Неврит у детей: что это за заболевание и как лечить? Причины, симптомы и методы лечения неврита у детей Воспаление лицевого нерва у детей.

Неврит лицевого нерва занимает у детей первое место среди заболеваний периферической нервной системы. Столь частое поражение нерва обусловлено сложностью его анатомических взаимоотношений и залеганием нерва - на одном из отрезков его пути - в узком лицевом (фаллопиевом) канале.

Возни­кающий в связи с параличом лицевой мускулатуры косметический дефект создает у больных комплекс неполноценности и ограничивает круг их деятель­ности; ряд профессий им недоступен.

Этиология. Заболевание поражает лиц разного возраста. Дети составляют около 30% от общего числа больных невритом лицевого нерва; подавляющее большинство из них - школьного возраста. Причины, вызывающие пораже­ние лицевого нерва у детей, разнообразны. Ядро нерва и его внутримозговой корешок поражаются при воспалительных процессах в стволе мозга (энцефа­литы, полиомиелит и др.). В мостомозжечковом углу нерв поражается при менингитах и арахноидитах различной этиологии, переломах основания чере­па, распространяющихся на пирамидку височной кости. При всех указанных заболеваниях, помимо лицевого нерва, в патологический процесс вовлекаются и другие образования. Наряду с другими нервами лицевой нерв поражается при полиневритах.

Разнообразна этиология и одиночных (изолированных) невритов лицево­го нерва. В верхней части лицевого канала этот нерв поражается при отитах, а по выходе из черепа - при осложненном паротите. Поражение лице­вого нерва может быть вызвано травмой лица, а у новорожденных - при наложении акушерских щипцов и родах в лицевом предлежании [ Бондаренко Е. С. и др., 1982]. Но подавляющее большинство составляют больные, у кото­рых невриты лицевого нерва вызваны охлаждением, общими инфекциями или они неизвестной этиологии. Такие невриты получили название «паралич Белла», или «прозопоплегия».

Простудные параличи Белла вызываются воздействием в одних случаях общего охлаждения (длительное пребывание на холоде, под дождем, в про­хладном помещении); в других - преимущественным охлаждением лица (действие сквозного ветра в помещении, в транспорте, при выполнении работ в поле). Параличи Белла инфекционной этиологии в подавляющем большин­стве случаев вызываются вирусом гриппа, иногда вирусом герпеса, энтеро- и аденовирусами [Уманский К. Г., 1978; Бондаренко Е. С., Фрейдков В. И., 1982]. У значительной части больных выяснить этиологию паралича Белла не удается. Идиопатические невриты возникают на фоне полного здо­ровья. Есть основание полагать, что в одних случаях они обусловлены ла­тентно протекающей инфекцией; в других - аллергическими факторами. Параличи Белла чаще возникают в холодное время года - на осень и зиму падает около 60% заболеваний [Альперович П. М. и др., 1978].

Патогенез. Механизм поражения лицевого нерва при воспалении мозга и его оболочек, а также смежных с нервом органов не требует особых объясне­ний. Во всех этих случаях поражение нерва связано с распространением на него воспалительного процесса. При переломах пирамидки височной кости нерв обычно сдавливается в лицевом канале кровоизлиянием или костными отломками.

Менее ясен патогенез параличей Белла. Согласно современным теориям, различные этиологические факторы (охлаждение, инфекции) вызывают пора­жение лицевого нерва в лицевом канале, воздействуя на его нервно-сосуди­стый аппарат.

При простудных параличах Белла воздействие холода в по­давляющем большинстве случаев вызывает нарушение функции лицевого нерва не столько вследствие спазма питающих его сосудов, сколько вследствие последующей вазодилатации их с развитием отека нерва и его сдавления. При инфекционных и идиопатических параличах Белла ведущая роль также при­надлежит отеку нерва. На это указывает и место поражения нерва: он обычно поражается в дистальном отделе лицевого канала, где в силу особенностей анатомического строения эпиневральной оболочки (на уровне шилососцевидного отверстия она утолщена и обладает повышенной упругостью) создаются условия для сдавления нерва при его отеке [Альперович П. М. и др., 1978].

Клиника. При отогенных невритах поражение лицевого нерва развива­ется на фоне острого или хронического гнойного отита. Клиническая картина воспаления околоушной железы обычно предшествует поражению лицевого нерва при паротите. Развитие заболевания при параличе Белла в значитель­ной мере определяется его этиологией. При простудных параличах Белла клиническая картина обычно развивается остро через несколько часов (часто ночью, во время сна) после воздействия холода и лишь иногда непосред­ственно после охлаждения. При инфекционных параличах Белла клиническая картина развивается остро или подостро (на протяжении 2 - 3 сут), обычно по окончании острого периода инфекционного заболевания. Остро или подостро развиваются и идиопатические невриты лицевого нерва, причем в этих случа­ях особенно часто паралич мимических мышц развивается ночью.

Двусторонние (изолированные) невриты лицевого нерва наблюдаются редко. Обычно поражается один из лицевых нервов, и на стороне поражения возникает паралич или парез мимических мышц. При параличе в покое отме­чается асимметрия лица: горизонтальные складки на соответствующей половине лба сглажены, бровь опущена; глазная щель на пораженной стороне шире, чем на здоровой, мигание ослаблено или отсутствует. Кончик носа повернут в здоровую сторону, крыло носа не участвует в дыхании. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен и заострен, рот перетянут в здоровую сторону.

Вследствие паралича лобной мышцы больной не может наморщить лоб, в связи с чем горизонтальные складки не образуются. Из-за паралича круго­вой мышцы глаза больной не в состоянии полностью сомкнуть веки; при попытке закрыть глаза глазная щель остается открытой, глазное яблоко пово­рачивается кнаружи и кверху (феномен Белла). При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади и кверху, заострен в связи с параличом околоротовой мускулатуры. Вследствие паралича круговой мыш­цы рта больной не может выпятить губы, сложить их в трубочку. Паралич этой мышцы также затрудняет произношение губных звуков. Нарушается акт жевания, так как в связи с параличом щечной мышцы пища застревает между щекой и зубами. На стороне поражения угасают назопальпебральный и над­бровный, снижаются роговичный и конъюнктивальный рефлексы.

При парезе лицевой мускулатуры описанные выше нарушения выражены меньше. В связи с некоторым сохранением тонуса мимических мышц асим­метрия лица у больных отсутствует или мало выражена; лагофтальм выражен нерезко; носогубная складка полностью не исчезает; сохраняются, но в мень­шей степени, чем на здоровой стороне, складки в области лба. Сокращения мимических мышц возможны, но ослаблены. У грудных детей парез лицевых мышц хорошо выявляется при плаче и определении ряда безусловных рефлек­сов - назопальпебрального, сосательного, хоботкового [Бондаренко Е. С. и др., 1982].

При диплегии лицевого нерва лицо больного маскообразно, более заметны по сравнению с односторонним поражением нарушения жевания и речи. В ряде случаев глубина поражения лицевых нервов не одинакова с обеих сторон.

Помимо двигательных расстройств, больные часто жалуются на боли в заушной области и пораженной половине лица. Объективно отмечается болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, в зачелюстной ямке, впереди козелка уха, на тригеминальные точки, при сжатии кожной складки щеки. Наряду со спонтанными и реактивными болями у части боль­ных определяется гипер- или гипестезия пораженной половины лица. Боли предшествуют (за 1 - 3 сут) двигательным расстройствам или возникают одновременно с ними. Указанные нарушения чувствительности в основном связаны с поражением промежуточного (врисбергова) нерва, составляющего чувствительную часть лицевого нерва, но в некоторой степени они могут быть обусловлены участием тройничного нерва и его анастомозов.

Значительно реже, по сравнению с двигательными и чувствительными расстройствами, отмечаются нарушения слуха и вкуса. Сущность возникаю­щих расстройств слуха сводится к повышенному восприятию звуков, особенно на низкие тона (гиперакузия). Следует, однако, отметить, что больные не­редко определяют это не как обострение слуха, а как шум в соответствующем ухе. Гиперакузия возникает вследствие паралича стременной мышцы, натяги­вающей стремя в овальном окне.

Нарушения вкуса проявляются снижением или извращением вкусовых ощущений в передних двух третях соответствующей половины языка. Они возникают обычно за 1-2 сут до появления двигательных расстройств и вско­ре исчезают. Указанные нарушения вкуса обусловлены поражением бара­банной струны, идущей на значительном протяжении в составе лицевого нерва.

Подавляющее большинство больных предъявляют жалобы на слезотече­ние и лишь немногие - на сухость глаза. Усиление слезоотделения возникает при поражении лицевого нерва ниже ответвления большого каменистого

Рис. 14. Схема взаимоотноше­ний лицевого и промежуточ­ного нервов (по В. А. Смир­нову. 1976).

1 - барабанная струна; 2 - стре­менной нерв; 3 - большой каме­нистый нерв; 4 - колено лице­вого нерва; 5 - лицевой нерв; 6 - ядро лицевого нерва; 7 - верхнее слюноотделительное ядро; 8 - ядро одиночного нерва; 9- выход лицевого нерва из шилососцевидного отверстия; 10 - коленчатый узел; 11 - промежуточный нерв; 12 - чув­ствительное нисходящее ядро тройничного нерва.

нерва. Оно обусловлено постоянным раздражением роговицы и конъюнктивы пылевыми частицами в связи с параличом круговой мышцы глаза. Кроме того, вследствие снижения тонуса этой мышцы нижнее веко не прилегает плотно к глазному яблоку и слеза не попадает в слезный каналец; утрачивается также присасывающее действие слезоотводящего пути. Снижение слезоотделения наблюдается при поражении лицевого нерва выше отхождения большого каменистого нерва к слезной железе. Сухость глаза и невозможность его за­крыть приводят к тому, что частицы пыли и инородные тела, попадающие в конъюнктивальный мешок, не удаляются слезой и миганием, вызывая конъ­юнктивиты и кератиты.

Больные с односторонним невритом лицевого нерва жалоб на сухость слизистых оболочек рта не предъявляют, так как недостаточность функции подчелюстной и подъязычной желез на стороне поражения компенсируется деятельностью других слюнных желез.

Диагноз. При установлении диагноза необходимо выяснить этиологию неврита лицевого нерва и уровень его поражения. Нозологический диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, и лабораторных исследований. Для установления топики поражения лицевого нерва используют схему, предложенную W. ЕгЬ (1875) и затем дополненную другими исследователями (рис. 14). Эта схема базируется на двух предпосылках: 1) при поражении лицевого нерва одновре­менно поражаются анатомические образования, расположенные по соседству; 2) волокна разного функционального значения, входящие в состав лицевого нерва, покидают его на различных уровнях. При поражении ядра лицевого нерва или внутримозгового корешка в патологический процесс вовлекается пирамидный путь, вследствие чего на стороне поражения развивается паралич мимической мускулатуры, а на противоположной - гемиплегия (синдром Мийяра - Гюблера).

В мостомозжечковом углу лицевой нерв поражается совместно со слухо­вым. Иногда также повреждаются тройничный и отводящий нервы. Клиниче­ская картина поражения лицевого нерва на этом уровне выражается парали­чом мимических мышц, сухостью глаза, нарушением вкуса в передних двух третях языка. В пораженной половине лица отмечаются спонтанные и ре­активные боли, повышение или понижение поверхностных видов чувствитель­ности. Гиперакузия обычно отсутствует в связи с поражением кохлеарного нерва.

Те же симптомы возникают при поражении лицевого нерва в лаби­ринтном отделе лицевого канала (до колена лицевого нерва), но вместо снижения слуха появляется гиперакузия.

При локализации патологического процесса на уровне коленчатого ганглия возникает клиническая картина, названная синдромом Ханта. Боль­ные жалуются на интенсивные боли в области сосцевидного отростка, ушной раковины и в соответствующей половине лица. Двигательные расстройства выражены резко. В наружном слуховом проходе, на ушной раковине, губах, реже - на слизистой оболочке мягкого неба и передних двух третях языка наблюдается герпетическая сыпь. Наряду с указанными симптомами опреде­ляются снижение поверхностной чувствительности на пораженной половине лица, уменьшение слезоотделения, гиперакузия, нарушение вкуса.

При поражении лицевого нерва в барабанном отделе лицевого канала, ниже отхождения большого каменистого нерва, но выше ответвления стре­менного нерва, наступают паралич мимической мускулатуры, расстройство вкуса, гиперакузия, слезотечение. Наряду с этим отмечаются боли и объектив­ные расстройства чувствительности в области лица. Те же симптомы, но без расстройств слуха, возникают при поражении лицевого нерва в сосцевидном отделе лицевого канала, ниже отхождения стременного нерва и выше ответ­вления барабанной струны. Поражение лицевого нерва в том же отделе канала, но ниже ответвления барабанной струны, вызывает паралич мимиче­ской мускулатуры и слезотечение. Однако и в этих случаях часто отмечаются боли в сосцевидном отростке и пораженной половине лица.

Лабораторные методы диагностики помогают выяснить этиологию неври­та и определить глубину поражения нерва. Для решения первой задачи, помимо обычных лабораторных исследований, важное значение имеют виру­сологические и серологические исследования. Глубину поражения лицевого нерва характеризуют данные классической электродиагностики и электроми­ографии. Состояние электровозбудимости лицевого нерва и иннервируемых им мышц, определяемое при первом методе исследования, обычно соответству­ет клинической выраженности двигательных нарушений: качественным изме­нениям электровозбудимости (полная или частичная реакция перерождения) соответствует паралич или глубокий парез мимических мышц; количествен­ным изменениям электровозбудимости - умеренный парез. При электромиографическом исследовании используют глобальный или игольчатый метод отведения биотоков. На глубину поражения лицевого нерва при глобальном методе указывает отсутствие биоэлектрических сигналов. Но в большей степе­ни об этом свидетельствует появление на электромиограмме потенциалов фибрилляций при игольчатом методе.

Прогноз и исходы. Длительность неврита и его исход зависят от того, вызовет ли патологический процесс функциональные (парабиотические) изменения в пораженном лицевом нерве или дегенерацию его волокон. Сроки развития последней колеблются от нескольких часов до нескольких суток. Достоверных клинических критериев, позволяющих прогнозировать в первые дни исход неврита, нет. Относительными показателями тяжести неврита на этом этапе являются паралич мимических мышц, интенсивные боли, наруше­ние вкуса. Более достоверную информацию дают электрофизиологические методики. На дегенерацию волокон лицевого нерва при классической электро­диагностике указывает реакция перерождения; при электромиографии - потенциалы фибрилляций мимических мышц. Однако эти показатели могут быть установлены не ранее 12 -14-го дня болезни.

При отсутствии электрофизиологических признаков денервации мимиче­ских мышц функция лицевого нерва обычно восстанавливается полностью в течение 3 - 6 нед. При наличии этих признаков происходит обычно неполное восстановление функции нерва в сроки от 2-4 до 6-8 мес.

Невриты лицевого нерва часто осложняются контрактурой мимических мышц. Условиями, определяющими образование контрактуры, являются вы­раженность двигательных расстройств, их относительная стойкость, наличие длительных и интенсивных болей. Контрактура возникает на фоне частичного регресса паралича мимических мышц, обычно через 3-6 мес от начала заболе­вания. Контрактуру мимических мышц часто сопровождает своеобразный симптом, известный под названием «крокодиловых слез». Он заключается в том, что у больных на стороне поражения наступает слезоотделительная реакция во время еды. Как контрактура мимических мышц, так и симптом «крокодиловых слез» обусловлены ирритацией чувствительных волокон лице­вого нерва. Источником ее являются образующиеся в стволе нерва рубцы и спайки.

Невриты лицевого нерва в 15% случаев рецидивируют. Это в первую очередь относится к параличам Белла. Повторные невриты возникают на той же или противоположной стороне и вызываются теми же этиологическими факторами, что и однократные. Они иногда сочетаются с отеком мягких тка­ней лица на стороне поражения и своеобразной исчерченностью языка («складчатый язык»). Эта клиническая картина была названа синдромом Мелькерссона - Розенталя (рис. 15). Прогноз повторных невритов хуже, чем однократных; в большинстве случаев они не заканчиваются полным восста­новлением функции нерва [Старинец Г. А., 1975].

Лечение. Эффективность лечения невритов лицевого нерва определяется тем, насколько оно в состоянии предотвратить дегенерацию волокон пора­женного нерва и восстановить их функцию. В связи с этим при параличах Белла в первые дни заболевания необходимо устранить ишемию и отек, обус­ловливающие компрессию нерва в лицевом канале. Следует устранить также причины, вызвавшие указанные патологические процессы. Учитывая это, традиционные лечебные мероприятия (этиотропные, восстановительные и рассасывающие средства) в последние 20 лет были дополнены рядом новых методов лечения. Ими явились раннее назначение вазодилататоров (эуфиллин и никотиновая кислота внутривенно), дегидратирующих, антигистаминных препаратов и кортикостероидов внутрь, а также новокаиновых блокад звездча­того ганглия и иглоукалывания.

Клинический опыт, однако, показал, что терапевтический эффект сосудо­расширяющих и дегидратирующих средств, а также назначаемых внутрь кортикостероидов существенно не отличается (60% выздоровевших) от ре­зультатов при традиционных методах лечения [ Альперович П. М. и др., 1981]. Это объясняется тем, что при указанных способах введения в организм средств фармакологическое действие их на пораженный нерв в силу малой концентрации оказывается недостаточ­ным. Несколько более эффек­тивны новокаиновые блокады звездчатого ганглия, но при­менение их в силу ряда отрицательных свойств вряд ли целесообразно. Иглоука­лывание оказывает лечебный эффект лишь в более легких случаях паралича Велла.

Рис. 15. Рецидивирующий неврит лицевого нерва. Наблюдаются отек губ, «складчатый» язык.

Патогенетически обосно­ванно местное (периневраль­ное) применение кортикостероидов. Обладая противовоспалительным, противоотечным и десенси­билизирующим действием, они вызывают фармакологическую декомпрес­сию пораженного лицевого нерва. При таком методе лечения нет побочно­го действия кортикостероидов на организм больного. Периневральные гидрокортизоновые инъекции назначают в первую неделю заболевания. Методика их выполнения следующая. После обработки кожи зачелюстной ямки спиртом и йодом на уровне вершины сосцевидного отростка производят укол иглой, соединенной со шприцем, содержащим 3 мл 2% раствора новокаина. Продви­гая иглу кпереди и кверху, одновременно нагнетают новокаин. В зависимости от выраженности подкожного жирового слоя иглу погружают на 1 - 1,5 см и удостоверяются путем осторожного потягивания поршня в отсутствии крови в шприце. Затем наполняют шприц 0,5 - 1 мл гидрокортизона ацетата и вводят его в область шилососцевидного отверстия. Инъекции делают с интервалом в 2 - 3 дня, курс лечения составляет 6 - 12 введений. Каких-либо серьезных осложнений не наблюдается. Иногда, при некотором изменении направления иглы в сторону нижнечелюстного сустава, больные отмечают болезненность при жевании, которая вскоре проходит. Периневральные гидрокортизонновокаиновые инъекции дают более высокий, по сравнению с перечисленными выше методами, лечебный эффект - 72% выздоровевших. Быстрее регресси­рует также болевой синдром [Альперович П. М. и др., 1981].

Накопленный нами опыт позволяет рекомендовать определенную тактику лечения параличей Белла [Альперович П. М. и др., 1981], при которой учиты­ваются их этиология и патогенез, уровень поражения лицевого нерва, осо­бенности клинической картины, стадия заболевания. Больные параличом Белла нуждаются в экстренном лечении. Его следует, особенно на ранних этапах болезни, проводить в стационаре. В первую неделю заболевания назна­чают при параличах Белла инфекционной этиологии этиотропные средства (антибиотики, гексаметилентетрамин, противогриппозный у-глобулин, при герпетической инфекции - интерферон, ДНКаза), при простудных и идиопа­тических параличах - салицилаты. Всем больным, независимо от этиологии, дают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и проводят пери­невральные гидрокортизон-новокаиновые инъекции; на пораженную полови­ну лица назначают соллюкс или на область сосцевидного отростка - УВЧ.

Со 2-й недели заболевания всем больным параличом Белла назначают рассасывающие (йодистые препараты) и восстановительные средства, элек­тротерапию, массаж и гимнастику пораженной половины лица. Больным, у которых заболевание протекает длительно, восстановительные средства назначают в 2 этапа: вначале курс прозерина и комплекса витаминов В (25 - 30 инъекций), затем такой же курс галантамина. С целью повысить реактив­ность организма назначают биостимуляторы (экстракт алоэ - 25-30 инъ­екций). В 2 этапа в подобных случаях назначают и электропроцедуры: вначале стабильную (15 - 20 сеансов), а затем ритмическую гальванизацию или электростимуляцию нерва и мимических мышц пораженной половины лица. М. М. Антропова (1971), А. Б. Гринштейн (1980) рекомендуют при параличах Белла применять ультразвук.

При отогенных невритах, помимо лечения уха, применяют противовоспа­лительные, восстановительные и рассасывающие средства, описанные при лечении паралича Белла. Хронический гнойный отит, осложненный пораже­нием лицевого нерва, является показанием к оперативному вмешательству. Показания к операции возникают также при некоторых травмах лицевого нерва.

Невриты лицевого нерва, как уже указывалось, часто осложняются контрактурой мимических мышц. Методы лечения неврита существенной роли в образовании ее не играют. Однако при появлении первых признаков контрактуры (содружественные движения, фасцикулярные подергивания, повышение механической и снижение порога электрической возбудимости мимических мышц) следует отменить антихолинэстеразные препараты и сти­мулирующие виды физиотерапии, так как они могут усилить образующуюся контрактуру; взамен назначают седативные средства (бромиды, кальция хлорид), диатермию пораженной половины лица или тепловые аппликации.

Больные, выписанные из стационара с неполным восстановлением фун­кции нерва, должны продолжать медикаментозное лечение (дибазол, глутами­новая кислота) и лечебную гимнастику. При значительных остаточных явле­ниях могут быть рекомендованы грязевые аппликации на пораженную поло­вину лица. В последние десятилетия положительные результаты достигнуты при хирургическом лечении параличей Белла, не поддающихся консерватив­ному лечению. Сущность операции заключается во вскрытии лицевого канала и декомпрессии нерва [Калина В. О., Шустер М. А., 1970; Kettel К., 1959].

Профилактика неврита лицевого нерва сводится к общим мероприятиям, направленным на предупреждение многих заболеваний (закалка организма, предупреждение инфекций и их энергичное лечение). Конкретное воплоще­ние получает профилактика повторных невритов. В случаях, где поражение лицевого нерва было вызвано наличием в организме инфекции (отит, хрониче­ский тонзиллит и др.), необходима тщательная санация. Больные, перенесшие паралич Белла, не должны переохлаждаться. При заболевании общими ин­фекциями, особенно гриппом и ангиной, необходимы особая осторожность и тщательное лечение. Надо помнить, что параличи Белла инфекционной этиологии развиваются обычно не на высоте лихорадочного периода, а после него, и их возникновению способствует переохлаждение. Больным, перенес­шим паралич Белла, показаны мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма (утренняя гимнастика, в холодное время года - курсы лечения поливитаминами, антигистаминными препаратами, облучение ультрафиолетовыми лучами). Важное значение для профилактики паралича Белла имеет устранение в производственных и учебных помещениях таких неблагоприятных факторов, как сквозняки, сырость, резкие перепады температуры.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены

Симптомы и протекание заболевания

Клинические проявления поражения лицевого нерва в значительной степени зависят от уровня его повреждения.
Обычно неврит лицевого нерва развивается постепенно. В начале возникает боль позади уха, через 1−2 дня становится заметна асимметрия лица. Начинается развитие паралича пораженной стороны лица,то есть пациент не может делать никакие произвольные мимические движения. Может развиться парез мимических мускулов. Во время разговора больного явно заметна лицевая асимметрия. Врач отмечает неодинаковую ширину глазных щелей, различную выраженность носогубных и лобных складок,перекошенный уголок рта к здоровой стороне лица. Ярким симптомом воспаления лицевого нерва так же является невозможность или явная ограниченность движений бровями, глазами, щеками. На стороне пораженного нерва сглаживается носогубная складка, опускается уголок рта и лицо перекашивается в здоровую сторону. Пациент не может сомкнуть веки. Когда он пытается это сделать, его глаз поворачивается вверх (симптом Белла).

Слабость мимических мышц проявляется невозможностью осуществить движения ими: улыбнуться, оскалиться, нахмурить или поднять бровь, вытянуть губы трубочкой.

У пациента с невритом лицевого нерва на больной стороне широко раскрыты веки и наблюдается лагофтальм («заячий глаз») - белая полоска склеры между радужной оболочкой и нижним веком. Происходит снижение или полное отсутствие вкусовых ощущений на передней части языка, также иннервируемой лицевым нервом. Возможно появление сухости глаза или слезотечения. В некоторых случаях развивается симптом «крокодиловых слез» - на фоне постоянной сухости глаза у пациента во время приема пищи происходит слезотечение. Наблюдается слюнотечение.

На стороне неврита лицевого нерва может повыситься слуховая чувствительность (гиперакузия) и обычные звуки кажутся больному более громкими.
При патологии ядра лицевого нерва (например, при стволовой форме полиомиелита) у больных наблюдается только слабость мышц лица. При локализации процесса в мосту головного мозга (например,стволовой инсульт) в него вовлекается не только корешок лицевого нерва, а и ядро отводящего нерва,иннервирующего наружную мышцу глаза, что проявляется сочетанием пареза лицевой мускулатуры со сходящимся косоглазием. Нарушения слуха в сочетании с симптомами лицевого неврита наблюдаются при поражении лицевого нерва на выходе из ствола головного мозга, поскольку происходит сопутствующее поражение слухового нерва. Такая картина часто наблюдается при невриноме в области внутреннего слухового входа. Если патологический процесс находится в костном канале пирамиды височной кости до места выхода поверхностного каменистого нерва, то мимический паралич сочетается с сухостью глаза,нарушением вкуса и слюноотделения, гиперакузией. При возникновении неврита на участке от места отхождения каменистого нерва до отхождения стремянного нерва вместо сухости глаза наблюдается слезотечение. Неврит лицевого нерва на уровне его выхода из шилососцевидного отверстия черепа на лицо проявляется только двигательными нарушениями в мышцах лица.
Выделяют синдром Ханта - герпетическое поражение коленчатого ганглия, через который проходит иннервация наружного слухового прохода, барабанной полости, ушной раковины, неба и миндалин. В процесс вовлекаются и расположенные рядом двигательные волокна лицевого нерва. Заболевание начинается с сильных болей в ухе, отдающих в лицо, шею и затылок. Наблюдаются высыпания герпеса на ушной раковине, в наружном слуховом проходе, на слизистой оболочке глотки и в передней части языка. Характерны парез мимических мышц на стороне поражения и нарушение восприятия вкуса на передней трети языка. Возможно появление звона в ушах, понижение слуха, возникновение головокружений и горизонтального нистагма.
Неврит лицевого нерва при эпидемическом паротите сопровождается симптомами общей интоксикации(слабость, головная боль, ломота в конечностях), повышением температуры и увеличением слюнных желез (появлением припухлости за ухом).
Неврит лицевого нерва при хроническом отите возникает в результате распространения инфекционного процесса из среднего уха. В таких случаях парез мимических мышц развивается на фоне стреляющих болей в ухе.
Синдром Мелькерсона-Розенталя является наследственным заболеванием с приступообразным течением. В его клинике сочетается неврит лицевого нерва, характерный складчатый язык и плотный отек лица.
Двусторонние невриты лицевого нерва встречаются лишь в 2% случаев. Возможно рецидивирующее течение неврита.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Начать лечение следует как можно раньше, потому как это является возможностью недопущения осложнений и возникновения явлений остаточного характера. При отсутствии своевременного и надлежащего лечения неврит лицевого нерва может привести к стойкому параличу (перекосу) лица.
При диагнозе неврит лицевого нерва лечение проходит тем более успешно, чем более своевременно оно начато. В этом случае удается достичь полного устранения симптомов заболевания в 75−80% случаев. Наилучшие результаты при неврите лицевого нерва показывает комплексная методика, включающая применение иглоукалывания, точечного массажа лица, специальных прогреваний и фитотерапии. В комплексе эти лечебные меры позволяют устранить воспалительный процесс, стимулировать регенерацию нервных волокон, восстановить нормальные функции лицевого нерва и подвижность мимических мышц, улучшить кровоснабжение нервной системы и повысить локальный иммунитет.
В начальном периоде неврита лицевого нерва назначают глюкокортикоиды (преднизолон), противоотечные средства (фуросемид, триампур, глицерол), сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота,копламин, теоникол), витамины группы В. Для купирования болевого синдрома показаны анальгетики. При вторичном неврите лицевого нерва проводят лечение основного заболевания. В течение первой недели заболевания пораженные мышцы должны находиться в покое. Физиотерапию в виде неконтактного тепла(солюкс) можно применять с первых дней заболевания. С 5−6-го дня - УВЧ (курс из 8−10 процедур) и контактное тепло в виде парафинотерапии или озокеритовых аппликаций.
Массаж и лечебную физкультуру для пораженных мышц начинают со второй недели заболевания. Нагрузку постепенно увеличивают. Для улучшения проводимости с конца второй недели назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин) и дибазол. Применяется ультразвук или фонофорез гидрокортизона. При медленном восстановлении нерва назначают препараты, улучшающие обменные процессы в нервной ткани (неробол). В отдельных случаях возможно проведение электронейростимуляции.
Если полного восстановления лицевого нерва в течение первых 2−3-х месяцев не произошло, назначают лидазу и биостимуляторы (алоэ, ФИБС). При появлении контрактур производят отмену антихолинэстеразных препаратов, назначают медокалм, тегретол.
Хирургическое лечение показано в случае врожденного неврита лицевого нерва или полного разрыва лицевого нерва в результате травмы. Оно заключается в сшивании нерва или проведении невролиза. При отсутствии эффекта от консервативной терапии через 8−10 месяцев и выявлении электрофизиологических данных о перерождении нерва также необходимо решать вопрос о проведении операции. Хирургическое лечение неврита лицевого нерва имеет смысл только в течение первого года, так как в дальнейшем наступает необратимая атрофия мимических мышц, оставшихся без иннервации, и их уже невозможно будет восстановить.
Проводят пластику лицевого нерва путем аутотрансплантации. Как правило, трансплантат берут с ноги пациента. Через него к мышцам на пораженной половине лица подшивают 2 веточки лицевого нерва со здоровой стороны. Таким образом нервный импульс со здорового лицевого нерва передается сразу на обе стороны лица и вызывает естественные и симметричные движения. После операции остается небольшой рубец около уха. Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click="Запрос цены AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_671299">Запрос цены

Диагностика заболевания

Клиническая картина неврита лицевого нерва настолько яркая, что диагноз не вызывает затруднений у невролога.

1. Анализ жалоб и анамнеза заболевания:

• как давно появилась слабость мышц лица, сухость глаз или слезотечение, нарушение вкусовой чувствительности языка;
• были ли получены какие-либо травмы лица или головы в период, предшествующий развитию указанных жалоб;
• были ли ранее эпизоды подобного расстройства;
• болел ли пациент до возникновения указанных жалоб какой-либо ЛОР-патологией (особенно воспаление внутреннего и среднего уха, слюнной железы);
• не было ли до появления этих жалоб пузырчатых болезненных высыпаний на коже лица, туловища.

1. Неврологический осмотр: оценка силы мимических мышц, наличия расстройств слезоотделения (сухость глаза или, напротив, слезотечение).
2. Консультация отоларинголога: оценка слуха, осмотр и пальпация околоушной слюнной железы.
3. Для подтверждения диагноза неврит лицевого нерва, симптомы которого беспокоят больного, а также для установления степени общей пораженности лицевых мышц, выполняется электромиография (или ЭМГ), а также проводятся соответствующие исследования, ориентированные на определение проводимости,свойственной на данном конкретном этапе лицевому нерву.
4. Для исключения другого типа заболеваний для исследования головного мозга также может быть назначена магнитно-резонансная или компьютерная томография.
5. Применяется электронейрография, электромиография и вызванные потенциалы лицевого нерва для определения места расположения патологического процесса, степени поражения нерва и динамики его восстановления в ходе лечения.

Невритами называют воспалительный или травматический процесс в области периферических нервов, приводящий к частичному или полному параличу мышц, которые им иннервируются. Чаще всего в детском возрасте речь идет о неврите лицевого нерва. При нем одна половина детского лица работает, на ней отражаются мимика, а вторая имеет застывший, часто перекошенный вид. При этом происходит опущение уголка рта, края глаза, неподвижность века и неестественное выражение лица.

Имеется два варианта неврита у детей - это первичный, возникающий в результате самостоятельного заболевания, поражения непосредственно самого нерва, и вторичный - возникающий в результате перенесенных инфекций, опухолей, травм, нарушения кровообращения. Он обычно возникает как один из симптомов патологии, на фоне имеющихся и других проявлений заболевания.

Причины

Причины неврита у ребенка могут быть разнообразными и зависят от возраста. В период новорожденности и раннего детского возраста это может стать результатом родовой травмы. Обычно травмируется лицевой нерв при прохождении по родовым путям матери головки плода. При этом личико крохи плотно прижимается к костям и мягким тканям тазового кольца мамы, что приводит к передавливанию нервного ствола. Это травмирует и лишает нерв кислорода, при длительном стоянии головки в таком положении более получаса, при узости таза или прекращении потуг происходит существенное повреждение нерва. Это приводит к парезу, то есть частичной утрате функций нерва или полному параличу, полной не функциональности мышц лица. Обычно поражение происходит на одной стороне лица.

У детей более старшего возраста причинами неврита могут стать внешние и внутренние факторы. К ним относят переохлаждение лица с выраженным спазмом мышц и сосудов, сквозняки. Может провоцировать неврит развитие герпеса, полиомиелита, паротита (свинки) или аденовирусной инфекции. Причинами могут быть отравления токсическими веществами, опухоли, неправильно проведенные стоматологические манипуляции, травмы уха или черепа, удары по голове и лицу. Также провоцируют неврит сильные стрессы, наличие сахарного диабета и системные поражения по типу волчанки, затрагивающие сосуды и нервы. Нередко причинами неврита в детском возрасте становятся отиты.

Симптомы

У младенцев неврит проявляется особенным образом, лишенная подвижности половина лица будет смотреться «маской», полностью недвижимой. Особенно видна разница во время плача крохи. Мышцы неповрежденной половины в тонусе и движутся, поврежденные остаются неподвижными. При травмировании нерва не получатся вызывать особый, поисковый рефлекс (врожденный), при котором новорожденный должен тянуться ротиком к маминым пальцам, если коснуться ими уголка его рта. В результате слабости мышц вокруг рта, ребенок не может полноценно приложиться к груди, молоко может вытекать с пораженной стороны. Иногда прикладывание и эффективное сосание вообще невозможно. С пораженной стороны плохо закрывается глаз, не до конца и из-под ресниц подтекает слеза. Реже может развиваться сухость глаза и конъюнктивит.

У детей постарше признаки неврита более отчетливы - это асимметрия лица, страдает область лба, щеки и глаза, которая становится расширенной. Отвисает нижняя губа, происходит опускание носогубной складки. При смехе и разговоре рот перекашивается к здоровой стороне, формируется эффект оскаливания зубов, смыкание глаз не полностью закрывает веко. Ребенок не может свистеть, целоваться, продукты при приеме пищи могут застревать между зубами, страдает язык и пищевые ощущения.

Диагностика неврита у ребёнка

Основа постановки диагноза - это тщательный осмотр невролога, выявление области повреждения. В месте прохождения лицевого нервика отходят ветви к области непосредственно мышц на лице ребенка, в области особой кости внутри ушка - стремечка, а также к слюнным железам и вкусовые волокна языка. Место повреждения уточняется при помощи электро-нейромиографии или способом вызванных электрических потенциалов (раздражение ядер черепных нервов). При поражении происходит обрыв связи, и выявляется его уровень. Также показаны при необходимости анализы дл выявления причины неврита (кровь, моча, посевы на микробные и ПЦР на вирусные инфекции).

Осложнения

К основным осложнениям относят контрактуры в области мимических мышц, сведение больной половины с формированием гримасы. Могут развиваться подергивания отдельных мышечных групп, атрофия мышечных волокон, конъюнктивиты с односторонним поражением и синкинезии лица (проявления с противоположной стороны патологических симптомов).

Лечение

Что можете сделать вы

Детям раннего возраста нужно создать покой и тишину, так как при неврите слуховые кости расслабляются и чрезмерно сильно от звуков ударяют по области барабанной перепоночки. Важно поддерживать приглушенный звук на время лечения. Также необходимы тепловые воздействия, прикладывание к страдающей части лица нагретой теплым утюгом пеленки. При кормлении нужно подобрать удобную позу, чтобы малыш мог наиболее эффективно сосать, вытекающее молоко стирайте с лица пеленкой. Следите за гигиеной глаз, особенно при их сухости, постоянно закапывайте специальные капли для увлажнения или протирайте слезки с глаз при их обильном отделении. Детям старшего возраста показана особая методика массажа, а также специальная гимнастика для мышц, проводимая с малышом.

Остальное лечение назначит врач.

Что делает врач

Первые несколько суток младенцам назначают мочегонные препараты для снятия отека в области нерва. Затем применяют витамины и препараты для питания тканей, рассасывающие и противовоспалительные препараты.

Старшим детям применяют препараты гормонов длительностью до 7-10 дней в малых дозах, применение симптоматической терапии капли для увлажнения глаза, искусственную слезу. Показан массаж лица, воротникового пространства и затылка. Через две недели применяют физиотерапию с седативными препаратами, мышечные релаксанты. Применимы в лечении неврита у детей магнитотерапия, электрофорез с препаратами, лазерная терапия, фонофорез, акупунктура.

Профилактика

Основу профилактики составляют профилактика простуд и переохлаждений, стрессов, полноценное питание. Важно правильно и полноценно лечить вирусные инфекции, регулярно посещать врача, правильно кормить ребенка и давать ему витамины для поддержания иммунитета.В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как неврит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга неврит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить неврит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания неврит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание неврит у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Парез мимической мускулатуры (прозопарез) вследствие поражения лицевого нерва у детей занимает первое место в структуре заболеваний периферической нервной системы. Частота невропатии лицевого нерва (НЛН) в детском возрасте в среднем составляет 5-7 человек на 10 тыс. детей, в равной пропорции среди мальчиков и девочек.

В МКБ-10 поражение лицевого нерва (ЛН) представлено кодом G51. В настоящее время идиопатическое поражение ЛН трактуется как паралич Белла, по имени С. Bell, который в 1836 г. впервые описал клинику поражения ЛН (шифр МКБ — G51.0). Паралич Белла составляет от 50 до 75 % всех НЛН. Термин «невропатия/неврит лицевого нерва» используется для обозначения других форм с известной или неуточненной этиологией (шифр МКБ: G51.8 — Другие поражения лицевого нерва и G51.9 — Поражение лицевого нерва неуточненное). Собственный шифр имеют НЛН при воспалении узла коленца (G51.1) и синдроме Мелькерссона — Россолимо (G51.2). Таким образом, идиопатический паралич Белла является диагнозом исключения. Все остальные этиологические факторы прозопареза, в том числе травматические, инфекционные, врожденные, метаболические, иммунологические, аутоиммунные, неопластические, должны быть исключены.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению ЛН: 1) филогенетически нерв является одним из наиболее молодых и ранимых черепных нервов; 2) нерв имеет сложный ход в узком костном канале, занимая 70 % поперечника; 3) магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным, что способствует первичной и вторичной ишемии.

В последнее время клиницисты склоняются к тому, что НЛН полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Несмотря на множество теорий относительно патогенеза НЛН (ишемическая, сосудистая, воспалительная, токсическая, иммунная, вирусная), паралич Белла в настоящее время рассматривается как туннельный синдром, обусловленный компрессией ишемизированного и отечного нерва в узком фаллопиевом канале. Условия для компрессии лицевого нерва наиболее благоприятны в его нижнем отделе, где на уровне шилососцевидного отверстия эпиневральная оболочка утолщена и очень упруга.

Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений и ишемии нерва могут послужить: переохлаждение, инфекции, аутоиммунные заболевания, гормональные и метаболические расстройства, болевой фактор. В формирующемся патобиохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение проницаемости мембран для ионов калия, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии ЛН и нарушение нервно-мышечной передачи.

Патоморфологически повреждение нерва классифицируется по Sunderland. Существует пять степеней тяжести от нейропраксии (утрата миелина) и аксонотемезиса до тяжелого нейротемезиса с валлеровским перерождением и утратой пери- и эпиневрия. Степень повреждения ЛН коррелирует с выраженностью клиники и неблагоприятным прогнозом восстановления функции.

У детей НЛН развивается на фоне интенсивных процессов роста и миелинизации нервных волокон, что обусловливает особенности течения и прогноз. С одной стороны, детский возраст является прогностически благоприятным в восстановлении функции ЛН. С другой — в 10-20 % случаев в процесс вовлекается тройничный и ЛН на здоровой стороне, у 60 % детей при исследовании зрительных вызванных потенциалов выявляются признаки билатерального нарушения проводимости по зрительному нерву. Эти данные предопределяют риск развития рецидивирующей НЛН и иногда позволяют считать эту патологию вариантом краниальной демиелинизирующей полиневропатии или клинически изолированным синдромом в дебюте рассеянного склероза.

Клинические симптомы при поражении ЛН будут складываться из прозопареза и сопутствующих ему симптомов-спутников, которые определяются топическим уровнем повреждения. Выделяют следующие уровни поражения ЛН:

— супрануклеарные повреждения (центральный паралич ЛН);

— поражение на уровне ядра (процессы в области варолиева моста);

— повреждения корешка ЛН в области задней черепной ямки (мосто-мозжечковый угол);

— повреждения корешка ЛН у входа в канал височной кости;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале проксимальнее отхождения n. petrosus superficialis major (к слезной железе);

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале проксимальнее отхождения ветви к m. stapedius;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале между n. stapedius и chorda tympani;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале дистальнее отхождения chorda tympani;

— повреждения ЛН дистальнее foramen stylomasto-ideum.

Схема ЛН от ствола через внутреннее слуховое отверстие и фаллопиев канал (лабиринтный, барабанный и сосцевидный сегменты) к шилососцевидному отверстию представлена на рис. 1.

По данным МР-визуализации с гадолинием выявлено вовлечение ЛН на уровне супрагеникулярного сегмента — 47 %, геникулярного сегмента — 25 %, тимпанической части — 2 %, мастоидальной части — 15 %. В 11 % уровень поражения локализовать не удалось.

Клиническая картина

Заболевание развивается остро, в течение нескольких часов (реже — 3-10 дней). Медленное нарастание прозопареза (в течение недель или месяцев) нехарактерно и в большинстве случаев имеет неопластическую этиологию. Развитию заболевания часто предшествует общее или локальное переохлаждение. Приблизительно в 60 % случаев парез Белла начинается с ноющей или жгучей боли за ухом, которая иногда может иррадиировать в лицо или затылок. Обычно слабость лицевых мышц выявляется утром при пробуждении. Общее самочувствие остается нормальным.

В покое в остром периоде заболевания отмечается сглаженность складок на лбу, расширение глазной щели, опущение брови, нижнего века, крыла носа, угла рта. В результате паралича ушных мышц ушная раковина немного развернута кпереди. Глазная щель полностью не смыкается во время сна, нижнее веко слегка отходит от слизистой глазного яблока, моргание отсутствует или становится редким. При попытке закрыть глаза наблюдается симптом Белла, который заключается в синергическом с закрыванием глаз движением глазного яблока вверх и немного кнаружи. При взгляде вверх наблюдается симптом Негро: глаз на больной стороне как бы поднимается выше, чем на здоровой, и образуется более широкая полоса склеры между роговицей и нижним веком. Следствием поражения круговой мышцы глаза является не только лагофтальм, но и слезотечение, которое объясняется раздражением постоянно открытого глаза, а также тем, что слеза не попадает в носослезный канал. Слезотечение присутствует у 2/3 больных, реже (17 %) возникает сухость глаза, вследствие поражения волокон большого каменистого нерва. Около 30 % больных отмечают искаженное, неприятно усиленное восприятие звуков (гиперакузию) с больной стороны, связанное с парезом стременной мышцы. Во многих случаях нарушается вкусовосприятие на передних 2/3 языка (дисгевзия). Активные движения на стороне поражения отсутствуют или значительно ограничены. При их проверке необходимо обратить внимание на наморщивание лба (функция лобной мышцы), нахмуривание бровей (т.н. мышца гордецов), закрывание и зажмуривание глаза (круговая мышца глаза), наморщивание спинки носа (носовая мышца), движения угла рта при сомкнутых губах и оскал зубов (мышцы, поднимающие и опускающие угол рта), движение губ кпереди (круговая мышца рта). При надувании щек на стороне пареза гипотоничная щечная мышца парусит, а при недостаточном смыкании губ надувание щек становится невозможно, иногда пища выпадает изо рта. При незначительном парезе круговой мышцы глаза наблюдается симптом ресниц, который состоит в том, что больной может закрыть глаза, но при попытке их сильно зажмурить видны кончики ресниц на пораженной стороне.

Выделяют следующие степени тяжести НЛН:

1) легкая — прозопарез, слезотечение;

2) среднетяжелая — прозопарез, дисгевзия, гиперакузия, сухость глаза, боль;

3) тяжелая — прозоплегия и другие симптомы-спутники.

Регресс симптомов, вплоть до полного восстановления, при благоприятном развитии происходит в течение 4-6 недель. В других случаях улучшение наступает спустя 3-6 месяцев и бывает лишь частичным. Благоприятный исход отмечается примерно в 80 % случаев, значительные остаточные явления — в 5-8 % случаев. Рецидивирующее течение наблюдается в 7-9 % случаев.

Неблагоприятными прогностическими факторами НЛН являются:

— тяжелая степень прозопареза;

— лицевые боли;

— высокий уровень поражения (гиперакузия, нарушение слезо- и слюноотделения, дисгевзия);

— избыточные фациальные дисморфии;

— рецидивы прозопареза и семейная предрасположенность;

— позднее начало терапии (после 3 дней);

— отсутствие акустического стапедиального рефлекса;

— электрофизиологические признаки денервации.

Локализация повреждений лицевого нерва и симптомы-спутники прозопареза представлены в табл. 1.

Одним из главных прогностических критериев осложнений при НЛН является тяжесть и длительность паралича мимической мускулатуры. Если в течение четырех и более недель не началось спонтанного или индуцированного лечением восстановления или оно крайне незначительно, то вероятность развития контрактур или синкинезий очень велика и составляет 28-37 %.

Степень выраженности прозопареза определяется шкалой House — Brackmann (табл. 2).

Контрактура мимических мышц в начальном периоде по своим клиническим признакам лишь количественно отличается от триггерной стадии НЛН. Триггер, с одной стороны, способствует повышению тонуса паретичных мышц, с другой — служит предпосылкой для формирования контрактур. Их первым симптомом является наличие легкой спонтанной боли в лице. Однако в отличие от тех болей, которые нередко наблюдаются в первые дни заболевания, сами мышцы также оказываются болезненными при пальпации. Пациент отмечает незаметные на глаз пульсирующие подергивания отдельных мышечных пучков, ощущение стягивания на пораженной половине лица. Эти пульсации легко определяются приложенным пальцем. Чаще контрактура возникает на фоне неполного восстановления паралича Белла. В далеко зашедших случаях при осмотре больного создается впечатление, что парализованной является не больная, а здоровая сторона. Обнаруживаются следующие признаки контрактуры: глазная щель становится уже; носогубная складка в покое выражена отчетливее; наблюдаются спонтанные гиперкинезы в виде мелких фасцикулярных подергиваний подбородка или век. Механическая возбудимость мимических мышц резко повышается. Ощущение стягивания на пораженной половине лица усиливается, особенно при волнении, на холоде, при физических и умственных нагрузках. Во время массажа отчетливо ощущается, что щека толще, чем на здоровой стороне. При сформировавшейся контрактуре триггерные пункты можно найти в любой мимической мышце. Они прощупываются в виде уплотнений, болезненных при давлении и растяжении.

В процессе реиннервации мышц может появиться и другой крайне нежелательный феномен — патологические синкинезии :

— веко-губная (при закрывании глаза поднимается угол рта на той же стороне);

— веко-лобная (при закрывании глаза наморщивается лоб);

— веко-платизмовая (при зажмуривании глаза сокращается подкожная мышца шеи);

— веко-ушная (при зажмуривании непроизвольно приподнимается ушная раковина);

— синкинезия Гюйе (при зажмуривании крыло носа приподнимается вверх и кнаружи);

— губно-пальпебральная (сужение глазной щели при раздувании щек, при вытягивании губ в трубочку, во время еды);

— лобно-губная (непроизвольное приподнимание угла рта при наморщивании лба);

— симптом крокодиловых слез (слезотечение из глаза на пораженной стороне при жевании или даже при перемещениях нижней челюсти). Этот феномен является образцом патологической моторно-висцеральной синкинезии.

Диагностика

Особое внимание уделяется анамнезу заболевания, быстроте нарастания прозопареза, клинической симптоматики и выявлению симптомов-спутников. Выясняются провоцирующие факторы, предшествующие травмы, соматические и неврологические заболевания, отологическая патология.

Достоверным и значимым методом является электронейромиография (ЭНМГ) . Стимуляционная и игольчатая ЭНМГ позволяет оценить динамику течения заболевания, определить стадию и степень денервационного процесса в мимических мышцах, а также оценить эффективность реиннервации. Если величина М-ответа на больной стороне составляет 30 % и более от таковой на здоровой, вероятность полного восстановления составляет 84 %; напротив, если она менее 30 %, то в 88 % случаев восстановление будет неполным. Наиболее точным методом исследования вкуса является электрогустометрия . Если исследуемый не ощущает при 300 мкА кислого или металлического привкуса, то это указывает на наличие у него нарушения вкусовой чувствительности.

Диагностический алгоритм включает следующие лабораторные и инструментальные исследования и консультации специалистов (табл. 3).

Дифференциальная диагностика прозопареза

Унилатеральный прозопарез:

1. Идиопатический паралич Белла.

2. Семейные формы НЛН.

3. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя (СМРР): аутосомно-доминантный тип; 9р11 с неполной пенетрантностью гена. Характеризуется рецидивирующей НЛН, рецидивирующими характерными отеками лица, губ и других частей тела, хейлитом и складчатым языком. Прозоплегия бывает односторонней и двусторонней; сторона поражения может чередоваться от рецидива к рецидиву. Встречаются больные с различными вариантами неполного СМРР. Для диагностики СМРР у детей пpедлагается использование алгоpитма, включающего: составляющие триады классического симптомокомплекса, сочетающиеся с фациальными дисмоpфиями, признаками невpологического дефицита, вегетативными и соматическими наpушениями, аутоаллеpгическими пpоявлениями и геpедитаpной пpедуготованностью.

4. Инфекционные поражения: Herpes simplex — самая частая причина; боррелиоз, ВИЧ-инфекция; полиомиелит; сифилис и туберкулез; саркоидоз и другие гранулематозные заболевания; болезнь кошачьих царапин и др. Синдром Рамзая Ханта — герпетическое поражение ганглия промежуточного нерва (боль и характерные кожные высыпания в области уха, слизистой полости рта, иногда с вовлечением VIII нерва).

5. Заболевания среднего уха: отиты и (реже) опухоли среднего уха, такие как гломусная опухоль. НЛН вследствие этих заболеваний всегда сопровождается потерей слуха и соответствующими рентгенологическими находками.

6. Рассеянный склероз, клинический изолированный синдром.

7. Дисметаболические нарушения описаны в виде мононейропатии, или картины полинейропатии, или множественной мононевропатии при сахарном диабете, гипотиреозе, уремии, порфирии, артериальной гипертензии.

8. Травмы: перелом и проникающие ранения пирамиды височной кости, ятрогенные повреждения, родовые травмы. ЧМТ, особенно при переломе пирамиды височной кости, часто приводит к поражению лицевого и вестибулокохлеарного нервов.

9. Неопластические и объемные процессы (доброкачественные и злокачественные): невринома, гемангиома, холестеатома, менингиома, метастазы, опухоль слюнной железы, арахноидальная киста.

10. Альтернирующие синдромы (при сосудистых и опухолевых поражениях ствола головного мозга).

11. Сирингобульбия.

12. Заболевания костей черепа.

13. Врожденные синдромы: синдром Мебиуса, кардиофациальный синдром, болезнь мотонейрона, остеопетроз, окулоаурикуловертебральный синдром, CHARGE синдром (колобома, порок сердца, атрезия хоан, генитальная гипоплазия, аурикулярная аномалия), CULLP-синдром (врожденный унилатеральный парез нижней губы).

Синдром M ц bius (СМ) обусловлен врожденной мальформацией ромбовидного мозга и встречается в трех генетических вариантах. Общая характеристика СМ: прозопарез может быть унилатеральным и билатеральным в 90 %. В некоторых случаях возможна наружная офтальмоплегия, чаще вовлекается отводящий нерв. В 9 % может быть врожденный фиброз экстраокулярных мышц. В 34 % ретракционный синдром Duane. В 56 % фарингеальная дисфункция и вовлечение подъязычного нерва. Респираторные нарушения в 19 %. С рождения в 88 % случаев наблюдается мышечная гипотония и в 83 % — нарушение координации.

СМ 1-й тип, доминантный, 13q12.2-q13. Клинические особенности: врожденная асимметричная диплегия лицевой мускулатуры, офтальмоплегия, орофациальные аномалии, когнитивная задержка, периферическая невропатия, артрогрипоз, дефект ребер, респираторные нарушения, кальцификаты в стволе мозга, гипогонадотропный гипогонадизм. Аплазия ядер ствола.

СМ 2-й тип, доминантный, 3q21-q22. Асимметричная слабость лицевой мускулатуры, неравномерное вовлечение ветвей ЛН, отсутствие офтальмоплегии. Ядро ЛН редуцировано, уменьшен в размере лицевой нерв. Структуры ромбовидной ямки и кортикоспинальный тракт не нарушены.

СМ 3-й тип, доминантный, 10q21.3-q22. Унилатеральный или билатеральный прозопарез, офтальмоплегия, врожденная глухота или прогрессирующая тугоухость с возрастом.

Кардиофациальный синдром (синдром Cayler — Di George, делеция 22q11.2, доминантный или мультифакториальный). Врожденный полный прозопарез или парез нижней губы в легком случае, порок сердца, мышечная гипотония, миопатия, фациальная дисморфия, гипоплазия тимуса, аномалии Т-клеток, в 10 % микроцефалия, когнитивные нарушения.

Синдром Carey — Fineman-Ziter , А-Р. Клинически непрогрессирующая миопатия, гипотония. Гипоплазия грудных и плечевых мышц (вариант Poland). Макроцефалия, офтальмоплегия, птоз, билатеральная лицевая слабость, дисфагия, микрогнатия, глоссоптоз, ращепленное небо (50 %), сколиоз (40 %), плоскостопие (40 %), брахидактилия (70 %), задержка моторного развития.

Двусторонняя слабость мимических мышц у детей, развившаяся одновременно или последовательно, встречаясь в 0,3-2 % от всех прозопарезов, всегда служит поводом для следующего диагностического поиска:

1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (варианты Гийена — Барре и Миллера Фишера).

2. Идиопатическая краниальная полиневропатия.

3. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия.

4. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя.

5. Рассеянный склероз.

6. Hyperostosis cranialis interna: аутосомно-доминантное наследственное заболевание, которое проявляется утолщением внутренней костной пластинки черепа с остеосклерозом и туннельными краниальными невропатиями с вариабельными нарушениеми обоняния, вкуса, зрения, кохлеовестибулярной дисфункцией.

7. Саркоидоз (синдром Хеерфорда) — инфильтрация околоушных желез, иридоциклит, поражение лимфоузлов, кожи, органов дыхания, печени, селезенки, костей, лихорадка (увеопаротидный синдром) базальный процесс (туберкулезный, лейкемический, криптококковый, паранеопластический и др.), всегда вовлекаются другие черепные нервы; парезы часто двусторонние, характеризуются быстрым началом.

8. Инфекционное поражение краниальных нервов (мононуклеоз, герпетическая инфекция, боррелиоз, ВИЧ-инфекция).

9. Системные заболевания (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Кавасаки и др.) приводят к мононейропатиям и полинейропатиям, а также к поражению других краниальных нервов.

10. Сирингобульбия.

11. Холестеатома.

12. Ан-a-липопротеинемия (болезнь Tанжера 9q31) — кроме дипареза лицевой мускулатуры, наблюдаются слабость, снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, парестезии, чрезмерная потливость, глазодвигательные нарушения и избирательная потеря болевой и температурной чувствительности. Отложения эфиров холестерина в корнеальной оболочке, миндалинах, печени, селезенке, слизистой прямой кишки обусловливают сплено- и гепатомегалию, лимфаденопатию, миндалины увеличены, оранжевого или желтого цвета. В крови высокий уровень триглицеридов; гипохолестеринемия.

13. Болезнь мотонейрона.

14. Миастения.

15. Миопатии.

Рецидивирующая слабость мимических мышц

1. Идиопатическая нейропатия лицевого нерва (в том числе семейная).

2. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя.

3. Миастения.

Терапевтическая тактика НЛН зависит от этиологии и периода заболевания: 1) острый (до 10 дней, чаще 3-72 часа); 2) ранний восстановительный (10-30 дней); 3) поздний восстановительный (1 мес.); 4) период остаточных явлений (более 6 мес.) — синкинезии, слабость лицевой мускулатуры, контрактуры, блефароспазм, симптом крокодиловых слез (синдром Фрея).

Основная цель лечебных мероприятий в острый период направлена на купирование отека, улучшение микроциркуляции, ремиелинизацию.

С целью профилактики развития кератита необходимо закапывание увлажняющих глазных капель, ношение защитных очков в дневное время и наложение повязки на глаз на ночь. Эти мероприятия проводят до тех пор, пока не станет возможным произвольное закрытие глаза и не восстановится мигательный рефлекс.

Лечение идиопатического паралича Белла. При наличии одного из клинически неблагоприятных прогностических факторов показана глюкокортикоидная терапия (преднизолон 1 мг/кг/сут в течение 7-10 дней).

В других случаях используют нестероидные ПВС в течение 2 недель.

Низкомолекулярные декстраны и дегидратирующие препараты (лазикс, L-лизина эсцинат) в остром периоде вводятся парентерально и сочетаются с вазоактивными (трентал, актовегин), нейрометаболическими препаратами (альфа-липоевая кислота (эспалипон, берлитион, тиогамма), нуклео-ЦМФ и витаминами В1, В2, В12.

Антибиотикотерапия назначается при отогенных поражениях ЛН, болезни Лайма (цефуроксим или амоксициллин 50 мг/кг/сут).

Ацикловир 80 мг/кг/сут в течение 5 дней назначают при заболевании герпетической этиологии, синдроме Рамзая Ханта.

Эффективность физиотерапевтических методов лечения, электростимуляции и рефлексотерапии не доказана. Традиционно с первого дня заболевания используется электрическое поле УВЧ, обладающее выраженным противовоспалительным, обезболивающим и дегидратирующим действием, курс лечения 8-10 процедур или фонофорез с гидрокортизоном. Принципы кинезиотерапевтической реабилитации при парезах мимической мускулатуры включают лечение положением, лечебную гимнастику и массаж. Массаж показан с 3-го дня от начала прозопареза. Существуют сведения о том, что упражнения с использованием биологической обратной связи приводят к улучшению функционального исхода и снижению частоты синкинезий.

Назначение антихолинэстеразных препаратов, в том числе и при использовании электрофореза, приводит в 60-75 % случаев к развитию вторичных контрактур мимической мускулатуры и спазмопарезам.

В случае формирования ранней или поздней вторичной контрактуры мимических мышц показана отмена медикаментозных и физиотерапевтических стимулирующих методик . Используются миорелаксанты (мидокалма или сирдалуда) в комбинации с транквилизаторами или карбамазепином в дозе 10 мг/кг/сут, магне В6. Применяются препараты ботулотоксина (ботокс или диспорт). Из тепловых процедур назначаются грязевые или парафиновые аппликации на пораженную половину лица температурой 38-40 °С, длительностью 20 мин.

Методом выбора кинезиологической терапии является постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) . Сущность этой техники заключается в чередовании кратковременной изометрической работы в первые 5-7 с и пассивного растяжения мышц в последующие 6-10 с.

Консультация детского нейрохирурга показана с целью декомпрессии нерва или при его травматическом повреждении. В случаях сохранения выраженных асимметрий и двигательных дефектов (лагофтальм, свисающая нижняя губа и т.д.) показано направление больного на консультацию к нейрохирургу или пластическому хирургу с целью ревизии лицевого нерва или пластических операций.

Литература

1. Евтушенко С.К., Морозова Т.М., Прохорова Л.М. Рецидивирующая семейная невропатия лицевого нерва у девочки 9 лет // Междунар. неврол. журнал. — 2010. — № 3(33). — С. 58-60.

2. Морозова О.Г., Здыбский В.И., Ярошевский А.А. Опыт лечения невропатии лицевого нерва с применением препарата актовегин драже // Междунар. неврол. журнал. — 2008. — № 2(18). — С. 123-127.

3. Пітик М.І. Невропатія лицьового нерва: особливості патогенезу, діагностики й лікування в дітей та підлітків // Междунар. неврол. журнал. — 2009. — № 1(23). — С. 85-90.

4. Сучасна діагностика і лікування в неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко та В.С. Підкоритова // Довідник лікаря «Невролог. Психіатр» — К.: ТОВ «Доктор Медіа», 2008. — С. 128-131.

5. Tanaka M., Mochizuki M., Sugiyama N., Hamano S. Bell"s palsy in children: analysis of clinical findings and course // No To Hattatsu. — 2004 Nov. — 36 (6). — 461-5.

6. Gilden D.H. Clinical practice. Bell"s Palsy // N. Engl. J. Med. — 2004 Sep. — 23. — 351(13). — 1323-31.

7. Holland N.J., Weiner G.M. Recent developments in Bell"s palsy // BMJ. — 2004 Sep. 4. — 329(7465). — 553-7.

8. Cockerham K.P., Hidayat A.A. et al. Melkersson-Rosenthal syndrome: new clinicopathologic findings in 4 cases // Arch. Ophthal. — 2000. — 118. — 227-232.

9. Linder T., Bossart W., Bodmer D. Bell"s palsy and Herpes simplex virus: fact or mystery? // Otol. Neurotol. — 2005 Jan. — 26(1). — 109-13.

10. Tiemstra J.D., Khatkhate N. Bell"s palsy: diagnosis and management // Am. Fam. Physician. — 2007, Oct. 1. — 76(7). — 997-1002.

11. Salinas R.A., Alvarez G., Ferreira J. Corticosteroids for Bell"s palsy (idiopathic facial paralysis) // Cochrane Database Syst. Rev. — 2004. — 4. — CD001942.

12. Ikeda M., Abiko Y., Kukimoto N., Omori H., Nakazato H., Ikeda K. Clinical factors that influence the prognosis of facial nerve paralysis and the magnitudes of influence // Laryngoscope. — 2005. — 115. — 855-860.

13. Allen D., Dunn L. Acyclovir or valaciclovir for Bell"s palsy (idiopathic facial paralysis) // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2004, Issue 3. Art. No.: CD001869.

14. Aramimed M., Valls-Sole J., Cruccu G., Ongerboer de Visseret B.W. Disorders of the Cranial Nerves // Neuromuscular Function and Disease: Basic, Clinical, and Electrodiagnostic Aspects / Ed. by W.F. Brown, C.F. Bolton, M.J. Aminoff. — Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2002. — Vol. 1. — Р. 761.

15. Vargish L., Schumann S.A. For Bell"s palsy, start steroids early; no need for an antiviral // J. Fam. Practice. — 2008. — 57. — 22-25.

16. Seok J.I., Lee D.K., Kim K.J. The usefulness of clinical findings in localizing lesions in Bell"s palsy: comparison with MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — 79. — 418-420.

17. Bagger-Sjoback D., Remahl S., Ericsson M. Long-term outcome of facial palsy in neuroborreliosis // Otol. Neurotol. — 2005. — 26. — 790-795.

18. De Ru J.A., Braunius W.W., Van Benthem P.P., Busschers W.B., Hordijk G.J. Grading facial nerve function: why a new grading system, the MoReSS, should be proposed // Otol. Neurotol. — 2006. — 27. — 1030-1036.

19. Hato N., Yamada H., Kohno H., Matsumoto S., Honda N., Gyo K., Fukuda S., Furuta Y., Ohtani F., Aizawa H., Aoyagi M., Inamura H., Nakashima T., Nakata S., Murakami S., Kiguchi J., Yamano K., Takeda T., Hamada M., Yamakawa K. Valacyclovir and prednisolone treatment for Bell"s palsy: a multicenter, randomized, placebo-controlled study // Otol. Neurotol. — 2007. — 28. — 408-413.

20. Ushino M., Kondo K., Takeuchi N., Tojima H., Yamaguchi T., Kaga K. Prediction of the prognosis of Bell"s palsy using multivariate analyses // Otol. Neurotol. — 2007. — 29. — 69-72.

Одна половинка детского личика меняет выражение, а вторая словно застыла - не участвует в мимике! Так бывает при родовой травме неврите у детей : с ее последствиями надо бороться сейчас, иначе асимметричность черт закрепится, и будет усиливаться. Лицевой нерв подвергается испытанию на прочность, когда голова крохи проходит через родовые пути, а личико плотно прижимается к тазовым костям мамы.
Они передавливают нервный ствол, травмируя его, когда голова задерживается в таком положении дольше положенного (а это полчаса-час), например, если таз узковат или потуги внезапно прекратились. В результате травмы наступает частичная (парез) либо полная (паралич) утрата функций лицевых мышц: они перестают участвовать в мимике и слабеют. Обычно такое происходит лишь с одной стороны. Прежде чем назначить лечение детский невролог выяснит, в каком месте нервного ствола произошло повреждение. По ходу лицевого нерва от него отделяются веточки к мышцам лица, стремечка (косточки внутри ушка), слезной железе и вкусовые волокна к языку. Уточнить место травмы поможет электронейромиография и/или метод вызванных стволовых потенциалов (в мозговом стволе - продолжении спинного мозга - находятся ядра черепно-мозговых нервов, в том числе и лицевого). Принцип диагностики - как при обрыве телефонного кабеля: через нерв пропускают слабый ток (он практически не ощутим) и прослеживают его движение до точки повреждения.

Иногда обнаруживается, что авария (кровоизлияние) произошла в стволовом ядре, с которым связан лицевой нерв. Тогда и терапия будет несколько иной!

Присмотритесь к крохе. Временно обездвиженная половинка детского лица кажется застывшей. Разница усиливается при плаче: здоровые мышцы напрягаются, а парализованные остаются неподвижными. Новорожденный обычно тянется губами за маминым пальцем, прикоснувшимся к уголку рта. Это поисковый рефлекс. При травме лицевого нерва вызвать его не удается. Из-за слабости мышц рта ребенку трудно сосать молочко, часть его вытекает. Подкладывайте крохе под щечку салфетку и кормите подольше. Глазик с больной стороны тоже не закрывается до конца. Из-под век течет слеза (промокайте ее стерильным платочком) или, реже, глазик делается сухим, что может привести к конъюнктивиту. Тогда врач порекомендует специальные глазные капли.

Как лечат неврит у детей?

• При неврите у детей , в первые 3-4 дня после рождения малышу вводят мочегонные средства, чтобы снять отек нерва. Затем подключают витамины и энергетические вещества (В1, В12, АТФ), рассасывающие средства и т.д.
• Полезны тепловые процедуры. Дома можно прикладывать к пораженной половинке лица байковую салфетку, проглаженную утюгом.
• Из-за слабости стремечковой мышцы слуховые косточки разбалтываются и слишком сильно бьют по барабанной перепонке. Приглушайте голоса и прикрывайте ушко ребенка краешком одеяла.