Жирова дегенерація кісткової основної кістки буває. Жирова дегенерація кісткового мозку, що це

Патології опорно-рухового апарату нині ставляться до поширеним проблемам серед дорослого населення. Найчастіше діагностуються дегенеративні зміни хребта, які з віком можуть призвести до втрати працездатності або навіть інвалідності.

Що являє собою дистрофія хребта?

Багато людей знайомі з больовими відчуттями в області спини, які зв'язують із втомою, відкладенням солей та іншими різноманітними причинами. Насправді шукати причину слід у погіршенні властивостей та характеристик хребців.

Дегенеративно-дистрофічні зміни є незворотними порушеннями обміну речовин. кісткової тканинихребців, втрату їх еластичності та передчасне старіння. У запущених випадках дегенерація може призвести до серйозних порушень роботи внутрішніх органів.

Патологічні зміни вражають різні відділи шийний, грудний, поперековий, крижовий. Фахівці стверджують, що це свого роду розплата за можливість людини пересуватися прямо. При правильному розподілі навантаження та регулярних фізичних вправ можливе значне продовження терміну придатності хребта.

Причини розвитку

Більшість медиків схиляються до однієї основної причини, що викликає незворотні зміни у хребетному стовпі. Суть її полягає у неправильному розподілі навантаження, що може бути пов'язано як з професійною діяльністю, так і зі звичним способом життя. Ослаблення м'язів спини безпосередньо пов'язане з обмеженою рухливістю протягом дня та відсутністю фізичних вправ.

Дегенеративні зміни можуть бути викликані запальними процесами, що відбуваються у зв'язках нервових закінчень та м'язах. Схожі проблеми зі здоров'ям виникають після перенесеної вірусної, бактеріальної патології. До причин не запального характерувідноситься міжхребцева грижа, сколіоз.

Спровокувати розвиток дегенеративно-дистрофічних змін здатні такі фактори:

• Старіння організму (хребців).
• Патологія кровоносних судин.
• Порушення гормонального фону.
• Забиті місця, травми.
• Малорухливий спосіб життя.
• Генетична схильність.

Дегенеративні зміни хребта: види

Патологія проявляється різними захворюваннями, серед яких основним вважається остеохондроз. Недуга є дистрофічний процес, у ході якого зменшується висота міжхребцевого диска.

За відсутності адекватної терапії дегенеративні зміни згодом призводять до розвитку іншого захворювання хребта – спондилоартрозу. Для недуги характерно вражати всі складові хребта: хрящі, зв'язки, поверхні хребців. У розвитку патології відбувається поступове відмирання хрящової тканини. Запалення виникає на тлі попадання уламків хряща до синовіальної рідини. Найчастіше недуга зустрічається у пацієнтів похилого віку, але бувають випадки, коли з характерними симптомами стикаються молоді люди.

Дегенеративно-дистрофічні зміни (будь-якого - шийного, грудного попереково-крижового) можуть виражатися у вигляді міжхребцевої грижі, зісковзування хребців, звуження каналу.

Проблеми з шийним відділом

Розвиток дистрофії викликано будовою самих хребців і високою концентрацією вен, артерій та нервових сплетень. Навіть найменше порушення призводить до стискання спинного мозку і що може призвести до ішемії головного мозку.

Тривалий час симптоми патологічного стану можуть бути відсутніми. Згодом пацієнт почне відчувати такі симптоми:

Больовий синдром, що віддає в верхній відділспини.

Дискомфорт.

Підвищена стомлюваність.

М'язова напруга.

Перевантаження хребетних сегментів (два хребця і диск, що розділяє їх) призводить до блокади обмінних процесів, що надалі викликає більш важкі наслідки - міжхребцеву грижу або протрузію. Дегенеративні зміни шийного відділухребта у вигляді грижі вважаються найбільш важким ускладненням. У запущеній стадії освіта чинить тиск на нервові коріння та спинний мозок.

Патологічний стан грудного відділу

Завдяки обмеженим рухам хребців грудного відділу дистрофія спостерігається досить рідко. Більшість випадків посідає остеохондроз. Особливість розташування нервових корінців сприяє тому, характерні для недуги симптоми можуть бути виражені слабо або зовсім відсутні.

До причин, які здатні спровокувати дегенеративні зміни в цьому відділі, відноситься насамперед (вроджене чи набуте) та травми. Також впливає наявність спадкових патологій, пов'язаних із порушенням харчування хрящової тканини, зниження обсягу кровотоку.

При запаленні хрящової тканини розвиваються такі симптоми, як ниючий біль, що посилюється під час руху, порушення чутливості (оніміння, поколювання), порушення роботи внутрішніх органів

Поперековий та крижовий відділ

У медичній практиці найчастіше діагностуються випадки дегенеративного ураження попереково-крижового відділу хребетного стовпа. На поперек припадає найбільше навантаження, що провокує розвиток кісткової та хрящової тканини хребців, уповільнення обмінних процесів. Має фактор, що дозволяє розвинутися недугу, є малорухливий образжиття (сидяча робота, відсутність регулярних фізичних навантажень).

Дегенеративні зміни попереково-крижового відділу зустрічаються у молодих пацієнтів 20-25 років. Зношування фіброзного кільця призводить до початку запального процесу та подразнення нервових корінців. Визначити наявність патологічного стану можна при появі болю, який може віддавати в сідничний м'яз, викликаючи напругу.

Біль може бути як постійним, так і періодичним. Основне місце локалізації – поперек. З'являється також оніміння пальців на ногах, а в запущених випадках можливе порушення функціональності внутрішніх органів, які розташовані в малому тазі. Подібні симптоми характерні для міжхребцевої грижі.

Дегенеративно-дистрофічні зміни, що відбуваються, поперекового відділу незворотні. Терапія зазвичай полягає у купіруванні больового синдрому, зняття запалення та запобігання погіршенню стану.

Діагностика

Виявивши симптоми патології хребетного стовпа, пацієнт має насамперед звернутися за допомогою до невролога. Фахівець проведе огляд, збере анамнез та призначить додаткове обстеження. Найбільш точними методами діагностики, що дозволяють визначити найменше порушення, вважається комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.

КТ та МРТ відносяться до сучасним способаммедичне обстеження. Необоротні зміни хребтів можна виявити на ранній стадії. Рентгенографія дозволяє діагностувати хворобу лише на пізній стадії.

Лікування

Повністю вилікувати дегенеративні зміни, що відбуваються у хребті, неможливо. Доступні медичні методи дають можливість лише призупинити процес розвитку патології та усунути хворобливу симптоматику. Медикаментозна терапіяпередбачає прийом знеболювальних ліків із групи анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів. Також можуть застосовуватись препарати місцевої діїу вигляді мазей та гелів.

Зниженню дегенераційних і дистрофічних процесів сприяють хондропротектори, в силах яких зміцнити хребет, що руйнується, і хрящову тканину. М'язова напруга допоможуть зняти ліки із групи міорелаксантів. У обов'язковому порядкурекомендується застосування вітамінів групи B (спочатку у вигляді ін'єкцій, а потім у таблетованій формі).

Хороший результат та полегшення симптомів приносить лікувальна фізкультура. Вправи кожного пацієнта підбирає спеціаліст-реабілітолог, враховуючи локалізацію ураженої ділянки. Також не варто забувати про дієтичне харчування, збагачене продуктами, що мають у складі желатин.

Хірургічне втручання показано лише у важких випадках. Після операції пацієнта чекає тривала та тяжка реабілітація.

Профілактика

Основний метод профілактики полягає у формуванні та зміцненні м'язового корсету. Для цього необхідно регулярно займатися фізичними вправами. Зайва вага - це непотрібне навантаження на хребет, якого слід обов'язково позбутися.

Кістковий мозок є скупченням стовбурових клітин. Ці клітини, трансформуючись, стають лейкоцитами, що захищають організм від інфекцій, тромбоцитами, що забезпечують згортання крові, а також еритроцитами, що забезпечують організм киснем. Усі три види кров'яних тілецьскладають кістковий мозок, який керує життєвими процесами живого організму. Зокрема, він відіграє найважливішу роль, як у формуванні, так і підтримці імунної системи.

Внаслідок деяких причин, внутрішніх чи зовнішніх, процес кровотворення, здорові функції кісткового мозку, можуть порушуватись. Зокрема, через дегенеративні, дистрофічні процеси, його природна здорова тканина поступово, потроху, заміщається сполучною, або жировою тканиною. Причому саме останнє жирове заміщення відбувається найчастіше. Відбувається жирова дегенерація кісткового мозку – зміна, заміщення здорової тканини, погіршення її стану, спричинене великою кількістю жиру в її клітинах.

Чим небезпечна жирова дегенерація?

Дегенеративні зміни, що відбуваються в кістковому мозку, негативно впливають на процес кровотворення, погіршують склад крові, негативно діють на процес кровообігу, впливають на здоров'я судин. Коли порушуються функції цього органу, знижується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів.

Усі ці негативні зміни позначаються загальному здоров'я людини. Порушується харчування органів, тканин, змінюється склад крові, вона гірше рухається судинами. Порушуються функції всього організму, знижується його опірність до різних захворювань.

Порушення складу, функцій кісткового мозку призводить до недостатнього забезпечення киснем внутрішніх органів. Також це призводить до неможливості зупинити кровотечу за травми.

Дегенерація кісткового мозку – причини

З часом організм старіє. Рано чи пізно у ньому починають відбуватися дегенеративні процеси. Відбуваються вони й у кістковому мозку.

Якщо це пов'язано зі старінням, процеси починаються в встановлений термін, вони вважаються природними фізіологічними процесами. Чим старша стає людина, тим швидше вони відбуваються. Наприклад, до 65-70 років половина всього кісткового мозку буває заміщена жировою тканиною. Чим старшою стає людина, тим процес заміщення відбувається швидше.

Вчені вважають "винуватцями" процесу заміщення мієлоїдні клітини. Вони знаходяться в кістковому мозку, дають початок усім клітинам крові, крім лімфоцитів. З них формуються м'язи, печінка. Фахівці підозрюють, що саме вони першими заміщуються жировими клітинами через їх низьку «спеціалізацію».

Якщо йдеться про патологічне переродження тканини, незалежно від старіння, то причинами можуть бути серйозні порушенняобміну речовин, онкологічне захворювання(ураження метастазами), хронічних інфекційних захворювань. Патологічне переродження може відбуватися у будь-якому віці.

Викликати (пришвидшувати) процес заміщення можуть деякі лікарські засоби. До них відносять: цитостатичні або нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, анальгін), снодійні засоби(Барбітурати).

Деякі препарати від гіпертонії (каптоприл), протитуберкульозні препарати. Прискорити дегенерацію можуть деякі антибіотики (левоміцетин), а також певні антиаритмічні засоби.

Захворювання, спричинені жировою дегенерацією

Жирова дегенерація кісткового мозку часто стає причиною серйозних захворювань. Зокрема, внаслідок жирового заміщення розвивається синдром Сіммондса-Шієна, виникають гіпопластичні, а також апластичні анемії. Часто розвивається остеопороз.

Коротко їх розглянемо:

Синдром Сіммондса-Шієна(гіпоталамо-гіпофізарна кахексія). Найчастіше захворювання страждають молоді жінки 30-40 років. Патологія починається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Потім виникають порушення секреції гормонів, зокрема, гормону росту. Це спричиняє дегенеративно-дистрофічні, а також атрофічні патологічні процеси в організмі.

Гіпопластичні, апластичні анемії. Вони виникають через гноблення кровотворення. Воно, своєю чергою, починається внаслідок заміщення мієлоїдної тканини на жирову. Причинами такого заміщення найчастіше називають вплив токсинів, інфекційне або вірусне захворювання.

Остеопороз. Зайва кількість жирових клітин сильно ускладнює вироблення організмом колагену, перешкоджає засвоєнню кальцію. Жирова дегенерація послаблює, стоншує кісткову тканину, робить її крихкою.

Лікування жирової дегенерації кісткового мозку – коротко

Лікування захворювання, спричиненого жировою дегенерацією кісткового мозку проводиться після проведення необхідного обстеження, встановлення точного діагнозу. Якщо захворювання загрожує життю пацієнта, медичним показанням, Можлива пересадка кісткового мозку Рішення про проведення того чи іншого лікування приймає лікар.

Дегенерація жирова – (fatty degeneration) – погіршення стану тканини, викликане відкладенням аномально великої кількості жиру в її клітинах. Накопичення жиру в печінці та серці може призвести до серйозного порушення їхньої функції. Відкладення жиру в тканинах може бути пов'язане з неправильним харчуваннямнадмірним споживанням алкоголю або недостатнім надходженням у тканини кисню внаслідок порушення кровообігу в організмі або зниження вмісту гемоглобіну в крові;

Знайдено у 19-и питаннях:

Викликані порушенням доступу крові до них або будь-яким захворюванням. Дегенераціяможе включати відкладення солей кальцію, жирів (див. Дистрофія жирова) або фіброзної тканини на стінках ураженого органу чи тканини. Див ...

травматолог-ортопед 9 березня 2011 р. / Ніна Петрівна… / Хімки

Добридень!! Підкажи ті, будь ласка, можливий варіант відновлення коліна після артроскопі (16 березня 2010 р.) вже рік а коліно не відновлюється - вага при підйомі… відкрити (ще 6 повідомлень)

Останні 5:

Лівосторонній сколіоз.Збережений.фізіологічний поперечний лордоз. Замикаючі пластини тіл хребців склерозовані, нерівні. жирова дегенераціякісткового мозку частин тіл хребців.

Основним симптомом захворювання є больові відчуття. Виникати біль може як при запальних процесах хребців, і при аномальних змін у разі дегенеративно-дистрофических станів.

Симптоматика хвороби

Наявність хворобливих проявів у різних відділаххребетного стовпа є патологічні зміни опорно-рухового апарату і може призвести до втрати працездатності.

Наприклад, жирова дистрофіякісткового мозку хребта утворюється при поступовому заміщенні нормальної консистенції тканини жировим прошарком.

Дегенеративно-дистрофічні стани – це незворотний процес порушення обміну речовин у кістковій тканині. Таким чином, стає зрозуміло, що біль у м'язах спини, який часто списують на втому чи відкладення солей, потрібно шукати у погіршенні працездатності самих хребців.

Частими причинами появи захворювання можна назвати:

• неправильний розподіл навантаження на хребет;
• природне старіння;
• зміна гормонального тла;
• травми та забиття;
• сидячий образ життя;
• генетичні чинники.

Види аномальних змін

Відхилення в роботі можуть відчувати різні області м'язів спини, це може бути як дистрофія грудного відділу хребта, так і попереково-крижового. Не менше навантаження зазнає і шийний відділ.

Довгий час біль може бути відсутнім, але поступово пацієнт починає відчувати дискомфорт, викликаний больовим синдромом, слабкість та м'язову перенапругу.

При сидячому образіжиття часто виникають підозри на дистрофію поперекового відділу хребта, але здебільшого подібна проблемаспровокована остеохондрозом.

Основною складовою кровотворення є кістковий мозок, який розташовується безпосередньо у кістках. При патологічних змінах в організмі може спостерігатися дистрофія кісткового мозку хребта, наприклад, при таких захворюваннях, як остеохондроз, спондилоартроз, хрящові вузли.

При запальних процесах чи неправильному обміні речовин можливе заміщення здорової кісткової тканини прошарком жиру. Тоді говорять про жирову дистрофію тіл хребців кісткового мозку. Це може суттєво погіршити склад крові.

Методи лікування

Абсолютне лікування змін, що відбуваються в кістковій системі, Неможливо. Сучасні медичні методики передбачають лише тимчасове призупинення розвитку патології та усунення хворобливих відчуттів у пацієнта.

Терапевтичне лікування полягає у прийомі болезаспокійливих таблеток, що входять до групи анальгетиків, або використання місцевих препаратів- мазей та гелів.

На усунення больових відчуттів також впливають міорелаксанти. Медики радять вживати продукти, багаті вітамінами групи В.

Кожен випадок індивідуальний, тому в жодному разі не варто займатися самолікуванням, купуючи в аптеках лікарські препарати без призначення лікаря! Усі ліки призначаються лише медиком після встановлення діагнозу.

Лікувальна фізкультура відмінно зміцнює хрящову тканину та м'язи спини. Вправи підбираються кожного пацієнта індивідуально, залежно від особливостей хвороби. Дієтологи зазвичай призначають спеціальну дієту, багату на желатин.

У окремих випадкахзастосовується хірургічне втручання. Так, при жировій дистрофії кісткового мозку хребта під час руху може початися тяжкий запальний процес, що нерідко призводить до термінового надання хірургічної допомоги, після якої пацієнт має тривалий курс реабілітації.

Як запобігти захворюванню

Основними профілактичними способамипідтримки хворого в нормі при дистрофії попереково-крижового відділу є зниження зайвої ваги та помірна, але регулярна фізичне навантаження. Для цього необхідно правильно харчуватися та займатися спортом.

Чудово допомагають фізіопроцедури та масаж. При дистрофії шийного відділу застосовуються ортопедичні коміри, що фіксують хребці шийного відділу, які розслаблюють м'язи та зменшують навантаження на них.

• щоденно виконувати комплекс вправ, що сприяє зміцненню м'язів спини;
• завжди тримати рівну поставу;
• обзавестися зручним спальним приладдям;
• щоб уникнути несподіваного навантаження на хребет при ранковому пробудженні вставати не поспішаючи, бажано відразу на обидві ноги.

Ці нескладні прийоми поведінки допоможуть значно полегшити больові стани та продовжать термін нормальної роботи хребта.

До речі, зараз ви можете отримати безкоштовно мої електронні книги та курси, які допоможуть вам покращити ваше здоров'я та самопочуття.

pomoshnik

Отримайте уроки курсу лікування остеохондрозу БЕЗКОШТОВНО!

Будь-яка людина хоча б раз у житті зазнала болю в попереку. 10-20% людей постійно страждають від поперекових болів, а 1-3% - потребують хірургічного лікування.

Термін «дегенеративні зміни хребта» узагальнює низку захворювань. З третьої декади життя починається поступова дегідратація міжхребцевого диска та втрата еластичності. Втрата води йде внаслідок деполімеризації мукополісахаридів. Одночасно з дегідратацією ядра у зовнішній частині фіброзного кільця з'являються мікротріщини, щілини та розриви. Поступово поширюються на глибокі відділи фіброзного кільця, даючи вихід матеріалу пульпозного ядра назовні. Зниження тиску всередині диска призводить до засмоктування азоту в ядро ​​і виникнення бульбашок - "вакуум - феномена". Хрящ замикаючої платівки дегенерує (хондроз) з переходом на кісткову тканину замикаючої іластинки (остеохондроз).

На пізній стадії дегідратації диска відбувається його розплющування. Волокна фіброзного кільця вибухають межі міжхребетного простору, а замикальні пластинки склерозуються. Кістковий мозок у суміжних з дегенеративним диском ділянках також видозмінюється. Розрізняють 3 типи його зміни.

• I тип – судинний. Це асептичне запалення – асептичний спопдилодисцит.
• II тип – жирова дегенерація.
• III тип – склеротичний.

Дегенерація периферичних волокон фіброзного кільця призводить до послаблення їхнього зв'язку з кортикальною кістковою тканиною, утворення щілин і зміщення диска вперед. Це призводить до натягу прободаючих волокон (колагенових ниток ядра, що переходять у кістку) у місці їх примикання до замикаючої платівки та формування остеофітів. Спочатку вони утворюються у горизонтальній площині. Але в цьому напрямку їх стримує заднє поздовжнє зв'язування і вони продовжуються вертикально, аж до клювоподібних розростань. Остеофіти виявляються рентгенологічно у 60-80% осіб віком від 50 років. Зазвичай вони двосторонні та передньолатеральні.

Збільшення навантаження призводить до вторинної дегенерації дуговідростчастих суглобів-ерозії та щілин у хрящі – «остеоартриту», а потім костеутворення – «остеоартрозу».

На рентгенограмах ці процеси виглядають як зменшення суглобової щілини, кістковий склероз та крайовий остеофітоз. Це має місце практично у всіх осіб віком від 60 років.

Остеоартроз призводить до зменшення бокової кишені (у нормі - 5 мм. у переднезадньому вимірі), що сприяє компресії корінця. Крім того, синовіальна рідина суглоба може виходити через щілини в капсулі допереду, обумовлюватися та утворювати синовіальну кісту. Кіста призводить до компресії корінця, нерідко обвапнюється.

Типове місце кісти – рівень диска L4-5.

Дегенеративні зміни хребта у поперековому відділі

Дегенерація суглобового апарату призводить до послаблення зв'язок та їх кальцифікації. Кісткові мости між тілами чотирьох суміжних хребців за рахунок звапніння передньої поздовжньої зв'язки спостерігаються у 15-20% дорослих. Найбільший процес називається дифузним ідіопатичним гіперостозом скелета або хворобою Форестьє. На неї страждають приблизно 12% дорослих. Варіантом хвороби Форестьє можна вважати системне звапніння задньої поздовжньої зв'язки - «японська хвороба», що спостерігається зазвичай на шийному рівні.

Різке зменшення відстані між хребцями призводить до змикання остистих відростків. Внаслідок цього утворюються псевдосуглоби, розвивається гранульоматозна реакція в оточуючих м'яких тканинах. Такий стан називають хворобою Бааструпа.

Груба дегенерація дуговідросткових суглобів призводить до зісковзування тіл хребців вперед або назад. Найчастіше це спостерігається лише на рівні L4-5, т.к. суглоби цьому рівні орієнтовані сагитально. Навіть у нормі тіло L4 на цьому рівні зміщено кілька назад. При остеохондрозі сповзання нижньої фасетки L4 на верхню фасетку L4 збільшується, що призводить до ретроспондилолістезу.

Грижі міжхребцевого диска слід розрізняти за напрямком. Остеохондроз і ерозія замикальних пластин приводять до зміщення пульпозного ядра в тіло хребця з утворенням хрящових вузликів або, інакше, гриж Шморля.

Зміщення диска вперед або вперед і латерально, що призводить до передніх гриж, оскільки передня поздовжня зв'язка добре іннервована, виникає «вертеброгенний симптомокомплекс»: болі в попереково-крижовийобласті або нижніх кінцівках, люмбалгія та парестезії.

Найбільш значуще, з клінічної точки зору, заднє та задньобокове зміщення. Грижі біля входу з отвору (латеральні) і в отвір (форамінальні) торкаються вищележачого корінця (тобто грижа диска L3-4 здавлює корінець L3). Такі грижі становлять 2-10% від загального числа, 80% гриж даного типу локалізуються на рівні

L4-5 та L3-4. Чисто серединні, чи медіальні грижі зустрічаються лише у 10% випадків. Переважна більшість випинань мають серединно-бічну спрямованість і називаються парамедіальними. Найчастіше вони спостерігаються лише на рівні L5-S1.

За ступенем випинання розрізняють:

1. Протрузію – вибухання диска за рахунок слабкості фіброзного кільця, але без його розриву.
2. Пролапс – розрив фіброзного кільця з проривом речовини пульпозного ядра.
3. Екструзію - розрив задньої поздовжньої зв'язки.

Менш ніж у 0,1% спостерігається прорив твердої мозковий оболонкиз інтрадуральним розташуванням грижі.

Розрив заднього поздовжнього зв'язування нерідко призводить до утворення секвестрів, що складаються з фрагментованого ядра. Вони можуть мігрувати вгору і вниз переднім епідуральним простором і дещо латерально. З медіального боку рух обмежений медіальною перегородкою.

Важливо пам'ятати, що грижі диска необов'язково «симптоматичні». Це серйозно ускладнює діагностичну проблему при грижах кількох рівнях. Етіологія неврологічної симптоматики набагато складніша, ніж просто механічна компресія корінця чи ганглія.

Звертайтеся за медичною допомогою до фахівців, а не до чудотворців.

Що називають дистрофічним зміною в тілах хребців?

Дистрофія хребта є патологічним процесом, під час якого формується остеопороз, але зберігаються нормальна морфологія та функціонування міжхребцевих дисків. Дистрофічні зміни у тілах хребців спостерігаються під час розвитку остеохондрозу, спондилоартрозу, спондильозу, хрящових вузлів.

Механізм виникнення патології

Поступово тіла хребців починають сплощуватися, а желатинозне ядро ​​розширюється і призводить до прогинання суміжних пластин, що замикають, тіл хребців, особливо їх центральних ділянок. В результаті вищезгаданих процесів диски стають двоопуклими, а хребці - двояковогнутими і схожими на хребці риб. Через таку подібність Шморль пропонував назвати хворобу деформацією хребців на кшталт риб'ячих.

Нервові волокна, що відходять від спинного мозку, обмежуються і набрякають, через що сигнали погано проходять від мозку до органів. У деяких випадках нерви повністю втрачають здатність проводити сигнали та атрофуються.

Дистрофічні зміни в тілах хребців стають причиною зміни ростових процесів кісткової тканини: кістка починає рости завширшки, намагаючись збільшити площу тіла хребця, знизивши навантаження на хребець. Розвивається остеохондроз.

Якщо в хребет проникають бактерії (в основному хламідії) або грибки, то виникають артрози та артрити, що призводять до змін у хрящових дисках та появі гриж.

Також можливе зміщення хребців та розвиток сколіозів.

Причини патології

В основному порушення у хребті з'являються через надмірних навантаженьта неправильного їх розподілу.

Хвороба може викликатися:

• зайвою вагою;
• частим підняттям ваг;
• неправильною поставою;
• слабким м'язовим корсетом;
• сидячою роботою;
• травмами;
• запальними процесами;
• старіння організму.

У міжхребцевих дисках немає системи кровопостачання. Тому навіть невеликі пошкодження диска можуть призвести до його руйнування.

Симптоми дегенеративних процесів

Дистрофічні зміни у тілах хребців супроводжуються:

• деформацією хребців та міжхребцевих дисків;
• почуттям дискомфорту та втоми в області хребта;
• больовим синдромом;
• онімінням і поколюванням у ногах (якщо утворилася грижа).

• локалізуються в попереку і тривають понад 1,5 місяці;
• можуть поширюватися у стегно;
• у попереку тупі та ниючі, а в ногах – пекучі;
• посилюються в сидячому положенні, при тривалому стоянні, при нахилах, поворотах та підйомі предметів.

Діагностика дистрофічних змін

Щоб поставити діагноз, лікар вивчає анамнез, оглядає пацієнта та спрямовує його на рентгенологічне дослідження чи магнітно-резонансну томографію.

Якщо є дистрофічні зміни в тілах хребців, обстеження покаже:

• руйнування дискового простору більш як наполовину;
• початок дегенеративних змін у дисковому просторі, насамперед його зневоднення;
• наявність ерозії хрящів;
• розрив фіброзного кільця;
• протрузію або міжхребцеву грижу.

Лікування хвороби

В основному дистрофічні зміни в тілах хребців лікуються консервативно, за допомогою медикаментів та фізіотерапії.

Насамперед хворому приписують кілька днів постільного режиму, який скасовується не відразу, а поступово.

Лікування починається з призначення протизапальних нестероїдних препаратів. Вони допоможуть зняти запальні процеси, набряки, внаслідок чого зникає компресія нервових корінців, а отже, і болючі відчуття. У деяких випадках може знадобитися застосування аналгетиків (при дуже сильних болях), міорелаксантів, якщо є спазми м'язів, та хондропротекторів (допоможуть відновити пошкоджену хрящову тканину).

Коли набряки та запалення зникнуть, а болі значно зменшаться, переходять до фізіотерапевтичних процедур: витяжки, масажу та лікувальної гімнастики.

Витяг дозволяє збільшити відстань між хребцями, що сприяє надходженню води та поживних речовиндо міжхребцевого диска.

Масаж та лікувальна гімнастика зміцнять м'язовий корсет, відновлять нормальну роботу зв'язкового апарату, повернуть рухливість хребцям і усунуть залишкові болючі відчуття.

Комплексне лікування не лише зніме біль, а й повністю переможе хворобу.

Але якщо стан пацієнта надто запущений і дегенеративні зміни почали впливати на роботу внутрішніх органів, доводиться вдаватися до оперативного втручання.

Інформаційний портал про хвороби спини

Рубрики

Свіжі записи

Інформація на сайті представлена ​​з метою ознайомлення. У жодному разі не займайтеся самолікуванням. При перших симптомах захворювання насамперед зверніться до лікаря

Купити Дженери для потенції в Україні за вигідною ціною!

Диференціальний діагноз дегенеративних змін кісткового мозку хребців

При дегенеративних змінах 1-го типу є підстави для диференціальної діагностикиіз спондилітами. Запально змінений диск Т2 має високий сигнал і накопичує більше контрасту, ніж розрив фіброзного кільця. Крім того, межі між диском та прикордонними хребцями при спондилодисциті нечіткі. Патологічні зміни в навколишніх м'яких тканинах при дегенеративних змінах порівняно з інфекційним процесомбільш рідкісні.

Дегенеративні зміни кісткового мозку при типі 2 можна диференціювати з гемангіомою хребта на підставі високого сигналу як Т1 так і Т2. Гемангіома може займати весь хребець або його частину у вигляді різко відмежованого субстрату. На відміну від гемангіоми, дегенеративні зміни червоного кісткового мозку мають лінійну форму, невиразне відмежування і менше. різке підвищеннясигналу. Можливість злоякісної пухлинивиключається повністю на підставі високого сигналу Т1.

МРТ діагностика спондиліту

При типової картині спондиліту набряк та гіперемія кісткового мозку зумовлюють чітке зниження сигналу кісткового мозку уражених хребців у Т1-зваженому зображенні. У Т2-зваженому зображенні тіла хребців мають високий сигнал, після застосування гадолинієвих сполук відбувається його підвищення. Уражений міжхребцевий диск має Т2 підвищений сигнал, а при прогресуванні процесу накопичує контрастну речовину. Надалі спостерігається зниження висоти диска, деформація, маскування внутрішньонуклеарної щілини та нечітке відмежування від замикальних пластинок прикордонних хребців. У 30% випадків спондиліту у гострій стадії спостерігається деформація хребців та ураження епідурального простору. У 20% – помірно виражені зміни паравертебральних м'яких тканин.

При туберкульозному спондиліті практично у всіх пацієнтів спостерігаються параспінальні натічники і у 68% залучається до епідурального процесу.

Для бруцельозного спондиліту характерно найчастіше ураження передніх відділів замикальних пластин нижніх поперекових сегментів. Зміни передніх відділів замикальних пластин нагадують маленькі грижі Шморля. У міжхребцевих дисках у хворих на бруцельозний спондиліт досить часто виявляється вакуум-феномен, що в цілому не характерно для банальних спондилітів.

Література

Осна А.І. Дискографія. Кемерово, 1969 р.

Остеохондроз хребта. Зб. наукових праць за редакцією проф. О.І.Осна. Ленінград, 1975р.

Загальний посібник з радіології. Том 1 . За редакцією Н. Petterson. Нікомед, 1996р.

Тагер І.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодіагностика захворювань хребта. "Медицина". Москва. 1971 р.

M. Vahlensieck, M. Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Дегенеративно-дистрофічні ураження хребта: діагностика, клініка та лікування

Про статтю

Для цитування: Тюрніков В.М. Дегенеративно-дистрофічні ураження хребта: діагностика, клініка та лікування // РМЗ. 2008. №26. С. 1739

В даний час прийнято вважати, що дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта - найбільш поширені хронічне захворювання, що характеризується прогресуючими дегенеративно-дистрофічними змінами тканин хребетних сегментів-деградацією тканин міжхребцевих дисків, суглобів, зв'язкового апарату, кісткової тканини хребта, в запущених випадках виявляється важкими ортопедичними, неврологічними і вісцеральними порушеннями і нерідко.

Не випадково у Останніми рокамияк у нас у країні, так і за кордоном проводилися численні симпозіуми та конференції, присвячені цій проблемі. Численні дані статистики свідчать не лише про велику частоту дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта, а й про відсутність тенденції до зменшення частоти цих захворювань. Вражаючи найчастіше людей працездатного віку, дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта призводять до значних трудових втрат, а нерідко і до інвалідності. З загальної кількостілікарняних листів, що видаються тільки невропатологами, понад 70% припадає на різні клінічні проявидегенеративно-дистрофічних захворювань хребта. Серед причин тимчасової втрати працездатності та інвалідності це захворювання, як і раніше, займає одне з перших місць. Рівень інвалідності серед хворих на дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта становить 4 особи на 10 тисяч населення і займає перше місце за цим показником у групі захворювань опорно-рухового апарату.

Проблема попередження розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта та усунення больового синдрому стає все більш актуальною і вимагає свого вирішення як у плані розробки дієвої програми фізичної реабілітації, так і щодо її доступності для всіх категорій населення. В епоху тотальної комп'ютеризації, різкого переходу від фізичної праці до розумового відбувається зменшення рухової активностілюдини. Сидяча робота, їзда в автомобілі призводять до зниження тонусу м'язів. Проведеними дослідженнями встановлено, що 80% часу хребет перебуває у вимушеному напівзігнутому положенні. Тривале перебуванняу такому положенні викликає розтягнення м'язів-згиначів спини та зниження їх тонусу. Це один із основних факторів, які призводять до виникнення дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта.

Коротка історія вивчення компресійних синдромівдегенеративно-дистрофічних захворювань хребта:

Cotugno (1794) - інфекційна теорія ішіасу;

Virchov (1857) - описана грижа шийного міжхребцевого диска (МД) під назвою екстрадуральної хондроми;

Babinsky (1888), Бехтерєв (1913) - описана клініка ураження корінців спинного мозку (СМ) при здавленні їх у хребетному каналі;

Dandy (1929 р.) – висловив думку, що комприміруючі фрагменти хряща можуть виходити з диска;

Schmorl (1932 р.) – класична робота про хрящові вузли та дегенеративні ураження МД;

Hildenbrandt (1933) - характеристика дегенеративних змін МД, введено поняття «остеохондроз»;

Mixter and Barr (1934) - вперше використовували термін «грижа диска»;

Маргуліс (1940 р.) – ввів термін «попереково-крижовий радикуліт»;

Попелянський Я.Ю., Осна А.І., Луцик О.О. створено школу з вивчення остеохондрозу хребта (1970–1980 рр.).

У 1984 р. у колективній монографії «Остеохондрози хребта» академік АМН, професор ДС. Юмашів та професор М.Є. Фурман дали визначення цього захворювання: «Остеохондроз – найбільш важка форма дегенеративно-дистрофічного ураження хребта, в основі якого лежить дегенерація диска з подальшим залученням тіл суміжних хребців, міжхребцевих суглобів та зв'язкового апарату. У кожному відділі хребетного стовпа остеохондроз має типову локалізацію та особливості».

У 1980-90-ті роки стала переважати теорія переважного міогенного походження дорсалгії. Багато клініцисти вважають, що майже у 90% випадків болю у спині – це прояв міофасціального синдрому.

Однак не можна недооцінювати і вертеброгенний фактор у розвитку дорсалгії. Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенська Т.Г., 2004]: – дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта та їх прояви – грижі дисків, деформуючий спондильоз, спондилоартроз.

Більшою мірою з больовим синдромом асоційовані захворювання, не пов'язані з дегенеративно-дистрофічними захворюваннями хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерєва.

Пульпозне ядро ​​незміненого міжхребцевого диска – желатиноподібна, гомогенна маса, обмежена фіброзним кільцем та термінальними хрящеподібними пластинками суміжних тіл хребців зверху та знизу (рис. 1 та 2).

З віком зниження кількості мукополісахаридів та зміна їх якісного складу призводить до зниження вмісту рідини в ядрі. Ядро втрачає свої властивості гелю, сам диск стоншується і втрачає свої функції еластичного тіла. Крім цього, послаблюються сили зчеплення між колагеновими пластинами фіброзного кільця, відбувається розтягування кільця та поява в ньому порожнин. Ці процеси відбуваються на тлі поступової атрофії судин, що кровопостачають міжхребцеві диски. Заміна кровопостачання механізмом дифузії, ефективність якого значно нижча, призводить до серйозних змін пульпозного ядра. Виникають тріщини та розриви у фіброзному кільці, утворюються міжхребцеві грижі (рис. 3 та 4).

Хребці складаються з внутрішньої губчастої та компактної зовнішньої речовини. Губчаста речовина у вигляді кісткових перекладин забезпечує міцність хребців. Зовнішня компактна речовина складається з кісткової пластинчастої тканини, що забезпечує твердість зовнішнього шару та можливість хребцевого тіла приймати навантаження, наприклад, стиснення під час ходьби. Усередині хребця, крім кісткових поперечин, знаходиться червоний кістковий мозок, який несе функцію кровотворення.

Кісткова структура постійно оновлюється: клітини одного типу зайняті розкладанням кісткової тканини, іншого – її оновленням. Механічні сили, навантаження, яким піддається хребець, стимулюють утворення нових клітин. Посилення впливів на хребець веде до прискореного утворення щільнішої кісткової тканини і навпаки. Для пояснення етіопатогенезу дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта висувалися різні теорії.

В основі інволютивної теорії лежить припущення, що причина дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта – передчасне старіння та зношеність міжхребцевих дисків.

В основі м'язової теорії причиною появи та розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта вважали постійна напругамускулатури або гіпотонію м'язів, запалення м'язів та зв'язок. Ряд авторів вважають, що в основі розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта лежить створення неправильного м'язового рухового стереотипу, що призводить до механічного навантаження відповідних компонентів міжхребцевого сегмента і, зрештою, – до появи процесів дегенерації та інволюції.

Прихильники ендокринної та обмінної теорій намагалися пов'язати виникнення та розвиток дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта з ендокринними та обмінними порушеннями. Теорія спадковості передбачає спадкову схильність до розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта.

Прихильники ревматоїдної та аутоімунної теорії привернули увагу до того, що процеси, що протікають у суглобах при ревматоїдних артритах, Ідентичні процесам, що протікають у міжхребцевих суглобах Достовірність цих поглядів підтверджена, наприклад, схожістю біохімічних змінв основному речовині та клітинних елементах диска, характерних для захворювань, що відносяться до «колагенозів», у тому числі ревматоїдних поліартритів. Зазначені зміни призводять до порушення метаболізму синовіальної оболонки, яка починає виробляти менше синовіальної рідини, внаслідок чого порушується харчування хряща та прилеглих кісткових тканин. Виникнення травматичної теорії пов'язане зі спробами визначитися з роллю травмуючого (мікротравми) механічного фактора в етіопатогенезі розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта.

Доведено і роль вісцеральної патології у розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта. Існує ще достатньо велика кількістьтеорій і припущень, які тією чи іншою мірою повторюють перелічені вище.

Клінічні синдроми поділяються на вертебральні та екстравертебральні. Екстравертебральні синдроми поділяються на дві великі групи: рефлекторні та компресійні. Рефлекторні синдроми часто передують компресійним. До рефлекторних відносять синдроми, обумовлені подразненням рецепторів синувертебрального нерва Люшка, який проникає в хребетний канал через міжхребцеві отвори та іннервує окістя, зв'язки, фіброзне кільце, судини. Роздратування рецепторів відбувається в результаті здавлення грижів, кістковими розростаннями, при порушенні фіксації, судинних порушеннях(набряк, погіршення кровообігу), запалення (реактивне, імунне). Імпульси, що поширюються по нерву Люшка, надходять по задньому корінцю в задній ріг спинного мозку. Перемикаючись на передні роги, вони викликають рефлекторно-тонічні порушення. Перемикаючись на симпатичні центри бічного рогу, вони викликають вазомоторні чи дистрофічні порушення. Такого роду дистрофічних змінсхильні передусім маловаскуляризированные тканини (сухожилля, зв'язки), особливо у місцях прикріплення до кісткових виступів. У деяких випадках ці нейродистрофічні зміни стають причиною інтенсивного болю, що виникає як місцево при дотику до хворому ділянці (куркова зона), а й з відривом. У останньому випадкубіль є «відбитою», вона може відбиватися часом на значні відстані. Відбитий біль може бути у вигляді блискавичного «прострілу» або виявляється тривалим. У куркових зонах та на території відображення болю можливі вегетативні порушення.

У походження дорсалгій велике значеннямає функціонально оборотне блокування міжхребцевих суглобів, яке може передувати розвитку дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта, але може виникати і в уражених суглобах. Найбільш частою причиною блокування можуть бути статичні або динамічні навантаження, антифізіологічні пози та мікротравми. Блокування в одній ділянці хребта викликає функціональні зміниу суміжних областях у вигляді формування компенсаторної гіпермобільності [Воробйова О.В., 2003].

Міофасціальні болі (синдром больової м'язово-фасціальної дисфункції) можуть виникати в рамках відбитих спонділогенних болів. Міофасціальні болі – інтенсивний біль, що часом посилюється, який веде до обмеження рухів. Хворий пам'ятає, які рухи викликають посилення болю та виникнення відбитої больової реакції, і намагається уникнути цих рухів та подразнення тригерних зон.

М'язовий спазм може бути пов'язаний з багатьма хворобливими станамихребта та внутрішніх органів. У ряді випадків локалізований спазм м'язів може бути захисним фізіологічним механізмом, що обмежує рухливість зацікавлених відділів хребта. Однак потім спазмовані м'язи стають вторинним джерелом болю, який запускає порочне коло «біль-м'язовий спазм-біль», що сприяє формуванню міофасціального больового синдрому МФБС.

До провідних патогенетичних механізмів МФБС належать локальна вазомоторна дисфункція та рефлекторні тонічні зміни всього м'яза або його обмеженої ділянки [Попелянський Я.Ю., 1989].

До рефлекторних синдромів відносять люмбаго при гострий розвитокзахворювання та люмбалгію при підгострому або хронічному перебігу. При цих болях характерне сплощення поперекового лордоза. Це перша стадія неврологічних ускладнень. З компресійних синдромів найчастіше зустрічаються радикулопатії, частку яких припадає 40% всіх экстравертебральных синдромів. У зв'язку з фізіологічними особливостями будови хребта найчастіше страждає поперековий відділ. При ураженні хребетно-рухового сегмента на рівні поперекового відділу в організмі починаються саногенетичні реакції з метою обмежити рух у ураженому сегменті, що призводить до зміни рухового стереотипу, який формується завдяки тісній взаємодії пірамідної та екстрапірамідної систем.

Друга (корінцева) стадія, або стадія дискогенного радикуліту обумовлена ​​посиленням пролабування диска та проникненням тканини диска в епідуральний простір, де розташовані спинномозкові коріння. Корінцеві симптоми, що виникають при цьому, відповідають рівню ураженого хребетного сегмента. Найчастіше уражаються коріння L5 та S1.

Третя (судинно-корінкова) стадія неврологічних порушеньобумовлена ​​продовжується компресією грижі на корінець і корінцеву артерію, що проходить разом з ним. При цьому катастрофічно швидко може розвинутись «паралітичний ішіас», що характеризується периферичним парезомабо паралічем м'язів розгиначів стопи. У таких випадках поява рухових порушеньсупроводжується зникненням больового синдрому.

Четверта стадія неврологічних проявівобумовлена ​​порушенням кровопостачання спинного мозку за рахунок пошкодження корінково-спинномозкових артерій. Найчастіше порушується кровотік в артерії Адамкевича та додаткової артерії Депрож-Гуттерона. При цьому розвивається хронічна дисциркуляторна мієлопатія, зазвичай, на рівні поперекового потовщення спинного мозку. У хворого у разі ураження артерії Адамкевича з'являється синдром кульгавості спинного мозку, що перемежується. При ураженні артерії Депрож-Гуттерона розвивається синдром переміжної кульгавості кінського хвоста.

Несприятливим варіантом поперекових вертеброгенних корінцевих синдромів є компресія кінського хвоста, так званий каудальний синдром. Найчастіше він обумовлений серединною грижею диска, що випала, яка здавлює всі коріння на рівні ураженого сегмента.

Дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта (нерідко у поєднанні з пролабіруванням або грижею диска) призводять до розвитку сегментарного стенозу хребетного та корінцевих каналів. Найчастішою причиною звуження хребетного каналу є поєднання прогресуючого дистрофічного процесу в дисках, суглобах і зв'язках хребта з наявною відносно малою місткістю каналу в результаті вроджених або конституційних особливостей будови тіл хребців.

Нестабільність хребетно-рухового сегмента (ПДС) - стан, що характеризується нездатністю переносити фізіологічні навантаження і супроводжується клініко-рентгенологічними проявами.

Походження нестабільності ПДС: травма, пухлинна поразка, дегенеративно-дистрофічні поразки, вроджена патологія(Спондилолістез).

Рентгенологічні ознаки: усунення тіл хребців більше 3,5 мм; кут нахилу між тілами хребців при згинанні-розгинанні більше 12 (рис. 5).

Діагностика дегенеративно-дистрофічних захворювань поперекового відділу хребта ґрунтується на клінічній картині захворювання та даних додаткових методів обстеження (рентгенографія, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія). Особливо інформативною є МРТ (рис. 6 та 7).

Синдроми ураження окремих поперекових корінців:

L3: біль та парестезії в дерматомі L3, парез чотириголового м'яза стегна, зниження або випадання сухожильного рефлексу з чотириголового м'яза (колінного рефлексу).

L4: біль, можливі парестезії або гіпалгезія в дерматомі L4, парез чотириголового м'яза стегна і переднього великогомілкового м'яза, зниження колінного рефлексу.

L5: біль, можливі парестезії або гіпалгезія в дерматомі L5, парези, можлива атрофія довгого розгинача великого пальця та короткого розгинача пальців стопи, відсутність заднього великогомілкового рефлексу.

S1: біль, можливі парестезії або гіпалгезія в дерматомі S1, парез триголового м'яза гомілки, втрата ахіллового рефлексу (рис. 8).

Складність взаємодії компенсаторних та патогенних механізмів при вертеброгенній патології багато в чому пояснює добре відоме практикуючим лікарям (особливо нейрохірургам, які оперують грижі дисків), відсутність чітких кореляцій між вираженістю клінічної симптоматики та ступенем морфологічних змін хребетних та невральних структур за даними рентгенографії. комп'ютерної томографії, МРТ.

Тому тактика лікаря під час виборів лікування визначається насамперед клінічними даними, хоча результати додаткових методів обстеження мають значення.

Думка, що склалася на сьогодні в більшості лікувальних закладів, полягає в тому, що хірургічне лікування дискогенної хвороби показане тільки у 10–12% хворих. Всі інші пацієнти з приводу дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта та ускладнень можуть і повинні отримувати консервативне лікування.

Методи консервативного лікування включають обов'язкове використання препаратів, що мають хондропротективний, хондростимулюючий ефект. Цим вимогам повною мірою відповідає вітчизняний препаратХондроксид, що містить діючу речовину хондроїтин сульфат. Хондроїтин – це кислий мукополісахарид із хрящової тканини трахеї великої рогатої худоби. Хондроксид представлений в аптеках маззю. гелем для зовнішнього застосування та таблетками.

Хондроксид стимулює регенерацію хрящової тканини, має протизапальний, аналгезуючий ефект.

Хондроксид бере участь у побудові основної речовини хрящової та кісткової тканини; впливає на обмінні процесиу гіаліновому та волокнистому хрящах. Гальмує процеси дегенерації хрящової та сполучної тканини; інгібує ферменти, що викликають ураження хрящової тканини. Хондроксид стимулює біосинтез глюкозаміногліканів, сприяє регенерації суглобової сумки та хрящових поверхонь суглобів, збільшує продукцію внутрішньосуглобової рідини. Це призводить до зменшення запалення, збільшення рухливості уражених суглобів.

Хондроксид у таблетованій формі приймається по 0,5 г (по 2 таблетки) 2 рази на добу, запивається невеликою кількістю води. Рекомендований початковий курслікування 6 місяців. Хондроксид мазь або гель наноситься на шкіру і легко втирається (в осередку поразки) до повного вбирання. Курс лікування щонайменше 2–3 тижнів. Крім цього, поширене застосування лікувальних блокад, міорелаксантів, фізіотерапевтичних процедур, кінезотерапії, рефлексотерапії, масажу, мануальної терапії. З фізіотерапевтичних процедур нині широко використовується електрофорез із протеолітичним ферментом карипазимом. Відомо, що лікувальна фізична культура та масаж – невід'ємні частини комплексного лікуванняхворих із поразкою хребта. Лікувальна гімнастикамає на меті загального зміцнення організму, збільшення працездатності, вдосконалення координації рухів, підвищення тренованості. При цьому спеціальні вправиспрямовані відновлення певних рухових функцій.

Незважаючи на наявність ефективних засобів консервативного лікування, існування десятків методик, частина хворих потребує оперативного лікування. На сьогоднішній день оперується 0,3% усіх хворих.

Показання до хірургічного лікування поділяються на відносні та абсолютні. Абсолютним показанням до хірургічного лікування є розвиток каудального синдрому, наявність секвестрованої грижі міжхребцевого диска, виражений корінцевий больовий синдром, що не зменшується, незважаючи на лікування. Розвиток радикуломієлоішемії також потребує екстреного оперативного втручання, однак після перших 12-24 год показання до операції в подібних випадках стають відносними, по-перше, через формування незворотних змін у корінцях, і, по-друге, тому що в більшості випадків в ході лікувально-реабілітаційних заходів процес регресує приблизно протягом 6 місяців. Такі самі терміни регресу спостерігаються і за відстрочених операціях.

До відносних показань відносять неефективність консервативного лікування, рекурентний ішіас. Консервативна терапіяза тривалістю має перевищувати 3 місяців і триває, як мінімум, 6 тижнів. Передбачається, що хірургічний підхіду разі гострого корінкового синдромута неефективності консервативного лікування виправдовується протягом перших 3 місяців після появи болю для запобігання хронічним патологічних зміну корінці. Відносним показанням є випадки вкрай вираженого болючого синдрому, коли відбувається зміна больової складової зростанням неврологічного дефіциту.

Головна мета оперативного втручання – не хірургія диска, а декомпресія корінця, який має залишитися мобільним та не пошкодженим. Нейрохірург повинен по можливості мінімізувати утворення рубцевої тканини, не створювати додаткових умов нестабільності в сегменті хребта, що оперується. Необхідною умовою є чітка постановка діагнозу, коли клінічні прояви співвідносяться з даними додаткових методів обстеження.

В даний час все ширше застосовуються малоінвазивні методи ендоскопічної нуклеотомії під контролем КТ, лазерна вапоризаціяміжхребцевих дисків Останні 5 років з'явився новий методмалоінвазивної плазмової дискової нуклеопластики, заснованої на контрольованій подачі в диск низьких температурз абляцією та коагуляцією. Обнадійливі результати використання протезів «Prodisc» продемонстрували на 24-й Міжнародній конференціїза малоінвазивними технологіями південнокорейські ортопеди.

«Золотим» стандартом на даний момент є мікродискектомія, що зводить до мінімуму травматизацію тканин епідурального простору, не викликає порушеннянормальної анатомії кістково-суглобового апарату хребта, що значною мірою зменшує небезпеку розвитку післяопераційних ускладнень.

Захворюваність і смертність від судинних захворюваньголовного мозку (СЗГМ) у Росії залиш.

Хронічний біль відрізняється розвитком в організмі специфічних нейрофізіологічних реакцій.

© «РМЗ (Російський Медичний Журнал)»

Зареєструйтесь зараз та отримайте доступ до корисних сервісів

• Медичні калькулятори
• Список обраних статей за Вашою спеціальністю
• Відеоконференції та багато іншого

Зареєструватись