Возникло осложнений в виде воспаления. Как вылечить воспалительный процесс в организме

Воспаление - это попытка самозащиты организма. Его целью является удаление негативных факторов, в том числе патогенных клеток и раздражителей, и начало процесса заживления.

Когда в организм попадает что-то вредное или раздражающее, происходит. Признаки и симптомы, показывают, что организм пытается излечить себя.

Воспаление не означает инфекцию, даже если инфекция является его причиной. Инфекция вызвана, или, в то время как воспаление является ответом организма на них.

Короткие факты о воспалении

• Воспаление - это попытка организма самозащиты, устранение вредных раздражителей и начала процесса регенерации.
• Процесс является частью иммунного ответа организма.
• Первую стадию воспаления часто называют раздражением, которое затем становится воспалением.
• Процессу сопутствует нагноение (выделение гноя). Затем происходит стадия грануляции, образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления.
• Острый процесс - начинается быстро и очень скоро становится серьезным.
• Хроническое воспаление - это долгосрочное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет.
• Инфекции, раны и любые повреждения тканей никогда бы не зажили без воспаления - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и тело (или любой организм) в конечном итоге погибнет.
• Хронический процесс приводит к ряду болезней и состояний, включая некоторые виды рака, ревматоидный артрит, атеросклероз, периодонтит и лихорадка.
• Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных и некоторых других заболеваниях, непосредственная причина воспаления остается загадкой.
• Следует помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Поэтому не всегда бывает необходимо купировать его.

Что такое воспаление?

является частью защитного ответа организма. Первоначально это полезно, когда, например, ваше колено получает удар, а ткани нуждаются в уходе и защите.

Однако, в некоторых случаях воспаление может прогрессировать, став самовоспроизводящимся, приводя к более сильной реакции.

Воспаление помогает заживлению ран

Наша немедленная реакция на - . Принимая во внимание, что воспаление является неотъемлемой частью попытки организма исцелить себя, пациенты и врачи должны быть уверены, что лечение для уменьшения отечности абсолютно необходимо и не должно подрывать или замедлять процесс заживления.

Первую стадию воспаления часто называют раздражением , которое затем становится воспалением - непосредственным процессом заживления. Воспаление сопровождается нагноением (выделением гноя). Затем происходит стадия грануляции , образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления. Воспаление является частью сложной биологической реакции на вредные раздражители. Без воспаления инфекции и раны никогда не зажили бы.

Нейробиологи, из научно-исследовательского института Лернера в Кливлендской клинике в Огайо, обнаружили, что воспаление действительно помогает заживлению поврежденной мышечной ткани. Они исследуют то, как лечатся спортсмены с воспалением - медики всегда стараются контролировать воспаление, чтобы стимулировать заживление.

Исследователи говорят, что их результаты могут привести к новым методам лечения острых мышечных повреждений, вызванных повреждением замораживания, лекарствами, химическими веществами и травмой.

Воспаление является частью врожденного иммунитета

Врожденный иммунитет - это то, что естественно присутствует в организме с рождения, а не адаптивный иммунитет , который мы получаем после или. Врожденный иммунитет обычно неспецифичен, в то время как адаптивный иммунитет специфичен к одному патогену:

Коклюшная вакцина - пример иммунитета, специфичный к одному патогену

После вакцинации против мы развиваем иммунитет к Bordetella pertussis или , типам бактерий, которые вызывают коклюш.

Это пример адаптивного иммунитета - ведь иммунитета не было до получения вакцины. Процесс является механизмом врожденного иммунитета.

В чем разница между хроническим и острым воспалениями?

Острое воспаление - начинается внезапно и становится серьезным за короткий промежуток времени. Симптоматика длится несколько дней, в редких случаях – до нескольких недель.

• Бронхи;
• Кожные порезы;
• Аппендикс;
• Кожа;
• Небные миндалины;
• Мозговая оболочка;
• Лобные пазухи.

Хроническое воспаление – процесс, длящийся несколько месяцев, и даже лет.

• Невозможности устранения повреждающих факторов;
• Защитного ответа на сам антиген - иммунная система поражает собственные клетки, ошибочно принимая их за негативные патогены;
• Слабого повреждающего фактора.

• Бронхиальная астма;
• Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• Периодонтит;
• Язва толстого кишечника и болезнь Крона;
• Синусит;
• Гепатит.

Инфицирования и любые травмы тканей никогда не зажили бы без воспалительных изменений - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и организм в конечном итоге погибнет.

Тем не менее, хроническое воспаление может в конечном итоге привести к ряду заболеваний и состояний, включая некоторые виды, и.

Что происходит при остром воспалении?

• Артериолы, небольшие ветви артерий, которые приводят к капиллярам, расширяются, что приводит к увеличению кровотока.
• Капилляры становятся более проницаемыми, поэтому плазма и белки крови могут перемещаться в промежуточные пространства (промежутки между клетками).
• Нейтрофилы и, возможно, некоторые макрофаги мигрируют из капилляров и венул (небольшие вены, которые идут от капилляров к венам) и перемещаются в промежуточные пространства. Нейтрофил - это тип гранулоцитов (лейкоцитов), он заполнен крошечными мешочками, которые содержат ферменты, переваривающие микроорганизмы. Макрофаги также представляют собой белые лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал.

являются первой линией обороны человеческого организма. Они являются основными клетками, которые защищают нас от. Их защитная функция является положительной, однако они также обладают, которые в конечном итоге могут привести к и разным, таким как. Эффективное манипулирование нейтрофилами жизненно важно в борьбе с воспалительными заболеваниями.

Когда кожа поцарапана, можно увидеть бледно-красную линию. Вскоре область вокруг этой царапины покраснеет, это связано с тем, что расширились, и капилляры заполнились кровью и стали более проницаемыми, позволяя жидкостям и белкам крови перемещаться в пространство между тканями.


Отек - область затем набухает по мере того, как в интерстициях накапливается дополнительная жидкость.

• Боль – область повреждения становится болезненной, особенно при прикосновении. Химические вещества, раздражающие нервные рецепторы, высвобождаются, приводя к боли.
• Покраснение – объясняется увеличенной кровенаполненностью, расширенными капиллярами и артериолами.
• Неподвижность - может быть потеря функции.
• Набухание - вызвано скоплением жидкости.
• Высокая температура.

Сравнение острого и хронического воспаления

В приведенных ниже списках показано различие между хроническим и острым воспалением в отношении возбудителей, к которым относятся основные клетки:

:

• Разные возбудители - неразлагаемые патогены, которые вызывают постоянное воспаление, инфекцию некоторыми типами вирусов, постоянные инородные тела, сверхактивные реакции иммунной системы;
• Основные участвующие клетки - макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки (эти три являются мононуклеарными клетками) и фибробласты;
• Первичные медиаторы - активные формы кислорода, гидролитические ферменты, IFN- и другие цитокины, факторы роста;
• Продолжительность - от нескольких месяцев до нескольких лет;
• Исходы - разрушение ткани, утолщение и рубцевание соединительной ткани (фиброз), гибель клеток или тканей (некроз).

Почему воспаление вызывает боль?

Боль - это очень субьективный признак, и единственный человек, который может описать ее правильно, это тот, кто ее ощущает.

Боль может быть или. Это также может быть:

Ноцицептивная боль

Специфические стимулируются, чтобы мы чувствовали этот тип боли. Эти рецепторы ощущают изменения, и, которые приводят к повреждению клеток. «Ноцицептивное » означает причинение или реакцию на боль - причина боли приходит извне нервной системы, и нервная система реагирует на нее.

Соматическая боль

Это вид ноцицептивной боли. Ощущается в, и на. является. Болевые рецепторы чувствительны к: растягиванию в мышцах, вибрации, температуре, а также к воспалению. Когда есть, могут быть болезненные.

Соматическая боль бывает резкой и локализованной - прикосновение или перемещение пострадавшей области приведет к более сильной боли.

Висцеральная боль

Это вид ноцицептивной боли. Боль ощущается глубоко в теле, во, таких как, и. Ноцицепторы (болевые рецепторы) ощущают кислородное голодание (ишемия ), растяжение и воспаление. Боль можно описать как глубокую. и являются примерами висцеральной боли.

Воспаление главным образом вызывает боль, потому что отек наталкивается на чувствительные нервные окончания, которые посылают болевые сигналы в мозг. Нервные окончания посылают болевые сигналы в мозг целый день. Однако, мозг учится игнорировать большинство из них, если не усилится давление на нервные окончания.

Во время воспаления происходят также другие биохимические процессы, влияющие на состояние нервных волокон, вызывая боль.

Риск воспаления намного выше, если вы страдаете ожирением

У толстых мужчин больше воспалительных маркеров (), чем у мужчин того же возраста, которые не страдают ожирением или избыточным весом.

Повышенные уровни лейкоцитов - маркеры, которые связаны с повышенным риском развития различных заболеваний, включая.

В недавнем исследовании команда из Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Батон-Руже, штат Луизиана, сосредоточилась на конкретных типах лейкоцитов; Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы.

Они измеряли уровни покоя белых кровяных телец у взрослых мужчин, а также их уровни пригодности и ИМТ (индексы массы тела) и корректировали результаты для возраста.

• У нездоровых мужчин были более высокие уровни лейкоцитов, чем у здоровых мужчин.
• У мужчин с более высоким ИМТ уровень лейкоцитов повышен.
• Сочетание уровней физической подготовки и веса тела значительно повлияло на уровень лейкоцитов и, в конечном счете, на воспаление.

Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных заболеваниях и некоторых других заболеваниях, но непосредственная причина воспаления остается загадкой.

Воспаление уменьшается, когда женщины теряют вес - ученые из Центра исследований рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон, обнаружили, что у женщин в постменопаузе с избыточным весом или ожирением, потерявших 5% и более от их массы тела, наблюдаются заметные падения уровней маркеров воспаления.

Руководитель группы Энн МакТиернан, доктор философии, сказала: «Было показано, что как ожирение, так и воспаление связаны с несколькими типами рака, и это исследование показывает, что если вы уменьшаете вес, вы также можете уменьшить воспаление».

Аутоиммунные нарушения и воспаление

Аутоиммунная реакция , также известная как аутоиммунное заболевание , является заболеванием, при котором организм инициирует иммунный ответ на здоровые ткани, принимая их за вредные патогены или раздражители. Иммунный ответ также вызывает воспалительный ответ.

• Ревматоидный артрит - воспаление суставов, тканей, окружающих суставы, а иногда и некоторых других органов в организме;
• Анкилозирующий спондилоартрит - возникает воспаление позвонков, мышц, связок, а также крестцово-подвздошные суставов;
• Целиакия - воспаление и разрушение внутренней оболочки тонкой кишки;
• Болезнь Крона - воспаляется желудочно-кишечный тракт. Воспаление наиболее часто встречается в тонкой кишке и в любом месте в тракте;
• Фибромиалгия - часто набор симптомов, имеющих связь с аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка или ревматоидный артрит. Боли в различных частях тела. Расположение и наличие процесса неясны;
• Синдром Грейвса - признак зоба. Воспаляется щитовидная железа. Экзофтальм. Дермопатия Грейва, воспаление кожи, обычно голени и бедер;
• Идиопатический легочный фиброз - роль воспаления неясна. Эксперты привыкли думать, что болезнь вызывается главным образом воспалением в альвеолах (крошечные мешочки в легких). Тем не менее, лечение для уменьшения воспаления часто разочаровывает. Поэтому, хотя есть воспаление, его воздействие на болезнь является загадкой;
• Системная красная волчанка - может возникнуть воспаление в суставах, легких, сердце, почках и коже;
• Псориаз - воспаление кожи. В некоторых случаях, как при псориатическом артрите, суставы и ткань, окружающие суставы, могут также воспаляться;
• Диабет 1-го типа - воспаление в различных частях тела, вероятно, если диабет плохо контролируется;
• Болезнь Аддисона - воспаление надпочечников. Стресс для организма, вызванный этим заболеванием, может также привести к воспалению в другом месте;
• Васкулит - относится к группе заболеваний, при которых воспаление в конечном итоге разрушает кровеносные сосуды, как артерии, так и вены;
• Отторжение трансплантата - уже существует значительное воспаление, вызванное операцией трансплантата. Если иммунная система реципиента органа отклоняет новый орган, обычно возникает воспаление в и вокруг донорского органа;
• Различные аллергии - при всех аллергиях бывает воспаление. При астме воспаление дыхательных путей, при сенной лихорадке воспаляются слизистые оболочки носа, уха и горла, люди, страдающие аллергией к пчелиным укусам, могут иметь серьезное опасное для жизни воспаление, которое поражает все тело (анафилаксия);
• Дефицит витамина А - воспалительные реакции гораздо более вероятны, если у человека дефицит витамина А.

Расстройства, упомянутые выше, являются всего лишь крошечным примером сотен аутоиммунных нарушений, при которых воспаление является одним из их признаков.

Лечение воспаления

Как упоминалось ранее в этой статье, пациенты (и многие специалисты в области здравоохранения) должны помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Иногда уменьшение воспаления необходимо, но не всегда.

Противовоспалительные препараты

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты ) принимаются для облегчения боли, вызванной воспалением. Они противодействуют COX (cyclooxygenase ) ферменту, который синтезирует простагландины и создает воспаление. Если синтез простагландинов может быть заблокирован, боль либо устраняется, либо уменьшается. Примеры НПВП включают, и.

Люди не должны использовать НПВС долго, не находясь под наблюдением врача, потому что есть риск и угрожающие жизни. НПВП также могут ухудшать симптомы и вызывать. Препараты, за исключением аспирина, также могут увеличить риск и ().

Ацетаминофен (парацетамол , тайленол ) может уменьшить боль, связанную с воспалительными заболеваниями, но не оказывает противовоспалительного действия. Эти препараты могут быть идеальными для тех, кто хочет лечить только боль, позволяя воспалению идти своим чередом.

Кортикостероиды - это класс стероидных гормонов, естественным образом вырабатываемых в коре (наружной части) надпочечников. Они синтезируются в лабораториях и добавляются к лекарствам.

Кортикостероиды, такие как, являются противовоспалительными. Они предотвращают высвобождение фосфолипидов, что подрывает действие эозинофилов и ряд других механизмов, участвующих в воспалении.

• Глюкокортикоиды, которые вырабатываются как реакция на стресс, а также участвуют в метаболизме жиров, белков и углеводов. Синтетические глюкокортикоиды назначают при воспалении суставов (артрит), воспалительном заболевании кишечника, системной красной волчанке, гепатитах, астме, аллергических реакциях и саркоидозе. Кремы и мази могут быть предписаны для воспаления кожи, глаз, легких, кишечника и носа.
• Минералокортикоиды, которые регулируют баланс соли и воды. Лекарства с минеральными кортикоидами используются для лечения менингита и для замены отсутствующего альдостерона (гормона) у пациентов с надпочечниковой недостаточностью.

более вероятны, если принимать их, по сравнению с ингаляторами или инъекциями. Чем выше доза и/или чем дольше они принимаются, тем больше риск побочных эффектов. Тяжесть побочных эффектов также связана с дозировкой и продолжительностью лечения. Пациенты, принимающие пероральные кортикостероиды более трех месяцев, имеют значительно больший шанс испытать нежелательные побочные эффекты.

Вдыхаемые лекарства , такие как лекарства для лечения в течение длительного времени, повышают риск развития - полоскание рта водой после каждого применения может помочь предотвратить молочницу.

Глюкокортикоиды также могут вызывать, в то время как минералокортикоиды могут вызывать (), (), (), и.

Травы с противовоспалительными свойствами

Гарпагофитум - также известный как коготь дьявола , родом из Южной Африки и относится к растениям кунжута. Европейские колонисты использовали коготь дьявола, чтобы лечить, и. Коготь дьявола обладает мочегонными, успокаивающими и обезболивающими свойствами.

Иссоп лекарственный - добавляется в одеколон и Шартрез (ликерный напиток). Он также используется для окраски некоторых напитков. Иссоп смешивается с другими травами, для лечения некоторых заболеваний легких, включая воспаление. Остерегайтесь эфирных масел иссопа, поскольку они могут привести к опасным для жизни судорогам у лабораторных животных.

Имбирь , также известный как корень имбиря - используется как лекарство или специя. Ямайский имбирь был традиционной медицинской формой этого корня и использовался как ветрогонное средство и стимулятор. Он используется в течение сотен лет для лечения, других желудочно-кишечных проблем, а также боли при. Имбирные добавки уменьшают маркеры воспаления толстой кишки. Хроническое воспаление толстой кишки связано с более высоким шансом развития. Имбирные добавки помогают снизить вероятность новообразований.

- также растение семейства имбирных. Текущее исследование рассматривает возможные положительные эффекты куркумы при лечении, и некоторых других воспалительных состояний. Куркумин, вещество, обнаруженное в куркуме, исследуется для лечения ряда заболеваний и расстройств, включая воспаление.

Каннабис - содержит каннабиноид, называемый каннабихромен, который, как было показано, обладает противовоспалительными свойствами.

Другие методы лечения воспаления

Нанесение льда - не размещайте лед в непосредственном контакте с кожей, заверните его в ткань или специальный мешок для льда. Было показано, что применение льда уменьшает воспаление. Спортсмены обычно используют ледовую терапию для лечения боли и воспаления. Воспаление может снижаться быстрее, если вы отдыхаете, прикладываете лед, сдавливаете и поднимаете пораженную область (например, если есть набухание).

(Омега-3 ) - ежедневное потребление рыбьего снижает как воспаление, так и тревогу.

Зеленый чай - регулярное употребление зеленого чая повышает здоровье костей и уменьшает воспаление у женщин при постменопаузе.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Альтеративное воспаление

Альтерацию - повреждение ткани и клеток - можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная - вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

1. Нормэргическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
2. Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
3. Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

• Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
• Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см 3 , что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

• Синдром интоксикации
• Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Воспаление может начаться как от значительных травм, так и от мелких порезов, ежедневно встречающихся в обычной жизни человека. Сопровождается воспалительный процесс повышением температуры тела, жаром, загноением, опухолями и другими неприятными симптомами.

Как избавиться от воспаления

В домашних условиях возможно избавиться от воспалительного процесса

Как снять воспаление в домашних условиях

Антибиотики против воспаления

Одно из самых главных изобретений медицины – антибиотики, предназначены именно для борьбы с любого рода воспалениями. Антибиотики были выпущены в серийное производство с 1910 года, но и по сей день, они иногда являются единственной возможностью спасти человека. Еще не придумано более эффективного лекарства в борьбе с воспалением, чем антибиотики.

Антибиотики против воспаления

Много рецептов и способов накопила за долгие годы как официальная, так и народная медицина в борьбе с воспалением. Издавна считалось, что нет ничего хуже воспаления, а особенно если оно хроническое. Любое повреждение или травма обязательно сопровождается воспалением. Со многими мы сталкиваемся достаточно часто – это и гнойные раны, опухоли, жар. Лечение воспаления – долгий и сложный процесс, который во все времена стоял очень остро.

Конечно, за последнее время было изобретено множество различных антибиотиков, но, не стоит забывать, что они пагубно влияют на внутренние органы, и часто, излечивая один орган от воспаления, другой орган подвергается сильному отрицательному воздействию.

Народная медицина поможет в лечении воспаления

Даже очень скептически настроенные специалисты все чаще возвращаются к эффективным противовоспалительным рецептам, существующим в народной медицине. Этих рецепты разнообразны и особенно эффективны при лечении воспаления в острой стадии. Сложнее протекает процесс лечения, когда мы имеем дело с хроническим воспалением.

Народная медицина против воспаления

Далеко не все рецепты могут избавить вас от воспалений, и если воспалительный процесс наблюдается длительное время, и улучшений нет, то необходимо обратиться к врачам!

Проконсультируйтесь со специалистом

Чистотел поможет избавиться от воспаления шейных лимфоузлов

Вы, наверное, еще с детства знаете такое растение, с желтым вязким соком – чистотел? Это – лучший помощник в лечении после ангины лимфатических узлов. Для этого стебли надо срезать, затем их вымыть, просушить, нарезать как можно мельче и залить обыкновенным спиртом. В получившейся настойке смачиваете марлевую повязку и прикладываете к шее таким образом, чтобы под повязкой находились лимфоузлы, сверху оберните повязку полиэтиленовым пакетом, замотайте шалью или шарфом, и оставьте на ночь. Утром уберите компресс, а шею сполосните теплой водой.

Лечим воспаление чистотелом

Крайне важно, при любых воспалительных процессах дать своему организму полностью отдохнуть и выспаться. Усталость и недосыпание здесь совершенно ни к чему, и лишь усугубят состояние больного. По возможности, соблюдайте диету. Лучше исключить из своего рациона продукты, усиливающие воспаление, такие как свинина, баранина, яйца, молоко и дрожжи. Пейте как можно больше воды, подкрепите свой организм витаминами, содержащимися в сырых овощах. Более всего полезна тыква.

И помните, организм каждого человека индивидуален. Будьте осторожны при лечении травами, особенно если ранее у вас наблюдалась аллергия, и, для полной уверенности, посоветуйтесь с травником.

Народные советы для лечения воспалительных процессов женских половых органов

Лечимся капустными листами

Капуста

Четвертинку капусты варим до полного размягчения в половине литра молока. Затем смесь необходимо процедить. Два кирпича разогреваем в духовом шкафу. Достали кирпичи, на них вылили отвар и присели над паром, повторили процедуру несколько раз, после чего укутали всю нижнюю часть тела в теплое одеяло или плед. Облегчение наступит уже после первого раза. Всего таких процедур нужно не менее 5-7. Если нет капусты, ее можно заменить 7-8 зубчиками чеснока.

Капуста - это врач

После снятия всех симптомов продолжите курс лечения с помощью таких трав, как донника или гусиная лапчатка.

Снятие всех симптомов при помощи гусиной лапчатки

Свежий сок алоэ: десертную ложку сока выпивать до еды, 2-3 раза в день.

Листья грецкого ореха

Отвар сухих листьев грецкого ореха заливаем на 4 часа кипятком. Выпить надо в течение суток.

Листья грецкого ореха помогают

Лечение народными средствами воспаления десен

Воспаление десен – частое заболевание, причиной которого может быть авитаминоз, неправильный уход за ротовой полостью, снижение иммунитета, нарушение в работе пищеварительной, эндокринной или нервной систем. Лечение проводится только комплексное – специальная лечебная зубная паста, полоскание десен отварами коры дуба, хвои, шалфея или ромашки, плюс прием поливитаминных препаратов.

Лечим воспаление десен

Существует большое количество противовоспалительных методов лечения народными средствами. Это использование и лекарственных трав, продуктов, минералов, которые эффективны против различных видов воспалений. Каждая трава, минерал или продукт действуют для определенного типа воспалений и для конкретного органа.

Как лечить воспаление народными средствами в домашних условиях | Народные способы снять воспаление

Воспаления различных органов нашего тела – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться в самый неподходящий момент. Причиной таких воспалений могут быть различные бактерии и инфекции-возбудители, такие как стафилококк, стрептококк, всевозможные вирусы и вирусные палочки, грибки и другие инфекции.

Как можно лечить воспаление народными средствами в домашних условиях?

Воспаление – это процесс, который появляется как результат повреждения тканей. Он направлен на борьбу с агентами, которые вызвали повреждение, а также на восстановление поврежденных тканей. Однако затяжной воспалительный процесс означает, что организму нужна помощь.

Каждому из нас необходимо знать это. Ведь воспаления являются наиболее распространенными патологическими процессами, происходящими в нашем организме. Они приводят к:

• замедлению кровотока,
• возникновению болей,
• припухлостей,
• повышению температуры
• и, в конечном счете, к нарушению жизнедеятельности организма.

Поэтому нам необходимо знать, как вылечить воспаление разных частей тела и как справится с воспалением еще на ранней стадии его развития, чтобы не допустить значительных негативных последствий.

Универсальным средством являются антибиотики. Они подавляют деятельность болезнетворных бактерий. Однако для ликвидации последствий воспаления необходимы вспомогательные препараты и способы лечения Воспалению подвержено большинство наших органов, и для каждого существуют свои средства и способы лечения. Так, при воспалении легких необходимо применять отхаркивающие, антигистаминные и ингаляционные препараты. Ингаляции применяют при затруднении дыхания и как средство антибактериальной терапии. С помощью отхаркивающих препаратов легкие очищаются от слизи. Антигистаминные средства служат для уменьшения отека легких и предотвращения аллергии на другие лекарственные средства.

Эффективные способы лечить воспаление разных частей тела в домашних условиях

Вылечить воспаление можно, используя различные антибактериальные и антивирусные лекарственные травы и растения в сочетании с другими природными ресурсами. Такое лечение позволяет добиться отличных результатов и в сжатые сроки избавиться от воспаления.

Часто встречаемой формой воспаления является воспаление женских половых органов. Рекомендуем Вам использовать лекарственные травы как лавровый лист, листья с грецкого ореха, листья с черники, бессмертник, зверобой, мать-и-мачеха, донник, крапива, солодка, корни терна и другие. Эффективным при воспалении яичников также считается пить настойки из алоэ и тыквенного сока, а липа, чабрец и соцветия ромашки используют в качестве отвара. Также могут применяться прополис и мумие.

Существует множество старых эффективных рецептов от воспаления легких, дыхательных путей или туберкулеза. В таких случаях требуется применять настойку, состоящую из зверобоя, эфирных масел, отвара овса и лекарственных трав, как фиалка, сосновые почки, подорожник, алоэ и т. д. Также достаточно эффективны знакомые нам продукты, как мед, лук и чеснок.

При воспалении гортани рекомендуем использовать полоскания различными отварами настойками. Например, можно полоскать полость рта настойкой нашатыря в сочетании с небольшим количеством воды, а также настойкой сока свежих орехов или розового масла. Также, можно приготовить лечебную мазь из народного средства шалфея и камфары, их следует перемешать с небольшим количеством меда. Кроме того, рекомендуем употреблять больше винограда и граната.

Воспаления бывают разные. Если у вас болит зуб, потому что воспалилась десна, а возможности пойти к стоматологу немедленно нет, можно прополоскать зуб солью. Столовую ложку соли развести в стакане кипяченой воды и тщательно, но мягко полоскать больной зуб. Делать это нужно не реже, чем раз в час.

Воспаления могут возникать из-за небольших царапин – если краснота и опухоль не спадает долго, обратитесь к врачу, возможно, нужно более серьезное лечение, чем просто настойки лечебных трав или отвары. Кроме того, если вы получили царапину, обязательно обработайте ее перекисью водорода и йодом или зеленкой – тогда более серьезные меры не понадобятся.

Для лечения воспаления яичников, помимо антибиотиков, принимают отвары лекарственных растений: боровой матки, ромашки, календулы. Кроме того, эффективно применение различных лекарственных сборов, состоящих из различных трав, применяющихся именно при гинекологических заболеваниях. Травяной отвар нужен для спринцевания, после которого следует ставить тампоны или противовоспалительные свечи, прописанные врачом.

Чтобы лечить воспаление уха, используют ушные капли, оказывающие местные терапевтический эффект непосредственно в ушной полости. Также применяют ушные свечи и физиотерапию.

Для борьбы с воспалением полости рта применяют антибактериальные спреи или противогрибковые препараты.

Заболеваний, связанных с воспалением разных частей тела, существует очень много. При лечении большинства из них используются схемы, аналогичные описанным выше. Но при этом в каждом случае имеют место свои нюансы и тонкости, применяются дополнительные лекарственные средства. И, хотя основой любого противовоспалительного курса является антибактериальная терапия, одних антибиотиков, чтобы вылечить воспаление, недостаточно для полного выздоровления. Поэтому индивидуальную схему лечения должен подобрать врач, который решает, как лечить воспаление в каждом конкретном случае.

Как быстро лечить воспаление при простуде и ангине в домашних условиях?

Этот вопрос является, наверное, одним из наиболее распространенных. Наверняка каждому знакома ситуация, когда накануне важной деловой встречи, поездки в отпуск или праздничной вечеринки вдруг повышается температура, начинает болеть голова, першить в горле и ломить суставы. Все это признаки воспаления, сопровождающего такие заболевания, как грипп или ангина И здесь важно не только снять симптомы воспаления, срывающие запланированное мероприятие, но избавиться от воспаления на ранней стадии Что же нужно для этого сделать?

В первую очередь, примите антибиотики – Пенициллин (либо любое другое средство пенициллинового ряда) или, если у вас на него аллергия, Эритромицин.

Пейте при воспалении в домашних условиях больше жидкости: теплой воды, чая с малиной или медом, морса и так далее.

Смешайте в равных пропорциях измельченные листья шалфея, тысячелистника, зверобоя и мать-и-мачехи. Отмерьте две столовые ложки получившейся смеси и залейте стаканом кипятка. Дайте настояться в течение одного часа, профильтруйте и полощите готовым настоем горло, чтобы быстро лечить воспаление.

Смешайте одну большую ложку меда с 20 каплями настойки прополиса и 5 каплями раствора Люголя. Тщательно перемешав компоненты, отделите чайной ложечкой четверть состава и поместите его под язык. Старайтесь как можно медленнее рассасывать народное средство от воспаления, удерживая его во рту. Повторяйте процедуру четырежды в день.

Купите в аптеке масло персика, эвкалипта или чайного дерева. 20 миллилитров купленного масла смешайте с 5-7 миллилитрами облепихового. Пипеткой накапайте приготовленную смесь на миндалины при воспалении и полчаса полежите на спине, запрокинув голову назад.

Приготовьте двухлитровую кастрюлю с водой. Туда насыпьте столовую ложку измельченных эвкалиптовых листьев и в таком же количестве шалфей, чабрец, сосновые или березовые почки. Поставьте кастрюлю на огонь, доведите народное средство до кипения и варите 5 минут. Потом поставьте её на стол, накройте голову полотенцем или покрывалом и дышите над паром как минимум 20 минут. Закончив процедуру, ложитесь в кровать и укройтесь одеялом с головой.

Очень полезна медово-эхинацейная смесь для рассасывания. Чтобы приготовить её, размещайте ложку меда с 20 каплями настойки эхинацеи на спирту. Смесь нужно рассасывать после еды по трети порции за один прием.

Теперь, зная, как быстро лечить воспаление, вы будете готовы к любым капризам своего организма.

Как лечить воспаление лимфоузлов при простуде?

Существует множество народных средств, обладающих противовоспалительными свойствами. К ним относятся не только различные лекарственные растения, но и минералы. Каждое из этих средств подходит для лечения воспаления определенного органа.

Например, чистотел эффективен при лечении воспаления шейных лимфатических узлов Нужно срезать стебли чистотела, вымыть и обсушить их, после чего мелко нарубить и залить спиртом. Получившейся настойкой нужно смочить марлевую повязку Компресс прикладывайте к воспаленному участку, закрыв сверху полиэтиленом, а шею обмотав шарфом. Эту процедуру следует проводить на ночь, пока воспаление не спадет.

Чтобы быстро снять воспаление, требуется соблюдение определенной диеты и режима дня. Впрочем, ничего особенно тяжелого в данном случае не требуется, скорее наоборот. Не следует пренебрегать сном – даже при небольшом недосыпании иммунная система организма ослабевает и воспалительные процессы усиливаются. А одна бессонная ночь способна свести на нет все ваше предшествующее лечение.

Нужно также при воспалении исключить из своего меню некоторые продукты, которые способствуют развитию воспалительных процессов. Это баранина и свинина, бобы, молоко, пшеница, яйца и дрожжи. А вот сырых фруктов и овощей следует есть как можно больше. Особенно помогает мякоть тыквы. А для повышения иммунитета нужно есть больше продуктов с содержанием витамина С.

Следует помнить, что организму каждого человека присущи свои индивидуальные особенности. Поэтому, применяя то или иное лекарственное средство от воспаления в домашних условиях, старайтесь предусмотреть все нюансы, особенно – возможность аллергии.

Лечить воспаление можно, если оно не слишком серьезное, но если опухоль не проходит долгое время, обратитесь в больницу, иначе последствия могут быть очень серьезными.

P. S.: Пользуйтесь нашими советами и рецептами и Вы навсегда забудете о болезнях!

Враг внутри Вас – признаки хронического воспалительного процесса в организме

Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление – это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто. Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. Estet-portal.com поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.

Что такое воспаление, каковы признаки воспалительного процесса в организме?

Воспаление – это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца. Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» - артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.

Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.

Хронические инфекции – это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.

Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.

Последние статьи

Диета для фертильности без риска для здоровья

Скандинавская ходьба: оздоровление организма или дань моде

Самое популярное

Причины лишнего веса: 9 болезней, от которых поправляются

Кортизоловый живот: почему появляется и как избавиться от стресс.

Фелинотерапия: какие болезни лечат коты

Грудь под прицелом: мастопатия и рак груди

Водные процедуры на основе лечебного душа

мы в соц. сетях

Все материалы созданы и подготовлены для некоммерческих и образовательных целей посетителей Портала. Мнение редакции не всегда совпадает с мнением авторов. При цитировании или копировании любой информации обязательно должна быть указана ссылка на estet-portal.com как источник.

© 2011–2017 Все права защищены. За материалы, предоставленные на правах рекламы, ответственность несёт рекламодатель. Запрещается копирование статей и других объектов права интеллектуальной собственности сайта www.estet-portal.com без указания прямой, видимой и индексируемой поисковыми системами ссылки непосредственно над или под источником контента.

Соглашаясь просматривать материалы раздела, я подтверждаю, что являюсь дипломированным специалистом

Что такое воспалительный процесс, какие его симптомы и лечение

Что такое воспаление

Многие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции, нарывы, раны разных тканей, и другие нарушения целостности организма сопровождает воспаление, это явление помогает быстрее выздороветь, но часто наносит и немало вреда. Чтобы вовремя помочь организму, необходимо знать, что такое воспалительная реакция, сколько видов она имеет, стадии этого процесса, его симптомы и методы лечения.

Воспаление – это агрессивная защитная реакция организма на нарушение целостности любых тканей, вызванное механическим, химическим или биологическим агентом. Разные стадии процесса направлены на уничтожение ядовитых для организма отходов погибших клеток и антигенов (вирусов, бактерий), а иногда и на утилизацию последних.

Стадии воспаления

Можно классифицировать 3 основных стадии воспаления:

• альтерацию - повреждение целостности тканей любым агентом;
• экссудацию - приток жидкости с гистамином и иммунными клетками к очагу воспаления;
• пролиферацию - заживление тканей, восстановление их целостности.

На каждой стадии происходят различные процессы, способствующие защите организма, описанные ниже. Симптомы воспаления могут появляться на разных этапах, но лечение важно на каждом из них. Зависит оно от стадии воспалительного процесса и рода антигена.

Как проходит воспаление

Чтобы разобраться в воспалительных реакциях, можно рассмотреть простую ситуацию. Многие в подростковом возрасте давили прыщи, оставляя на коже небольшие нарывы. Последние становились выпуклыми, в течение 1-2 дней вокруг них было покраснение. Именно эта краснота свидетельствовала о начальной стадии воспаления.

Способствуют развитию воспалительной реакции базофилы – клетки крови, содержащие гистамин – вещество, вызывающее расширение сосудов, прилив крови к месту его высвобождения и повышение температуры. Главная роль гистаминовых молекул – привлечь другие иммунные клетки к месту повреждения, для того чтобы через нарывы в эпителий и кровь не проникли бактерии или вирусы.

Схема воспаления такова:

1. В месте нарушения целостности ткани базофилы разрушаются, высвобождая гистамин.
2. Гистамин вызывает прилив крови и «притягивает» иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы и другие) к нужному месту.
3. В центре воспаления возникает небольшой отек и повышается температура.
4. Иммунные клетки крови активно убивают антигены (бактерии, вирусы), попадающие через нарывы, пока последние не затянутся травматической тканью.
5. После восстановления целостности ткани эозинофилы выделяют фермент – гистаминазу, расщепляющую гистамин, и воспаление заканчивается.

Такая простая, но действенная схема помогает обеспечить организму защиту от антигенов на каждой стадии воспаления.

Вред от воспаления

Воспаление приносит также и вред. Сложно сказать точно, сколько будут длиться стадии воспаления, часто они протекают дольше, чем нужно, например, из-за нехватки гистаминазы. Также негативный эффект оказывают сопровождающие явления – повышенная температура и отечность. Когда речь идет о небольшом нарыве от прыща, то ничего страшного в этом нет, но воспалительная реакция может возникать и в больших масштабах, например, при ангине, заболеваниях внутренних органах, артрите, тогда симптомы будут переноситься человек значительно сложнее.

Сколько длится воспаление

Важный вопрос – сколько длится воспалительный процесс, ведь когда оно протекает внутри организма его необходимо лечить, иначе человек будет слабеть. Длительность воспаления зависит от места, масштаба и патогенов, с которыми борются иммунные клетки. Если речь идет про нарывы от прыщей, то воспаление длится не дольше 1-3 дней, а вот в случае ангины оно может затянуться на недели, а иногда без помощи медикаментов и вовсе не заканчивается.

Признаки воспаления

Сегодня медицина помогает эффективно лечить воспалительные процессы, поэтому его увидев признаки воспаления и приняв нужные препараты, можно быстрее справиться с незваными гостями и легче перенести процесс этой борьбы.

Основными симптомами воспаления являются:

• покраснение зоны воспаления;
• местный отек;
• болезненность при касании;
• локальное или общее повышение температуры;
• нарушение функционирования (если речь идет об органах).

Существуют и другие признаки воспаления: аллергические высыпания, тошнота, горячка, но они индивидуальны и проявляются редко.

Виды воспаления

Воспаление - широкое понятие, поэтому чтобы можно было подбирать подходящее лечение, медики создали классификацию этого явления. Существуют разные виды воспаления, группируют их в зависимости от:

Формы воспаления

Существует три формы воспалительного процесса:

Острое воспаление – процесс, длительность которого не превышает нескольких часов или дней. Яркий его пример – нарывы от прыщей, царапины на коже, ранки во рту и прочие внешние повреждения, вызванные механическим агентом, многие из них лечить не нужно (за исключением, например, аппендицита).

Подострое воспаление – патологическое явление, лечение которого занимает от 4-5 дней до нескольких недель или месяцев (сколько оно длится, зависит от локации очага и вида антигена). Многие в детстве перенесли ангину, бронхит, отит и подобные заболевания, воспалительный процесс во всех этих случаях протекал в подострой форме.

Хроническое воспаление встречается реже, это серьезное отклонение, постоянно выматывающее иммунную систему организма. Чаще всего оно появляется еще в детстве, а лечение почти не дает результатов. Такие заболевания, как хронический тонзиллит, аутоиммунные расстройства, цирроз и другие протекают именно в такой форме.

Источники воспаления

Вторая классификации производится на основе источника воспалительной реакции. Существует 3 основных типа воспалительных агентов:

К инфекционным агентам относят бактерии, грибы, вирусы, простейших и гельминтов, которые атакуют внешние и внутренние органы человека при механическом, химическом, других видах повреждения целостности тканей.

Аутоиммунный агент – самый неприятный источник воспаления, потому что лечить его можно вечно, но результата не будет, ведь он всегда будет в организме. Классический пример – волчанка. Это заболевание, при котором воспалительный процесс происходит в эпителии из-за того, что иммунная система «не узнает» клетки организма и пытается их уничтожить.

Лечение воспаления

Чтобы помочь организму быстрее справиться с антигенами и остановить воспаление можно проводить медикаментозное лечение. В аптеке присутствуют разные классы препаратов разной направленности:

• иммунные супрессоры для лечения аутоиммунных расстройств;
• жаропонижающие на основе ибупрофена или аспирина;
• антибиотики и противовирусные препараты;
• иммуностимуляторы.

Первые помогают лечить проявления аутоиммунных заболеваний, снижают агрессивность иммунитета к клеткам организма, но не способны полностью устранить причину хронического воспаления.

Вторые используются для лечения сопровождающих воспаление явлений – температуры, ломоты в теле, слабости. При их приеме организм меньше сил тратит на устранение этих симптомов и быстрее справляется с причиной воспалительного процесса.

Третья группа препаратов – тяжелая артиллерия, которую можно использовать, только если организм сам не справляется с антигенами. Лечить человека антибиотиками или противовирусными препаратами – ответственная задача, с которой справится только врач, поэтому не принимайте их самостоятельно.

Иммуностимуляторы используют тогда, когда антиген уже начал проникать в организм, но иммунитет на него не реагирует, эти препараты призваны не столько лечить сколько возбуждать воспаление.

Воспалительный процесс выматывает организм, часто сложно предсказать, сколько он будет длиться, но можно помочь организму справиться с ним. Лечить воспаление нужно, учитывая стадию, его источник и вид антигена, в которых важно разбираться, но не назначайте препараты себе самостоятельно, а проконсультируйтесь с врачом. Все публикации сайта

Свежие комментарии

• Екатерина Иванова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Катерина Мазур к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Наталия Абрамова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Лариса Фомина к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Смирнова к записи Как выбрать капли в глаза от воспаления и снять покраснение

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения.

Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом.

При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна. Все права защищены.

Воспалительный процесс отступит если это будешь кушать!

Основной причиной хронических заболеваний для многих людей является системный воспалительный процесс, который не был вовремя вылечен или даже не был определен на начальных стадиях и в результате приводит к полномасштабному прогрессирующему хроническому заболеванию. Высокое кровяное давление, бактериальные и вирусные инфекции, артрит, кислотный рефлюкс, преждевременное старение, болезни сердца, рак и многие другие распространенные заболевания часто связывают с воспалением, которое необходимо устранить в момент появления во избежание таких страшных заболеваний!

И лучший способ сделать это - прибегнуть к реализации комплексных изменений образа жизни и диете вместо того, чтобы употреблять препараты, которые могут привести к непредвиденным вредным побочным эффектам! Если на Ваше здоровье оказывает влияние хронический воспалительный процесс, следующие продукты и растения могут помочь уменьшить и даже устранить его естественным путем без необходимости принимать препараты:

1) Кисломолочные продукты и напитки. Кушать больше пищи и пить больше напитков, богатых пробиотическими бактериями - т.е. бактериями, которые способствуют здоровой, способной бороться с болезнями экосистеме внутри желудочно-кишечного тракта - это один из наиболее эффективных способов борьбы с естественным воспалением. Т.к. пробиотики имеют жизненно важное значение для организма благодаря тому, что эффективно расщепляют пищу и делают ее биологически более усваиваемой, они также могут помочь облегчить проблемы с пищеварением, вызванные современными продуктами питания, которые в значительной степени отвечают за создание воспаления в организме.

К числу продуктов можно отнести традиционные ферментированные овощи - кимчи (остро приправленные квашеные овощи, блюдо корейской кухни) и квашеную капусту, которые являются одними из самых популярных - традиционный суп мисо, кефир или йогурт, темпех (самый легкоусвояемый соевый продукт с ореховым привкусом и мягкой текстурой), и домашние соленья. Популярные пробиотические напитки включают в себя чай из чайного гриба, непастеризованный яблочный уксус (ACV), и кефир.

2) Омега-3 жирные кислоты. Выступают в роли естественной «смазки» в организме и являются мощными противовоспалительными средствами. Найти омега-3 жирные кислоты можно в дикой жирной рыбе, конопле и семенах чиа, грецких орехах, домашних яйцах и мясе. Исследования показали, что омега-3 жирные кислоты снижают окислительный стресс в организме и уменьшают воспаление в мозге, сердечно-сосудистой системе и в других местах, что снижает риск развития других серьезных заболеваний.

Высококачественный рыбий жир, конопляное масло, масло чиа, спирулина, масло семян тыквы и масло грецкого ореха являются отличными источниками омега-3. Каждый из этих продуктов поможет компенсировать перегрузку Омега-6 жирными кислотами, которые проникают в наш организм при помощи современных продуктов питания, а так же избежать воспалительный процесс.

3) Кислая вишня. Один из самых мощных противовоспалительных продуктов! Она обеспечивает серьезную помощь для тех людей, которые страдают от артрита, подагры, боли в суставах и других воспалительных заболеваний. Кислая вишня настолько мощная, что исследователи Университета Здоровья и Науки штата Орегона недавно заявили о ее «самом высоком противовоспалительном содержании по сравнению с любой другой пищей».

Так как она не является широко доступной в свежем виде - практически вся вишня, которая продается в супермаркете сладкая, а не кислая - лучший способ получить кислую вишню - купить ее в виде порошка, капсул или в форме сока. Выпивая всегог сока кислой вишни каждый день, Вы можете значительно улучшить маркеры воспаления в течении нескольких недель.

4) Насыщенные жиры. Эта рекомендация может быть сюрпризом для некоторых читателей, но истина в том, что жители Земли потребляют слишком много омега-6 жирных кислот, которые являются одной из основных причин системного воспаления. И кто может винить их в этом, учитывая тот факт, что медицинская система на самом деле способствует потреблению растительных масел богатых на омега-6 и других продуктов, вызывающих воспаление в организме, утверждая, что это здоровое питание?

Низкое содержание жиров является еще одной причиной воспаления и хронических заболеваний, т.к. организм нуждается в регулярном приеме здоровых жиров, чтобы сохранять кровеносную систему в добром здравии и поддерживать здоровый кровоток. Потребление более здоровых насыщенных жиров в виде кокосового масла, домашнего мяса и сливочного масла, сала может не только помочь ослабить воспаление, но и укрепить ваши кости, улучшить работу легких и мозга, и модулировать функции нервной системы.

5) Плоды мексиканского кактуса. Уникально богатые мощным питательным веществом биофлавоноидом известным как беталаин, плоды мексиканского кактуса являются еще одним обязательным противовоспалительным продуктом, который в свою очередь вкусный и его легко включить в свой рацион. Член семейства кверцетин, беталаин помогает нейтрализовать свободные радикалы, ответственные за запуск воспаления, а также обеспечивает долговременную защиту от окислительного повреждения.

Исследование 2012 года, опубликованное в журнале Алкоголь, обнаружило, что экстракт плодов мексиканского кактуса помог защитить клетки крыс от воспалительных повреждений. А более раннее исследование, опубликованное в журнале Архивы внутренней медицины, обнаружило, что плод мексиканского кактуса дает похожее противовоспалительное действие в организме человека.

Теперь и Вы, дорогой читатель нашего сайта, знаете чем лечить воспаление, как нейтрализовать на ранних стадиях или избежать его в принципе.

Лечение в Домашних Условиях

Сегодня я хотел бы опубликовать статью, которая посвящена проблеме воспалительного процесса в организме. Статья эта изобилует специальными медицинскими терминами, поэтому, хоть и рассматривает причины и симптомы воспалений, будет интересна немногим. Я ее публикую прежде всего для себя. Так сказать, на заметку. Ну и может кому из вас пригодится.

Механизм развития воспалительного процесса

Многие внешние признаки воспаления объясняются как раз развитием артериальной гиперемии. По мере возрастания воспалительного процесса артериальная гиперемия равномерно сменяется венозной.

Венозная гиперемия определяется дальнейшим расширением сосудов, замедлением движения кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их умеренной эмиграцией. Довольно резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови организма.

Факторы, которые влияют на переход артериальной гиперемии в венозную, возможно разделить на две основные группы: внесосудистые и внутрисосудистые.

К внутрисосудистым факторам относят – сильное сгущение крови в результате перехода некоторого количества плазмы из крови в воспаленную (поврежденную) ткань.

Пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия в кислой среде, образование микротромбов - как следствие агрегации тромбоцитов и усиление свертываемости крови.

Избыточное накопление в очаге воспалительного процесса медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием на ряду с ионами водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, это внесосудистые факторы.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза - толчкообразному, маятникообразному движению крови. Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы - в обратном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по вене в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, поступление крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Как возникает застой крови и лимфы

Нарушение микроциркуляции является необходимой предпосылкой для развития последующих этапов воспаления. Только при замедлении кровотока и его полной остановки становится возможным накопление медиаторов воспаления на достаточно коротком отрезке сосудистого русла.

Внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения - одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.

Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата. Клеточный состав инфильтрата значительно зависит от этиологического фактора.

В том случае, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стрептококки, стафилококки), то в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Если оно вызвано гельминтами или носит аллергический характер, то преобладают эозинофильные гранулоциты.

При воспалениях, обусловленных возбудителями хронических инфекций (микобактерии туберкулеза, палочки сибирской язвы), в инфильтрате содержится большое количество мононуклеаров. Разные клетки крови эмигрируют с разной скоростью.

Закон Мечникова

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг острого воспаления была впервые описана И. И. Мечниковым и подучила название закона Мечникова. Согласно этому закону первыми в очаг острого воспаления, спустя 1.5-2 ч после начала действия альтерирующего агента, выходят нейтрофилы, а максимальное накопление этих клеток наступает через 4-6 ч.

Эмигрировавшие нейтрофилы формируют аварийную линию защиты и подготавливают фронт работы для макрофагов. Недаром их называют клетками «аварийного реагирования». Затем, через 3-4 ч начинают выходить моноциты. И последнюю очередь эмигрируют лимфоциты.

В настоящее время последовательность эмиграции объясняется не одновременностью появления хемокинов и молекул специфичных для различных лейкоцитов.

Главным местом эмиграции лейкоцитов является посткапиллярная венула, так как эндотелиальные клетки, выстилающие просвет венул, обладают наибольшей адгезивной способностью. Выхождению из тока крови через стенку посткапиллярных венул лейкоцитов предшествует их краевое стояние, прилипание к внутренней поверхности стенки сосудов, обращенной в сторону воспаления.

Прилипанию (адгезии) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов в последние годы уделяется особое внимание, ибо управление процессом взаимодействия лейкоцитов с эндотелием открывает принципиально новые пути предупреждения воспалительной реакции.

Создание ингибиторов синтеза адгезивных белков или избирательных блокаторов их рецепторов дало бы возможность предотвратить выход лейкоцитов за пределы сосудов, а, следовательно, и предотвратить развитие воспаления.

Чем же обусловлена более высокая адгезивность эндотелия в местах повреждения? Пока окончательного ответа на этот вопрос дать нельзя. Сейчас это связывают со многими факторами, из которых наиболее важное значение имеет усиление синтеза адгезивных белков самими эндотелиальными клетками под влиянием определенных медиаторов воспаления, в частности хемокинов.

Адгезины - молекулы, управляющие адгезивными реакциями. Они вырабатываются не только эндотелиальными клетками, но и лейкоцитами.

Способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию микрососудов и изменения, происходящие в самих лейкоцитах при их активации. Во-первых нейтрофилы в фазе инициации воспаления активизируются и образуют агрегаты. Агрегации лейкоцитов способствуют лейкотриены.

И, во-вторых, некоторые продукты, секретируемые самими лейкоцитами (лактоферрин), обладают адгезивными свойствами и усиливают прилипание.

После прикрепления к эндотелию лейкоциты начинают эмигрировать, проникая через меж эндотелиальные щели. В последнее время существование другого пути эмиграции - трансэндотелиальпого переноса - подвергается сомнению.

Видео по очистке лимфы

Навигация по записям

Напишите свое мнение Отменить ответ

Как неподготовленному человеку обнаружить воспалительный процесс в своем организме? На что надо прежде всего обратить внимание?

Иван, всякий человек, прислушивающийся к своим внутренним ощущениям, сможет понять, что что-то не так. Самочувствие, ощущение дискомфорта, температура, боли, все это укажет на какие-то воспалительные процессы.

Спасибо за этот рассказ как бы изнутри. Наш организм еще изучать и изучать. Столько тонкостей все время узнаешь. А вроде снаружи посмотришь ну чего там изучать то?

Здравствуйте. Почти постоянно нахожусь в таком состоянии. Вроде нет температуры(либо слегка), но есть недомогание. Иногда появляются гнойнички на теле. Один врач предложил пить антибиотики, но как то сомневаюсь, что надо подсаживаться на них. Так понимаю, у меня как раз идет воспалительный процесс.

На что можно обратить внимание?

Николай, прекрасный природный «антибиотик» - экстракт черного ореха, хоть и дорогой, но действует отлично. Пропейте курс, наверняка станет лучше. Уже не первый человек таким образом устранил воспалительные процессы неясной природы.

Где найти такой экстракт? Подскажите пожалуйста.

В аптеках имеется, и даже в супермаркетах на стойках бывает… Словом, найти можно. Либо в интернете заказать - не буду давать конкретных адресов, но найти легко.

Добрый день. Такой вопрос, пол года субфебрильная температура, ужасное чувство,как овощ, туман в голове. Во время сна, поздно вечером и рано утром чувство отличное. Далее идёт подьем и появляется слизь прозрачная из носа. Куча обследований, анализов, таблеток, толку нет. Но воспалительный процесс есть, повышены палочкоядерные нейтрофилы немного, и в городе в начале болезни был стрептокок гем. Группы А. Можете дать совет, как этот очаг вечного воспаления и температуры можно уничтожить?

Буду очень признателен, жить с температурой очень тяжело.

Константин, я Вам советую посмотреть видео Ольги Бутаковой про очищение лимфы. В материале много полезной информации. Видео я добавил к своей публикации.