Методы диагностики гастрита. Какие анализы сдают при подозрении на гастрит? Что нужно обследовать

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

  • Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.
  • При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения Helicobacter pylori, степень инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононулеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплазии. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

  • Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.
  • Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

  • Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.
  • Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Поэтажная манометрия

Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (норма 80-130 мм вод. ст.).

Определяет эффективность и правильность выбранной схемы лечения. Но выявление недуга затруднено схожестью с другими патологиями ЖКТ и организма в целом. Поэтому в диагностических целях применяется комплексный подход, начиная с беседы и оценки жалоб пациента вплоть до малоинвазивных операций. Диагностика осуществляется по плану, приведенному ниже. Применяемые методы используются для определения патологии у детей.

Осмотр

Обследование гастроэнтеролог начинает со сбора семейного анамнеза больного и его истории болезни. Это позволяет определить причину обострения или приступа. В дальнейшем проводится пальпирование области проекции желудка. При гастрите боль будет увеличиваться при надавливании.

Физикальный осмотр актуален при определении острого коррозивного воспаления, возникшего на фоне отравления химией. Из-за обширных ожогов рта, пищевода при проглатывании кислот или щелочей появляются эрозии и участки некроза вокруг рта и в полости. Белые струпы возникают при ожогах соляной кислотой, желтого цвета - азотной, черного - серной, коричнево-серого - щелочью. На этом этапе принимаются во внимание остальные признаки:

  • общая ослабленность;
  • напряженность мышечной ткани живота;
  • наличие рвоты и внешний вид рвотных масс.

Лабораторные методы обследования хронического гастрита

Взрослый пациент или ребенок в обязательном порядке сдает общие и специфичные анализы:

  1. Тест на общие показатели крови. Заподозрить гастрит можно по обнаружению низкого гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов при повышенном СОЭ.
  2. Лабораторная оценка кала на наличие скрытой крови и хеликобактерий. В этом тесте определяется величина кислотности, которая может стать причиной плохого пищеварения.
  3. Общий тест мочи. Делается для профилактики и позволяет обнаружить фоновые болезни, наличие второстепенной инфекции.
  4. Анализ на биохимию. Метод позволяет дифференцировать гастрит от болезней поджелудочной, и выявить присутствие хеликобактерий. При хеликобактериальном инфицировании кровь покажет норму по исследуемым параметрам. Если есть аутоиммунный хронический гастрит, определяется гипербилирубинемия, которая подтверждается анемией на фоне дефицита витамина В12, понижением содержания белка, скачком гамма-глобулинов.
  5. Специфичные тесты. Проводятся с целью обнаружения других микробов, вызвавших интоксикацию организма, таких как сальмонеллы, стафилококк, шигелла. Проводятся тесты на концентрацию белка и его фракций в плазме, расчет пепсиногена в крови и пищеварительном соке, определение активности щелочной фосфатаз, трансаминаз, концентрации электролитов, таких как калий, натрий, кальций.
  6. Бактериологический анализ.
  7. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы

Для этих целей применяется различная аппаратура и инструментарий. Более широкий комплекс применяется при хроническом воспалении, нежели при остром. В последнем случае главным методом является осмотр, так как проявления более яркие у детей и взрослых.

ФГДС

Фиброгастродуоденоскопия относится к основным диагностическим методам, входящим в группу эндоскопических. Инструменты:

  • зонд в виде тонкой гибкой трубки;
  • мини-камера на зонде;
  • монитор, на котором визуализируется информация, получаемая камерой.

Для обследования требуется введение зонда в пищеварительный орган через рот и пищевод. ФГДС определяет:

  • расположение воспаленных очагов в желудочных стенках;
  • тип, характер, стадию поражения оболочки;
  • исключает язвенную болезнь.

Одновременно с желудком исследуется 12-перстная кишка, которая зачастую также поражается гастритом. Результаты эндоскопического осмотра:

  1. При блестящей слизистой с фибриновым налетом, которая гиперемированная и отечная с очагами кровоизлияний диагностируется неатрофический или поверхностный гастрит.
  2. При сильном истончении оболочки со сглаженным рельефом, серого цвета и просвечивающимися сосудистыми сплетениями определяется атрофический гастрит. Недуг считается умеренным, если истонченные участки чередуются с небольшими областями атрофии белого цвета с разной формой. Если атрофия перешла на последнюю стадию, визуализируется резкое истончение слизистой цианотичного оттенка, которую легко ранить простым прикосновением. В этом случае складки не обнаруживаются.
  3. При расширенном привратнике, гиперемированной и отечной слизистой, значительном количестве желчи в желудке диагностируется реактивный гастрит, полученный при отравлении химикатами.
  4. Множественные или одиночные эрозивные участки формируются на слизистой при лекарственном гастрите.
  5. При обнаружении в желудке больших складок, подобных извилинам головного мозга, чрезмерного количества слизи, диагностируется гипертрофический гастрит. Оболочку легко можно поранить. Эрозии часто кровоточат.

Биопсия

Производится во время ФГДС. Специальным щупом отбирается кусочек пораженной ткани со стенок желудка ребенка или взрослого для лабораторного исследования. Забор производится с разных участков желудка. Это позволяет с большей точностью определить или опровергнуть наличие хеликобактерий, деятельность которых в разных участках органа различна. Для этого отбирается по 2 биоптата из антрального участка и тела пищеварительного органа. Тест на хеликобактерии производится 4 методами:

  • бактериологическим;
  • морфологическим, который включает определение цитологии, гистологии тканей;
  • урезанным биохимическим;
  • иммуногистохимическим.

Стандартная внутрижелудочная рН-метрия с помощью многоместного прибора “Гастроскан-5”.

Известно, что гастрит - кислотозависимая патология, поэтому требуется проведение анализа с целью определения содержания кислоты в желудочном соке. Для этих целей применяется рН-метрия, которая классифицируется как:

  1. Экспресс-тест - зондовый способ измерения кислоты в желудке специальными электродами.
  2. 24-часовая рН-метрия, позволяющая оценить динамику колебания уровня кислотности двумя способами:
    • зондовым, осуществляемым путем введения в пищеварительный орган назогастрального зонда;
    • беззондовым, предполагающим проглатывание капсулы, которая крепится к стенке желудка для передачи сведений на ацидогастрометр, а потом выводится из организма естественным способом;
    • эндоскопическая рН-метрия, предполагающая забор и анализ биоптата при ФГДС.

Оценка желудочного сока

Забор содержимого желудка производится при гастроскопии. Предварительно взрослому или ребенку нужно принять специальный завтрак со стимулирующими секрецию пищеварительного сока компонентами. Метод позволяет определить причину воспаления стенок органа. Например, повышенное содержание гастрина свидетельствует о присутствии в организме хеликобактерий. Очаговый гастрит с атрофией тканей характеризуется сниженной кислотностью, уменьшением активности пепсина и гастриксина. Сильное изменение этих параметров свидетельствует о выраженной атрофии. Антральный гастрит проявляется тремя типами секреции:

  • гиперреактивной;
  • гиперпариетально;
  • пангиперхлоргидрической.

Но превышение компонентов желудочного сока не столь выражено, как при дуоденальном язвенном поражении.

Рентген

Рентгеноскопия производится с применением специального контрастного вещества, которое пациент должен выпить перед исследованием. Метод позволяет определить степень изменения очертаний, рельефа, тонуса и формы органа, обнаружить очаги воспаления и дифференцировать гастрит от язвы. Детям младше трех лет делать не рекомендуется.

Показательным является метод двойного контрастирования, который применим к детям и взрослым. В качестве контраста используется барий и воздух. По мере заполнения ЖКТ слизистая желудка тщательно расправляется, что позволяет обнаружить патологию, расположенную в просвете. Дополнительно оценивается желудочная вместимость ребенка и взрослого.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Код по МКБ – 10 К-29

Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз хронического гастрита, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения конкретного больного хроническим гастритом.

План лекции

    Клинический случай

    Определение хронического гастрита

    Эпидемиология хронического гастрита

    Этиология и патогенез хронического гастрита

    Клиническая картина хронического гастрита

    Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гастрита

    Диагностические критерии хронического гастрита

    Дифференциальный диагноз хронического гастрита

    Классификация хронического гастрита

    Лечение хронического гастрита

    Прогноз при хроническом гастрите

Клинический случай:

Демонстрация больной А., 28 лет, которая поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца.

Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Поступила в клинику для обследования и лечения.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.

При обследовании: Эр.- 4,4 Т/л, НВ-127 г/л, Лейк-6,7 Г/л., формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный.

При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2 (значительно повышена).

При ФГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

Предварительный диагноз: хронический гастрит, ассоциированный с

Нelicobacter pylori.

Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением процессов нормальной регенерации, постепенным развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

Эпидемиология ХГ

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка. С возрастом заболеваемость ХГ увеличивается.

Этиология

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы

    инфицирование Нelicobakter pylori (Hp);

    алиментарные факторы (грубая, острая пища);

    злоупотребление алкоголем;

  • длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка (СОЖ);

    воздействие на СОЖ химических агентов;

    воздействие радиации;

    другие бактерии (кроме Нр);

Эндогенные факторы , способствующие возникновению ХГ:

    генетические факторы;

    дуоденогастральный рефлюкс;

    аутоиммунные факторы;

    эндогенные интоксикации;

    гипоксемия;

    хроническая инфекция;

    нарушения обмена веществ;

    эндокринные дисфункции;

    гиповитаминозы;

    рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Вернемся к нашей пациентке. Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у больной выявлен экзогенный этиологический фактор: Нelicobacter pylori (Нр).

Наиболее значимые этиологические факторы:

    Хеликобактерная инфекция, на которую приходится большинство случаев ХГ (85-90%).

История открытия Нelicobacter pylori.

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто.

В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из университета в Кракове, исследуя промывные воды желудка человека, обнаружил бактерии характерной спиралеобразной формы. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке.

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии в клетках желудка, Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и о найденных бактериях просто забыли почти на десять лет.

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori , а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее.

Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori , после чего у него развился гастрит. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой хеликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом.

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Основные следствия воздействия Нр на слизистую оболочку желудка (СОЖ):

    первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

    инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

    увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

    выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Колонии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка

Нестероидные противовоспалительные средства (нпвс).

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и двенадцатиперстной кишке (ДПК).

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) примерно в 15% случаев является причиной развития ХГ. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы составляют 5% причин развития ХГ.

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

    снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

    атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

    снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;

    увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

    Патогенез хронического гастрита

Воздействие этиологических факторов приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки желудка подавлению дифференцировки клеток развитию функционально незрелых эпителиальных клеток, обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий. Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.

    Клиническая картина ХГ

Основные синдромы при ХГ

1. Болевой синдром

2. Синдром желудочной диспепсии

3. Изменения со стороны общего состояния и других органов.

Выраженность и характер симптомов при ХГ зависит от:

Стадии заболевания,

Секреторной функции желудка,

Локализации воспалительного процесса.

    Болевой синдром при ХГ тела желудка типа А сводятся преимущественно к тупой, неинтенсивной боли в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

    Болевой синдром при ХГ типа В.

Боли чаще в правой половине эпигастрия. Причина болей: раздражение

пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым. Боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1.5-2 часа после приема пищи купируются приемом антацидов (так называемая «язвенноподобная диспепсия»).

    Боли в эпигастральной области при рефлюкс-гастрите типа С носят давящий характер, довольно интенсивные, возникают через 40 минут после еды и часто сопровождаются отрыжкой и чувством горечи во рту.

    Синдром желудочной диспепсии при ХГ с секреторной недостаточностью:

Снижение аппетита;

Тошнота после приема пищи;

Рвота, приносящей облегчение;

Отрыжка, кислым, съеденной пищей;

Желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).

    Синдром желудочной диспепсии при ХГ с гиперсекрецией:

Стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.

Кислая отрыжка.

    Изменения общего состояния при ХГ со стороны других внутренних органов:

Снижение аппетита, похудание, астенический синдром, раздражительность.

Развитие В-12 дефицитной анемии (при ХГ типа А), гиповитаминоз С.

кишечная диспепсия: кишечный дискомфорт, урчание, метеоризм.

Неустойчивость стула:

поносы при ХГ с недостаточностью секреции

запоры при ХГ с повышенной желудочной секрецией.

У нашей больной, история которой изложена в начале лекции, имелись жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак («язвенноподобная диспепсия») ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита (синдром желудочной диспепсии). Кроме того, выявлены изменения со стороны других органов и систем: она похудела на 4 кг за последние 1,5-2 месяца.