Современные методы диагностики и лечения острой почечной недостаточности. Преренальная острая почечная недостаточность Причина смерти соотечественника острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН - множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию. За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е 2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.

nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ренальной ОПН - острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких обломков некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS , может уменьшаться амплитуда зубца R . Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода - 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ МОЧИ

Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.

Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т , расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P- R (Q ) и снижение амплитуды зубцов Р ). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата).

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК.

Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

. УЗИ , КТ , МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию - при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера).

. Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99m Tc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

. ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следует дифференцировать ОПН и ХПН. ОПН можно предположить, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если обнаружено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полиневропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозной болезни, амилоидозе, диабетической нефропатии) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, больше 0,75 - ренальной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

. Преренальная ОПН . Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек - коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо - ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.

. Ренальная ОПН . Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

. Постренальная ОПН . При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ДИЕТА

Стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг·сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери - с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери - при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Допамин применяют в субпрессорных дозах с целью улучшения почечного кровотока и СКФ. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН продемонстрировано не было.

Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия - показание к осторожному введению солей калия.

При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатсвязывающие антациды.

При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержит 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Коррекция анемии при ОПН необходима в редких случаях - после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эпоэтин).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К мерам, снижающим уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Гемодиализ - метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом "искусственная почка". В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую - диализирующий раствор. Для проведения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры вводят гепарин.

Перитонеальный диализ - интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4-6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит натрий, лактат, хлор, магний, кальций и декстрозу. Для введения и выведения раствора используют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитонеальный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин натрий не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) - рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продолжают считать снижение СКФ менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых исследованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин, при их передозировке.

Противопоказания - кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мкг/л). У больных, длительное время находящихся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением α 2 -макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной - их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременная коррекция гиповолемии - профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать дозу к СКФ в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях - избегать их назначения. Диуретики, НПВП, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно. Убедительных данных о целесообразности маннитола при развившейся ОПН нет.

Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывают ощелачивание мочи и аллопуринол. Ощелачивание мочи полезно также при угрозе развития рабдомиолиза. Ацетилцистеин тормозит развитие ОПН при приёме парацетамола. Комплексообразующие агенты (например, димеркапрол) связывают тяжёлые металлы. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, при развитии в рамках лекарственной болезни - 30%. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.

Как установить точный диагноз?

Для того чтобы с точностью определить диагноз патологии, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. При острой почечной недостаточности диагностика определяет повышенный уровень калия и азотистых веществ в крови. Такое повышение наблюдается из-за осложнения оттока мочи. Это является главным маркером для определения ОПН.

Не менее важным лабораторными исследованиями являются:

анализ крови (показывает понижение гемоглобина, повышение скорости оседания эритроцитов и уровня лейкоцитов), при проведении биохимии обнаруживается избыток креатина, мочевины и калия, пониженный уровень кальция и натрия;
анализ мочи (в результате окажется понижение уровня тромбоцитов, повышение лейкоцитов и эритроцитов, падение плотности , наличие белка и цилиндров), при суточном анализе мочи проявляется понижение диуреза.

К инструментальным исследованиям относятся:

электрокардиограмма (используется для контроля работы сердца);
ультразвуковое исследование (оценивает размер почек, обструкцию и уровень кровоснабжения);
биопсия почек;
рентгенография легких и миокарда.

С помощью вышеперечисленных методов диагностики устанавливается точный диагноз ОПН у взрослых. Установив этиологический фактор, форму и стадию заболевания, врач назначает соответствующую терапию.

Лечение ОПН и неотложная помощь

Лечение острой почечной недостаточности начинается с оказания больному скорой доврачебной помощи. Для этого необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в отделение стационара. Во время перевозки или ожидания квалифицированного медика, больному необходимо обеспечить полный покой, укутать пациента в теплый плед, и уложить в горизонтальное положение.

При острой почечной недостаточности лечение определяется стадией патологического состояния и его этиологическим фактором.

Первым терапевтическим приемом является устранение причины ОПН: выведение больного из шокового состояния, восстановление кровоснабжения и пассажа мочи при обструкции мочеточников, проведение детоксикации при отравлении и т. п.

Для устранения этиологических факторов используются следующие препараты:

антибиотики при инфекционных заболеваниях;
мочегонные средства для увеличения оттока крови и предотвращения или устранения периферических отеков;
сердечные препараты при нарушениях работы миокарда;
растворы солей для восстановления электролитного баланса;
гипотензивные средства для понижения артериального давления.

А также для устранения первопричины проводится ряд терапевтических методов, среди которых промывание желудка при интоксикации организма и оперативное вмешательство для восстановления травмированных тканей почек или для удаления факторов, препятствующих оттоку мочи. При гемодинамических нарушениях выполняется переливание кровезаменителей, а при развитии анемии переливают эритроцитарную массу.

После устранения первопричины проводится консервативная медикаментозная терапия. А также обеспечивается полный контроль за клиническими показателями больного. Больному нужно каждый день проводить сбор анамнеза и физикальное исследование, замер массы тела, измерение поступаемых и выделяемых веществ, осмотр ран и мест внутривенного вливания.

Больному корректируется рацион. В меню диеты должно быть низкое содержание белка (20–25 г./сутки) и соли (до 2–4 г./сутки). Из рациона полностью исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния и фосфора. Калорийность питания обеспечивается жирами и углеводами и должна составлять 4–50 ккал/кг.

Если у больного наблюдается значительный избыток мочевины до 24 ммоль/л и калия до 7 ммоль/л, а также выраженные симптомы уремии , ацидоза и гипергидратации, это является прямым показанием к проведению гемодиализа. На сегодняшний день проведения гемодиализа обусловлено даже в целях профилактики , для предотвращения возникновения возможных осложнений, связанных с нарушением метаболизма.

Почечная недостаточность острого характера течения является тяжелым патологическим состоянием, при котором нарушается работа почек. Вследствие таких сбоев в функционировании, нарушается метаболизм, отток мочи, возникает дисбаланс кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия. Патология имеет обширный ряд осложненных состояний, среди которых аритмия, отек легких и головного мозга, гидроторакс и другие патологии, которые наносят весомый ущерб организму. Для купирования заболевания больного необходимо в обязательном порядке поместить в отделение стационара. Не следует заниматься самолечением, так как неадекватное применение лекарственных средств может привести к переходу патологии с острой формы в хроническую.

Почечная недостаточность может привести к нарушению функций других органов. Рано начатое лечение позволяет полностью восстановить утраченные функции почек

Работа почек заключается в очищении крови и выведении продуктов фильтрации, шлаков из организма с мочой. Так выделяются побочные продукты обмена веществ. Резкое ухудшение этой работы или полное ее прекращение вызывает синдром – острая почечная недостаточность (ОПН). В результате происходит сбой в четко скоординированном обмене электролитами и водой. Саморегуляция организма грубо нарушается. Накопление продуктов обмена и жидкости нарушает остальную работу жизненно-важных органов.

Причины и виды

Острая почечная недостаточность возникает внезапно, но не появляется беспричинно, а развивается в ответ на патологию или сильные внешние раздражители.

Провоцируют ее такие факторы:

интоксикация;
инфекция;
непроходимость;
воспалительные процессы.

Шоковая почка обусловлена значительной кровопотерей: ранения, травмы, последствия операций, абортов, ожоги, обморожения, несовместимость групп крови во время переливаний. При интоксикации ядом развивается состояние токсической почки. Его провоцируют ртутные пары, мышьяк, несъедобные грибы, ядовитые укусы, передозировка медикаментами, наркотиками, алкоголь, радиация.

Понятие “инфекционная почка” констатируют при сложных формах менингококкцемии, лептоспироза, холеры. ОПН провоцируют непроходимости (обструкция) мочеотводящих путей. Затор создается камнем, разрастанием опухоли, сдавлением при травмах мочеточника, тромбозе или эмболии сосудов почки.

Фатальными могут оказаться последствия воспалительных процессов в почке – острого пиелонефрита (воспалены лоханки) или гломерулонефрита (воспалены клубочки).

Некроз тканей сердца при инфаркте, значительные повреждения печени или поджелудочной железы также уменьшают кровоток в почках, питание, насыщение их кислородом и вызывают синдром ОПН.

Существует классификация или разделение ОПН в зависимости от воздействия повреждающего фактора:

преренальная – возникает по различным внешним причинам (шок, гемолиз);
ренальная или паренхиматозная – обусловлена внутренним поражением почечной ткани;
постренальная (обструктивная) форма возникает при здоровых почках, но в отсутствие мочевыведения из-за повреждения, препятствия в мочевых путях.

Преренальная и постренальная ОПН являются функциональными по природе нарушения, а ренальная – органической. Но длится это не долго, и вскоре все три вида становятся органическими.

Проявления и стадии острой почечной недостаточности

По стремительности развивающихся симптомов и клиническим их проявлениям появление почечной недостаточности разделяют на четыре стадии:

начальная (момент нарушения работы почек, начало действия фактора, вызвавшего ОПН);
олигоанурическая (активное действие вызвавшего ОПН фактора, проявляется падением суточного диуреза);
полиурическая (оказание помощи, повышается диурез);
реконвалесценция (восстановление работы).

Начальная стадия может длиться несколько часов и, если ее не купировать, перетекает в следующую. Ей свойственны вялость, слабость, сонливость, тошнота и отсутствие аппетита, редкие позывы к мочевыделению.

Следующая стадия олигоанурическая. Она характеризуется такими признаками:

малое количество выделяемой мочи в течение суток, менее 1/2 литра;
моча темного цвета;
гипертония;
отеки;
сердечная аритмия;
поверхностное дыхание, хрипы, одышка;
диспепсические расстройства (понос, рвота);
в анализе мочи обнаружен в большом количестве белок (протеинурия) и кровь (гематурия);
в анализах крови чрезмерное содержание фосфатов, азота, натрия, калия, но низкий показатель эритроцитов;
помутнение сознания до коматозного состояния;
снижается иммунитет, что делает организм уязвимым к вирусам и бактериям;
нарушен кислотно-щелочной баланс в организме.

Это тяжелая и опасная стадия, она может иметь дополнительные симптомы, характерные для развивающихся системных процессов.

Следующую фазу называют полиурической, она характеризуется значительным увеличением суточного объема мочи (диуреза). Он постепенно растёт до двух литров и больше в сутки, но недостатком является то, что с мочой уходит большое количество калия. Поэтому стадии присущи такие проявления:

ослабление (гипотония) двигательных мышц до состояния неполных параличей;
сбои в сердечном ритме, развитие брадикардии (низкой частоты сокращений сердца);
бледность;
в анализах мочи фиксируется падение показателей креатинина и мочевины, плотности и удельного веса.

При своевременном устранении фактора, вызвавшего почечную дисфункцию, грамотно организованном лечении восстанавливается работа почек. Нормализуется соотношения калия, кальция, натрия и других электролитов, снижается показатель азота, наступает баланс. Это стадия реконвалесценции работы почек, и она может длиться до одного года.

Осложнения острой почечной недостаточности

К осложнениям, которые вызывает синдром ОПН, со стороны сердечно-сосудистой системы относятся гипертензия (повышение АД), аритмии, перикардит и недостаточность кровообращения. Со стороны нервной системы подавленность, спутанность сознания, дезориентация.

Нарушающие баланс изменения водно-солевого обмена приводят к гипокалемии. Ее признаки выражаются в мышечной слабости, вплоть до паралича и серьезных перебоях в работе сердца, вплоть до его остановки. Кроме того, при ОПН угнетается процесс кроветворения, сокращается выработка и продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов), то есть развается анемия.

Подавление при ОПН иммунитета препятствует борьбе организма с инфекцией. Это усложняет состояние и чревато присоединением системных воспалительный процессов.

Желудочно-кишечный тракт отвечает на ОПН тяжестью в районе желудка, диспептическим расстройством (тошнота, пропадает аппетит, рвота, проблемы со стулом). Иногда желудок реагирует уремическим гастроэнтероколитом.

Диагностика острой почечной недостаточности

Диагностировать ОПН не сложно, важно выявить фактор, вызвавший нарушение. Для этого используют лабораторные и инструментальные методы.

При ОПН в общих клинических анализах отмечается высокий уровень СОЭ и низкий гемоглобина и эритроцитов. Обнаруживается белок, эритроциты, . Биохимический анализ крови констатирует высокий уровень креатинина, мочевины, калия; низкий – натрия и кальция.

Определяют размер почек и наличие в них камней или опухоли с помощью УЗИ. А биопсия необходима для анализа состояния паренхимы (почечной ткани). Ультразвуковая допплерография сосудов оценивает состояние стенок почечных сосудов и скорость кровотока в них.

ЭКГ, рентгенография легких и сердца необходимы для оценки их состояния в ситуации нарушения обмена веществ. Заметив признаки нарушения мочевыделения или уменьшения ее количества в течение дня, нужно сразу обратиться к урологу за консультацией.

Лечение ОПН

Течение острой почечной недостаточности требует медицинской помощи методами интенсивной терапии в условиях стационара. В противном случае состояние будет ухудшаться, перерастет в хроническую форму и станет опасным для жизни.

Так, если ОПН спровоцировал движущийся камень или отравление ядом, послеоперационное кровотечение или ранение, необходима немедленная неотложная помощь.

Алгоритм лечения начинается с устранения причины, создавшей ОПН, и одновременного облегчения общего состояния.

В начальной стадии для этого прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции. Она представляет собой аппаратное очищение (гемосорбцию) крови. Сегодня существует несколько способов: иммуносорбция, криоферез, каскадный плазмаферез, термоплазмосорбция.

В стадии олигурии необходим комплексный подход, учитывается состояние пациента, возраст и сопутствующие патологии. Хирургическое устранение показано при постренальной почечной недостаточности. Причина – обтурация камнем, паренхимотозная ОПН, когда появляются некротические участки в почке.

При необходимости требуется дренирование полостей почки после устранения причины ОПН. Подключение к для очищения крови от токсинов существляют при ренальной и других видах недостаточности по показаниям.

Кроме того, полезны такие подходы:

наполнение организма капельно солевыми растворами (по показаниям, с учетом формы ОПН);
выведение продуктов распада осмотическими диуретиками, фуросемидосодержащими препаратами;
коррекция давления и пульса, нормализация кровотока (допамином);
поддержка работы сердца сердечными медикаментами;
антибактериальная терапия, если есть инфекция и воспаления;
симптоматическое лечение сопутствующих процессов;
безбелковая для облегчения работы почек.

Преренальная и постренальная почечная недостаточность имеют обратимый характер. Работу почек при них можно восстановить.

При остром течении ОПН неотложную помощь в условиях стационара оказывают быстро и по отработанным схемам. При своевременном и адекватном лечении ее симптомы снимаются, и процесс саморегуляции в организме запускается вновь. В худшем случае все заканчивается потерей почки.

Нарушение функционирования почек, которое развивается стремительно и сопровождается болезненными ощущениями, получило название острая почечная недостаточность. Это серьезная патология, в результате которой происходит нарушение выработки и выделения мочи. Такие негативные изменения провоцируют ряд осложнений, которые неблагоприятно сказываются на общем состоянии, самочувствии и приводят к другим, более серьезным болезням. Крайне важно своевременно оказать помощь при первом проявлении заболевания и предотвратить перерождение острой формы в хроническую, которая будет сопровождать человека до конца его жизни, напоминая о себе обострениями, болями и другими симптомами. Начинать лечение медицинскими препаратами рекомендовано после тщательного обследования и проведения диагностики. Нередко с целью избавления от недуга пациенты прибегают к средствам народной медицины, которые также оказывают благоприятное воздействие на организм при острой форме почечной недостаточности.

Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность – это патологическое нарушение работы почек, которое развивается быстро за несколько часов или дней и сопровождается рядом неприятных симптомов, интоксикацией организма и провоцирует появление разного рода осложнений. Основной причиной болезни является поражение почечной ткани или нарушение функционирования других внутренних органов.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

Первый этап характеризуется минимальными патологическими изменениями в функционировании почек, снижением количества выделяемой мочи.
Для второй стадии характерно значительное ухудшение работы почек, уменьшение объема мочи и сильное повышение токсических веществ в крови (креатинина). Из-за плохого вывода мочи происходит скопление жидкости в организме, что провоцирует отечность, развитие сердечных болезней, гипертонического криза.
Третья стадия характеризуется отмиранием нефронов, заполнением мочевых протоков плазмой крови. Часто пациента мучает тахикардия, появляется шелушение кожи и ее сухость. В особо сложных случаях возможно впадение пациента в кому.
Для заключительной стадии характерно восстановление функционирования почек, которое происходит крайне медленно и до полного выздоровления может пройти от 6 до 12 месяцев.

Причины заболевания

Почечная недостаточность в острой форме развивается под воздействием самых различных причин: от нарушения функционирования внутренних органов, до поражения ядами или механического поражения тканей почки. К наиболее распространенным и часто встречающимся факторам, провоцирующих заболевание, относится:

В зависимости от предпосылок, провоцирующие развитие болезни, острую почечную недостаточность можно подразделить на три типа:

Преренальная ОПН – главным фактором развития является нарушение кровообращения почек или снижение скорости фильтрации, в результате чего значительно повышается уровень кретинина, происходит нарушение функционирования почек. При своевременно оказанной помощи болезнь хорошо поддается лечению, но в случае ее запущенной формы возможен некроз или ишемическая болезнь.
Обструктивная ОПН – развитию данного вида заболевания способствует нарушение проходимости мочи в мочевыводящих путях. То есть почки свои функции выполняют в полной мере, но из-за поражения мочеточников моча не выделяется, что чаще всего бывает вызвано наличием опухолевых заболеваний, гематом или камней.
Паренхиматозная ОПН – поражение почек, спровоцированное механическим, токсическим, химическим, ишемическим воздействием.

Симптомы острой почечной недостаточности

Синдром острой почечной недостаточности характеризуется следующими симптомами:

Диагностика заболевания

Перед тем как приступить к выбору лечения необходимо правильно установить диагноз и степень поражения почек. Прежде всего потребуется консультация и терапевта. При первом посещение кабинета врача он проводит тщательный осмотр, собирает анамнез, устанавливает возможные причины, которые могли спровоцировать болезнь. Для получения полной картины состояния здоровья пациента доктор назначает следующие диагностические процедуры:

Лечение острой почечной недостаточности

Устранение симптомов и причин острой почечной недостаточности зависит от стадии болезни, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Так, на первом этапе врачи ставят главную цель – устранение причины, спровоцировавшей заболевание, и основная терапия направлена на решение данной проблемы. Если у пациента наблюдается вторая или третья стадия, то лечение состоит в восстановлении функции почек и устранении всех осложнений.
Лечение ОПН направлено на:

Устранение факторов, которые привели к нарушению функционирования почек.
Восстановление нормальной работы органа.
Нормализацию объема выделяемой мочи в сутки.

Для достижения поставленных целей врачи используют следующие методы лечения:

Профилактика почечной недостаточности

Для того чтобы предотвратить развитие острой почечной недостаточности необходимо вовремя устранить все факторы, которые могут спровоцировать заболевание: принимать лекарственные препараты под чутким контролем врача (особенно при наличии предрасположенности к данного рода заболеванию); своевременно получать помощь специалистов при отравлении ядами или химическими веществами; вовремя лечить дисфункции внутренних органов, которые могут спровоцировать ОПН; проходить профилактические осмотры.

Лечение острой почечной недостаточности необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.

Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объема инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также артериальное давление больного.

При преренальной острой почечной недостаточности необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация артериального давления.

Для лечения ренальной острой почечной недостаточности, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии. Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших острую почечную недостаточность, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.

При постренальной острой почечной недостаточности необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях острой почечной недостаточности ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки. Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности может проявляться гипокалиемией.

Медикаментозное лечение острой почечной недостаточности

При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания. С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.

Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента острой почечной недостаточности и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации уремической и гнойной - значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления. При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.

Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к острой почечной недостаточности. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде. Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом - протамина сульфатом; в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.

Лечение острой почечной недостаточностью еще до развития полиурической стадии требует назначения петлевых диуретиков, например фуросемида до 200-300 мг в сутки дробно.

Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.

При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.

Оперативное лечение острой почечной недостаточности

Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:

гемодиализ;
перитонеальный диализ;
гемофильтрацию;
гемодиафильтрацию;
слабопоточную гемодиафильтрацию.

При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.

Лечение острой почечной недостаточности: гемодиализ

Показания для проведения гемодиализа или его модификации при хронической и острой почечной недостаточности различны. При лечении острой почечной недостаточности частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения. Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении острой почечной недостаточности концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.

Экстренные показания для проведения гемодиализа (и его модификаций):

«неуправляемая» гиперкалиемия;
выраженная гипергидратация;
гипергидратация лёгочной ткани;
тяжёлая уремическая интоксикация.

Плановые показания для проведения гемодиализа:

содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л и/или концентрация креатинина, превышающая 0,5 ммоль/л;
выраженные клинические признаки уремической интоксикации (такие, как уремическая энцефалопатия, уремические гастрит, энтероколит, гастроэнтероколит);
гипергидратация;
выраженный ацидоз;
гипонатриемия;
быстрое (в течение нескольких дней) нарастание содержания уремических токсинов в крови (суточный прирост содержания мочевины, превышающий 7 ммоль/л, и креатинина - 0.2-0.3 ммоль/л) и/или снижение диуреза

С наступлением стадии полиурии необходимость в лечении гемодиализом отпадает.

Возможные противопоказания к проведению эфферентной терапии:

афибриногенемическое кровотечение;
ненадёжный хирургический гемостаз;
паренхиматозное кровотечение.

В качестве сосудистого доступа для проведения диализного лечения используют двухходовой катетер, установленный в одну из центральных вен (подключичную, ярёмную или бедренную).