Вакцина от диабета в мире готовая. Вакцина от сахарного диабета (СД1)

Новое исследование лечения диабета 1 типа начинается первой фазой клинических испытаний в Биомедицинском Исследовательском Центре при больнице Гая / Biomedical Research Centre at Guy"s hospital / . Разработанная новая терапия MultiPepT1De является продолжением проекта MonoPepT1De, завершённого профессором Марком Пикманом / prof Mark Peakman, King"s College London / . Об исследовании MonoPepT1De ещё в ноябре 2014 года. С учётом превалирующего мнения о том, что причины и механизмы развития диабета являются неинфекционными, крайне маловероятным виделось создание вакцины против диабета. Но надо отдать должное, что достаточно большое число учёных рассматривают и как фактор начала сахарного диабета 1 типа. Более того, в клетках следы энтеровирусной инфекции. Поэтому исследования Марка Пикмана могут оказаться той самой волшебной палочкой, когда решение "лежало на поверхности и оказалось простым"

На текущий день в исследование MultiPepT1De приняты 24 добровольца. Все добровльцы с недавно диагностированным диабетом 1 типа, с наличием определённого количества бета-клеток, вырабатывающих остаточный эндогенный (свой) инсулин. Все добровольцы получат шесть инъекций в течение четырех недель. Инъекции содержат пептиды - небольшие фрагменты белковых молекул, обнаруженных в инсулин-продуцирующих бета-клетках поджелудочной железы. Предполагается, что данные пептиды будут активизировать регуляторные клетки (Т-regs) в иммунной системе для защиты бета-клеток. Этот процесс подобен повторному обучению иммунной системы.

У здоровых людей иммунная система имеет сложную систему сдержек и противовесов. Она активизируется для уничтожения вредных болезнетворных микроорганизмов, сохраняя здоровые ткани. Часть этого регулирования осуществляется путем T-regs, регуляторных клеток, которые подавляют иммунную активность от нападения на здороые клетки. И именно данный метод, MultiPepT1De, характеризуется узконаправленным подавлением иммунной активности по отношению к бета-клеткам.

Проект MultiPepT1De основан на области исследования под названием пептид-иммунотерапия, которая в настоящее время применяется к ряду других заболеваний, в том числе аллергии и рассеянного склероза. Основная цель первой фазы клинического исследования всегда состоит в том, чтобы оценить безопасность лечения. Но в данном случае исследователи также будут оценивать и эффективность, продолжается ли защитный эффект бета-клеток после окончания курса инъекции. MultiPepT1De будет опробован на 24 человеках с сахарным диабетом 1 типа к осени 2016 года, и исследовательская группа надеется на положительные результаты. Ранее проведенные предклинические исследования на животных дали обнадеживающие результаты, как и исследования предыдущего проекта MonoPepT1De, проведённого на людях, также подтвердили некоторые потенциально важные иммунные и метаболические изменения.

Исследовательская группа при больнице Гая полагает, что еще слишком рано делать какие-либо заявления по поводу эффективности этого медота иммунотерапии. Конечная цель этих исследований заключается в предотвращении потери производства инсулина у детей, которые были диагностированы с преддиабетом или диабетом 1 типа. Это, по сути, действовало бы как вакцина против сахарного диабета 1 типа, обнаруженного у около 400 000 человек в Великобритании, 29000 из которых дети.

Карен Эддингтон, главный исполнительный директор JDRF Великобритании полагает: "Если мы можем научить иммунную систему останавливаться от нападения на инсулин-продуцирующие бета-клетки в поджелудочной железе, то это потенциально предотвратит развитие сахарного диабета 1 типа. Это было бы серьезным прорывом. Заболеваемость СД 1 типа растет, особенно среди детей младшего возраста, поэтому научно-исследовательские проекты, как этот, должны поддерживаться."

Группа американских и голландских ученых разработала генно-инженерную «вакцину обратного действия», предназначенную для терапии диабета 1 типа (инсулинзависимого), и успешно провела первую фазу ее клинических испытаний. В отличие от обычных вакцин, препарат BHT-3021 не активирует, а подавляет иммунную систему пациента, восстанавливая тем самым нормальный биосинтез инсулина. Работа опубликована в журнале Science Translational Medicine .

В основе патогенеза диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, вызванное их разрушением под влиянием аутоиммунного процесса. Основной целью атаки со стороны иммунных клеток-киллеров - CD8-положительных Т-лимфоцитов - является проинсулин, прекурсор инсулина.

Для того, чтобы снизить гиперактивность иммунной системы и защитить бета-клетки, авторы, специалисты из Стэнфордского (США) и Лейденского (Нидерланды) университетов, разработали с использованием методов генной инженерии вакцину BHT-3021, представляющую собой кольцевую молекулу ДНК (плазмид), играющую роль вектора для доставки генетического кода проинсулина. После попадания в ткани и биологические жидкости организма BHT-3021 «берет удар на себя» - отвлекает внимание клеток-киллеров, таким образом в целом снижая их активность, и при этом не затрагивает остальную часть иммунной системы. В результате бета-клетки восстанавливают свою способность синтезировать инсулин.

В первой фазе клинических испытаний BHT-3021, предварительно доказавшей свою эффективность на животной модели, приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1 типа» был поставлен в последние пять лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина - плацебо.

По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови - биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток. Никаких серьезных побочных эффектов ни у одного из участников зафиксировано не было.

BHT-3021 еще далека от коммерческого использования. Лицензию на нее получила базирующаяся в Калифорнии биотехнологическая компания Tolerion, которая намерена продолжить клинические испытания вакцины на более широком круге пациентов. Предполагается, что в них примет участие 200 молодых людей, у которых диагностирован инсулинзависимый диабет. Ученые хотят проверить, сможет ли BHT-3021 замедлить или остановить развитие заболевания на раннем этапе.

Считается, что диабет 1 типа затрагивает порядка 17 миллионов жителей планеты. Чаще всего им заболевают люди молодого возраста - дети, подростки и взрослые до 30 лет.

Шприцы в уйдут в прошлое - новая ДНК-вакцина была успешно испытана на человеке

Благодаря разработке нового метода лечения люди, которые страдают от сахарного диабета первого типа, в скором времени смогут забыть о шприцах и постоянных инъекциях инсулина. В настоящее время доктор Лоуренс Штейнман из Стэнфордского университета сообщил, что новый метод лечения сахарного диабета первого типа был успешно испытан на человеке и может найти широкое применение при лечении данной болезни в обозримом будущем.

Лоуренс Штейнман (Lawrence Steinman), M.D./Stanford University

Так называемая «реверсированная вакцина» работает путем подавления иммунной системы на уровне ДНК, что в свою очередь стимулирует производство инсулина. Разработка Стэнфордского университета может стать первой ДНК-вакциной в мире, которую можно будет применять для лечения людей.

«Данная вакцина использует совершенно другой подход. Она блокирует специфический ответ иммунной системы, а не создает специфические иммунные реакции, как обычные вакцины против гриппа или полиомиелита», - говорит Лоуренс Штейнман.

Вакцина была протестирована на группе из 80 добровольцев. Исследования проводились на протяжении двух лет и показали, что у пациентов, которые получили лечение по новой методике, наблюдалось снижение активности клеток, разрушающих инсулин в иммунной системе. При этом никаких побочных последствий после приема вакцины зафиксировано не было.

Как ясно из названия, терапевтическая вакцина предназначена не для профилактики болезни, а для лечения уже имеющегося заболевания.

Ученые, определив какие именно разновидности лейкоцитов, главных «воинов» иммунной системы, атакуют поджелудочною железу, создали препарат, который снижает в крови количество именно этих клеток, не влияя на остальные компоненты иммунитета.

Участники испытаний один раз в неделю на протяжении 3-х месяцев получали инъекции новой вакцины. Параллельно им продолжали вводить инсулин.

В контрольной группе больные на фоне инъекций инсулина получали вместо вакцины препарат плацебо.

Создатели вакцины сообщают, что в экспериментальной группе, получавшей новый препарат, наблюдалось значительное улучшение работы бета-клеток, которые постепенно восстанавливали способность вырабатывать инсулин.

«Мы близки к воплощению в жизнь мечты любого врача-иммунолога: мы научились выборочно «выключать» дефектный компонент иммунной системы, не влияя на ее работу в целом», – комментирует один из соавторов этого открытия профессор Лоуренс Штейнмэн (Lawrence Steinman).

Диабет 1-го типа считается более тяжелым заболеванием, чем его «собрат» диабет 2-го типа.

Само слово диабе́т - производное греческого слова «диабайно», что значит «прохожу через что-нибудь, сквозь», «протекаю». Античный врач Аретеус Каппадокийский (30…90 г. н. э.) наблюдал у пациентов полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде. В 1600 г. н. э. к слову диабет добавили mellitus (от лат. mel - мёд) для обозначения диабета со сладким вкусом мочи - сахарного диабета.

Синдром несахарного диабета был известен ещё в глубокой древности, но до XVII века различий между сахарным и несахарным диабетом не знали. В XIX - начале XX века появились обстоятельные работы по несахарному диабету, установлена связь синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза. В клинических описаниях под термином «диабет» чаще подразумевают жажду и мочеизнурение (сахарный и несахарный диабет), однако, есть и «прохожу сквозь» - фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

Непосредственно сахарный диабет первого типа - заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия - повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого - жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие).

Диабет 1 типа составляет 10-15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

Источники: health-ua.org , hi-news.ru и wikipedia.org .

Свидетельство перед подкомитетом по труду, здоровью, гуманитарным проблемам и образованию комитета по ассигнованиям палаты представителей конгресса США 16 апреля 1997 г.

Более того, частота аутоиммунности, вызванной прививками, в два раза выше у женщин, чем у мужчин. Авторы заключают:

Природа связи между прививками и аутоиммунностью пока что неясна. Сообщения редки, лабораторные исследования не проводились. Имеется мало животных моделей. Пока что выводы не могут быть сделаны.

Так как эта территория пока что девственна, мы можем лишь рассчитывать на большее количество данных в поддержку связи между вакцинами и аутоиммунностью, и особенно связи с диабетом I типа, по мере того, как работа будет продвигаться.

Военнослужащие и негры требуют изучения

Дальнейшие свидетельства в пользу возможной связи обнаруживаются в данных по диабету в военном флоте США, что отмечалось выше. Индивиды, у которых развился диабет I типа, заболели после достижения призывного возраста (т. к. лица с диабетом не призываются на военную службу). Похоже, что частые прививки стали неотъемлемой частью жизни вооруженных сил США. В отсутствие какого-либо другого предположения относительно иных причинных факторов, которые могут превращать здорового моряка в диабетика, прививки, с регулярными интервалами получаемые мужчинами и женщинами во время их службы во флоте, должны считаться главными подозреваемыми (36).

Более высокая частота встречаемости диабета среди американских негров может быть объяснена увеличенной предрасположенностью последних к вреду, наносимому прививками. Генетический фон этой группы населения может значительно отличаться в определенных отношениях от такового у белого населения в той мере, которая необходима для проявления большей предрасположенности к диабету.

Учреждения здравоохранения игнорируют связь диабета и прививок

Существенной частью проблемы "диабет-прививки" является то, что мнения медиков разделились. В то время как исследователи прекрасно осведомлены о значении прививок как этиологического агента в заболевании диабетом, Служба здравоохранения (Public Health Service) и относящиеся к ней организации, разрабатывающие программы прививок, либо отрицают или игнорируют эту связь, либо просто не знают о ее существовании. Так или иначе, публика пока что не информируется об этом дополнительном и очень реальном риске от вакцин, которыми ее обязывают прививать детей.

Серьезность диабета I типа, вероятно, не оценивается по достоинству публикой. Хотя это и не смертельный приговор, но он близок к тому. Пэнзрам писал в 1984 г.:

Диабет I типа, особенно в детском возрасте, должен считаться достаточно серьезной болезнью со смертностью в 5-10 раз более высокой по сравнению с обычным населением (37).

Диабет является седьмой причиной смерти в США. Диабет I типа, в частности, обозначает укороченную жизнь с такими неприятными событиями как кровоизлияния, почечная недостаточность, сердечно-сосудистые нарушения, слепота и необходимость удалять гангренозные конечности. Стоимость лечения этих состояний, как указывалось выше, составляет 100-150 млрд долларов ежегодно.

6. ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Как отмечалось на протяжении этой статьи, Служба здравоохранения и иные федеральные организации поощряют и развивают программы прививок и неохотно критикуют их. Даже та скудная информация, которой мы располагаем сегодня, не стала бы доступной, если бы конгресс не принял в 1986 г., переступив через президентское вето, Национальный закон о пострадавших от детских прививок, обязывающий эти организации исследовать те области, которые они предпочли бы не замечать. Следующие действия преследуют своей целью убедить эти организации провести дальнейшее исследование этих тем и, таким образом, расширить наши знания о связях между диабетом и прививками.

Исследование военнослужащих

Следует предпринять попытку установить контакт с бывшими военнослужащими, заболевшими диабетом I типа во время их действительной службы. Поскольку диабет исключает призыв, то само собой разумеется, что эти люди не были больны диабетом до призыва. Было бы интересно выявить хронологические связи между теми или иными прививками, полученными военнослужащими обоего пола, и первыми проявлениями симптомов диабета.

Изучение модификаций плановых прививок

Должно быть изучено альтернативное планирование детских прививок как один из путей уменьшения заболеваемости диабетом I типа. Следует провести анализ затрат и выгоды различных детских прививок с допущением, что прививки играют свою роль в заболеваемости диабетом I типа.

Привлечение внимания врачей

Доктора должны быть настороже относительно диабета I типа как вероятного последствия прививок против краснухи, коклюша, а также иных детских прививок. Если прививки были сделаны, следует требовать сообщения обо всех случаях диабета I типа.

Добавление диабета I типа к "Списку болезней, вызываемых прививками"

Следует уделить внимание тому, чтобы диабет I типа был включен в "Список болезней, вызываемых прививками" Национальной программы компенсаций увечий от прививок , созданной в рамках PL99-660.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Henry A. Christian, The Principles and Practice of Medicine. Sixteenth Edition. New York: D. Appleton-Century, 1947, 582.
2. Alexander G. Bearn, "Structural Determinants of Disease and Their Contribution to Clinical and Scientific Progress." SIBA Foundation Symposiums 44 (1976), 25-40, at 28.
3. Washington Post. Health. April 1, 1997.
4. USDHHS, Health United States 1993. Washington, D.C: GPO, 1994-93.
5. Edward D. Gorham, Frank G. Garland, Elizabeth Barrett-Connor, Cedric F. Garland, Deborah L. Wingard and William M. Pugh, "Incidence of Insulin-dependent Diabetes Mellitus in Young Adults: Experience of 1,587,630 US Navy Enlisted Personnel." A.J. Epidemiology 138:11 (1993), 984-987.
6. Alexander Bearn, op cit, 36-37.
7. Daniel P. Stites, John D. Stobo, H. Hugh Fudenberg and J. Vivian Wells, Basic and Clinical Immunology. Fifth Edition. Los Altos, California: Lange, 1984, 152ff.
8. Ibid., 153.
9. H.L. Coulter and Barbara Loe Fisher, DPT: A Shot in the Dark, Garden City Park, N.Y.: Avery Publishers, 1991, 49-50.
10. Ronald D. Sekura, Joel Moss and Martha Vaughan, Pertussis Toxin. New York and London: Academic Press, 1985, 19-43; J.J. Munoz and R.K. Bergman, Bordetella Pertussis. New York and Basel: Marcel Dekker, 1977, 160ff.; B.L. Furman, A.C. Wardlaw and L.Q. Stevenson, "Bordetella Pertussis-Induced Hyperinsulinemia Without Marked Hypoglycemia: A Paradox Explained." British Journal of Experimental Pathology 62 (1981), 504-511.
11. Cited in C.S.F. Easmon and J. Jeljaszewicz, Medical Microbiology, Volume 2. Immunization Against Bacterial Diseases. London and New York: Academic Press, 1983, 246.
12. Cited in H.L Coulter and Barbara Loe Fisher, op. cit., 49-50.
13. Margaret Menser et al., "Rubella Infection and Diabetes Mellitus." Lancet (January 14, 1978), 57-60, at 57.
14. E.J. Rayfield et al, "Rubella Virus-Induced Diabetes in the Hamster." Diabetes 35 (December, 1986), 1278-1281, at 1278.
15. Ibid., 1280. Daniel H. Gold and T.A. Weingeist, The Eye in Systemic Disease. Philadelphia: Lippincott, 1990, 270.
16. P.K. Coyle et al., "Rubella-Specific Immune Complexes After Congenital Infection and Vaccination." Infection and Immunity 36:2 (May, 1982), 498-503, at 501.
17. Kei Numazaki et al. "Infection of Cultured Human Fetal Pancreatic Islet Cells by Rubella Virus." A.J. Clinical Pathology 91 (1989), 446-451.
18. P.K. Coyle et al, op. cit., 501.
19. Ibid, 502. Wolfgang Ehrengut, "Central Nervous System Sequelae of Immunization Against Measles, Mumps, Rubella and Poliomyelitis." Acta Paediatrica Japonica 32 (1990), 8-11, at 10; Aubrey J. Tingle et al., "Postpartum Rubella Immunization: Association with Development of Prolonged Arthritis, Neurological Sequelae, and Chronic Rubella Viremia." J. Infectious Diseases 152:3 (September, 1985), 606-612, at 607.
20. E.J. Rayfield et al., op. cit., 1281.
21. Stanley A. Plotkin and Edward Mortimer, Jr., Vaccines. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1988, 248.
22. M. Poyner et al., "The Reactogenicity of Rubella Vaccine in a Population of United Kingdom Schoolgirls." B.J. Clinical Practice 40:11 (November, 1986), 468-471, at 470.
23. Margaret Menser et al., op. cit, 59.
24. E.J. Rayfield et al., op. cit., 1278, 1280.
25. T.M. Pollock and Jean Morris, "A 7-Year Survey of Disorders Attributed to Vaccination in North West Thames Region." Lancet (April 2, 1983), 753-757, at 754.
26. Sasson Lavi et al., "Administration of Measles, Mumps and Rubella Vaccine (Live) to Egg-Allergic Children." Journal of the AMA 263:2 (January 12, 1990), 269-271.
27. Kathleen R. Stratton et al, editors, Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality, Washington, D.C.: National Academy Press, 1993, 153-154.
28. Ibid, 156.
29. Ibid, 158-159.
30. Ibid, 154.
31. Ibid, vi.
32. Kathleen R. Stratton, et al., opc. cit., 154, 158.
34. J. Barthelow Classen, "Childhood Immunisation and Diabetes Mellitus" New Zealand M.J., 109 (May 24, 1996), 195.
35. Arnon Dov Cohen and Yehuda Shoenfeld, "Vaccine-Induced Autoimmunity." J. Autoimmunity 9 (1996), 699-703.
36. Edward D. Gotham et al, op. cit.
37. G. Panzram, "Epidemiologic Data on Excess Mortality and Life Expectancy in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus — Critical Review." Exp. Clin. Endocrinol. 83: 1(1984), 93-100 at 93.