Этиология и патогенез внебольничной пневмонии у детей. Оптимальный выбор терапии при внебольничной пневмонии у детей Этиология внебольничной пневмонии у детей

Заболевание наиболее распространено в период межсезонья, когда повышается частота острых респираторных инфекций. Пневмония, как правило, присоединяется вторично. Это связано с локальным снижением иммунитета.

Что такое пневмония у ребенка, как понять? Данным термином обозначается группа заболеваний, имеющих 3 характерных признака:

1. Воспалительное поражение легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс дыхательных отделов (альвеол), в которых накапливается экссудат.
2. Наличие клинического синдрома дыхательных расстройств (одышка, увеличение частоты экскурсий грудной клетки и т.д.);
3. Наличие инфильтративных признаков на рентгеновском снимке (данный критерий Всемирная организация здравоохранения считается самым главным ).

При этом причины и механизмы развития пневмонии могут быть самыми различными. Они не являются решающими в постановке диагноза. Важно наличие клинико-рентгенологического воспалительного синдрома.

Причины пневмонии всегда связаны с наличием микробного фактора. Более чем в 80-90% - это бактерии, остальные случаи – это вирусы и грибки. Среди вирусных частиц наибольшую опасность представляет грипп, аденовирус и парагрипп.

На фоне тяжелого течения пневмонии может развиться абсцесс легкого. Что это такое и как лечится:

Характер возбудителя накладывает отпечаток на выбор этиологического (воздействующего на причину) средства лечения. Поэтому с клинической точки зрения выделяют 3 основные формы пневмонии:

1). Внебольничная - развивается в домашних условиях и не имеет связи с медицинским учреждением.

2). Внутрибольничная или госпитальная -развивается в течение 72 часов (3 суток) пребывания в больнице или в течение этого же временного промежутка после выписки.

Эта форма представляет наибольшую опасность, т.к. связана с микроорганизмами, выработавшими факторы устойчивости к фармакологическим препаратам. Поэтому в медицинском учреждении регулярно проводится микробиологический мониторинг.

3). Внутриутробная – ребенок заражается от матери во время беременности. Клинически она дебютирует в течение 72 часов после родов.

Для каждой из этих групп характерны наиболее вероятные возбудители. Эти данные получены в серии эпидемиологических исследований. Они нуждаются в регулярном обновлении, т.к. микробный пейзаж по прошествии нескольких лет может существенно изменяться.

На сегодняшний момент они выглядят следующим образом. Внебольничные пневмонии чаще всего связаны с такими микроорганизмами, как:

• до полугода – это кишечная палочка и вирусы;
• до 6 лет – пневмококки (реже гемофильная палочка);
• до 15 лет – пневмококки.

В любом возрастном периоде возбудителями могут быть пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и другие (нетипичная разновидность заболевания).

Инфекция, вызванная ими, протекает с незначительно выраженными клиническими проявлениями, но быстрым развитием дыхательной недостаточности. Атипичная пневмония у ребенка 3 года чаще всего связана с микоплазмами.

Микробный спектр внутрибольничных пневмоний отличается от домашних. Причинными агентами могут быть:

• резистентный стафилококк (золотистый);
• псевдомонады (их роль особенно велика при различных медицинских манипуляциях);
• серрации;
• клебсиеллы;
• условно-патогенная микрофлора у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции.

Выделяется группа детей, у которых риск развития пневмонии повышен. Они имеют предрасполагающие факторы:

• табачный дым, если курят родители или другие люди из окружения;
• заглатывание молока в дыхательные пути (у малышей);
• хронические очаги в организме (тонзиллит, ларингит и т.д.);
• переохлаждение;
• перенесенная в родах гипоксия (у младенцев);
• иммунодефицитные состояния.

Первые признаки пневмонии у ребенка

Признаки пневмонии у ребенка характеризуются повышением температуры тела. Это неспецифическая реакция на присутствие инфекционного агента в организме. Обычно она повышается до высоких значений, но иногда бывает субфебрильной.

Воспалительная реакция плевры приводит к болезненному дыханию. Оно часто сопровождается кряхтящим звуком, появляющимся в начале выдоха. Его ошибочно можно принять за признак бронхиальной обструкции (например, как при бронхиальной астме).

Часто выявляется вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры. Но этот признак неспецифичен, т.к. может наблюдаться при других заболеваниях.

Нижняя правосторонняя пневмония у ребенка может симулировать заболевания печени. Это связано с появлением . Однако при пневмонии отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при поражении пищеварительной системы – (могут быть при выраженной интоксикации), понос, урчание в животе и т.д.

Выраженная интоксикация при пневмонии обуславливает появление общих симптомов:

• полное отсутствие аппетита или значительное его снижение;
• возбуждение ребенка или безучастие;
• плохой сон;
• повышенная плаксивость;
• бледность кожи;
• судороги, появляющиеся на фоне подъема температуры.

Симптомы пневмонии у детей

Симптомы пневмонии у детей могут иметь определенные вариации в зависимости от причинного микроорганизма. Это составляет основу клинико-эпидемиологической диагностики, которая позволяет без лабораторного обследования подобрать наиболее рациональный антибиотик.

Отличительными признаками пневмококкового поражения легких являются:

• высокое повышение температуры (до 40°С);
• озноб;
• кашель с выделением мокроты ржавого цвета;
• боли в груди;
• частая потеря сознания;
• может развиваться у детей, начиная с 6-месячного возраста.

Стрептококковая пневмония:

• чаще подвержены дети в возрасте от 2 до 7 лет;
• гнойные осложнения (гнойный плеврит, абсцесс легкого);
• нарушения блокады проведения импульсов от предсердия к желудочкам.

Гемофильная инфекция:

• чаще наблюдается до 5-летнего возраста;
• острое начало;
• выраженный токсикоз;
• незначительное повышение лейкоцитов в крови;
• обширный процесс в легких с развитием геморрагического отека;
• неэффективность назначенного пенициллина.

Микоплазменная пневмония:

• чаще встречается у школьников;
• длительно сохраняющийся кашель;
• нетяжелое общее состояние, обуславливающее позднюю обращаемость к педиатру;
• покраснение конъюнктивальной оболочки глаз («красные глаза»);
• нормальный уровень лейкоцитов в крови;
• асимметричная инфильтрация легочных полей.

Диагностика и анализы

Диагностика пневмонии в детском возрасте базируется на результатах клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. При наличии подозрительных на заболевание симптомов проводится легочная рентгенография.

Она позволяет определить массивность поражения органов дыхательной системы и выявить возможные осложнения. При характерной рентгенологической картине устанавливается точный диагноз пневмонии.

Показания для назначения и нормы биохимического анализа крови у детей:

На втором этапе проводится идентификации причинного возбудителя. С этой целью могут проводиться различные исследования:

1. Посев мокроты в рамках бактериологического анализа.
2. Посев крови для исключения сепсиса.
3. Определение в крови иммуноглобулинов (антител) к атипичным возбудителям (серологический анализ).
4. Обнаружение ДНК или РНК возбудителя. Материалом для исследования является соскоб из задней стенки глотки, конъюнктивы или мокрота.

Всем детям с повышением температуры показан общеклинический и биохимический анализ крови. При пневмонии в нем будут следующие изменения:

• повышение уровня лейкоцитов. Однако при вирусных и микоплазменных инфекциях лейкоцитоз редко превышает 15 000/мкл. Максимальным он бывает при хламидийном поражении (30 000/мкл и более);
• сдвиг формулы влево с появлением юных форм и токсической зернистости лейкоцитов (наиболее типичный признак при бактериальных пневмониях);
• повышение СОЭ (20 мм/ч и более);
• снижение гемоглобина из-за его перераспределения между органами и системой микроциркуляции;
• повышение уровня фибриногена;
• ацидоз.

Основные принципы лечения пневмонии у детей

Лечение пневмоний начинается с правильного режима и диеты. Всем больным детям рекомендован постельный режим. Его расширение становится возможным после снижения температуры и ее стабилизации в пределах нормальных значений.

Помещение, в котором находится ребенок, должно проветриваться, т.к. свежий воздух углубляет и урежает дыхание. Это положительно сказывается на течении заболевания.

Подробно о причинах, признаках и методах лечения пневмонии у взрослых:

Диетическое питание подразумевает:

• в рационе преобладает легкоусваивающаяся пища;
• продукты должны быть с низким аллергенным индексом;
• в рационе увеличивается количество белковой пищи (мясо, яйца, творог);
• обильное питье (очищенная вода, чаи).

Антибиотики при пневмонии у детей являются основным средством лечения, т.к. направлены на устранение причинного агента, вызвавшего заболевание. Чем раньше они будут назначены, тем быстрее начнут действовать, и состояние ребенка нормализуется.

Выбор антибактериального препарата зависит от формы пневмонии. Его осуществляет только врач – самолечение неприемлемо.

Основными антибиотиками, разрешенными к применению в детском возрасте, являются:

• Амоксициллин, в т.ч. защищенная форма (Амоксиклав);
• Ампициллин;
• Оксациллин.

Альтернативными антибиотиками (назначаются при отсутствии основных или непереносимости) являются цефалоспорины:

• Цефуроксим;
• Цефтриаксон;
• Цефазолин.

Антибиотики резерва используют, когда вышеперечисленные оказываются неэффективными. Их применение ограничивается в педиатрии из-за повышенного риска побочных эффектов . Но в ситуациях фармакологической резистентности микроорганизмов – это единственный способ этиотропного лечения.

Представителями этих препаратов являются:

• Ванкомицин;
• Карбопенем;
• Эртапенем;
• Линезолид;
• Доксициклин (у детей старше 18 лет).

Одновременно проводится симптоматическая терапия.

Она зависит от развившихся осложнений и общего состояния ребенка:

1. Лихорадка – жаропонижающие средства (нестероиды и Парацетамол).
2. Дыхательная недостаточность – кислородотерапия и искусственная легочная вентиляция (в тяжелых случаях).
3. Отек легких – тщательный учет вводимой жидкости для исключения гипергидратации и искусственная вентиляция.
4. Диссеминированное свертывание крови в сосудах – преднизолон и гепарин (в фазе повышенного сворачивания крови).
5. Септический шок – адреналин и преднизолон для повышения давления, оценка эффективности применяющихся антибиотиков, достаточная инфузионная терапия, искусственные методы очищения крови (в тяжелых случаях).
6. Анемия – железосодержащие препараты (но в остром периоде заболевания они противопоказаны).

Прогноз и последствия

Прогноз при пневмонии у детей зависит от своевременности начатого лечения и состояния преморбидного фона (наличия отягощающих факторов). Если терапия начата в течение 1-2 суток от начала заболевания, то наступает полное выздоровление без остаточных изменений.

Если упущены первые признаки заболевания, то возможно развитие осложнений.

Последствия пневмонии могут быть различными. Их тяжесть зависит от причинного агента. Чаще всего наиболее тяжелые последствия вызывают гемофильные палочки, пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и серрации. Они способствуют развитию деструкции легких.

Утяжеление инфекционного процесса может быть связано с неблагоприятным преморбидным фоном:

• недоношенность ребенка;
• дефицит питания;
• инородное тело в дыхательных путях;
• привычное попадание пищи в дыхательную систему.

Классифицируются на 3 вида (в зависимости от топографии):

1. Легочные:

• воспаление плевры;
• абсцесс легкого;
• легочной отек;
• – попадание воздуха в плевральную полость при разрыве легочной ткани с ее последующим сдавлением.

2. Кардиологические:

• сердечная недостаточность;
• эндокардит;
• миокардит.

3. Системные:

• нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром);
• септический шок, проявляющийся критическим падением давления и нарушением микроциркуляции в органах;
• сепсис – наличие микроорганизмов в крови и распространение их по различным органам (крайне тяжелое состояние).

Ребенок после перенесенной пневмонии может длительное время покашливать по утрам. Это связано с еще не окончательно законченным восстановлением слизистой. Кашель, как правило, сухой. Для его устранения рекомендуется вдыхание соленого морского воздуха и общее закаливание организма. Физические нагрузки разрешаются только через 1,5 месяца после выздоровления при нетяжелой пневмонии, и через 3 месяца – после тяжелой (с осложнениями).

Профилактика

Специфическая профилактика (вакцинация) пневмонии в детском возрасте проводится против наиболее опасных и распространенных возбудителей. Так была разработана и внедрена в практику вакцина против Hib-инфекции (гемофильной палочки).

Неспецифическая профилактика подразумевает следующие правила:

• исключение переохлаждения;
• рациональное и сбалансированное питание ребенка, не приводящее к дефициту веса или ожирению;
• отказ родителей от курения;
• общее закаливание;
• своевременное лечение простудных заболеваний (не самолечение, а терапия, назначенная врачом).

Очень часто такое серьёзное заболевание, как воспаление лёгких, многие люди переносят на ногах, стараясь не попадать в условия больницы, однако не все знают, как опасна внебольничная пневмония, симптомы у детей связаны с тяжёлой интоксикацией, астенией и недостаточной дыхательной функцией. Это серьёзный удар по здоровью и возможность неприятных последствий для ребёнка. Такую болезнь надо вовремя выявлять и не оставлять без внимания.

Болезнь лёгких начинает развиваться у детей после попадания инфекции, которая распространяется воздушным путём и может застигнуть ребёнка на улице, в детском, дошкольном или школьном учреждении, в любом общественном месте.

Пневмония, чаще всего, возникает в нижних отделах дыхательной системы, бывает односторонней, но может охватывать и оба лёгких. Особенно ей подвержены дошкольники и люди преклонного возраста. Обе эти категории обладают уязвимым иммунитетом, поэтому входят в группу риска.

У маленьких ребятишек бронхи и трахея намного уже, чем у взрослого – из-за этого, бронхиальный секрет может задерживаться, вызывая застойные явления, приводящие к воспалительному процессу. Кроме того, у детей недостаточно развиты мышцы дыхательных органов. Болезнь может протекать в острой форме и тогда требуется около месяца, чтобы полностью вылечить эту хворь. Если необходимая терапия не предпринята вовремя, заболевание переходит в хроническую форму, что значительно усугубляет состояние малыша и грозит осложнениями.

Возбудители, провоцирующие воспаление, это гноеродные бактерии – стафилококки, стрептококки, а также палочка Пфейфера (палочка инфлюэнцы), клебсиелла из семейства энтеробактерий. Кроме того, причиной поражения легких могут стать и другие патогенные микроорганизмы – микоплазмы, аденовирусы, хламидии.

В детский организм инфекция попадает:

• от носителя болезни;
• через ранки и ссадины гематогенным путём;
• при открытой ране груди;
• при проглатывании микробов.

Факторы, которые этому способствуют:

• ослабленное состояние иммунной системы;
• долгое пребывание на холодном воздухе, переохлаждение;
• недостаточная гигиена рта и носоглотки;
• хроническая инфекция дыхательной системы;
• нарушение обмена веществ;
• эпидемии в местах регулярного пребывания детей.

Усугубляющим фактором может стать и скудный рацион ребёнка, наличие у него авитаминоза, дефицита полезных микроэлементов и витаминов. Не последнюю роль играют и переживания, стрессовые ситуации дома и в школе, которые могут ухудшить самочувствие малыша.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Внебольничная пневмония: симптомы у детей

Воспаление лёгких у детишек протекает особенно остро, из-за того, что иммунитет ещё не способен бороться с патогенной флорой в полную силу.

Основные признаки заболевания:

1. Повышение , которое вызывает озноб, вялость и слабость у детей. Очень часто на этом фоне появляется головная боль, ломота в суставах и мышцах. У малышей болит даже грудная клетка.
2. Сопровождающим симптомом может стать герпетическая сыпь на теле. Высыпания способны проявиться и на губах у ребёнка.
3. Из-за ухудшения состояния дети отказываются от приёма пищи. Изредка пневмонии сопутствует расстройство стула у грудных младенцев.
4. Нарушается работа потовых желез. Поэтому они усиленно синтезируют секрецию.
5. Поскольку воспалительный процесс приводит к образованию скопления гноя в тканях бронхов и лёгочных альвеолах, часто одним из симптомов становится . Это говорит о том, что поражены лёгкие. Сначала приступы кашля сухие и непродуктивные, но со временем появляется и секреция слизи.
6. Ещё одним признаком пневмонии является и дыхание, затруднённое из-за содержимого бронхов. При этом болевой синдром в груди проявляется при вдыхании воздуха.
7. Если началось осложнение, у ребёнка случаются обморочные состояния и даже потеря сознания. Он плохо ориентируется в пространстве и не может адекватно координировать свои движения.

При диагнозе внебольничная пневмония, симптомы у детей могут отличаться от признаков болезни у взрослых. При тотальном, распространяющемся воспалении к перечисленным проявлениям добавляется , понос, падение давления, поэтому ребёнок должен находиться под постоянным наблюдением докторов.

Что касается пневмонии без температуры, у детей это явление тоже встречается и опасно тем, что помимо жара нет и признаков кашля. Получается, что определить заболевание правильно бывает довольно сложно. Если дошкольник хоть как-то может объяснить, что у него болит, то маленький ребёнок не сможет дать такой информации своим родителям. Вот почему так опасен внегоспитальный вид воспаления дыхательных органов у грудничков, в ряде случаев при позднем обращении ребёнок всё равно может погибнуть.

Взрослым следует запомнить, что определить пневмонию у малыша можно по неестественному румянцу на бледном личике, типичным розовато-красным пятнышкам в области щёк. Дыханию у детей, при этом, сопутствует одышка и характерный свист.

Когда есть подозрение, что обнаруженная патология – внебольничная пневмония, лечение у детей в домашних условиях должно проходить по всем правилам и требованиям педиатра и под его периодическим контролем.

Один из признаков воспаления лёгких — повышение температуры, которое вызывает озноб, вялость и слабость у детей.

Внебольничная пневмония: лечение у детей в домашних условиях

Перед лечением врач должен осмотреть ребёнка – синие губки, бледность, изменения в функции дыхания, кашель и другие симптомы уже могут натолкнуть специалиста на мысль о наличии пневмонии.

Основные обследования, которые проводятся для уточнения диагноза:

• рентгеновское исследование состояния лёгочной системы;
• фибробронхоскопия – эндоскопический метод диагностики бронхов;
• анализы крови – общий и биохимический;
• изучение образца мокроты;
• тестирование газообмена в лёгких;
• анализы мочи на антигены;
• сывороточная реакция на чужеродные белки методом серодиагностики.

Дополнительно используется компьютерная и магнитно-резонансная томография, полимеразная реакция – способ сканирования инфекционных микроорганизмов с помощью молекулярной биологии.

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с целью исключить такие заболевания, как туберкулёз, тромбоэмболию, онкологические новообразования, сердечную недостаточность.

Когда диагностирована внебольничная пневмония, лечение у детей в домашних условиях может проводиться, если очаг воспаления небольшой, а ребёнку больше чем три года. Детям до трёх лет показано обязательное помещение в стационар, поскольку терапия болезни комплексная и сочетает разные способы воздействия.

Другие показания к госпитализации:

• хроническая форма воспаления лёгких;
• нарушения кровообращения;
• у грудных детей – пороки внутриутробного развития;
• риск осложнений.

Сюда можно отнести и неблагоприятные условия жизни маленького пациента.

При лёгком течении болезни лечение может проходить дома, но это не отменяет приёма некоторых эффективных препаратов и указаний доктора.

Домашняя терапия включает:

1. Приём антибиотиков – это средства широкого спектра действия (Супракс, Суммад, Цефтриаксон), которые должны быть выбраны врачом индивидуально после изучения лабораторных анализов. Такие препараты должны приниматься в сочетании с пребиотиками, так как угнетают кишечную флору детского организма и имеют другие побочные действия.
2. Лечение по основным симптомам предусматривает бронхолитические средства, способные снять спазмы органа (Эуфиллин, Эфедрин), муколитики – АЦЦ 100, Бромгексин, для снятия температуры – Панадол, Парацетамол, противоаллергические средства – Супрастин, Зиртек.
3. Дома детям можно делать ингаляции, используя Пульмикорт, Беродуал, отхаркивающие средства на основе морской воды и травяных настоев. Полезен массаж грудной клетки.

Дома детям можно делать ингаляции, используя Пульмикорт.

Папам и мамам следует иметь в виду, что при некоторых видах внегоспитальной пневмонии физиопроцедуры не желательны, поэтому проводить такие мероприятия можно только с разрешения специалиста.

Поскольку особую угрозу представляет внебольничная пневмония, симптомы у детей должны быть тщательно изучены родителями и детским доктором. Впредь, желательно, своевременно проводить вакцинацию, приучать детей к дыхательной гимнастике, являющейся отличным способом профилактики этого заболевания.

Все статьи проходят обязательную проверку практикующими врачами.

Гомзарь Анастасия Сергеевна
терапевт. Стаж более 20 лет Образование: ФГБОУ ВО Дальневосточный государственный медицинский университет

Внебольничная пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) — острое инфекционное заболевание легких различной, преимущественно бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48-72 часа госпитализации, сопровождаемое симптомами поражения нижних дыхательных путей (лихорадка, одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме. Терапия внебольничной пневмонии у детей является актуальным вопросом педиатрии. Остается достаточно высокой заболеваемость и смертность от этого заболевания. Серьезной проблемой является своевременная диагностика и адекватная терапия пневмонии в амбулаторных условиях, особенно у детей младшего возраста. За последние годы появились новые данные об этиологии пневмонии, что требует изменений подходов к этиотропной терапии заболевания.

Развитие пневмонии связано с проникновением микроорганизмов в респираторную систему. Возникает ли при этом воспалительная реакция в паренхиме легких, зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями: аспирация содержимого секрета носоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и гематогенное распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции. Аспирация содержимого носоглотки — главный путь инфицирования легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Микроорганизмы нередко колонизируют носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета носоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию возбудителей из нижних отделов дыхательных путей. Именно при аспирации секрета из носоглотки в легкие обычно попадают Streptococcus pneumoniae, а также Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии и анаэробы .

Этиология внебольничной пневмонии связана с микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия фоновых заболеваний.

Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни вариабельны и отличаются по клиническим проявлениям и этиологии. Фокальные (очаговые, сливные) пневмонии сопровождаются фебрильной лихорадкой и чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза и иммунных дефектов. Основные возбудители фокальной пневмонии в этом возрасте — энтеробактерии и стафилококки. Пневмонии с преимущественно диффузными изменениями в легких протекают при незначительно повышенной или нормальной температуре тела. Их возбудителем чаще всего является Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребенка при родах .

Внебольничные пневмонии у детей старше 6 месяцев до пяти лет чаще всего вызывает S. pneumoniae (в 70-88% случаев), редко выявляют H. influenzae типа b (до 10%). Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдают у 15% больных, а вызванные Chlamydophila pneumoniae — у 3-7%. У детей старше пяти лет пневмококковые пневмонии составляют 35-40% всех случаев, а пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae, — в 23-44% и 15-30% соответственно . Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска пневмонии, поскольку они являются своеобразным «проводником» бактериальной инфекции.

Установлено, что независимо от тяжести больных в этиологии внебольничной пневмонии доминирует S. рneumoniaе, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, Legionella рneumophilae, H. influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается .

Решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. Однако рентгенография грудной клетки малоинформативна в дифференциации бактериальной и небактериальной пневмонии. Также нет никаких рентгенологических признаков, патогномоничных для микоплазменной пневмонии.

Возможности микробиологической диагностики внебольничной пневмонии ограничены объективными причинами, поэтому практически не проводятся в амбулаторных условиях. Большой возрастной диапазон — от неонатального периода до подросткового возраста с особенностями каждого из них — также создает определенные объективные трудности этиологической диагностики. Для уточнения этиологии и определения тактики терапии внебольничной пневмонии у детей может быть полезно определение в крови уровня прокальцитонина (ПКТ). В ряде исследований было показано, что значение ПКТ более 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует в пользу типичной этиологии инфекции, прежде всего пневмококковой. При микоплазменной пневмонии значение ПКТ обычно не превышает 2 нг/мл. Показано, что уровень ПКТ коррелирует с тяжестью пневмонии, а адекватная терапия быстро приводит к снижению показателя . Имеются данные о том, что проведение антибактериальной терапии пневмонии под динамическим контролем уровня ПКТ позволяет сократить сроки применения антибиотиков .

Лечение пневмонии у детей до 6 месяцев проводится в условиях стационара. У детей в возрасте от 1 до 6 месяцев при внебольничной пневмонии обычно парентерально назначаются антибиотики широкого спектра действия: ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины II-III поколения.

В качестве средств для лечения внебольничной пневмонии у детей старше 6 месяцев, вызванной типичными возбудителями, рассматриваются пенициллины, цефалоспорины, макролиды и линкозамиды, а в тяжелых случаях также карбапенемы. Выбор препарата для эмпирической терапии проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности в регионе, возраста больного, наличия фоновых заболеваний, а также токсичности и переносимости антибиотиков для конкретного больного.

При выборе антибактериальной терапии у детей с внебольничной пневмонией могут возникать существенные проблемы, которые обусловлены феноменом приобретенной резистентности возбудителей к антибактериальным препаратам. Резистентность возбудителей внебольничной пневмонии наблюдается преимущественно у пациентов с хроническими заболеваниями, часто получающих антибиотики, и у детей, находящихся в закрытых коллективах (интернаты, дома ребенка).

По данным российского исследования антимикробной резистентности ПеГАС-III, проведенного в 2006-2009 гг. в нескольких десятках городов страны, высокую активность против S. pneumoniae сохраняют амоксициллин и амоксициллин/клавуланат — лишь 0,4% штаммов проявляют умеренную резистентность. Также пневмококки всегда сохраняют высокую чувствительность к эртапенему, ванкомицину и респираторным фторхинолонам. При этом первые два препарата не могут быть рекомендованы к широкому применению из-за наличия только парентеральной формы, а применение фторхинолонов в детской практике ограничено. Уровень резистентности (включая штаммы с умеренной резистентностью) к пенициллину составляет 11,2%, к цефалоспоринам III поколения от 1% (цефотаксим и цефтриаксон) до 6,8-12,9% (цефиксим и цефтибутен), макролидам 4,6-12%, клиндамицину 4,5%, тетрациклину 23,6%, хлорамфениколу 7,1%, ко-тримоксазолу 39%. По данным аналогичного исследования ПеГАС-II (2004-2005 гг.) H. influenzae всегда сохраняют высокую чувствительность к амоксициллину/клавуланату, цефотаксиму, имипинему и фторхинолонам. Уровень резистентности (включая штаммы с умеренной резистентностью) к ампициллину составляет 5,4%, тетрациклину 5%, хлорамфениколу 4,7%, ко-тримоксазолу 29,8% . Таким образом, в качестве оптимального выбора для эмпирической терапии внебольничной пневмонии у детей старше 6 месяцев, вызванной типичными возбудителями, прежде всего должны рассматриваться амоксициллин и ингибиторозащищенные аминопенициллины. Эти препараты рекомендуются в качестве первой линии этиотропной терапии пневмонии у детей и в ряде зарубежных руководств .

Амоксициллин — полусинтетический антибиотик-пенициллин из группы аминопенициллинов, обладающий бактерицидным действием за счет угнетения синтеза бактериальной стенки. Также, как и природные пенициллины, аминопенициллины обладают активностью в отношении грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, пневмококк, энтерококки) и палочек (листерии, возбудители дифтерии и сибирской язвы), грамотрицательных кокков (менингококк и гонококк), спирохет (трепонемы, лептоспиры, боррелии), спорообразующих (клостридии) и большинства неспорообразующих (исключая Bacteroides fragilis) анаэробных бактерий, актиномицетов. В отличие от природных пенициллинов, аминопенициллины обладают расширенным спектром действия за счет природной активности в отношении ряда грамотрицательных палочек: Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori и некоторых представителей семейства Enterobacteriaceae — Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp. и видов отдельных Shigella .

Амоксициллин является производ-ным ампициллина с существенно лучшей фармакокинетикой: при пероральном использовании биодоступность препарата составляет более 90% и не зависит от приема пищи (у ампициллина биодоступность составляет 40% и снижается в два раза при одновременном приеме пищи), в результате чего амоксициллин создает более высокие и стабильные концентрации в крови. Важной особенностью амоксициллина является создание высокой концентрации препарата в бронхиальном секрете, которая в два раза превышает концентрацию в крови . Период полувыведения амоксициллина (при нормальной функции почек) составляет примерно 1,3 часа. От 17% до 20% амоксициллина связывается с белками плазмы крови и тканей. Около 10% амоксициллина подвергается биотрансформации в печени. Более половины препарата (50-78%) выводится с мочой в неизмененном виде .

Общепризнано, что ферментативная инактивация бета-лактамазами — наиболее частый и важный механизм резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Аминопенициллины, как и природные пенициллины, подвержены гидролизу всеми известными бета-лактамазами. В последние годы во всем мире отмечается неуклонный рост резистентности к антибактериальным препаратам бактериальных возбудителей как нозокомиальных, так и внебольничных инфекций. В результате этого аминопенициллины утратили свое значение в лечении многих инфекций, в этиологической структуре которых преобладают бактерии с высоким уровнем вторичной резистентности, прежде всего за счет продукции бета-лактамазы . Так, на сегодняшний день аминопенициллины полностью утратили значение в лечении стафилококковых инфекций, так как подавляющее большинство (более 80%) штаммов S. aureus и других видов продуцируют бета-лактамазы. Также к аминопенициллинам приобрели резистентность большинство штаммов E. coli. В последние годы отмечается увеличение доли бета-лактамаз-продуцирующих штаммов H. influenzae .

Преодоление воздействия бета-лактамаз возможно двумя путями: использования устойчивых к ферментам антибиотиков и применение комбинации антибиотика с ингибиторами бета-лактамаз. По своей структуре ингибиторы бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам) также являются бета-лактамными соединениями, которые сами практически лишены антибактериальной активности, но способны необратимо связываться с ферментами бактерий, тем самым защищая антибиотики от гидролиза. При одновременном применении ингибиторы бета-лактамаз существенно расширяют спектр активности пенициллинов и цефалоспоринов как за счет восстановления активности антибиотика в отношении штаммов многих бактерий со вторичной резистентностью (обусловленной приобретенной продукцией бета-лактамаз), так и за счет появления активности в отношении некоторых бактерий с первичной резистентностью (обусловленной природной способностью этих бактерий к продукции бета-лактамаз) . Сочетание с клавуланатом, во-первых, восстанавливает активность амоксициллина в отношении первоначально чувствительных к аминопенициллинам бактерий: пенициллинрезистентных стафилококков (но не метициллинрезистентных), бета-лактамаз-продуцирующих штаммов грамотрицательных бактерий — H. influenzae, E. coli и других. Во-вторых, добавление клавуланата придает амоксициллину активность в отношении ряда микроорганизмов с природной резистентностью к аминопенициллинам — бактерий рода Klebsiella, Proteus vulgaris, B. fragilis и некоторых других .

При тяжелых формах внебольничной пневмонии или если ребенок неспособен принимать их орально (например, из-за рвоты) проводится ступенчатая терапия: антибактериальные препараты назначаются внутривенно, а по улучшению состояния рекомендуется переход на оральный прием антибиотика. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Наиболее рациональным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения.

При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями, сложностей с выбором антимикробной терапии не возникает, поскольку макролиды сохраняют высокую стабильную активность в отношении M. pneumoniaе, C. pneumoniaе и Legionella рneumophilae. Другие антибактериальные средства при пневмонии данной этиологии не применяются либо из-за отсутствия активности против данных возбудителей (все бета-лактамные антибиотики, аминогликозиды, линкозамиды), либо из-за возрастных ограничений (фторхинолоны).

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения должна проводиться через 24-48 часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибиотиков, даже при тяжелом варианте течения внебольничной пневмонии. Длительность антибактериальной терапии должна определяться с учетом сопутствующих заболеваний, наличия или отсутствия бактериемии, тяжести и течения заболевания. В большинстве случаев продолжительность лечения при внебольничной пневмонии у детей колеблется в пределах от 7 до 14 дней.

При проведении антибактериальной терапии важным является рациональное сочетание антибиотиков с другими лекарственными средствами, применяемыми при внебольничной пневмонии. Достаточно часто у детей с пневмонией наблюдается малопродуктивный кашель, что требует назначения муколитической терапии. Установлено, что муколитик амброксол повышает концентрацию различных антибиотиков (амоксициллина, цефуроксима, эритромицина) в бронхиальном секрете . Также имеются свидетельства о том, что амброксол увеличивает проникновение амоксициллина в легочную ткань . В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании было установлено, что амброксол повышает клиническую эффективность антибиотиков у детей с инфекциями нижних дыхательных путей . Амброксол назначается перорально (в виде раствора, сиропа или таблеток) либо ингаляционно.

В ряде случаев внебольничная пневмония протекает с явлениями бронхиальной обструкции. Это свойственно для детей раннего возраста и детей с атопией, а также если пневмония вызвана атипичными возбудителями (M. pneumoniaе, C. pneumoniaе) или развилась на фоне вирусной инфекции. Такие ситуации требуют включения в комплексную терапию бронхолитиков. У детей использование дозирующих аэрозольных ингаляторов нередко затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, связанными с возрастными особенностями, тяжестью состояния, что оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, ответную реакцию. Поэтому предпочтительно использовать небулайзерную терапию, которая легко выполнима, высокоэффективна и может применяться с первых месяцев жизни. Наиболее эффективным является использование комбинированного препарата, содержащего бета2-адреномиметик (фенотерол) и холинолитик (ипратропия бромид). Компоненты препарата имеют различные точки приложения и, соответственно, механизмы действия. Комбинация этих веществ потенцирует бронхолитическое действие и увеличивает его продолжительность. Взаимодополняющее действие таково, что для достижения желаемого эффекта требуется более низкая доза бета-адренергического компонента, что позволяет практически полностью избежать побочных эффектов.

Литература

1. Goetz М. В., Rhew В. С., Torres А. Chapter 32 — Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, and Empyema / Mason: Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, 4 th ed. 2005. Saunders, An Imprint of Elsevier.
2. Таточенко В. К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / Под ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 28 с.
3. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guideline for medical management of Community Acquired Pneumonia in children 60 days to 17 years of age. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/pneumonia.htm. Guideline 14, pages 1-16, 2005.
4. Mcintosh K. Community-Acquired pneumonia in children // N. Engl. J. Med. 2002, vol. 346, № 6, p. 429-437.
5. Crawford S. E., Daum R. S. Bacterial pneumonia, lung abscess and empyema / Pediatric respiratory medicine ed. Taussig L. M., Landau L. I. Mosby, Inc. 2008, p. 501-553.
6. Niederman M. S., Mandell L. A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001, vol. 163, p. 1730-1754.
7. Don M., Canciani M., Korppi M. Community-acquired pneumonia in children: what’s old What’s new // Acta Paediatr. 2010, vol. 99, № 11, p. 1602-1608.
8. Moulin F., Raymond J., Lorrot M. Procalcitonin in children admitted to hospital with community acquired pneumonia // Arch. Dis. Child. 2001, vol. 84, № 4, p. 332-336.
9. Hatzistilianou M., Hitoglou S., Gougoustamou D. et al. Serum procalcitonin, adenosine deaminase and its isoenzymes in the aetiological diagnosis of pneumonia in children // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2002, vol. 15, № 2, p. 119-127.
10. Garcia-Zarza Martinez E., Ramos Amador J. T., Rubio Gribble B. et al. Utility of serum procalcitonin as a diagnostic guide in children with community-acquired pneumonia // An. Pediatr. (Barc). 2004, vol. 60, № 3, p. 279-281.
11. Schuetz P., Christ-Crain M., Thomann R. et al. ProHOSP Study Group. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial //JAMA. 2009, vol. 302, № 10, p. 1059-1066.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М., 2010. 106 с.
13. McCracken G. H. Jr. Diagnosis and management of pneumonia in children // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000, vol. 19, № 9, p. 924-928.
14. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 3: Противомикробные и противовирусные лекарственные средства. М., 1998. 456 с.
15. Козлов С. Н., Страчунский Л. С. Пенициллины. Часть I. Природные и полусинтетические пенициллины // Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000, том 2, № 1, с. 32-38.
16. Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Яковлева В. П., Яковлева С. В. М.: «Литтерра», 2003. 1008 с.
17. Сидоренко С. В. Резистентность микроорганизмов и антибактериальная терапия // Русский медицинский журнал. 1998, том 6, № 11, с. 717-725.
18. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007. 464 с.
19. Козлов С. Н., Страчунский Л. С. Пенициллины. Часть II. Ингибиторозащищенные и комбинированные пенициллины //Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000, том 2, № 2, с. 67-70.
20. Fraschini F., Scaglione F., Scarpazza G. et all. Effect of mucolytic agent on the bioavailability of antibiotics in patients with chronic respiratory diseases // Cur. Ther. Res. 1988, vol. 13, p. 734-742.
21. Spatola J., Poderoso J. J., Wiemeyer J. C. et all. Influence of ambroxol on lung tissue penetration of amoxicillin // Arzneimittelforschung. 1987, vol. 37, № 8, p. 965-966.
22. Principi N., Zavattini G., Daniotti S. Possibility of interaction among antibiotics and mucolytics in children // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1986. Vol. 6, № 5, p. 369-372.

И. К. Волков,
Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
А. Б. Малахов , доктор медицинских наук, профессор
И. А. Дронов , кандидат медицинских наук
Ф. И. Кирдаков , кандидат медицинских наук, доцент

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характер­ные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перку­торного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на вы­явлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгено­грамме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение анти­биотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомен­дации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизи­сто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вто­ричным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная но­зологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необ­ратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или ох­ватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхо­эктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появле­нии бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфек­цией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним отно­сят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Виль­ямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные им­мунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картаге­нера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, син­дром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический ана­лиз крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов груд­ной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По пока­заниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография при­даточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пнев­мосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пнев­монию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляе­мость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дис­трофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии ло­кального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне же­сткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и су­хих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом разви­тии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недоста­точность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. По­мимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоско­пия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию ле­гочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный ди­агноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением ос­новной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрацион­ный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструк­тивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с по­вышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяже­лых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При не­достаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоско­пии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постураль­ный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарст­венный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, об­струкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотер­мию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная опе­рация) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (J12), Пневмония без уточнения возбудителя (J18), Пневмония, вызванная haemophilus influenzae [палочкой афанасьева-пфейффера] (J14), Пневмония, вызванная klebsiella pneumoniae (J15.0), Пневмония, вызванная pseudomonas [синегнойной палочкой] (J15.1), Пневмония, вызванная streptococcus pneumoniae (J13), Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках (J16), Пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.4), Пневмония, вызванная стафилококком (J15.2)

Педиатрия, Пульмонология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «5» октября 2017 года
Протокол № 29

Пневмония - представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские пульмонологи, детские инфекционисты, детские хирурги.

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Классификация

Клиническая классификация пневмонии :
По месту инфицирования (возникновения):

· внебольничные (синонимы: домашние, амбулаторные);
· госпитальные (синонимы: нозокомиальные, внутрибольничные);
Госпитальные пневмонии возникают через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.
· аспирационные пневмонии у детей с энцефалопатиями.

По морфологическим формам (по характеру рентгенологической картины):
· очаговые;
· очагово - сливные;
· сегментарные;
· лобарные;
· интерстициальные.
Интерстициальные пневмонии являются редкой формой пневмонии, которые диагностируются при сочетанном поражении преимущественно интерстиции, в меньшей степени, ле-гочной паренхимы, воспаление которых обусловлено определенными (атипичными) возбудите-лями: пневмоцистами, хламидиями или риккетсиями.

По степени тяжести:
· нетяжелые;
· тяжелые (при выраженности клиники, токсикоза, дыхательной или легочно - сердечной недостаточности и наличии осложнений).

По течению:
· острые (длительностью до 6 недель);
· затяжные (длительностью от 6 недель до 6-8 месяцев от начала заболевания).

Осложнения пневмонии:
· легочные: плеврит, легочная деструкция (абсцесс, булла, пневмоторакс, пиопневмоторакс);
· внелегочные: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Вентилятор-ассоциированные (нозокомиальные) пневмонии:
· возникают у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
а) ранние - первые 5 суток на ИВЛ;
б) поздние - после 5 суток на ИВЛ.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС)
Пневмонии новорожденных:
а) внутриутробные/врожденные (возникают в первые 3-6 дней после родов);
б) постнатальные/приобретенные:
· внебольничные/домашние (наблюдаются у доношенных новорождённых после 3-6 недель жизни, у недоношенных - после 1,5-3 месяцев жизни);
· госпитальные/нозокомиальные (возникают у доношенных новорожденных в возрасте от 3-6 дней до 3-6 недель жизни, у недоношенных - в возрасте от 3-6 дней до 1,5 - 3 месяцев жизни).
Осложнения:
· дыхательная недостаточность (ДН I-III), легочные (плеврит, абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (токсикоз, нейротоксикоз, ОССН, ДВС, ОПН), отек легкого и ателектаз.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· кашель;
· отказ от питья и еды;
· одышка;
· слабость.

Физикальное обследование:
· апное, учащенное или затрудненное дыхание (дети до 2 месяцев ЧДД ≥60 в минуту; от 2 мес.- до1 года ≥50 в минуту; 1-5 лет ≥40 в минуту; старше 5 лет >20 в минуту);
· втяжение межреберных промежутков или нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее дыхание (у младенцев);
· нарушение сознания;
· аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное дыхание, хрипы, шум трения плевры, нарушение голосового резонанса).
NB ! Резкое ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука повышают вероятность пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, и являются показанием для госпитализации в стационар (УД-В) .

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения, ускорение СОЭ;
· определение концентрации С-реактивного белка или концентрации сывороточного прокальцитонин;
· тесты на Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia (ПЦР, ИФА - по показаниям).
NB ! Серологические исследования на респираторные вирусы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia проводимые в острой стадии и на стадии выздоровления (УД-В) .

· бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность.
NB ! При наличии плевральной жидкости, она должна быть направлена на микроскопию, бактериологический посев, выявление пневмококкового антигена или на ПЦР (УД-С) .

Инструментальные исследования:
Пульсоксиметрия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки:
· при подозрении на осложнения - плевральный выпот, эмпиема, пневмоторакс, пневматоцеле, интерстициальная пневмония, перикардиальный выпот;

Рентгенография грудной клетки (одна проекция)
· при долевых, полисегментарных поражениях, ателектазе лѐгких, в динамике - через 2 недели после лечения.
NB ! Рентгенография грудной клетки не должна применяться в качестве обязательного исследования для детей, у которых предполагается наличие внебольничной пневмонии (УД-В) .
NB ! Детям с симптомами нетяжелой пневмонии, которые не были госпитализированы, не должны проводить рентгенографию грудной клетки.
Показания для консультации специалистов (УД-В) .
NB ! Показатели острой фазы не являются клинически применимыми для различения вирусных инфекций от бактериальных инфекций и не должны проводиться с этой целью (УД-В) .

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга - при развитии деструктивных осложнений.

Диагностический алгоритм: (схема-1)

Диагностический алгоритм: (схема-2)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
У детей пневмония может развиваться остро из-за сниженных резервных возможностей иммунной системы. Лечение патологии должно проводиться на ранних стадиях заболевания, чтобы исключить грозные последствия и летальный исход. Этиотропная терапия требует учета возбудителя болезни. Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного (УД-C) .
У детей в возрасте <2 лет, с проявлением легких симптомов инфекции нижних дыхательных путей обычно нет пневмонии, и они не нуждаются в лечении антибиотиками, но должны быть обследованы в случае сохранения симптомов. История конъюгированной пневмококковой вакцинации больше убеждает в правильности данного решения (УД-С) .

NB ! Семьям детей, которые могут лечиться на дому, должна быть предоставлена информация по предотвращению обезвоживания, поведению при повышении температуры и выявлению любого ухудшения в состоянии (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:


· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту;
· соблюдение санитарно-гигиенического режима (проветривание помещений, исключение контакта с инфекционными больными).
NB ! <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92%. Для проведения оксигенотерапии рекомендуется обеспечить поликлиники и бригады скорой медицинской помощи пульсоксиметрами и кислородными концентраторами (УД-В) .
NB !

Медикаментозное лечение :
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного. У детей в возрасте от 2-х месяцев до 5-ти лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно. При легких формах острой пневмонии больной получает лечение дома в амбулаторных условиях. Антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются: полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины II-III поколения. - амоксициллин 15 мг/кг х 3 раза в день в течение 5 дней, или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 45мг/кг 2 раза в сутки) - азитромицин 10мг/кг 1 день, 5мг/кг в день последующие 4 дня перорально или кларитромицин - 15 мг на кг дробно 10-14 дней перорально или эритромицин - 40 мг на кг дробно 10-14 дней - цефуроксим 40 мг/кг/в сутки, дробно в 2 приема, 10-14 дней перорально, у цефуроксима максимальная доза у детей 1,5 г - цефтазидим* 1-6 г/сутки №10 дней. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг/кг/день, детям старше 5 лет. При затяжных и тяжелых формах пневмонии антибактериальная терапия проводятся парентерально, преимущественно цефалоспорины 3-4 генерации с определением чувствительности. - цефтазидим из расчета 80-100мг/кг в сутки в/в, в/м №10 дней - цефтриаксон до 12 лет из расчета 50-80мг/кг в сутки в/в, в/м №10 - цефтриаксон старше 12 лет по 1гр через 12 часов в/в, в/м №10 Антибиотики не рекомендуется использовать при вирусной пневмонии или для профилактики бактериальной пневмонии. При эмпирическом назначении антибиотиков необходимо учитывать возраст ребенка. Средне-тяжелая пневмония: До получения результатов бактериологического обследования назначается ампициллин в/м (100-400/кг/сутки каждые 6-8 часов). При установлении (высеве)
возбудителя антибиотики меняются согласно чувствительности к ним возбудителя. После улучшения состояния ребенка необходимо перейти на оральный амоксициллин (15 мг/кг каждые 8 часов) или амоксициллин + клавулановая кислота (45-70мг/кг 2 раза в день перорально). Антибиотиками первого выбора для детей старше 5 лет являются амоксициллин и макролиды, альтернативными - амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).

Дети <6 месяцев с афебрильной пневмонией (вызванная атипичной флорой):
· джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
· азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.

Дети <5 лет с фебрильной пневмонией:
· внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
· внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
· цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид .

Дети старше 5 лет:
· амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
· внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут. При неясности характера пневмонии допустимо одновременное назначение амоксициллина и макролида.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : Лечение детей до 1 года жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. Все дети с уточненным клиническим диагнозом пневмония должны получить курс антибиотиков, так как достоверная дифференциация бактериальной и вирусной пневмонии не может быть гарантирована (УД-С) . Амоксициллин рекомендуется в качестве первого выбора пероральной антибактериальной терапии для всех детей, так как он эффективен против большинства возбудителей, которые вызывают внебольничную пневмонию, и является хорошо переносимым и дешевым препаратом. Альтернативными препаратами являются коамоксиклав, цефаклор, эритромицин, азитромицин и кларитромицин, спирамицин (УД-В) .
Макролидные антибиотики могут быть добавлены в любом возрасте в случае отсутствия реакции на эмпирическую терапию первой линии (УД-D) . Макролидные антибиотики должны использоваться при подозрении на пневмонию, вызванную Mycoplasma pneumonia или Chlamydia pneumonia или же при крайне тяжелой форме заболевания (УД-D) . Антибиотики, применяемые перорально, являются безопасными и эффективными для детей даже при тяжелой форме внебольничной пневмонии (УД-A) . При наличии у больного признаков септицемии, тяжёлой формы пневмонии, а также отсутствие возможности приёма препарата через рот, например, из-за рвоты, рекомендуется антибиотики вводить внутривенно (УД-D) . Для тяжёлых форм пневмонии рекомендуются следующие внутривенные антибиотики: амоксициллин, ко-амоксиклав, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон. При микробиологической диагностике и определении чувствительности антибиотиков к выявленным микробам они могут быть рационализированы (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:
· поддержание оптимального воздушного режима в помещении;
· проведение закаливающих мероприятий;
· на период подъема температуры - постельный режим;
· адекватная гидратация (обильное теплое питье);
· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.
NB ! Пациентам, находящимся на оксигенотерапии через носовые канюли и у которых насыщение крови кислородом составляет 92% или <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92% (УД-В) .
NB ! Ввиду отсутствия доказательной базы эффективности физиотерапии грудной клетки данный вид лечения не должен применяться у детей с пневмонией (УД-В) .

Медикаментозное лечение :
Если лечение не приносит ожидаемого результата в течение 48 часов или состояние ребенка ухудшается, смена препарата на цефалоспорины II-III поколения или макролиды. Например, цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов), цефтриаксон (80 мг/кг/день), цефуроксим (100 мг/кг/сутки) или ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально). Если состояние ребенка не улучшается в течение 48 часов или ухудшается, препарат меняется на хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния. Затем орально в течение 10 дней - полный курс лечения. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. При типичных пневмониях назначают амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол, карбапенемы (меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 мес), при пневмоцистной инфекции - котримоксазол. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии - с аминогликозидами. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой или резистентными возбудителями (MRSA), и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), пипперациллина тазобактам; ванкоген; тикарциллина клавуланат; линезолид. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

При пневмонии, вызванной бактериальной флорой антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности выделенного микроба. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 48 часов. При тяжелых формах - внутривенное или внутримышечное введение препаратов.

При пневмонии, вызванной хламидиями, препаратами выбора являются антибиотики класса макролидов (азитромицин, эритромицин, ровамицин). При пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, препаратом выбора является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. При пневмониях, вызванных вирусом простого герпеса, препаратом выбора являются - ацикловир.

При пневмонии вызванной вирусом гриппа в зависимости от возраста применяется: занамивир, осельтамивир. При пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является котримаксазол в высоких дозах (8 мг/кг триметоприма и 40 мг/кг сульфаметоксазола в/в каждые 8 часов или орально 3 раза в день) в течение 3 недель.

Вентиляционные пневмонии. При ранних ВП (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3-4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях (см.выше). При поздних ВП назначают ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III-IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии детей с иммунодефицитом. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется котримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции - противогрибковые препараты (амфотерицин В), герпетической инфекции - ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях - 4-6 нед и более.

При тяжелой пневмонии: Кашель или затрудненное дыхание в сочетании, по крайней мере, с одним из следующих признаков свидетельствует об очень тяжелой пневмонии: центральный цианоз, ребенок не может сосать грудь или пить или рвота после любой пищи или питья, судороги, нарушения сознания, тяжелый респираторный дистресс. Дополнительно могут присутствовать другие клинические признаки пневмонии. Необходимо провести рентгенологическое исследование для выявления плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле, интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота. цефалоспорины по схеме step down, II - III поколения (цефотаксим 50 мг/г каждые 6 часов, цефтриаксон 80 мг/кг/день, цефиксим гранулы 30 г для приготовления суспензии 100мг\5мл + 2 раза в день перорально, цефтазидим 1-6 г/сутки-10 дней) + гентамицин (7.5 мг/кг в/м 1 раз в день) в течение 10 дней; Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг\кг\день, детям старше 5 лет.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· дети до 5 лет при наличии общих признаков опасности по стандарту ИВБДВ на уровне ПМСП;
· отсутствие эффекта от амбулаторной терапии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие осложнений;
· тяжелые и затяжные формы пневмонии (более 10-12 недель);
· нарастание дыхательной недостаточности с втяжением нижней части грудной клетки и учащением дыхания;
· тяжелый респираторный дистресс (явный дискомфорт при дыхании или затрудненное грудное вскармливание, затрудненный прием пищи и жидкости или затрудненная речь);
· все дети в возрасте младше 2 месяцев.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) Самсыгина, Г.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей/Г.А. Самсыгина, Т.А. Дурдина, М.А. Корпюшин//Педиатрия. -2005. -№ 4. -С.87-94. 2) Woodhead, M.A. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistence patterns/M.A. Woodhead//Eur. Respir. J. -2002. -№ 20. -Р.20-27. 3) Войтович, Т. Н. Современные подходы к лечению острых внебольничных пневмоний у детей / Т. Н. Войтович // Медицинская панорама. - 2002. - №9. - С.41-43. 4) Гавалов, С. М. Хронические неспецифические пневмонии у детей / С.М. Гавалов. - Л. Медицина,2014. - 380 c. 5) Коган, М. Б. Острые пневмонии у детей / М.Б. Коган. - Л. Медицина, 2013. - 144 c. 6) Шамсиев, А. М. Острые деструктивные пневмонии у детей / А.М. Шамсиев. - М. Издательство медицинской литературы им.Абу Али ибн Сино, 2013- 216 c. 7) Шамсиев, С. Ш. Острые пневмонии у детей раннего возраста / С.Ш. Шамсиев, Н.П. Шабалов. - Л. Медицина, 2011. - 320 c. 8) Колосова Н.Г. Современная небулайзерная терапия респираторных инфекции у детей / Н.Г.Колосова/ Практика педиатра.-2013.-сентябрь-С.46-51. 9) Дуйвестейн И.С.М. и др.Ацетилцистеин и карбоцистеин в лечении инфекции верхних и нижних дыхательных путей у детей без хронических бронхолегочных заболевании //Библиотека «Кохран плюс». 2009. Выпуск 2. 10) Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, et al. Improved clinical out- comes with utilization of a community-acquired pneumonia guide- line. Chest 2006; 130:794–9. 2. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, et al. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community- acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med 2015; 169:1525–31. 3. 11) Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Pneumonia: the leading killer of children. Lancet 2006; 368:1048–50. 5. 12) World Health Organization. Pneumonia. Fact sheet No. 331. 2009. 13) Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/index. html. Accessed 7 September 2010. 6. 14) McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:373–7. 7. 15) McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429–37. 8. 16) Grijalva CG, Poehling KA, Nuorti JP, et al. National impact of uni- versal childhood immunization with pneumococcal conjugate vaccine on outpatient medical care visits in the United States. Pediatrics 2006; 118:865–73. 9. 17) Lee GE, Lorch SA, Sheffler-Collins S, et al. National hospitalization trends for pediatric pneumonia and associated complications. Pedi- atrics 2010; 126:204–13. 18) Heron M, Hoyert DL, Murphy SL, et al. Deaths: final data for 2006. Natl Vital Stat Rep 2009; 57:1–134. 11. 19) British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011, Thorax 2011 66: ii1-ii23: thorax.bmj.com 20) Lee PI, Chiu CH, Chen PY, et al. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in children. Acta Paediatr Taiwan 2007; 48:167–80. 13. 21) US Department of Health and Human Services Food and Drug Ad- ministration, Center for Drug Evaluation and Research. Guidance for industry. Community-acquired bacterial pneumonia: developing drugs for treatment. 2009. 22) Ayieko P, English M. In children aged 2-59 months with pneumonia, which clinical signs best predict hypoxaemia? J Trop Pediatr 2006; 52:307–10. 54. 23) Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, et al. A clinical tool to predict failed response to therapy in children with severe pneumonia. Pediatr Pulmonol 2009; 44:379–86. 24) Schwartz BS, Graber CJ, Diep BA, et al Doxycycline, not minocycline, induces its own resistance in multidrug-resistant, community-asso- ciated methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone USA300. Clin Infect Dis 2009; 48:1483–4.80. 25) Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pan «Antibiotics for community-acquired pneumonia in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 4 June 2013. 26) Sama Gardiner, John B Gavranich, B Chang « Antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 8 January 2015

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Наурызалиева Шамшагуль Тулеповна - кандидат медицинских наук, заведующая отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
2) Садибекова Лейла Данигалиевна - кандидат медицинских наук, старший ординатор-консультант отдела педиатрии КФ «UMC» «Национальный научный центр материнства и детства» г. Астана
3) Жанузакова Назгуль Таупиховна - старший врач ординатор отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
4) Табаров Адлет Берикболович - начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Рецензенты:
Рамазанова Лязат Ахметжановна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии АО «Медицинский университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.