ВГД достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отёчен, границы его отсутствуют, вены расширены. Из общих симптомов возможны тошнота и рвота.

4. В четвёртой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия(высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы.

   Симптомы четвёртой фазы

   Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК.

   При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину во избежание диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.

5. Пятая фаза (обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению её кзади и частичному открытию УПК.

   При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда.

6. Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, её манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отёка эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику).

   При этом может быть глазной дискомфорт, головная боль, зрачок умеренно расширен. УПК закрыт, но не на всём протяжении. Величина офтальмотонуса может достигать высоких цифр.

Хроническое течение ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела. В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной открытоугольной глаукомы.

ЗУГ с плоской радужкой характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее (атипичное) расположение. Встречается чище у лиц молодого возраста, в отличие от глаукомы со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст.

При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительная особенность - неэффективность иридэктомии: миотики, наоборот, производят хороший гипотензивный эффект.

ЗУГ с укороченным углом («ползучую» глаукому) относят к редким формам, её диагностируют в 7-12% случаев среди всей ЗУГ. Чаще страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно.

Главная особенность — радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синений радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги.

Передняя камера обычно средней глубины. Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения ДЗН и характерные дефекты полей зрения.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) — редко встречающаяся, но крайне тяжёлая по течению и прогнозу форма. Характерные клинические признаки злокачественной глаукомы — мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок.

При спонтанной или миотической форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, ВГД повышается.

Злокачественная глаукома, развивающаяся после антиглаукоматозных операций, имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всём протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка).

При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всём протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развёрнутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика.

Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудным остаётся визуальное обнаружение дополнительных полостей в СТ. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с чёткими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.

Диагностика