Офтальмогипертензия - причины и лечение. Эссенциальная гипертензия: что это такое? в чем отличие от артериальной Глазная гипертензия

Термин, вынесенный в заголовок статьи и послуживший ее темой, в дословном переводе с «медицинского» означает повышенное напряжение (давление изнутри) в глазу. Столь точная детализация в данном случае необходима потому, что «офтальмогипертензия», в отличие от близкого синонима (см.ниже) подразумевает ТОЛЬКО повышенное давление внутриглазных жидкостей и НЕ включает те органические изменения в тканях и структурах глаза, к которым может привести длительно повышенное ВГД (внутриглазное давление) - глаукома.

Глаукома и офтальмогипертензия - в чем отличие?

Разница в том, что глаукома - это диагноз, и, как любой диагноз, обозначает он четко определенную болезнь, имеющую свои причины, этиопатогенетические механизмы и закономерности развития, нозологические варианты (открыто- или закрытоугольная, первичная или вторичная, и т.п.), прогноз и исход. Как заболевание глаукома относится к тяжелым и трудноизлечимым (на поздних стадиях, как правило, требуется офтальмохирургическое вмешательство); она по сей день остается одной из двух лидирующих причин приобретенной слепоты, - наряду с катарактой.
Симптоматика глаукомы может варьировать в широких пределах, однако наиболее типичными являются проявления, обусловленные дистрофическими и атрофическими изменениями в важнейших тканях глаза (сетчатка, диск зрительного нерва, стекловидное тело и т.д.) под действием аномально высокого давления, на которые эти ткани не рассчитаны. Так, при многолетнем течении глаукомы обычно отмечается постепенное (более или менее быстрое) снижение остроты и качества зрения, сужение его полей, болезненность при пальпации и дискомфортные ощущения внутри глаза, при приступообразном течении - периодические «окаменения» глазного яблока с интенсивной болью, и другие симптомы.

Что касается офтальмогипертензии, то это не болезнь (процесс), а состояние. Разницу легко понять на примере гриппа: чаще всего, - но не всегда, - грипп как заболевание сопровождается фебрильным состоянием (высокой температурой), однако не всякое повышение температуры означает именно грипп. Подобно этому, состояние офтальмогипертензии не обязательно является проявлением глаукоматозного процесса; и наоборот, при некоторых вариантах глаукомы ВГД может оставаться в рамках условной нормы (нормотензивная глаукома) - однако органическая деградация тканей в этом случае протекает процессуально и именно по глаукоматозному типу.

Виды глазной гипертензии

Повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными причинами, возникать на фоне различных провоцирующих факторов и приводить к различным последствиям. Соответственно, для отражения сути и удобства анализа выделяют два основных класса офтальмогипертензии: а) эссенциальная и б) симптоматическая .

Типологический термин «эссенциальная» означает нечто существенное, внутренне присущее, неотъемлемое. Эссенциальная офтальмогипертензия, таким образом, рассматривается как неотъемлемая часть естественных процессов старения органов и тканей; встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Следует отметить, что феномен эссенциальной офтальмогипертензии до сих пор не вполне ясен и достаточно интересен (разумеется, лишь с научной точки зрения, поскольку любой пациент предпочел бы скучную норму самой увлекательной патологии).

Дело в том, что после возрастного «экватора» жизни в глазу вырабатывается все меньше жидкости, т.е. ВГД должно бы снижаться; с другой стороны, постепенно стареет система дренирования (отвода избыточной жидкости из глазных камер и пространств), что должно приводить, наоборот, к повышению давления. По всей вероятности, эволюцией предусмотрен баланс этих двух процессов, т.е. ВГД должно оставаться в «рабочем» нормативном интервале, обеспечивая сохранность зрительной системы. Однако под влиянием тех или иных причин баланс смещается в сторону одного из процессов, причем в большинстве случаев доминируют нарушения оттока, вследствие чего и возрастает физическое давление внутриглазных жидкостей.

Установлено, что при эссенциальной офтальмогипертензии повышение ВГД носит, как правило, двусторонний характер; процессы микроциркуляции жидкостей, в том числе кровообращения, меняются практически симметрично на двух глазах.

Согласно определению, не наблюдается специфической дис- или атрофии тканей сетчатки и/или зрительного нерва (в противном случае диагностируется уже глаукома, а не просто офтальмогипертензия). В ряде источников подчеркивается, - и обосновывается достаточно обширной статистикой, - что по мере дальнейших возрастных изменений дисбаланс между снижением секреции внутриглазной жидкости, с одной стороны, и нарастающими дренажными нарушениями, с другой, - постепенно выравнивается, т.е. эссенциальная офтальмогипертензия даже без специального лечения обнаруживает тенденцию к спонтанной редукции: ВГД нормализуется.

Симптоматическая офтальмогипертензия, в отличие от эссенциальной, не является естественным возрастным процессом; это всегда следствие внешних причин или условий. Такими факторами могут выступать длительный прием определенных лекарств, интоксикация и т.п.
Глазная гипертензия симптоматического типа не рассматривается как самостоятельная болезнь и также не вызывает глаукоматозных органических изменений в ретинальной (сетчаточной) ткани или диске зрительного нерва; нет и характерного сужения полей и снижения остроты зрения. Однако при отсутствии адекватных гипотензивных мер симптоматическая гипертензия может стать провоцирующим фоном для развития истинной вторичной (приобретенной) глаукомы с соответствующей клинической картиной и симптоматикой.

Причины симптоматической офтальмогипертензии

По этиологическому критерию, т.е. в зависимости от непосредственных причин, симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют следующим образом:

• увеальная - развивается как следствие воспалительных процессов в ресничном теле, роговице, а также при смешанных воспалениях и при синдроме Познера-Шлоссмана (рецидивирующие кризы переднего увеита в сочетании с всплеском ВГД);
• токсическая - по определению, обусловлена аккумуляцией токсических веществ в организме (это могут быть соединения свинца, альдегиды и мн.др.);
• кортикостероидная - развивается на фоне продолжительного местного или системного применения гормонсодержащих медикаментов;
• эндокринная - встречается при дисфункциях желез внутренней секреции, особенно щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз), а также при синдроме Иценко-Кушинга (гиперсекреторная активность коры надпочечников), климактерической гормональной перестройке у женщин и т.п.;
• диэнцефальная - возникает в рамках и на фоне воспалений мозговых оболочек (непосредственной причиной обычно становится дисфункция гипоталамуса и связанной с ним эндокринной подсистемы).

Симптомы офтальмогипертензии

Субъективными ощущениями при офтальмогипертензии любого происхождения и типа, как правило, становятся распирающая, тянущая, ноющая боль в глазных яблоках, иррадиирующая в виски, лоб и другие смежные участки. При относительно бессимптомном варианте повышенное внутриглазное давление зачастую выявляется при профосмотрах либо обращениях к офтальмологу по совершенно другим поводам (что лишний раз свидетельствует в пользу регулярных консультаций у наблюдающего офтальмолога).

Диагностика

Для констатации эссенциальной или симптоматической офтальмогипертензии необходимо, прежде всего, дифференцировать ее от собственно глаукомы, т.е. исключить наличие характерных для глаукомы изменений. С этой целью применяются стандартные для подобных случаев диагностические методы:

• измерение остроты зрения (визиметрия);
• исследование полей зрения (периметрия);
• тонометрия в суточном режиме (неоднократные измерения ВГД в течение суток, что позволяет выявить общую тенденцию, отграничив ее от случайных и ситуационных колебаний внутриглазного давления);
• тонометрия под различными нагрузками (для диагностики тенденции к рефлекторным всплескам ВГД);
• офтальмоскопия (визуальный осмотр) структур глазного дна;
• гониоскопия (визуальное исследование угла передней камеры глаза) для исключения дренажных блоков;
• общее исследование жидкостной циркуляции в глазном яблоке (тонография);
• томографическое исследование тканей сетчатки и диска зрительного нерва.

При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования, как лабораторные, так и инструментальные (анализ гормонального фона, УЗИ, доплерография мозговых сосудов и пр.). Если есть основания предполагать, что повышение ВГД является предвестником или первым симптомом развития глаукомы (на самой ранней ее стадии), ключевое диагностическое значение приобретает офтальмологическое наблюдение в динамике - при появлении, со временем, характерных глаукоматозных изменений дифференциально-диагностический вопрос о «простой» офтальмогипертензии снимается.

Наш офтальмологический центр обладает всеми возможностями для комплексной диагностики таких состояний как офтальмогипертензия и глаукома. Помните: вовремя поставленный правильный диагноз и назначенное лечение сохраняет зрение и предотвращает слепоту. Доверяйте профессионалам!

Идеальным вариантом любого лечения является этиопатогенетический подход, т.е. устранение непосредственной причины патологии. Однако такая возможность, к сожалению, есть далеко не всегда: медикам постоянно приходится сталкиваться с ситуациями, когда причины либо неизвестны, либо неустранимы. Тем не менее, тщательно изучается анамнез (на предмет выявления токсических факторов, гормональной активности, латентных воспалительных процессов и т.д.); при необходимости для диагностики и/или лечения привлекаются специалисты смежных профилей.

Повышенное внутриглазное давление нормализуется гипотензивными средствами: на сегодняшний день разработан, производится и выпускается широкий спектр препаратов, снижающих давление, причем выпускаются они в самых разных фармацевтических формах и обладают различным действием. Это позволяет врачу прицельно назначать и в широких пределах корректировать терапевтическую схему в зависимости от предполагаемой или установленной причины гипертензии. В частности, могут быть назначены средства для системного снижения АД (например, таблетированные или инъекционные диуретики), ингибиторы выработки внутриглазных жидкостей, стимуляторы кровообращения и жидкостного оттока, а также препараты комбинированного действия.

При появлении описанных выше симптомов (чувство распирания в глазу, отдающие в висок боли и т.д.), - даже если они носят периодический характер и беспокоят недолго, - очень важно, чтобы пациент как можно скорее обратился к офтальмологу.

Офтальмогипертензия как таковая считается транзиторным и прогностически благоприятным состоянием, однако необходимо убедиться в том, что симптоматика вызвана именно «чистой» глазной гипертензией (эссенциальной или симптоматической), а не начинающейся глаукомой, что задавало бы совершенно другую, значительно более серьезную и опасную ситуацию для зрения в целом.

Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.

Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.

Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.

Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.

Дополнительно в группу риска попадают люди:

• африканской расы;
• пожилого возраста;
• имеющие гипертоников в семье;
• с крупным весом и ожирением;
• злоупотребляющие алкоголем и курением;
• ведущие малоподвижный образ жизни.

Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.

Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.

Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:

Диагностика

Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.

В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:

• ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
• снижение бокового видения;
• невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
• общее ухудшение зрения.

Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.

Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.

Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.

Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению

Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.

Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.

Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.

Проявления гипертонии на дне глаза

Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.

Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:

Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.

При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.

В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.

Лечение сетчатки

Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.

Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:

• вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
• кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
• антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
• антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
• ангиопротекторов;
• препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.

Болезнь получила широкое распространение среди населения разных возрастов.

Патологию диагностируют у 20% пациентов старше 50 лет, а заболеваемость среди детей и молодых людей неуклонно растет. Заболевание не влияет на зрительную функцию, а симптомы в виде головных болей и переутомления глаз встречаются крайне редко.

Тем не менее продолжительное стойкое повышение офтальмотонуса может вызвать серьезные глазные патологии и привести к полной потере зрения. Сложность состоит в том, что наличие этого заболевания может определить только офтальмолог в процессе осмотра.

Что такое водянистая влага?

Водянистая влага — это желеобразная прозрачная жидкость, которая заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Передняя камера расположена между роговицей и радужкой. Вторая камера глаза представляет собой узкое пространство, располагается между задней стенкой радужки и цилиарной мышцей. Жидкость по составу напоминает плазму крови, содержит аминокислоты, глюкозу, иммуноглобулины и белки для питания лишенных кровоснабжения тканей глаза. Водянистую влагу продуцируют клетки цилиарного тела путем фильтрации плазмы крови. В день вырабатывается от 3 до 9 мл жидкости.

Основная функция вещества — поддержание оптимальных показателей внутриглазного давления. Регуляция параметра происходит за счет выработки и выведения жидкости в общий кровоток и ее циркуляции по камерам глаза. Водянистая влага сначала попадает в заднюю камеру, затем жидкость через зрачок перемещается в переднюю камеру, откуда попадает в кровоток. Возвращение вещества в кровь происходит за счет ее всасывания в венозном канале склеры через трабекулярную сеть глаза. Канал удаляет 2-3 мкл (микролитра) влаги в минуту, при нарушении его работы внутриглазное давление растет.

Давление внутри глаза в течение суток изменяется, разница показателей может достигать 6 мм. рт. ст. Если показатели достигают 21 мм. рт. ст. и выше, речь идет о глазной гипертензии. При показателях внутриглазного давления 10 мм. рт. ст. и ниже, ставят диагноз « «. Показатели нормы — 15-16 мм. рт. ст. (с колебаниями показателей плюс/минус 3,5 мм. рт. ст. в течение суток).

В каком случае говорят о повышенном внутриглазном давлении?

Результаты измерения параметра зависят от множества факторов: частоты дыхания, пульса, тонуса сосудов, психоэмоционального состояния пациента. Поставить диагноз «офтальмогипертензия» после одного измерения нельзя. При подозрении на наличие патологии врач проводит измерение показателей не менее 3 раз в утреннее время, и не менее 3 раз в вечернее время. Если при каждом измерении параметры превышают верхнюю границу нормы, можно говорить о наличии глазной гипертензии.

В чем отличие этой патологии от глаукомы

Повышение внутриглазного давления и — это не одно и то же. Глазная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов и не накладывает отпечаток на зрительную функцию. Опасность болезни состоит в том, что патология с вероятностью в 15-20% приводит к развитию глаукомы.

Глаукома — глазное заболевание, которое сопровождается повышением давления внутри глаза. Патология отличается от офтальмогипертензии тем, что вызывает уменьшение полей зрения и повреждение зрительного нерва. Глаукома может привести к слепоте.

СПРАВКА! Глаукома диагностируется в 10 раз реже, чем глазная гипертензия.

Причины офтальмогипертензии

Давление внутри глаза повышается вследствие нарушения оттока жидкости из передней камеры через венозный канал склеры.

Нарушение развивается по следующим причинам:

Вышеописанные причины приводят только к периодическому повышению внутриглазного давления, после чего показатели приходят в норму. Здоровье зрительного анализатора при кратковременном повышении офтальмотонуса не ухудшается.

ВАЖНО! Стойкая офтальмогипертензия наблюдается только при гидрофтальме (водянке глаза) — .

Симптомы

Незначительное периодическое повышение внутриглазного давления обычно не вызывает неприятных ощущений и ухудшения зрительной функции.

В редких случаях пациенты могут отмечать следующие симптомы:

Вышеописанные явления встречаются только у 25% заболевших офтальмогипертензией, обычно эти симптомы принимают за признаки переутомления глаз.

Последствия длительного повышения ВГД

Повышение офтальмотонуса считают доброкачественным состоянием, которое практически не влияет на зрительную функцию. Однако при стойком повышении давления внутри глаза возрастает риск развития серьезных патологий.

Возможные осложнения:

• глаукома;
• атрофия кожи век;
• опущение верхнего века;
• дистрофия и язвы роговицы;
• катаракта;

Осложнения офтальмогипертензии всегда накладывают отпечаток на зрительную функцию — нарушается острота зрения, из поля зрения выпадают фрагменты, развивается куриная слепота. В запущенных случаях, патология приводит к атрофии зрительного нерва и, как следствие, полной слепоте.

Способы лечения

Если глазная гипертензия признана симптомом какой-либо болезни, лечебные мероприятия направляют на терапию основного заболевания. В результате лечения давление внутри глаза приходит в норму. Если патология развилась как самостоятельный синдром, офтальмолог назначает медикаменты, физиопроцедуры или хирургическое лечение.

Капли

Сначала врач назначает глазные капли. Препараты направлены на регуляцию производства и оттока водянистой влаги, улучшение питания структур глазного яблока, осуществляют .

При глазной гипертензии назначают:

• Тимолол;
• Траватан;
• Ксалатан;
• Латанопрост;
• Пилокарпин;
• Бетоптик.

Лекарственные средства назначает врач в индивидуальном порядке. Лечение проходит в домашних условиях.

ВАЖНО! Капли могут вызывать побочные эффекты в виде сильного жжения, головной боли и аритмии. При появлении симптомов применение препарата необходимо срочно прекратить и обратиться к врачу.

Физиотерапия

Процедуры направлены на профилактику осложнений и способствуют нормализации оттока жидкости из глаза.

При глазной гипертензии назначают:

1. Цветоимпульсную терапию — воздействие на глаза импульсами света различных оттенков. Терапия направлена на расслабление зрительного аппарата, снимает эмоциональное перенапряжение.
2. Вакуумный массаж — лечение переменным вакуумом при помощи специальных очков. Физиопроцедура улучшает работу цилиарной мышцы, регуирует кровообращение в тканях глаза.
3. Фонофорез — лечение при помощи ультразвука. Процедура направлена на рассасывание отеков, устранение воспаления.

Не всем пациентам показаны физиопроцедуры для терапии повышенного офтальмотонуса, решение о целесообразности проведения процедур принимает врач. Физиопроцедуры противопоказаны в восстановительный период после хирургического лечения глазных заболеваний, при черепно-мозговых травмах, эпилепсии.

Хирургическое вмешательство

Врач назначает операцию, когда при помощи глазных капель и физиопроцедур не удалось добиться стойких результатов.

Микрохирургические операции при глазной гипертензии:

1. Гониотомия. Хирург рассекает область сращения роговицы и радужки глаза. Операцию проводят с целью стимуляции оттока влаги из передней камеры глаза через венозный канал склеры.
2. Трабекулэктомия. В ходе операции удаляют часть трабекулярной сети глаза — сетчатой структуры, находящейся вокруг основания роговицы. Трабекулярная сеть позволяет проникать жидкости из передней камеры глаза в венозный канал склеры. В ходе вмешательства создают специальное дренажное «окно», через которое избыток влаги выходит из глаза под конъюнктиву.

Операцию назначают, когда возрастает риск возникновения серьезных осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении медикаментами хирургического вмешательства удается избежать.

Познавательное видео

Упражнения и полезные советы как снизить повышенное внутриглазное давление без капель:

Повышение офтальмотонуса может стать причиной глаукомы, катаракты, полной потери зрения. Чтобы избежать развития патологии, необходимо ежегодно посещать офтальмолога для профилактического осмотра и соблюдать рекомендации. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, гулять на воздухе и обращать к врачу при возникновении зрительного дискомфорта. Несложные меры профилактики позволят минимизировать вероятность возникновения глазной гипертензии.

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

• Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
• Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
• Хирургические вмешательства . Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов , которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
• Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
• Увеит . Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
• Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

• Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
• Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
• Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

• Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
• Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
• Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
• Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

• уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
• УПК открыт;
• ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
• такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

1. Как уже отмечалось, к гипертензии относят такие случаи, когда внутриглазное давление при однократном или повторном его измерении превышает верхнюю границу статистической нормы. Однако однократное, а нередко и повторные измерения давления могут дать значительную ошибку даже при безукоризненном техническом выполнении процедуры. Это объясняется волнением обследуемого в связи с возможностью обнаружения заболевания или предстоящей неприятной процедурой. Непроизвольное повышение тонуса экстраокулярных мышц глаза и век при приближении тонометра к глазу и общего артериального давления в связи с волнением обследуемого в отдельных случаях могут привести к увеличению внутриглазного давления.
2. Максимальное значение нормального внутриглазного давления принято считать равным 20-21 мм рт. ст. при измерении тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. по Маклакову). Эта цифра получена путем сложения средней величины офтальмотонуса (15-16 мм рт. ст.) с удвоенным значением среднего квадратического отклонения (?) для лиц молодого возраста (2,5 мм рт. ст.). При таком способе расчета верхней границы около 2,5% здоровых молодых людей неоправданно включают в группу больных с офтальмогипертензией.

   Мы полагаем целесообразным верхнюю границу нормы рассчитывать по формуле: Рмакс = М±2,6? . В таком случае только в 0,5% здоровых глаз давление будет выше нормального. По нашему мнению, следует брать значения М и?, характерные для возрастной группы 30-38 лет. Этот возраст ближе к тому, в котором страдают глаукомой, но среди лиц данного возраста практически еще нет глаукомных больных. При таком методе расчета верхняя граница нормального внутриглазного давления будет равна не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. по старым таблицам для тонометра Маклакова). Следовательно, только давление, равное 24 мм рт. ст. и выше, можно рассматривать как определенно повышенное, что, кстати, и соответствует тем нормативам, которые приняты в нашей стране.

   Изменение верхней границы нормы на 3 мм рт. ст., как в представленных выше исследованиях зарубежных авторов, приведет к уменьшению частоты гипертензии значительно больше, чем в раза. При этом существенно увеличится частота возникновения глаукоматозных изменений диска зрительного нерва и поля зрения при гипертензии.

3. Трудно согласиться с представлениями о глаукоме как о заболевании, которое всегда быстро прогрессирует и приводит к изменениям в диске зрительного нерва и поле зрения. Наш опыт показывает, что течение глаукоматозного процесса отличается большим разнообразием . Что же касается длительности периода между повышением давления и появлением изменений поля зрения, то она варьирует в широких пределах, границы которых указать невозможно. В связи с этим в части случаев гипертензия глаза, по-видимому, представляет собой начальную стадию глаукомы с мягким, доброкачественным течением.
4. Большинство авторов, изучавших гипертензию глаза, почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открытоугольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. В частности, можно ли ставить диагноз закрытоугольной глаукомы в тех случаях блокады угла передней камеры, когда нет изменений в диске зрительного нерва и поле зрения? Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением внутриглазного давления, не сопровождающимися изменениями ни поля зрения, ни диска зрительного нерва неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

• псевдогипертензия глаза;
• эссенциальная офтальмогипертензия;
• симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

1. Увеальная гипертензия :
   • иридоциклит с гипертензией,
   • глаукомоциклитические кризы,
   • реактивная гипертония глаза.
2. Токсическая гипертензия .
3. Кортикостероидная гипертензия .
4. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.