Дихальна недостатність (легкова недостатність). Порушення дихання - симптоми, форми, лікування Початкове порушення легеневої вентиляції обструктивного типу

В основі рестриктивних(Від лат. restrictio- Обмеження) порушень вентиляції легень лежить обмеження їх розправлення у фазі вдиху внаслідок дії внутрішньолегеневих та позалегеневих причин. В основі лежать зміни в'язкоеластичних властивостей легеневої тканини.

Внутрішньолегеневі причини рестриктивного типу альвеолярної гіповентиляціївикликають зниження площі дихальної поверхні чи (і) зниження розтяжності легень. Такими причинами є: пневмонії, доброякісні та злоякісні пухлини, туберкульоз, резекція легені, ателектази, альвеоліти, пневмосклерози, набряк легені(альвеолярний або інтерстиціальний), порушення утворення сурфактанту в легенях, пошкодження еластину легеневої інтерстиції (наприклад, при дії тютюнового диму). При зменшенні освіти або руйнуванні сурфактанту зменшується здатність легень до розтягування під час вдиху, що супроводжується збільшенням еластичного опорулегенів. В результаті глибина вдихів зменшується, а ЧД збільшується. Виникає поверхневе часте дихання(Тахіпное).

Позалегеневі причинирестриктивного типу альвеолярної гіповентиляціїпризводять до обмеження величини екскурсій грудної кліткита до зниження дихального об'єму (ДО). Такими причинами є: патологія плеври, діафрагми, порушення рухливості грудної клітки та порушення іннервації дихальної мускулатури.

Особливе значення у розвитку позалегеневих форм рестриктивних порушень зовнішнього дихання має плевральна порожнина, скупчення в ній ексудату або транссудату (при гідротораксі), попадання в неї повітря (пневмоторакс), накопичення в ній крові (гемоторакс).

Розтяжність (податливість) легень(∆V/∆P) – величина, що характеризує зміну обсягу легень на одиницю транспульмонального тиску, вона є основним фактором, що визначає межу максимального вдиху. Розтяжність – величина, обернено пропорційна еластичності. Для гіповентиляційних порушень рестриктивного типу характерно зменшення статичних обсягів (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) та зниження рушійної силиекспіраторного потоку. Функція повітроносних шляхів залишається нормальною, отже швидкість повітряного потоку не зазнає змін. Хоча ФЖЕЛ та ОФВ1 знижуються, відношення ОФВ1/ФЖЕЛ% у межах нормальних значеньчи підвищено. При рестриктивних легеневих розладах знижена розтяжність легень (∆V/∆P) та еластична віддача легень. Тому об'ємна швидкість форсованого видиху СОС 25-75 (усереднена величина за певний період вимірювань від 25% до 75% ФЖЕЛ) знижується і без обструкції повітроносних шляхів. ОФВ 1 , що характеризує об'ємну швидкість видиху, та максимальна швидкість видиху при рестриктивних порушеннях знижується за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів(ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гіповентиляційні розлади дихання часто виникають через порушення функціонування дихального центру, механізми регуляції дихання. Вони, внаслідок порушення діяльності дихального центру, супроводжуються грубими порушеннями ритмогенезу, формуванням патологічних типівдихання, розвитком апное.

Вирізняють кілька форм порушення діяльності дихального центру залежно від розладу аферентації.

1. Дефіцит збуджуючих аферентних впливів на дихальний центр (при незрілості хеморецепторів у недоношених новонароджених; при отруєннях наркотичними засобамиабо етанолом, при синдромі Піквіка).

2. Надлишок гальмівних аферентних впливів на дихальний центр (наприклад, при сильних больових відчуттях, що супроводжують акт дихання, що відзначається при плевритах, травмах грудної клітки)

3. Безпосереднє ушкодження дихального центру при ураженні мозку – травматичному, метаболічному, циркуляторному (атеросклероз судин мозку, васкуліти), токсичному, нейроінфекційному, запальному; при пухлинах та набряку мозку; передозування наркотичних речовин, седативних препаратівта ін.

До дефектів вентиляції легень та виникнення недостатності дихання можуть призводити різного родухронічні та гострі патологіїбронхолегеневої системи (пневмонія, бронхоектатична хвороба, ателектаз, десиміновані процеси в легені, кавернозні порожнини, абсцеси та ін.), анемія, ураження нервової системи, гіпертензія малого кола кровообігу, пухлини середостіння та легень, судинні захворюваннясерця та легень тощо.

У цій статті розглянуто рестриктивний типдихальної недостатності.

Опис патології

Для рестриктивної дихальної недостатності характерне обмеження здатності тканини легенідо спадання та розширення, що спостерігається при пневмотораксі, ексудативному плевриті, спайковий процесу порожнині плеври, пневмосклерозі, обмеженій рухливості каркаса ребер, кіфосколіозі та ін. Недостатність дихання при таких патологіях виникає через обмеження глибини вдиху, яка максимально можлива.

Форми

Рестриктивна обумовлена ​​дефектами альвеолярної вентиляції через обмеженість розтягування легень. Виділяються дві форми вентиляційної недостатності дихання: легенева та позалегенева.

Рестриктивна позалегкова вентиляційна недостатність дихання розвивається через:

Причина

Причини рестриктивної дихальної недостатності має встановлювати лікар. Рестриктивна легенева вентиляційна недостатність дихання розвивається через зниження розтяжності легень, яке спостерігається при застійних та запальних процесах. Легеневі капіляри, переповнені кров'ю, і інтерстиціальна набрякла тканина заважають альвеолам повною мірою розправитися, здавлюють їх. Крім того, в цих умовах зменшується розтяжність інтерстиціальної тканини та капілярів.

Симптоми

Рестриктивна форма дихальної недостатності відрізняється низкою симптомів.

• Зниження показників легеневої ємності загалом, їх залишкового обсягу, ЖЕЛ ( даний показниквідбиває рівень легеневої рестрикції).
• Дефекти регуляторних механізмівз'являються також через порушення функціонування дихального центру, а також його еферентних та аферентних зв'язків.
• Прояв альвеолярної рестриктивної гіповентиляції. Клінічно значущими формами є утруднене та апнейстичне дихання, а також його періодичні форми.
• Зумовлене попередньою причиноюта дефектами фізико-хімічного мембранного стану розлад трансмембранного іонового розподілу
• Коливання нейронної збудливості у дихальному центрі і, як наслідок, – зміни глибини та частоти дихання.
• Розлади зовнішньої дихальної центральної регуляції. Найкращі часті причини: новоутворення та травми у довгастому (при запаленні або набряку, крововиливах у мозкову речовину або шлуночки), інтоксикація (наприклад, наркотичними препаратами, етанолом, ендотоксинами, які утворюються при недостатності печінки або уремії), ендотоксинами, деструктивні трансформації мозкової , при сифілісі, сирингомієлії, розсіяному склерозіта енцефалітах).

  

• Дефекти аферентного регулювання діяльності дихального центру, які проявляються надмірною або недостатньою аферентацією.
• Дефіцит збуджуючої аферентації альвеолярної рестриктивної гіповентиляції. Зменшення тонічної неспецифічної активності нейронів, розташованих у ретикулярної формації мозкового стовбура(придбане або успадковане, наприклад, при передозуванні барбітуратів, наркотичних анальгетиків, транквілізаторів та інших психо- та нейроактивних речовин).
• Надмірна збуджуюча аферентація альвеолярної рестриктивної гіповентиляції. Ознаки такі: прискорене тобто тахіпнож, ацидоз, гіперкапнія, гіпоксія. Який ще патогенез рестриктивної дихальної недостатності?
• Надмірна гальмуюча аферентація альвеолярної рестриктивної гіповентиляції. Найчастіші причини: підвищене подразнення слизових систем (при вдиханні людиною дратівливих речовин, наприклад, нашатирного спирту, при гострому трахеїті та/або бронхіті під час вдихання гарячого чи холодного повітря, сильний більу дихальних шляхах та/або в грудній клітці (наприклад, при плевритах, опіках, травмі).
• Дефекти нервової еферентної дихальної регуляції. Можуть спостерігатися через пошкодження тих чи інших рівнях ефекторних шляхів, які регулюють функціонування дихальних м'язів.
• Дефекти кортико-спінальних шляхів до м'язів дихальної системи(наприклад, при сирингомієлії, ішемії спинного мозку, травмі або пухлинах), що призводить до втрати усвідомленого (довільного) контролю дихання, а також переходу на «стабілізоване», «машиноподібне», «автоматизоване» дихання.

  

• Поразки шляхів, що проводять до діафрагми від дихального центру (наприклад, при травмі спинного мозку або ішемії, поліомієліті або розсіяному склерозі), які проявляються втратою дихального автоматизму, а також переходом на дихання довільного типу.
• Дефекти спинальних низхідних шляхів, нервових стовбурів та мотонейронів спинного мозку до дихальної мускулатури (наприклад, при ішемії спинного мозку або травмі, ботулізмі, поліомієліті, блокаді провідності нервів та м'язів при використанні ліків кураре та міастенії, невритах). Симптоми такі: зменшення амплітуди рухів дихання та апное періодичного характеру.

Відмінність рестриктивної від обструктивної дихальної недостатності

Обструктивна дихальна недостатність, На відміну від рестриктивної, спостерігається при утрудненому проходженні повітря по бронхах і трахеї через бронхоспазму, бронхіту (запалення бронхів), проникнення сторонніх тіл, здавлення трахеї і бронхів пухлиною, звуження (стриктури) бронхів і трахеї. функціональні можливості дихання зовнішнього: повний вдихі особливо видих не можуть, частота дихання обмежується.

Діагностика

Рестриктивну дихальну недостатність супроводжують обмеженість наповнення повітрям легень через зниження дихальної легеневої поверхні, виключення з дихання частини легені, зменшення еластичних характеристик грудної клітки та легені, а також здатності тканини легені до розтягування (гемодинамічний або запальний легеневий набряк, великі пневмонії, пневмосклероз, пневмоконіози та ін.). Якщо рестриктивні дефекти не поєднуються з порушеннями прохідності бронхів, які описані вище, не зростає опір шляхів, що несуть повітря.

Головне наслідок обмежувальних (рестриктивних) вентиляційних розладів, які виявляються під час спірографії класичного вигляду, - Це практично пропорційне зниження більшої частини легеневих ємностей та обсягів: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвид, РОвд та ін.

Комп'ютерна спірографія показує, що крива потік-обсяг є копією правильної кривої у зменшеному вигляді у зв'язку із зменшенням легеневого об'єму, який зміщений вправо.

Діагностичні критерії

Найзначніші діагностичні критеріївентиляційних рестриктивних розладів, які дозволяють досить надійно виявити відмінності від обструктивних дефектів:

Потрібно ще раз відзначити, що за діагностичних заходахрестриктивних вентиляційних розладів у чистому виглядіне можна спиратися лише зменшення ЖЕЛ. Найнадійніші діагностико-диференціальні ознаки – це відсутність трансформацій зовнішнього виглядуекспіраторної ділянки кривий потік-об'єм та пропорційне зниження РОвид і РОвд.

Як діяти пацієнтові?

Якщо з'являються симптоми рестриктивної дихальної недостатності, слід звернутися до терапевта. Можливо, знадобиться консультація фахівців інших напрямів.

Лікування

Рестриктивні легеневі захворюваннявимагають тривалої домашньої вентиляції легень. Її завдання при цьому такі:

Найчастіше під час проведення тривалої домашньої легеневої вентиляції пацієнти при рестриктивної дихальної недостатності користуються носовими масками і портативними респіраторами (у деяких випадках застосовується трахеостома), у своїй вентиляція робиться ночами, і навіть кілька годин вдень.

Вентиляційні параметри зазвичай вибираються в стаціонарних умов, а потім здійснюється регулярне спостереження за хворим та обслуговування фахівцями апаратури вдома. Найчастіше при проведенні тривалої легеневої вентиляції вдома пацієнтам з дихальною недостатністю хронічного характерупотрібна подача кисню з резервуарів з рідким киснем або кисневого концентратора.

Ось ми й розглянули рестриктивний та обструктивний типи дихальної недостатності.

/ 13
Найгірший Найкращий

Стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові або його підтримання нормальному рівнідосягається за рахунок надмірної функціональної напруги цієї системи. Таким чином, у понятті «дихальна недостатність» дихання розглядається лише як зовнішнє дихання, тобто як процес газообміну між атмосферою та кров'ю легеневих капілярів, в результаті якого відбувається артеріалізація змішаної венозної крові. Водночас нормальна за газовим складом артеріальна кровще не свідчить про відсутність дихальної недостатності, оскільки за рахунок напруги компенсаторних механізмів системи дихання гази довгий часзалишаються в межах норми і декомпенсація настає лише за II-III ступеня дихальної недостатності. Термін «легенева недостатність» іноді вживають як синонім «дихальної недостатності», проте легеня як орган не вичерпує всіх процесів, що забезпечують зовнішнє дихання, і в цьому сенсі вживання поняття «дихальна недостатність», або «недостатність зовнішнього дихання», є більш правильним, так як воно охоплює і деякі позалегеневі механізми недостатності, наприклад, пов'язані з ураженням дихальної мускулатури. Дихальна недостатність часто поєднується із серцевою недостатністю. Таке поєднання відображають терміни «легенево-серцева» та « серцево-легенева недостатність». Іноді виділяють «рестриктивну» та «обструктивну» форми дихальної недостатності. Слід пам'ятати, що рестрикція і обструкція є типи порушення вентиляційної спроможності легких і характеризує лише стан апарату вентиляції. Тому правильніше при аналізі причин хронічної дихальної недостатності виділяти (по Н, Н. Канаєву) 5 груп факторів, що призводять до порушення зовнішнього дихання:

1 Поразка бронхів та респіраторних структур легень:

а) поразка бронхіального дерева: підвищення тонусу гладкої мускулатурибронхів (бронхоспазм), набряково-запальні зміни бронхіального дерева, порушення опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна дискінезія);

б) ураження респіраторних структур (інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія легеневої тканини, пневмосклероз);

в) зменшення функціонуючої легеневої паренхіми (недорозвиток легені, здавлення та ателектаз легені, відсутність частини легеневої тканини після операції)

2. Поразка кістковом'язового каркасу грудної клітки та плеври (обмеження рухливості ребер, обмеження рухливості діафрагми, плевральні зрощення).

3. Поразка дихальної мускулатури (центральний та периферичний паралічдихальної мускулатури, дегенеративнодистрофічні зміни дихальних м'язів).

4. Порушення кровообігу у малому колі (редукція судинного руслалегень, спазм легеневих артеріол, застій крові у малому колі).

5. Порушення регуляції дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, Порушення місцевих регуляторних відносин).

Основним клінічним критеріємдихальної недостатності є задишка. Залежно від її вираженості при різному фізичному напрузі прийнято розрізняти 3 ступеня дихальної недостатності. При I ступеня задишка виникає при фізичних навантажень, що перевищують повсякденні, ціаноз зазвичай не виявляється, стомлюваність настає швидко, але допоміжна дихальна мускулатура в диханні не бере участі. При II ступеня задишка виникає при виконанні більшості звичних повсякденних навантажень, ціаноз виражений нерізко, стомлюваність виражена, при навантаженні включається допоміжна мускулатура дихання. При III ступеня задишка відзначається вже у спокої, ціаноз і стомлюваність різко виражені, завжди у диханні бере участь допоміжна мускулатура.

Функціонально-діагностичне дослідження, навіть якщо воно включає лише загальну спірографію та дослідження газів крові, може надати клініцисту суттєву допомогу в уточненні ступеня дихальної недостатності. За відсутності порушень вентиляційної здатності легень наявність у хворого на дихальну недостатність малоймовірна. Помірні (а іноді значні) обструктивні порушення найчастіше бувають пов'язані з дихальною недостатністю І ступеня. Значна обструкція дозволяє припускати І або ІІ ступінь, а різка обструкція - ІІ або ІІІ ступінь дихальної недостатності. Рестриктивні порушення порівняно мало позначаються газотранспортної функції системи зовнішнього дихання. Значна і навіть різка рестрикція найчастіше супроводжується лише дихальною недостатністю ІІ ступеня. Гіпоксемія у спокої найчастіше свідчить про недостатність дихання чи кровообігу. Помірна гіпоксемія може говорити про I ступеня дихальної недостатності, різка гіпоксемія – свідчення більш тяжких її ступенів. Стійка гіперкапнія майже завжди супроводжує II-III ступінь дихальної недостатності.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) характеризується швидким розвитком стану, у якому легеневий газообмін стає недостатнім забезпечення організму необхідною кількістю кисню. Найчастіші причини ОДН: закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, аспірація блювотних мас, крові чи інших рідин; бронхо- або ларингоспазм; набряк, ателектаз чи колапс легені; тромбоемболія у системі легеневої артерії; дисфункція дихальної мускулатури (поліомієліт, правець, травми спинного мозку, наслідки впливу фосфорорганічних речовин або міорелаксантів); пригнічення дихального центру при отруєннях наркотиками, снодійними або при черепно-мозковій травмі; масивні гострі запальні процесиу легеневій паренхімі; синдром шокової легені; різкий больовий синдром, що перешкоджає нормальному здійсненню дихальних екскурсій

В оцінці тяжкості ОДН, пов'язаної з порушенням вентиляції, важливе значеннямає дослідження парціального тиску 2 і 2 в артеріальній крові.

Терапія ОДН потребує інтенсивних реанімаційних заходів, спрямованих на усунення причин, що викликали гіповентиляцію, стимуляцію активного самостійного дихання, анестезію у випадках тяжких травматичних ушкоджень, штучну вентиляціюлегень (у тому числі допоміжну), оксигенотерапію та корекцію КОС.

(Лат. Restrictio - обмеження)

Причини такого стану поділяють на легеневі та позалегеневі:

Патогенетична основа легеневі Форми рестриктивних розладів лежать у збільшенні еластичного опору легень.

Розростання сполучної тканини: склероз, фібрози, хронічні пневмонії (карніфікація легень), пневмоконіози.

Розростання альвеолярного епітелію (альвеоліти, саркоїдоз).

Просочування тканини рідиною ( гострі пневмонії, набряк, лімфостаз).

Далеко зайшли застійні явищамалого кола, теж можуть ускладнити розтягування легеневої тканини.

Дефіцит сурфактанту.

Патогенетичною основою позалегеневою форми рестриктивних розладів є компресія легеневої тканини та/або порушення розправи альвеол при вдиху.

Великі плевральні випоті.

Гемо- та пневмоторакс.

Окостеніння реберних хрящів та мала рухливість зв'язково-суглобового апарату грудної клітки.

Здавлення грудної клітки ззовні, що обмежує її рухливість.

Патогенез (з прикладу легеневої форми рестриктивних розладів).

При ущільненні легеневої тканини (ригідна, "гумова" легка) на перше місце можна поставити такі механізми порушень легеневої функції:

Зниження дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани. Обмеження розтяжності легені - неможливість здійснити глибокий вдих. Характерне для поверхневого дихання збільшення МОД, частки вентиляції мертвого простору та зниження частки альвеолярної вентиляції (докладніше див. "Тахіпное").

Хворий не здатний достатньо розтягнути легені, їх рухливість, особливо на вдиху тією чи іншою мірою обмежена.

Ситуація посилюється тим, що хворий не може дихати глибоко, а поверхневе диханняЯк обговорюватиметься нижче, малоефективно. Зниження глибини дихання компенсується збільшенням частоти дихання.

Клінічно зниження розтяжності легені проявляється наростаючою, у міру прогресування синдрому, інспіраторною задишкою, Частим та поверхневим диханням.

З розвитком декомпенсації при зниженні МОД починає позначатися альвеолярно-капілярний блок і розвивається гіпоксемія (при нормальному або зниженому рСО 2 в альвеолярному повітрі), тобто. парціальна дихальна недостатність.

При тяжкій декомпенсації, коли глибина дихання різко зменшується (тахіпное), зростає вентиляція мертвого простору, знижується альвеолярна вентиляція, рСО 2 в альвеолярному повітрі підвищується і дихальна недостатність може стати тотальної. Це різко погіршує прогноз.

При цьому знижуються всі легеневі об'єми: ЖЕЛ, РОВС (особливо), РОВИд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамічні показники:збільшено МОД та частоту дихання. Знижено ДО (глибина дихання). Спостерігається тахіпное та інспіраторна задишка. Різко знижено МВС (максимальна вентиляція легень).

Проба Тіффно (ФЖЕЛ) залишається в межах норми.

Легенева перфузіячерез розвиток склеротичного процесу в малому колі характеризується гіпертензією, що призводить до правошлуночкової недостатності. легеневі серця. Через судини сполучної тканини, що розрослася в легкому, відбувається скидання частини венозної крові. Формується анатомічний шунт праворуч наліво.

Зниження дифузійної здатностіальвеолярно-капілярної мембрани є одним з найважливіших патогенетичних механізміврестриктивного синдрому

Таким чином, для рестриктивних порушень характерна парціальна або тотальна ДН, інспіраторна задишка та зменшення ЖЕЛ та ДО.

До екстрапаренхімних причин відноситься нервово-м'язова патологія (наприклад, myasthenia gravis), ожиріння, деформація грудної клітини (кіфосколіоз), обмеження рухливості суглобів та плевральні спайки.

До анатомічного зменшення обсягу легеневої тканини призводить видалення легеніабо його частини, здавлення ділянки легеневої тканини пухлиною та ателектаз.

При легеневому фіброзі сполучна тканина, що розростається, заміщає паренхіматозну (зменшення площі дифузії), заповнює простір між альвеолами і капілярами (збільшення відстані дифузії) і обмежує екскурсію легень (порушення газообміну в альвеолах). Фіброз легень може розвиватися в результаті дифузної хворобисполучної тканини (колагенози) або вдихання кремнієвого або азбестового пилу. У деяких випадках встановити причину легеневого фіброзунеможливо (ідіопатичний легеневий фіброз [синдром Хаммана-Річа]). Відомі також фактори, що стимулюють розростання сполучної тканини та формування легеневого фіброзу. До них відносяться трансформуючий (TGF-β) та інсуліноподібний (IGF) фактори росту.

Внаслідок рестриктивних порушень дихання зменшується еластичність легень. життєва ємність(ЖЕЛ), функціональна залишкова ємність (ФОЕ) та дифузійна здатність. У останньому випадкупорушується дифузія і, як наслідок, розвивається гіпоксемія – насичення крові киснем). Максимальний обсяг дихання (V max ) та ОФВ 1 зазвичай зменшуються, проте відносний обсяг форсованого видиху, як правило, не змінюється. Для вдихання певного обсягу повітря необхідно підвищити значення негативного тиску плевральної порожнинищо вимагає великих витрат енергії в процесі дихання (збільшення роботи дихання; V - потік вентиляції). Зменшення площі судинного ложа внаслідок видалення легеневої тканини чи здавлення кровоносних судинпризводить до підвищення судинного опору.

Пневмоторакс також є різновидом рестриктивних порушень дихання. Розвивається напружений пневмоторакс. Як клапан нерідко виступають самі пошкоджені альвеоли: при вдиху легке, що спалося, розправляється, повітря надходить через пошкоджену стінку альвеол в плевральну порожнину; під час видиху альвеоли спадаються, перешкоджаючи зворотному руху повітря. При підвищенні тиску в грудної порожнинизменшується венозне повернення і наповнення правого шлуночка, що зрештою зумовлює зниження серцевого викиду.

При плетизмографії всього тіла повітря плевральної порожнини важко від повітря альвеол, т. до. зменшення обсягу при видиху реєструється в обох випадках. Однак контрольний газ, що вдихається, розподіляється тільки в легкому. Таким чином, при пневмотораксі на плетизмографії всього тіла внутрішньогрудний об'єм контрольного газу перевищує його об'єм в альвеолах.