Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Презентация на тему: Хроническая обструктивная болезнь легких Хроническая обструктивная болезнь легких клиническая картина презентация

К.м.н. доцент Булиева Н.Б. Кафедра терапии БФУ

Слайд 2: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

– заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов.

Слайд 3

Слайд 4

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) остается одной из важнейших проблем здравоохранения. Согласно данным, опубликованным Всемирным банком и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), предполагается, что в 2020 г. она выйдет на 5е место по ущербу, наносимому болезнями в глобальном масштабе.

Слайд 5

Для того чтобы привлечь большее внимание к проблеме ХОБЛ, ее лечению и профилактике, в 1998 г. инициативная группа ученых создала «Глобальную инициативу по хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD). Среди наиболее важных целей GOLD следует выделить повышение уровня знаний о ХОБЛ и помощь миллионам людей, которые страдают от этого заболевания и преждевременно умирают от ХОБЛ или от ее осложнений.

Слайд 6

Механизмы, лежащие в основе ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ Болезнь мелких бронхов Деструкция паренхимы Воспаление бронхов Потеря альвеолярных Ремоделирование бронхов прикреплений Закупорка просвета бронхов Уменьшение эластической Увеличение сопротивления тяги дыхательных путей О граничение скорости воздушного потока

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9: Факторы риска

Курение Профессиональные вредности, такие как органические и неорганические пыли, а также химические агенты и дымы, Загрязнение воздуха внутри помещений вследствие сжигания биоорганического топлива для приготовления пищи и обогрева в плохо вентилируемых жилых помещениях

Слайд 10

Перенесенная в детстве тяжелая респираторная инфекция может приводить к снижению функции легких и более частым респираторным симптомам во взрослом возрасте

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Основные признаки, позволяющие заподозрить диагноз ХОБЛ Следует заподозрить ХОБЛ и провести спирометрию, если у индивидуума в возрасте старше 40 лет присутствует какой-либо из нижеперечисленных признаков. Эти признаки сами по себе не являются диагностическими, но наличие нескольких признаков увеличивает вероятность диагноза ХОБЛ. Одышка П рогрессирующая (ухудшается со временем). Обычно усиливается при физической нагрузке. Персистирующая. Хронический кашель. Может появляться эпизодически и может быть непродуктивным. Хроническое отхождение Любой случай хронического отхождения мокроты может мокроты. указывать на ХОБЛ. Воздействие факторов риска в анамнезе. Курение табака (включая популярные местные смеси), Дым от кухни и отопления в домашних условиях Профессиональные пылевые поллютанты и химикаты. Семейный анамнез ХОБЛ

Слайд 15: Симптомы

Одышка – наиболее важный симптом ХОБЛ, является основной причиной инвалидизации и жалоб, связанных с болезнью. В типичных случаях больные ХОБЛ описывают одышку как ощущение увеличивающихся усилий для дыхания, тяжести, нехватки воздуха, удушья.

Слайд 16

Кашель: хронический кашель нередко служит первым симптомом ХОБЛ и часто недооценивается пациентами, так как считается ожидаемым следствием курения и/или воздействия факторов окружающей среды. Вначале кашель может быть интермиттирующим, но позже он присутствует каждый день, нередко в течение всего дня. При ХОБЛ хронический кашель может быть непродуктивным.

Слайд 17

Причины хронического кашля Внутриторакальные ХОБЛ БА Рак легкого Туберкулез Бронхоэктазия Левожелудочковая недостаточность Интерстициальные заболевания легких Муковисцидоз Идиопатический кашель Внеторакальные Хронический аллергический ринит Кашель в результате патологии верхних дыхательных путей Гастроэзофагеальный рефлюкс Лекарственная терапия (например, ингибиторы АПФ)

Слайд 18

Продукция мокроты: обычно у больных ХОБЛ вы деляется небольшое количество вязкой мокроты после серии кашлевых толчков. Регулярная продукция мокроты в течение 3 мес. и более на протяжении двух последовательных лет (в отсутствие любых других причин, которые могли бы объяснить это явление) служит эпидемиологическим определением хронического бронхита. Отделение большого количества мокроты может указывать на наличие бронхоэктазов. Гнойный характер мокроты отражает увеличение уровня воспалительных медиаторов; появление гнойной мокроты может указывать на развитие обострения.

Слайд 19

Свистящее дыхание и стеснение в груди: эти симптомы относительно нехарактерны для ХОБЛ и могут изменяться ото дня ко дню, а также в течение одного дня. Дистанционные хрипы могут возникать в ларингеальной области и обычно не сопровождаются патологическими аускультативными феноменами. С другой стороны, в ряде случаев могут выслушиваться распространенные сухие инспираторные или экспираторные хрипы.

Слайд 20: Дополнительные симптомы при тяжелом течении заболевания

Усталость, потеря массы тела и анорексия являются обычными проблемами у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ. Кашлевые обмороки (синкопе) возникают в результате быстрого нарастания внутригрудного давления во время приступов кашля. Отек голеностопных суставов может быть единственным признаком развития легочного сердца. Симптомы депрессии и/или тревожности заслуживают специальных вопросов при сборе анамнеза, поскольку при ХОБЛ такие симптомы обычны и ассоциируются с повышенным риском обострений и ухудшенным состоянием пациентов.

Слайд 21: Диагностика

Физикальное обследование – важная часть наблюдения за больным. Физикальные признаки ограничения скорости воздушного потока обычно отсутствуют до тех пор, пока не разовьется значительное нарушение легочной функции.

Слайд 22: Спирометрия

Наиболее воспроизводимый и доступный метод измерения ограничения скорости воздушного потока. При спирометрии необходимо измерить объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе от точки максимального вдоха (форсированная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ), и объем воздуха, выдыхаемый в 1- ю секунду при форсированном выдохе (объем форсированного выдоха за 1- ю секунду, ОФВ1), а также следует подсчитать отношение этих двух показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ (пороговое значение -величина отношения 0,7).

Слайд 23

Спирометрия нормальная ОФВ1=4л ФЖЕЛ=5л ОФВ1/ФЖЕЛ=0,8 Спирометрия – обструктивное заболевание ОФВ1=1,8л ФЖЕЛ=3,2л ОФВ1/ФЖЕЛ=0,56

Слайд 24: Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ

У пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

Слайд 25: Дополнительные исследования

Лучевая диагностика. Рентгенография грудной клетки неэффективна для диагностики ХОБЛ, однако важна для исключения альтернативного диагноза и выявления серьезных сопутствующих заболеваний. Рентгенологические изменения, связанные с ХОБЛ, включают признаки гиперинфляции, повышенную прозрачность легких, быстрое исчезновение сосудистого рисунка. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки не рекомендуется в рутинной практике.

Слайд 26

Легочные объемы и диффузионная способность (плетизмография или измерение объема легких методом разведения гелия): оценивается степень тяжести ХОБЛ, но не является определяющим для выбора лечебной тактики. Измерение диффузионной способности легких по оксиду углерода (DLCO) дает информацию о функциональном вкладе эмфиземы в ХОБЛ и часто бывает полезным при обследовании пациентов с одышкой, несоразмерной с выраженностью ограничения скорости воздушного потока.

Слайд 27

Оксиметрия и исследование газов артериальной крови. Пульсоксиметрию можно использовать для оценки степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) и потребности в допол - нительной кислородотерапии. Пульсоксиметрию необ ходимо проводить всем стабильным пациентам с ОФВ1 <35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

Слайд 28

Скрининг дефицита α1 - антитрипсина. ВОЗ рекомендует: у пациентов с ХОБЛ, проживающих на территориях с высокой частотой встречаемости дефицита α1-антитрипсина, следует проводить скрининг на наличие данного генетического нарушения.

Слайд 29

Нагрузочные тесты. Объективно измеренное снижение толерантности к физической нагрузке по величине уменьшения максимального расстояния, проходимого пациентом в привычном для него темпе или в процессе лабораторного тестирования с возрастающей нагрузкой, является информативным показателем ухудшения состояния здоровья пациента и прогностическим фактором.

Слайд 30

Комплексные шкалы. Метод BODE (Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise – индекс массы тела, обструкция, одышка, физическая нагрузка) дает комбинированный показатель в баллах, который позволяет прогнозировать последующую выживаемость лучше, чем любой взятый по отдельности вышеописанный показатель.

Слайд 31: Дифференциальная диагностика ХОБЛ

Диагноз Предположительные признаки ХОБЛ Начинается в среднем возрасте. Симптомы медленно прогрессируют. В анамнезе курение табака или воздействие других типов дыма. Бронхиальная астма Начинается в молодом возрасте (часто в детстве). Симптомы широко варьируют ото дня ко дню. Симптомы усугубляются ночью и рано утром. Имеются также аллергия, ринит и/или экзема. Семейная БА в анамнезе.

Слайд 32

Застойная сердечная недостаточность При рентгенографии грудной клетки наблюдаются расширение сердца, отек легких. При функциональных легочных тестах выявляется объемная рестрикция, а не обструкция бронхов. Бронхоэктазия Обильное выделение гнойной мокроты. Обычно сочетается с бактериальной инфекцией. При рентгенографии грудной клетки/КТ наблюдаются расширение бронхов, утолщение бронхиальной стенки. Туберкулез Начинается в любом возрасте. При рентгенографии грудной клетки наблюдается легочный инфильтрат. Микробиологическое подтверждение. Высокая местная распространенность туберкулеза. Облитерирующий бронхиолит Начало в молодом возрасте, у некурящих. В анамнезе может быть ревматоидный артрит или острое воздействие вредных газов. Наблюдается после трансплантации легких или костного мозга. При КТ на выдохе выявляются области с пониженной плотностью.

Слайд 33

Диффузный панбронхиолит Наблюдается преимущественно у пациентов азиатского происхождения. Большинство пациентов некурящие мужчины. Почти все больны хроническим синуситом. При рентгенографии грудной клетки и КТ высокого разрешения выявляются диффузные малые центрилобулярные узловые затемнения и гиперинфляция.

Слайд 34

Слайд 35: ВЫБОР ЛЕЧЕНИЯ

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ Для курящих пациентов очень важен отказ от курения. Фармакотерапия и никотин-замещающая терапия достоверно увеличивают успех отказа от курения. Соответствующая фармакотерапия позволяет уменьшить выраженность симптомов ХОБЛ, снизить частоту и тяжесть обострений и улучшить общее состояние здоровья и переносимость физической нагрузки.

Слайд 36

3. В настоящее время ни один из препаратов для лечения ХОБЛ не оказывает существенного влияния на снижение функции легких. 4. Схему фармакотерапии следует подбирать индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от степени выраженности симптомов, риска осложнений, доступности лекарственных препаратов и ответа пациента на проводимое лечение.

Слайд 37

5. Каждому пациенту с ХОБЛ следует предложить вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции; они наиболее эффективны у пожилых пациентов и пациентов с тяжелыми формами заболевания или с сопутствующей сердечной патологией. 6. Всем пациентам, у которых при ходьбе по ровной местности в привычном для них темпе наблюдается одышка, следует предложить реабилитацию, что позволяет улучшить симптомы, качество жизни, ежедневную физическую и эмоциональную активность в повседневной жизни.

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Пятиступенчатая программа лечебно-профилактических мероприятий предоставляет стратегический план, полезный для медицинских работников, которые заинтересованы в том, чтобы помочь своим пациентам в отказе от курения.

Слайд 41: Краткое руководство по оказанию помощи пациентам, желающим бросить курить

1. СПРАШИВАЙТЕ: систематически выявляйте всех курильщиков табака во время каждого их визита. Внедряйте такую систему работы в медицинских кабинетах, которая гарантирует, что для КАЖДОГО пациента при КАЖДОМ посещении медицинского учреждения будет проведен опрос о статусе курения табака и результат документирован. 2. РЕКОМЕНДУЙТЕ: настойчиво убеждайте всех курильщиков табака бросить курить. Четко, настойчиво и с учетом индивидуальности собеседника убеждайте каждого курильщика табака бросить курить.

Слайд 42

3. ОЦЕНИТЕ: определите желание попытаться бросить курить. Спросите каждого курильщика табака, хочет ли он или она сделать попытку бросить курить в настоящее время (например, в ближайшие 30 дней). 4. ОКАЖИТЕ ПОМОЩЬ: помогите пациенту бросить курить. Помогите пациенту составить план отказа от курения; обеспечьте практическое консультирование; обеспечьте социальную поддержку в рамках процесса лечения, помогите пациенту получить социальную поддержку после лечения; рекомендуйте применение проверенной фармакотерапии, за исключением особых обстоятельств; снабдите пациента дополнительными материалами. 5. ОРГАНИЗУЙТЕ: составьте расписание контактов после лечения. Составьте расписание посещений или телефонных контактов для слежения за состоянием пациента после курса лечения.

Слайд 43: Цели лечения ХОБЛ стабильного течения

Ослабить симптомы снизить Увеличить переносимость выраженность физической нагрузки симптомов Улучшить состояние здоровья

Слайд 44

Слайд 45: Лекарственные формы и дозы препаратов, применяемых при ХОБЛ

Препарат Длительность действия, ч β 2 - агонисты Короткодействующие Фенотерол 4–6 Левалбутерол 6–8 Сальбутамол (альбутерол) 4–6 Тербуталин 4–6

Слайд 46

Длительнодействующие Формотерол 12 Арформотерол 12 Индакатерол 24 Антихолинергические препараты Короткодействующие Ипратропия бромид 6-8 Окситропия бромид 7-9 Длительнодействующие Тиотропий 24

Слайд 47

Комбинация короткодействующих β2Kагонистов и антихолинергических препаратов в одном ингаляторе Фенотерол / ипратропий 6-8 Сальбутамол / ипратропий 6-8 Метилксантины Аминофиллин До 24ч Теофиллин (медленного высвобождения) До 24ч Ингаляционные ГКС Беклометазон Будесонид

Слайд 48

Комбинация длительнодействующих β2-агонистов и ГКС в одном ингаляторе Формотерол / будесонид Салметерол / флутиказон Системные ГКС Преднизон Метилпреднизолон Ингибиторы фосфодиэстеразы 4 Рофлумиласт 24ч

Слайд 49

У пациентов группы А отмечается скудная симптоматика заболевания и низкий риск обострений. Специальные данные в отношении эффективности фармакотерапии для пациентов с ОФВ1 >80% от должного (GOLD 1) отсутствуют. У пациентов группы В наблюдается более развернутая клиническая картина заболевания, но риск обострений по-прежнему остается низким.

Слайд 50

У пациентов группы С отмечается скудная симптоматика заболевания, но высокий риск обострений. У пациентов группы D наблюдается развернутая клиническая картина заболевания и высокий риск обострений.

Слайд 51: Начальная тактика лекарственного лечения при ХОБЛ

Группа пациентов Терапия первой линии Терапия второй линии Альтернатива А Короткодействующий антихолинергический препарат по потребности или короткодействующий β2 - агонист по потребности Длительнодействующий антихолинергический препарат или длительнодействующий β2 - агонист или короткодействующий антихолинергический препарат или короткодействующий β2 - агонист Теофиллин В Длительнодействующий антихолинергический препарат или длительнодействующий β2 - агонист Длительнодействующий антихолинергический препарат и длительнодействующий β2 - агонист Короткодействующий β2 - агонист и/или Короткодействующий антихолинергический препарат Теофиллин

Слайд 52

С Ингаляционный ГКС + длительнодействующий β2 - агонист или длительнодействующий антихолинергический препарат Длительнодействующий антихолинергический препарат и длительнодействующий β2 - агонист Ингибитор фосфодиэстеразы-4 Короткодействующий β2 - агонист и/или короткодействующий антихолинергический препарат Теофиллин D Ингаляционный ГКС + длительнодействующий β2 - агонист или длительнодействующий антихолинергический препарат Ингаляционный ГКС и длительнодействующий антихолинергический препарат или ингаляционный ГКС + длительнодействующий β2 - агонист и Карбоцистеин Короткодействующий β2 - агонист и/или Короткодействующий антихолинергический препарат Теофиллин

Слайд 53

длительнодействующий антихолинергический препарат и длительнодействующий антихолинергический препарат или ингаляционный ГКС + длительнодействующий β2 - агонист и ингибитор фосфодиэстеразы – 4 или длительнодействующий антихолинергический препарат и длительнодействующий β2 - агонист или длительнодействующий антихолинергический препарат и ингибитор фосфодиэстеразы-4

Слайд 54: ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ

Обострение ХОБЛ – это острое состояние, характеризующееся таким ухудшением респираторных симптомов у пациента, которое выходит за рамки ежедневных обычных колебаний и приводит к изменению применяемой терапии. Обострения ХОБЛ могут быть спровоцированы несколькими факторами. Наиболее частыми причинами обострения являются вирусные инфекции верхних дыхательных путей и инфекция трахеобронхиального дерева.

Слайд 55

Диагноз обострения устанавливается исключительно на основании клинических проявлений жалоб пациента на острое ухудшение симптомов (одышки в покое, кашля и/или продукции мокроты), выходящее за рамки ежедневных обычных колебаний. Целью лечения обострений ХОБЛ является минимизация воздействия текущего обострения и предотвращение развития обострений в будущем.

Слайд 56

Для лечения обострений ХОБЛ предпочтительными бронхолитиками обычно являются ингаляционные β2 - агонисты короткого действия в комбинации с антихолинергическими препаратами короткого действия или без них. Применение системных ГКС и антибиотиков может ускорить выздоровление, улучшить функцию легких (ОФВ1), снизить артериальную гипоксемию (РаО2), уменьшить риск ранних рецидивов и неблагоприятных исходов лечения, а также сократить срок пребывания в стационаре.

Слайд 57

Обострения ХОБЛ часто могут быть предотвращены. Лечебные мероприятия, которые уменьшают количество обострений и госпитализаций, таковы: отказ от курения, вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции, осведомленность о проводимой терапии, в том числе о технике выполнения ингаляций, лечение длительнодействующими ингаляционными бронхолитиками в сочетании с ингаляционными ГКС или без них, а также лечение ингибитором фосфодиэстеразы - 4.

Слайд 58: Потенциальные показания к госпитализации для обследования или лечения обострений ХОБЛ

Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое Тяжелые формы ХОБЛ Возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, периферических отеков) Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами

Слайд 59

Серьезные сопутствующие заболевания (например, сердечная недостаточность или недавно развившиеся аритмии) Частые обострения Пожилой возраст Недостаточная помощь дома

Слайд 60: Методы исследования для оценки тяжести обострения

Пульсоксиметрия (для регулирования дополнительной кислородотерапии). Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативных диагнозов). ЭКГ (для диагностики сопутствующией патологии сердца). Общий анализ крови (может позволить выявить полицитемию (гематокрит >55%), анемию или лейкоцитоз).

Слайд 61

Наличие гнойной мокроты при обострении является достаточным основанием для начала эмпирической антибактериальной терапии. Наиболее распространенными возбудителями при обострениях ХОБЛ являются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis Спирометрию не рекомендуется проводить в период обострения, потому что она может быть трудновыполнима и измерения недостаточно точны.

Слайд 65: Критерии выписки из стационара

Больной способен принимать длительно-действующие бронхолитики (β2 - агонисты и/или антихолинергические препараты) в комбинации с ингаляционными ГКС или без них; Прием короткодействующих ингаляционных β2-агонистов требуется не чаще чем каждые 4 ч; Способность больного самостоятельно передвигаться по комнате;

Слайд 66

Больной способен принимать пищу и может спать без частых пробуждений из-за одышки; Клиническая стабильность состояния в течение суток; Стабильные значения газов артериальной крови в течение 12–24 ч; Пациент (или лицо, оказывающее помощь на дому) полностью понимает правильную схему приема препаратов; Решены вопросы дальнейшего наблюдения за больным (например, посещения больного медицинской сестрой, снабжение кислородом и продовольствием); Пациент, семья и врач уверены, что пациент может успешно управляться в быту.

Описание презентации Хроническая обструктивная болезнь легких по слайдам

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

ХОБЛ – самостоятельная нозоологическая форма с соответствующими стадиями, каждой стадии присущи свои функциональные, клинические и морфологические характеристики. ХОБЛ более точно отражает суть патологии, при которой респираторный отдел легкого изменяется в большей степени, чем бронхи. ХОБЛ – индуцируется воспалительной реакцией (отличается при БА), которая существует независимо от степени тяжести болезни. Патогенетические процессы при ХОБЛ: обструкция дыхательных путей — ХБ (поражение крупных-средних бронхов); бронхиолит (прогрессирующее воспаление и фиброз мелких, безхрящевых бронхов с их обтурацией и ограничением воздухотока) эмфизема легких (ЭЛ) – деструкция стенок альвеол и их прикреплений к стенкам терминальных бронхиол. внелегочные изменения (остеопороз, анемия, миопатия и др.) ХОБЛ осложняется постепенным и неуклонным: снижением бронхиальной проходимости, повышением воздушности легких; нарастанием хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и формированием хронического легочного сердца (ХЛС).

Схема ХОБЛ БА – полностью обратимая обструкция бронхов! Больные с ХБ и ЭЛ без обструкции не входят в ХОБЛ! 1. ХБ + ЭЛ с обструкцией, обычно возникают вместе. 2. больные с БА + симптомы ХБ (астматическая форма ХОБЛ). 3. 4. больные с ХБ + ЭЛ + БА и с неполной обратимостью обструкции.

Этиология ХОБЛ (факторы риска) Экзогенные (ведущие): 1. Длительное и интенсивное курение (уд. вес > 90%). 2. Загрязнение воздуха агрессивными, вредными промышленными поллютантами. 3. Инфекционные агенты. Эндогенные: 4. выраженный дефицит α 1 -антитрипсина: гиперреактивность бронхов; возраст > 45 лет; частые или хронические заболевания ЛОР-органов; частые ОРЗ, острые бронхиты, пневмонии; генетически обусловленные дефекты ресничек, альвеолярных макрофагов, качественные изменения бронхиальной слизи; семейная склонность к хроническим бронхолегочным заболеваниям (ХОБЛ не передается по наследству!); низкий уровень жизни, плохое питание; длительное злоупотребление алкоголем. Факторы 1, 2, 3, 4 – безусловные в развитии ХОБЛ, а другие – вероятные. Факторы, предрасполагающие к развитию ХОБЛ обычно комбинируются (в чистом виде встречаются редко).

Основные компоненты патофизиологии ХОБЛ: воспаление дыхательных путей (депонирование в них нейтрофилов — «главная клетка»), с выделением большого количества провоспалительных цитокинов; нарушения мукоцилиарного транспорта, обструкция дыхательных путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением паренхимы легких системные эффекты (дисфункция эндокринная и скелетных мышц, анемия, остеопороз, снижение массы тела). 2 основных процесса комплексного механизма воспаления при ХОБЛ: нарушение бронхиальной проходимости; развитие центролобулярной ЭЛ.

В процессе эволюции ХОБЛ респираторная инфекция не является главной причиной его формирования. Можно условно выделить два периода развития заболевания: начальный — неинфекционный (в патогенезе доминируют экзогенные факторы риска — под действием поллютантов у предрасположенных лиц развиваются изменения структуры дыхательных путей, легочной ткани, реологии мокроты и местной защиты бронхов) и поздне инфекционный: вследствие ухудшения очищения бронхов (снижения естественной резистентности бронхов) идет распространение воспалительного процесса на дистальные бронхи (в них постоянно “тлеет” инфекция, особенно в зонах формирования вторичных бронхоэктазов).

Механизмы обструкции при ХОБЛ: Обратимые: воспалительный отек (инфильтрация) слизистой и подслизистой бронхов; обструкция избыточно выделяемой слизью; бронхоспазм. Позднее (в ходе эволюции болезни) утрачивается обратимый компонент и формируется необратимая обструкция за счет: экспираторного коллапса мелких, бесхрящевых бронхов на выдохе вследствие сопутствующей ЭЛ; стеноза, деформации и облитерации просвета бронхов; фибропластических изменений бронхиальной стенки.

4 этапа эволюции ХОБЛ: 1 этап. Ситуация угрозы болезни: воздействие экзо-и/или — эндогенных AH на здорового человека, которое может вызывать “бреши” в локальной защите дыхательных путей. 2 этап. Состояние предболезни, — появляется симптоматика патологического процесса в разных вариантах: привычный кашель курильщика; кашель от воздействия раздражающих аэрозолей; кашель при нарушении дренажной и калориферной функции носа; дыхательный дискомфорт (бронхоспазм) при контакте с раздражающими аэрозолями и при смене температуры среды; затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита. 3 этап (к 40 -50 годам). Развернутая клиника ХОБЛ с триадой симптомов: кашель и мокрота (избыточное образование бронхиального секрета), одышка (из-за прогрессирующей обструкции мелких бронхов и перераздувания легких в период обострения). Вероятно, ХОБЛ может начинаться уже в детстве (на фоне периодически переносимых инфекций, пассивного воздействия табачного дыма). Постепенная эволюция ХОБЛ и большие компенсаторные возможности молодого организма способствуют тому, что клинические симптомы появляются после 40 лет. 4 этап. Развитие осложнений ХОБЛ, обусловленных инфекцией (вторичная пневмония, абсцесс легких, трахеобронхиальная дискинезия) и эволюцией заболевания — бронхитический пневмосклероз, ЛГ и ХЛС с аритмиями, пневмоторакс, патологическое ночное апноэ, выраженная ДН (по скорости развития она делится на — ОДН, появляющейся за несколько ч при обострении и ХДН, формирующейся в течение многих лет), кровохарканье, ХСН, ТЭЛА (выявляется на секции у трети больных ХОБЛ), пневмотораксом или ателектазом доли.

Классификация ХБ (МКБ-10) J. 41. Простой, слизисто-гнойный (поражение крупных бронхов и отсутствие одышки). J. 42. Необозначенный как ХБ (бронхит, трахеит, трахеобронхит) исключается: ХАБ, ХОБЛ, эмфизем-бронхит, простой и слизисто-гнойный ХБ). J. 43. Первичная эмфизема легких исключается: из-за вдыхания химических веществ, газов, дыма; компенсаторная, интерстициальная на фоне ХОБ: травматическая, эмфизем бронхит. J. 44. ХОБЛ (поражение мелких бронхов и доминирование одышки)— ХОБ+ЭЛ, БА с постоянной обструкцией бронхов. Исключается: БА с обратимой обструкцией бронхов, бронхоэктазы, ХБ (J. 41) , ЭЛ (J. 43).

Клинические проявления ХОБЛ варьируют Первые симптомы – стойкая одышка при ФН («клеймо» болезни) и кашель, а другие проявления (например, свистящее дыхание-визинг или боли в грудной клетки) появляются позже, по мере прогрессирования болезни. При ХОБЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика — одышка и визинг (присоединяющийся по мере ее прогрессирования), кашель (нередко малопродуктивный), удлиненный выдох, боли в грудной клетке (обусловленные ишемией межреберных мышц; иногда связанные с ИБС или бронхогенным раком), снижение веса, отеки лодыжек, част «зимний бронхит», ограничение трудоспособности со снижением качества жизни. Симптомы ХОБЛ эпизодические, усиливаются в период обострения (увеличивается продуктивный кашель, одышка и визинг).

Обострение ХОБЛ — острое, эпизодически возникающее существенное ухудшение состояния (≥ 3 дней), накладывающиеся на стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления дыхательных путей, обструкции (ОФВ 1 снижается >20% от обычного уровня) и симптоматики — одышки (иногда появляется и в покое), увеличением объема и гнойности отделяемой мокроты (согласно Антонисена, наличие 3 этих признаков указывает на тяжелое обострение, а 2 -х — на умеренное), а также — усилением кашля, снижением дневной работоспособности, повышением температуры тела (без видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20% уровня от исходного и необходимостью изменения обычной схемы лечения. Нередко отмечают лихорадку, проявления ОРВИ и появление отеков лодыжек. Темпы снижения ОФВ 1 коррелируют с частотой обострений за год — больные с большим числом обострений имели и большую скорость снижения ОФВ 1 (и худшее качество жизни). Виды обострений ХОБЛ: простое (возраст больного 4 раз в год и ОФВ 1>50%) и осложненное (возраст пациента >60 лет, сопутствующие заболевания, частота обострений >4 р/г, ОФВ 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Классификация ХОБЛ (« GOLD » , 2003) по степени тяжести Стадия Характеристика I – легкая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Диагностика ХБ 1. Анамнез (+ тщательный учет факторов риска). 2. Клиника (верификация обструкции бронхов, наличия ЭЛ и визинга в период выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико-анамнестически. Важный компонент диагностики — указание на прогрессирование болезни и снижение ТФН). Одышка прогрессирует (ухудшается со временем), персистирует (отмечается каждый день), ухудшается в период ФН или респираторной инфекции 3. Лабораторные данные: спирометрия (↓ОФВ 1 + пробы с бронхолитиками) для верификации обструкции бронхов; анализ крови (лейкоцитоз, рост СОЭ и Нв для исключения частой анемии); уровень а 1 -антипротеазы; газы артериальной крови (выявление гипоксемии — ра. О 2 < 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Дифференциальный диагноз ХОБЛ — с группой заболеваний, сопровождающихся кашлем с мокротой и одышкой: БА (ХОБЛ и БАмогут сочетаться! чаще ХОБЛ присоединяется к БА); рак бронха; пневмокониозы; бронхоэктазы; диффузный облитерирующий бронхиолит; муковисцедоз; туберкулез легких; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; ХСН с выраженной дисфункцией ЛЖ.

Цели лечения ХОБЛ предотвращение — дальнейшего ухудшения бронхо-легочной функции и симптоматики; снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов; повышение ТФН; снижение частоты обострений ХОБЛ и удлинение ремиссий; Предотвращение и лечение осложнений, если они появляются; улучшение качества жизни и снижение смертности. 2 этапа терапии: тактический — активное лечение обострения; стратегический — последующая длительная базисная, поддерживающая терапия с физической реабилитацией, до достижения стойкой ремиссии. Лечение ХОБЛ комплексное: элиминация (или снижение действия) ФР (веществ, раздражающих бронхи); применение бронходилятаторов, АБ и ГКС (с целью снижения воспаления); иммуномодуляторы и вакцинация; коррекция ХДН (длительная оксигенотерапия); реабилитация (включая тренировку дыхательных мышц).

3 группы бронхолитиков — базисная терапия ХОБЛ: холинолитики (ЛС 1 -го ряда); Иβ 2 -АГ короткого и длительного действия; теофиллины. Цель лечения — профилактика обострений, возвращение просвета бронхов к исходному и повышение ОФВ 1. Лечение ХОБЛ похоже на БА, но нет ступенчатого уменьшения лечения, по мере улучшения самочувствия, как при БА. При ХОБЛ отмечается больший эффект от холинолитиков (преимущественно действующих на крупные бронхи) и меньший — от использования Иβ 2 -АГ (действующих преимущественно на мелкие бронхи), чем при БА.

Назначают: аэрозольный тиотропиум бромид (ТБ) (длительного действия —1 р/сут через хэндхалер утром, бронхорасширяющий эффект зависит от дозы и сохраняется в течение 24 ч) или ипратропиум бромид (ИБ) со спейсером (короткого действия; 1 -2 вдоха по 3 -4 р/сут; < 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Селективные Иβ 2 -АГ (фенатерол, сальбутамол, тербуталин) — стимулируют β-адренорецепторы (их максимальная плотность определяется на уровне мелких и средних бронхов) и расслабляют гладкую мускулатуру бронхов; снижают гиперреактивность дыхательных путей, секрецию медиаторов из тучных клеток, продукцию секрета в бронхах и отек их слизистой; ускоряют МЦТ и облегчают симптоматику больного (уменьшают одышку вследствие бронхоспазма). В отличие от БА при ХОБЛ эпизодическая одышка связана с ФН. Большая часть больных ХОБЛ требует постоянной терапии бронходилятаторами, поэтому использование ими Иβ 2 -АГ короткого действия неудовлетворительно – их надо часто вдыхать и к ним быстро развивается привыкание (тахифилаксия). Иβ 2 -АГ не обладают истинной противовоспалительной активностью и не влияют на продукцию слизи. Их назначают «по требованию» , также со спейсером, в небольших дозах (3 -4 р/сут), при которых очень редки кардиотоксические влияния (резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тахикардия, аритмии), гипокалиемия и тремор рук. Эффект действия Иβ 2 -АГ быстрый (через 4 -8 мин), а продолжительность — 3 -6 ч. Большие дозы оказывают и больший эффект. Подбор бронхолитика проводится после оценки его влияния на ОФВ 1 — должен быть прирост >20% от исходного уровня через 15 мин (в этом случае проба считается положительной). Если обратимость обструкции доказана (обычно она выявляется у трети больных ХОБЛ), то назначение Иβ 2 -АГ обоснованно. Бронходилататоры назначают больным ХОБЛ, как минимум, на 7 дн. Д ля регулярного лечения ХОБЛ обычно используют более эффективные Иβ 2 -АГ длительного действия (сальметерол, формотерол по 1 вдоху, 2 р/сут), которые обеспечивают бронхокоснтрикцию в течение всего дня и в отдаленном периоде снижают частоту обострений заболевания.

Показания для приема ГКС — стойкая обструкция бронхов (ОФВ 13 раз, за последние 3 г), плохо купируемая приемом максимальных доз бронхолитиков, положительный ответ на ГКС (рост ОФВ 1>15% от исход. уровня), эпизоды сильной обструкции бронхов в анамнезе. Вначале назначают ИГКС со спейсером (они менее эффективны, чем оральные формы): ингакорт, бекотид, будезонид, флютиказон — 1 вдох по 3 -4 р/сут (максимальная доза 800 мкг). Длительность приема от 2 -х недель до 10 мес. При наступлении (+) эффекта, доза постепенно уменьшается. У ИГКС почти нет побочного действия в таких небольших дозах. В стационаре ГКС (30 -40 мг преднизолона) назначают всем больным (в/в или орально) с выраженным обострением, при отсутствии противопоказаний в течение 10 дн. Комплексный подход к лечению ХОБЛ обеспечивается долговременным назначением комбинированной аэрозольной терапии сальметеролом (Иβ 2 -АГ длительного действия, 2 р/сут по 50 мкг) с флютиказоном (ИГКС по 500 мкг, 2 р/сут) или серетидом (сальметерол+бекламетазон) или симбикортом (формотерол+будезонид). После того как использован весь арсенал ЛС — используют оральные ГКС коротким пробным курсом: преднизолон первые 7 -14 дн по 20 -40 мг/сут, потом быстро снижают дозу до 10 мг и через 2 недели от ГКС ”уходят”. Это позволяет выявить больных с существенным астматическим компонентом, ускорить выход из обострения и у значительной части больных поддерживать низкий уровень симптоматики.

Медикаментозная терапия больных в зависимости от тяжести ХОБЛ (GOLD)) Стадия Лечение I. Легкая Исключение воздействия неблагоприятных ФР; ежегодная вакцинопрофилактика (против гриппа и пневмококка); М-холиноблокаторы, Иβ 2 -АГ короткого действия по необходимости («нет симптомов – нет ЛС» , если есть — их контроль) II. Средняя + регулярный прием одного или нескольких бронхолитиков длительного действия (М-холиноблокатор, Иβ 2 -АГ короткого или длительного действия, теофиллины длительного действия); легочная реабилитация III. Тяжелая + ИГКС при повторных обострениях; лечение обострений IV. Очень тяжелая + длительная оксигенотерапия при явлениях ХДН; решение вопроса о резекции легких или вопроса об их пересадке

АБ терапии обострения ХОБЛ Простое обострение: ≤ 4 обострений в год, нет сопутствующих болезней, ОФВ 1 >50% Осложненное обострение Возраст >65 лет, >4 обострений/г, наличие серьезных хронических сопутствующих заболе-ваний (ХСН, СД, патология печени или почек), ОФВ 1 4 р/г, или недавнее (последние 3 мес) назначение АБ; хронический «бронхиальный сепсис» , длительное использование ГКС, тяжелое течение с ОФВ 1 <30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Обязательный план обследования при ХОБЛ:

1. ОАК + тромбоциты (эритроцитоз - вторичный, анемия – исключить опухоль; тромбоцитоз – опухоль, паранеопластический синдром, не бывает высокого лейкоцитоза, п.я. сдвиг -редко: пневмония, гнойный бронхит, СОЭ -1-2, при обострении 12-13 мм/час); увеличение фибриногена – опухоль. Анемия –м.б. причиной одышки или усиливать ее. Полицитемический синдром – повышение числа эритроцитов, высокий уровень Нв (>160г/л у жен и 180 у муж) , низкая СОЭ, гематокрит>47% у жен и >52% у муж. Низкий альбумин – пониженный питательный статус (неблагоприятный прогноз) 2. Общий анализ мочи (амилоидоз – гнойный обструктивный бронхит или БЭБ) 3. Общий анализ мокроты – не совсем информативен, нужна цитология (позволяет в т.ч. выявить атипичные клетки) 4. Пикфлоуметрия 5. Спирометрия + проба с бронхолитиком (ежегодно): степень тяжести, диф. диагноз с БА, годовая динамика: снижение ОФВ1 на 50 мл в год – быстрое прогрессирование

СГМУ, кафедра Поликлиническая терапия

«Острая дыхательная недостаточность» - Абсолютные показания. Состояние средней тяжести. Аспирационный пневмонит. Напряжённый пневмоторакс. Признаки трахеобронхита с обильным отделяемым слизисто-гнойного характера. Накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Клиника. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Рестриктивная бронхолегочная ОДН.

«Профессиональный бронхит» - Дополнительные медицинские противопоказания. Воспаление бронхов. Проведение экспертизы страховых случаев. Классификация профессионального бронхита по степени тяжести. Список профессиональных заболеваний. Критерии определения профессиональной принадлежности хронического бронхита. Морфологические изменения.

«Бронхиальная астма» - Глюкокортикостероиды. Препараты для лечения бронхиальной астмы. Трудности диагностики БА. Флютиканоза пропионат. Ингаляционные глюкокортикостероиды. Выделение клинического варианта течения. Симпатомиметики. Тяжелое обострение. Пикфлоуметрия. Подготовьте небулайзер. Быстродействующие ингаляционные бронхолитики.

«Болезни дыхательной системы» - Диагностика пневмонии. Ангина. Влияние курения на здоровье подростков. Влияние курения на паренхиму легкого. Профилактика гриппа. Симптомы ангины. Пневмония. Инфекционная болезнь. Симптомы гриппа. Профилактика туберкулеза. Профилактика болезней органов дыхательной системы. Основные симптомы туберкулеза.

«Хроническая обструктивная болезнь лёгких» - Изменение функции легких. Регулярное лечение. Оксигенотерапия. Болезнь легких. Признаки. Тест Фагерстрома. ХОБЛ и повседневная жизнь. Этиология обострений. Мониторирование больного. Глюкокортикоиды. Поэтапное лечение. Цели современной терапии. Спирива. Сопутствующие заболевания. Причины обострения. Лечение легочной гипертензии.

«Гнойные заболевания лёгких» - Бронхоэктазы. Бронхография при бронхоэктазах. Эмпиема плевры. Стадии течения абсцесса легкого. Изображение пункции. Фазы развития абсцесса легкого. Рентгенодиагностика эмпием плевры. Морфологические изменения плевры. Варианты развития эмпиемы плевры. Схематическое изображение плеврэктомии с декортикацией легкого.

Всего в теме 15 презентаций

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

ХОБЛ üХроническое воспалительное заболевание üВозникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение üПротекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы üХарактеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока ü Развивается у предрасположенных лиц, проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. 3

Этиология Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости: Факторы риска ХОБЛ Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы Установленная Курение Дефицит α 1 -антитрипсина Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO 2, NO 2, O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте Недоношенность Высокий уровень Ig. E Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания Возможная Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие Ig. A)

Профессиональные факторы Курение Главный фактор риска (80 -90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13 -15 лет позже у некурящих. Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Наследственная предрасположенность В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α 1 -антитрипсина (A 1 AT), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит A 1 AT выявлялся менее, чем в 1 % случаев

Патогенез В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительный стресс. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов

Клетки воспаления При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD 8+. Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4), что способствует хемотаксису нейтрофилов. T-лимфоциты. Клетки CD 8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим. B и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией - увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве. Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO 2), озон(O 3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ

Медиаторы воспаления Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. ФНО-α активирует ядерный фактор-к. В фактора транскрипции (NF-к. B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии].

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них: Медиатор Сокра щение Функция Исследуемый материал Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики, бывшие курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Больные курильщики ХОБЛ, Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GMCSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Тлимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные курильщики ХОБЛ, Эндотелин-1 ET-1 Сужает сосуды Индуцированная Больные ХОБЛ, Экспрессия эпителиоцитах В какой группе повышено содержание в исследуемом материале в Контрольная группа бывшие Курильщики Некурящие, курильщики бывшие

Течение патологического процесса Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения: системные проявления расстройства газообмена, легочная гипертензия дисфункция ресничек, бронхиальная обструкция деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи

Бронхиальная обструкция Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами. Дисфункция ресничек Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя. Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции: Необратимые: Ремоделирование и фиброз дыхательных путей, Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол, Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей; Обратимые: Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах, Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке. Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении

Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида: статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям: Слабость дыхательной мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными. Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведет к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания. Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение Pa. CO 2 в артериальной крови.

Эмфизема лёгких Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми. Расстройства газообмена Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя. Лёгочная гипертензия Лёгочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжёлое течение ХОБЛ, при гипоксемии (Ра. О 2 менее 8 к. Па или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.

Лёгочное сердце Лёгочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца» . Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных. Системные проявления При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания

Патоморфология В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности

Клиническая картина Кашель- наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу Мокрота - относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Клинические формы (при среднетяжелом и тяжелом течении) ХОБЛ Признаки Тип А (эмфизематозный) «розовые пыхтельщики» Панацинарная эмфизема Тип В (бронхитический) «синие одутловатики» Центроацинарная эмфизема Внешний вид Астеники, розово-серый цвет лица, конечности холодные Пикники, диффузный цианоз, конечности теплые Первые симптомы Одышка Кашель Хрипы в легких Отсутствует Характерны Мокрота Скудная слизистая Обильная, гнойная Бронхиальные инфекции Нечасто Часто Толератность к физической нагрузке Резко снижена Снижена в меньшей степени Легочное сердце В пожилом возрасте, на терминальных стадиях, смерть в пожилом возрасте В среднем и пожилом возрасте, часто, более ранняя декомпенсация 21

Задачи терапии ХОБЛ - предупреждение прогрессирования болезни, - уменьшение выраженности клинических симптомов, - достижение лучшей переносимости физической нагрузки, - повышение качества жизни больных, - предупреждение осложнений и обострений, - снижение смертности. Основные направления лечения ХОБЛ 1) уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в т. ч. отказ от курения), 2) обучение больных, 3) медикаментозная терапия, 4) немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Базисная терапия при ХОБЛ Основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов - холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), - β 2 -агонистов пролонгированного действия, - ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β 2 агонистом пролонгированного действия. 1) Антихолинергический препарат - ипратропиум бромид (атровент), выпуск в виде аэрозольного дозирующего ингалятора (1 разовая доза - 20 мкг) или сухопорошкового ингалятора (1 разовая доза - 40 мкг). Препарат назначают по 40 мкг 4 раза в сутки. Препарат не вызывает тахикардии и других нарушений сердечного ритма. При его применении снижается слизеобразование и нормализуются реологические свойства бронхиального секрета. Длительность применения: - при I стадии ХОБЛ - не менее 3- 4 нед, - при II-III стадии - несколько месяцев, иногда - постоянно. Доза подбирается индивидуально, а действие оценивается через 3 -4 нед от начала применения по результатам показателей спирографии в динамике. В настоящее время применяется новый препарат длительного действия - тиотропиум бромида

2) β 2 -агонисты пролонгированного действия - салметерол и формотерол. Применяют со второй стадии ХОБЛ в виде монотерапии или в сочетании с холинолитиком. Следствием его действия является уменьшение степени нейтрофильного воспаления, уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, снижение проницаемости капилляров, уменьшение высвобождения медиаторов воспаления, улучшение мукоцилиарного клиренса. Салметерол хорошо сочетается с метилксантинами, а также ИГКС. Новый препарат для лечения ХОБЛ -рофлумиласт (даксас), который, согласно рекомендациям GINA, рекомендовано принимать в сочетании с пролонгированными холинолитиками на III стадии ХОБЛ.

Ступенчатая схема симптоматического лечения ХОЗЛ I стадия b 2 -агонисты при необходимости II стадия IV стадия Ипратропиум бромид + + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин Кортикостероиды + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин + b 2 -агонисты

Медикаментозное лечение ХОБЛ Бронхолитики: β 2 -адреномиметики, холинолитики, а также теофиллин. Принципы бронхолитической терапии ХОБЛ: - Предпочтительный путь введения - ингаляционный. - Изменение легочной функции после кратковременного назначения препаратов не является показателем их эффективности. - Выбор между бронхолитиками зависит от их доступности, индивидуальной чувствительности больных к их действию и отсутствия побочных эффектов. У пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания ССС предпочтительны холинолитики. - Ксантины эффективны при ХОБЛ, но в связи с возможностью развития побочных эффектов они относятся к препаратам «второго ряда» . При их назначении рекомендуется измерять концентрацию теофиллина в крови. - Комбинация нескольких бронхорасширяющих средств (например, холинолитиков и β 2 адреномиметиков, холинолитиков и теофиллинов) может повысить эффективность и снизить вероятность развития побочных эффектов

Глюкокортикоиды. Короткие (10– 14 дней) курсы системных стероидов используются для лечения обострений ХОБЛ. Длительное применение этих препаратов не рекомендуется из-за опасности развития побочных эффектов (миопатия, остеопороз и др.). Высокие дозы (например, флутиказона пропионат 1000 мкг/сут) повышают качество жизни пациентов и снижают частоту обострений ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. В последнее время получены новые данные об эффективности комбинированных препаратов (флутиказона пропионат/сальметерол 500/50 мкг, 1 ингаляция 2 раза в день и будесонид/формотерол 160/4, 5 мкг, 2 ингаляции 2 раза в день, будесонид/сальбутамол 100/200 мгк 2 ингаляции 2 раза в день) у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Длительное (12 мес) назначение комбинированных препаратов: - улучшает бронхиальную проходимость, - снижает выраженность симптомов, - снижает потребность в бронхолитиках, - снижает частоту средней тяжести и тяжелых обострений

Антибиотики. Показаны для лечения инфекционных обострений болезни, непосредственно влияют на длительность ликвидации симптомов ХОБЛ, а некоторые способствуют удлинению межрецидивного интервала. Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) (амброксол, карбоцистеин, препараты йода и др.) могут применяться у небольшой части больных, имеющих вязкую мокроту. Широкое использование этих средств у пациентов с ХОБЛ не рекомендуется. Антиоксиданты. N-ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной и муколитической активностью, способен снижать продолжительность и частоту обострений ХОБЛ. Этот препарат может использоваться у больных в течение длительного времени (3– 6 мес) в дозе 600 мг/сут. Иммунорегуляторы (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Регулярное использование этих препаратов не рекомендуется. Больные с генетически детерминированным дефицитом α 1 -антитрипсина, у которых ХОБЛ развивается в молодом (до 40 лет) возрасте, являются возможными кандидатами для заместительной терапии.

Немедикаментозное лечение ХОБЛ Оксигенотерапия Цель - увеличение парциального напряжения кислорода (Ра. O 2) в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст. или сатурации (Sa. O 2) не менее чем до 90% в покое, при физической нагрузке и во время сна. При стабильном течении ХОБЛ предпочтительна постоянная длительная оксигенотерапия. Доказано, что она увеличивает выживаемость больных ХОБЛ, уменьшает выраженность одышки, снижает частоту эпизодов гипоксемии во время сна, повышает толерантность к физической нагрузке, качество жизни и нейропсихический статус пациентов. Показания длительной оксигенотерапии у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения (при ОФВ 1

Реабилитация - это программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, разработанная для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии. Ее компонентами являются физические тренировки, обучение больных, психотерапия и рациональное питание. В последние годы большое внимание уделяется рациональному питанию, так как снижение массы тела (> 10% в течение 6 мес или > 5% в течение последнего месяца) и особенно потеря мышечной массы у больных ХОБЛ ассоциировано с высокой летальностью. Таким пациентам должна рекомендоваться высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и дозированные физические нагрузки, обладающие анаболическим действием. Хирургическое лечение Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.