종양이 에스트로겐만을 공급받는 경우. 호르몬 의존성 종양의 치료

인나 베레즈니코바

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일반적인 에스트로겐 의존성 종양 중 하나는 다음과 같습니다. 대부분의 의사들은 그녀를 고려했습니다. 양성 종양. 그러나 이 종양은 시간이 지나면 악성으로 발전할 수 있기 때문에 대부분의 전문가들은 자궁근종 환자가 출산한 적이 없는 경우를 제외하고는 이를 제거하고 자궁도 제거해야 한다고 생각했습니다.

이 질병 발병 변형에서는 섬유종 노드 만 제거하는 것이 가능합니다. 그러나 문제에 대한 이러한 접근 방식을 사용하면 특히 환자가 나중에 아이를 낳는 경우 자궁근종 재형성 위험이 상당히 높습니다. 이런 경우는 대부분 외과 적 개입다시 실시되었습니다.

이와 관련하여 90년대에 전문가들은 이 질병에 대한 대규모 연구를 시작했으며 자궁근종은 수술 없이도 완전히 치료할 수 있다는 결론에 도달했습니다.

과학자들의 연구 결과 잘 했어자궁근종은 양성 종양과 악성 종양으로 명확하게 분류될 수 없다는 사실이 밝혀졌습니다. 연구 결과 자궁근종이 악성 신생물의 범주로 발전할 가능성을 배제하는 증거도 얻어졌습니다.

초음파상의 자궁근종

이 질병의 획득된 특성으로 판단하면 자궁근종은 켈로이드 흉터(및/또는 일반 원반)와 더 유사합니다. 이 사실은 자궁근종 환자에게서 발생할 수 있는 종양학적 합병증에 대한 의심을 완전히 반박하기 위한 것입니다.

자궁근종은 뚜렷한 증상이 없기 때문에 발달 중에 발견하기가 항상 쉬운 것은 아닙니다.

자궁근종의 원인

~에 이 순간이 질병의 주요 원인은 다음과 같습니다.

자궁 손상 및 마모

환자에게 이 질병이 나타나는 주된 이유 중 하나는 자궁 손상이며, 이는 종종 월경이 심하고 길어지는 것을 동반합니다. 여성은 본질적으로 모성이 필요하며(반복적으로 선호하는 경우) 월경 횟수가 줄어듭니다. 더욱이 자궁이 적을수록 자궁이 더 강해지고 건강해집니다. 월경 과정 자체가 자궁을 크게 마모시켜 많은 수의부인과 질환.

자궁 손상의 원인은 여성의 신체 노동, 진단 소파술, 비전문적 자궁 내 삽입 등일 수 있습니다. 피임 IUD, 매우 무능한 부인과 검사도 마찬가지입니다.

대부분의 경우 자궁 근종의 발생은 여러 번의 낙태로 인해 유발되었습니다. 낙태는 모든 것에 대한 엄청난 호르몬 급증이기 때문입니다. 여성의 몸. 또 다른 가능한 이유이 질병의 출현 및 발달은 생식기 기관의 염증 또는 위반일 수 있습니다. 호르몬 균형, 그 결과 숫자가 증가합니다. 여성 호르몬(또 다른 이름은 에스트로겐입니다) 프로게스테론 수치가 감소합니다.

거의 항상 이러한 부정적인 변화는 난소 기능 장애의 결과입니다.

현재 전문가들은 여전히 두 진영으로 나뉘어 있다. 어떤 사람들은 자궁근종이 종양이 아니라고 주장하는 반면, 다른 사람들은 그 반대라고 믿습니다.

그러나 자궁근종의 크기에 관계없이 이는 에스트로겐 의존성 종양입니다.

여성이 정제된 탄수화물을 섭취하면 포화지방 지방산, 동시에 소비되는 섬유질의 양을 줄이면 체내 에스트로겐 함량이 증가합니다. 여성의 이 호르몬 수치가 상승했는지 알아내는 것은 매우 간단합니다.

그런 여자는 대개 개화 종, 매우 활동적이고 활력이 넘치며 에스트로겐 양이 정상 범위 내에 있거나 감소된 동료보다 훨씬 더 젊어 보입니다.

유전

유전은 자궁근종과 같은 질병이 발생할 가능성에 심각한 영향을 미칩니다.

만약 어머니가 이 질병을 앓고 있다면, 아마도 그녀의 딸도 질병에 걸릴 가능성이 높습니다.

어떤 이유로든 성관계 중에 오르가즘을 경험할 수 없는 여성은 자궁 근종이 발생할 위험이 높습니다. 이러한 여성의 경우 골반 부위에 혈액이 정체되어 있으며, 혈관동시에 그들은 오랫동안 긴장된 상태를 유지합니다. 이 모든 것이 궁극적으로 여성 신체의 호르몬 불균형으로 이어집니다.

초음파가 널리 보급될 때까지 자궁근종의 진단은 월경이 심하고 길어지는 것을 기준으로 이루어졌습니다. 이 종양의 크기가 상대적으로 작아서 다른 방법으로는 발견하기가 어려웠기 때문입니다.

그러나 수준은 현대 의학섬유종의 크기를 결정할 수 있을 뿐만 아니라 위치를 정확하게 결정하고 정확한 수를 결정하며 질병 자체에 대한 완전하고 구체적인 그림을 제공할 수 있습니다.

자궁근종의 증상은 여성마다 다르게, 개별적으로 나타납니다.

이들을 하나로 묶는 유일한 공통점은 다양한 증상다른 환자에서는 잔소리하는 고통(모든 아픈 여성의 하복부에서 주기적으로 발생함) 심한 출혈자궁에서.

2차 증상으로는 배뇨 빈도가 증가하고, 반대로 배변 횟수가 드물어집니다. 어떤 경우에는 그러한 형성이 불임을 유발할 수 있습니다.

자궁근종에는 어떤 종류가 있나요?

자궁근종은 다음과 같이 발생합니다.

점막하;
전면 광고;
교내.

다른 유형의 신생물 중에서 점막하 종양이 가장 많습니다. 심각한 병. 그것의 발달은 매우 깊은 자궁 자체에서 발생합니다. 이런 종류의 질병은 주의 깊게 관찰해야만 진단할 수 있습니다. 초음파 검사. 신생물은 자궁 바깥 부분과 외부 골반강 모두에 나타납니다.

간질성 섬유종의 주요 징후는 다음과 같습니다. 무거운 월경, 배뇨 및 배변 장애. 이러한 유형의 질병이 발생하는 동안 자궁 크기가 균일하게 증가하는 것이 관찰됩니다. 급속한 발전의 경우 이 질병의하복부에 잔소리가 심한 통증이 나타납니다. 이러한 유형의 섬유종의 경우 섬유종 노드는 일반적으로 자궁 근육 내부에 위치합니다.

질병의 교내 유형은 다음과 같은 장애가 특징입니다. 월간주기, 끊임없는 고통스러운 감각골반 부위에서 자궁 자체의 크기가 크게 증가합니다.

세 가지 유형의 자궁근종을 모두 효과적으로 치료하려면 먼저 환자가 자신에 대해 책임감 있는 태도를 가져야 합니다. 자격을 갖추고 면허가 있는 의사만이 이 상태를 치료해야 합니다.

물론 성공적인 회복의 열쇠는 적시에 전문가를 방문하는 것입니다!

종양성 질환오늘날 생활 수준 저하의 주요 원인 중 하나이며 높은 사망률사람과 동물에서. 현재

시간이 점점 더 많은 관심을 기울이고 있습니다. 통합 방법암을 치료하지만 수술 방법많은 상황에서 치료가 우선입니다. 애플리케이션 통합 된 접근 방식(단일 및 다중 화학 요법, 면역 요법, 호르몬 요법, 방사선 요법 및 기타 치료 방법)은 임상 종양학에서 심각한 종양학 병리를 앓고 있는 환자의 생존 시간과 삶의 질을 향상시켰습니다.

내분비 요법은 호르몬 의존 기관에서 발생하는 종양을 조절하는 데 그 자리를 찾았습니다. 후자에는 유선, 전립선, 자궁체, 갑상선, 항문 주위의 간양 종양 등

내분비 약물은 카르시노이드 종양 및 증후군의 치료뿐만 아니라 악액질 및 신생물딸림 증후군의 치료에도 사용됩니다.

내분비 약물과 화학요법 약물의 작용 메커니즘의 근본적인 차이점은 Nikolai Nikolaevich Blokhin이 50년대 후반 강의 중 하나에서 설명했습니다. 화학요법 약물은 여러 측면에서 다르기 때문에 종양 세포에 해롭게 작용합니다. 정상세포, 그 유래; 내분비 약물은 정상 전구 세포의 여러 특성을 유지하고 유사하기 때문에 종양 세포에 작용합니다.

특정 유형의 종양의 호르몬 의존성에 대한 최초의 데이터는 100년 전에 얻어졌습니다. 1896년 Beatson은 월경 중인 여성의 파종성 유방암이 난소절제술 후 퇴행되었음을 발견했습니다(1). 그리고 1900년에는 Boyd는 런던 적십자 병원의 자료를 사용하여 파종성 유방암이 있는 월경 여성 54명 중 18명에서 난소 절제술의 완화 효과를 보고했습니다(2).

1939년 Ulrich는 테스토스테론에 반응하여 완화된 유방암 환자 2명에 대해 설명했습니다(3).

합성 에스트로겐은 1944년 Haddow에 의해 유방암 치료에 처음 사용되었습니다.

1941년 Huggins와 Hodges는 고환 절제술 후 전립선암 전이의 퇴행에 대한 보고로 세계를 놀라게 했습니다(4).

오늘날 에스트로겐 및 항에스트로겐, 프로게스틴 및 항프로게스틴, 안드로겐 및 항안드로겐, LH-RH 유사체, 코르티코스테로이드의 역할은 수술이나 기타 암 치료 방법만큼 중요합니다.

종양 세포에서 스테로이드 수용체의 발견으로 인해 종양 세포의 호르몬 민감성에 대한 이해가 크게 확장되었습니다. 출신이 다른. 러시아의 이러한 방향은 N. E. Kushlinsky에 의해 개발되고 있습니다. 그의 연구실에서는 전통적으로 호르몬 의존성으로 간주되지 않는 종양(대장암, 위암, 골형성 육종, 식도암, 췌장암, 자궁내막암 세포)에서 상당한 수준의 스테로이드 호르몬 수용체를 발견했습니다.

호르몬은 해당 수용체와의 상호작용을 통하지 않고는 종양 세포의 분열을 "시작"할 수 없습니다. 호르몬은 종양의 성장을 자극하거나 퇴행을 일으킬 수 있습니다. 다른 기관의 종양의 호르몬 의존성은 다양합니다. 예를 들어, 전립선 종양의 거의 100%가 항안드로겐 치료에 민감하지만, 유방암 환자의 1/3만이 항에스트로겐 치료에 민감합니다.

수용체의 발견은 종양학에서 새롭고 매우 생산적인 방향, 즉 항호르몬(항안드로겐, 항에스트로겐, 항프로게스틴)의 생성으로 이어졌습니다.

현재 큰 중요성 V 임상 실습호르몬 수용체 상태, 세포골격 구조, DNA 배수성, 세포 증식률, 종양 내부의 종양 유전자 발현에 대한 분석을 획득합니다.

면역조직화학적 분석이 일상적인 방법이 되기를 바랍니다. 진단병리학. 때가 되면 이러한 분석은 최적의 솔루션을 결정하는 데 도움이 될 뿐만 아니라 임상 진단질병의 단계를 확립할 뿐만 아니라 영향을 받은 환자 및/또는 이 질병의 위험이 있는 환자를 인식하고, 종양 발달의 중증도를 보여주고, 예후의 지표가 되며, 종양의 연령 관련 특성을 예측하고, 선택에 도움이 되도록 효과적인 방법치료.

내분비 약물의 작용 메커니즘을 이해하기 위해 우리는 가장 중요한 두 가지를 고려할 것입니다. 완전한 다이어그램유선과 전립선에 대한 호르몬의 영향:

1. 시상하부는 황체형성 호르몬 방출 호르몬인 피질자극 방출 인자를 통해 뇌하수체를 자극하여 부신피질자극 호르몬을 생성하고, 이는 차례로 부신에 의한 안드로겐, 에스트로겐, 코르티손 및 프로게스테론의 생성을 자극하여 유선에 영향을 줍니다. ;

2. 시상하부는 황체형성 호르몬 방출 인자와 피질 자극 호르몬 방출 인자를 통해 뇌하수체를 자극하여 한편으로는 고환에 작용하는 황체 형성 호르몬과 난포 자극 호르몬을 생성하고, 다른 한편으로는 부신 피질 자극 호르몬을 생성합니다. 부신에 작용합니다. 고환은 테스토스테론을 생성하고 부신은 테스토스테론, 안드로스테론, 디히드로에피안드로스테론을 생성합니다. 내분비 조절전립선.

스테로이드 수용체는 세포핵에 위치합니다. 내분비 요법에 대한 반응을 예측하려면 특정 수용체의 존재뿐만 아니라 그 수도 중요합니다. 이러한 점에 대한 지식을 통해 임상의는 재발 위험 정도와 장기로의 전이 가능성을 예측할 수 있습니다.

에스트로겐

내인성 에스트로겐은 내분비 요법의 주요 목표입니다. 그들의 작용을 조절하는 방법은 다양합니다. 순환하는 에스트로겐과 수용체의 연결을 방해하는 항에스트로겐이거나 안드로스텐디온에서 에스트로겐의 합성을 방해하는 아로마타제 억제제이거나 뇌하수체를 조작하는 것입니다. 난소 기능을 간접적으로 억제하는 LH-RH 약물 그룹입니다. 에스트로겐 생합성은 주로 난소에서 일어나고 부분적으로는 부신에서 일어납니다. 에스트로겐 의존성 종양의 에스트로겐 수치가 혈장보다 높다는 것은 이미 입증되었습니다. 이것은 종양 세포의 측분비 영향으로 설명됩니다. 그들은 번식을 자극할 무언가를 “창조”합니다.

항에스트로겐

종양 세포에서 에스트라디올 수용체가 발견된 후, 이러한 수용체를 에스트로겐과 구조는 유사하지만 그 특성은 없는 물질과 결합하는 새로운 과학적 아이디어가 공식화되었습니다. 에스트로겐과 에스트라디올 수용체의 복합체는 DNA 에스트로겐 반응 요소와 결합해서는 안 되며, 연결 후에는 종양 세포의 후속 증식으로 유전자 전사를 "시작"해서는 안 되며, 수용체와 결합되지 않은 에스트로겐은 "실업" 상태로 유지됩니다. . 여러 과정을 억제하는 항에스트로겐을 사용한 후 종양 세포는 다음 단계에서 세포 분열을 중단합니다.

G-1. 따라서 항에스트로겐의 효과는 에스트로겐의 효과와 상반됩니다.

타목시펜

우리가 기준 항에스트로겐으로 고려하기로 결정한 것은 바로 이 약입니다. 타목시펜(TAM)은 트리페닐에틸렌의 트랜스 이성질체입니다. 32년 전, 파종성 유방암에 대한 TAM의 이론적 근거 기반 항에스트로겐 효과가 처음으로 입증되었습니다.

타목시펜은 간에서 대사되어 완전히 흡수됩니다. 위장관. 약물 1회 복용 후 최고 혈청 농도는 4~7시간입니다. TAM은 주로 대변(65%)으로 배설되며, 소량의 대사산물이 소변으로 배설됩니다.

타목시펜의 영향을 받는 민감한 종양 세포는 G-1 단계에서 증식을 멈추는 것으로 입증되었습니다.

보통 모델링 임상 시험동물을 대상으로 한 치료 실험은 매우 어려운 작업입니다. 직접적인 비교(예: 용량)는 종종 불가능합니다. 실험적 백혈병에서의 효과는 종종 인간의 고형 종양에서만 효과가 입증된 약물에 의해 제공되며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 생쥐와 쥐를 대상으로 한 실험적 화학 요법에 따르면 매우 유망해 보였던 많은 약물의 항종양 효과는 결코 확인할 수 없었으며, 이러한 약물은 임상 시험의 1단계와 2단계에서 "폐기물 바구니에서 사라졌습니다". 러시아의 저명한 임상 약리학자인 B.E. Votchal은 "그리고 천 마리의 쥐 중에서 사람을 만들 수는 없습니다."라고 말했습니다.

타목시펜에서는 반대 현상이 일어났습니다. Jordan은 DMBA(디메틸벤잔트라센)에 의해 유선암이 유발된 쥐의 보조 요법 및 예방 상황을 모델로 삼았습니다. 종양에는 높은 수준의 에스트라디올 수용체가 포함되어 있었습니다. 대조군의 쥐는 100%에서 130일째에 나타났고, 실험군에서는 200일째에 60%의 동물에서 종양이 나타났습니다. 종양억제 효과가 있는 것으로 결론지었습니다. 그다지 만족스러운 점은 개, 특히 나이든 개에서 타목시펜을 사용하여 우수한 종양 억제 효과가 얻어졌다는 것입니다. 연령대(10세 이상).

타목시펜 사용 기간은 질병이 진행되거나 유의할 때까지 지속됩니다. 부작용~에 악성 신생물. 타목시펜을 이용한 보조 요법은 다음과 같은 경우에 적용됩니다. 외과적 치료초기 암 및 영향을 받은 국소 림프절이 없는 경우. 재발률은 27%, 사망률은 17% 감소합니다. 수용체 수준과 질병 재발 빈도 및 사망률에 대한 보조 요법의 효과 사이에는 직접적인 관계가 확립되었습니다.

타목시펜의 항종양 효과는 동시 난소 폐쇄로 강화됩니다. 타목시펜의 유익한 효과에는 노인 환자의 골밀도 유지, 총 콜레스테롤 및 지단백질 감소가 포함됩니다. 타목시펜은 또한 협심증과 심장마비의 위험을 줄여줍니다. 오심, 구토 등의 부작용이 거의 없으며 항구토제가 필요하지 않습니다.

바람직하지 않은 부작용 중 타목시펜에 의한 자궁암 유발 가능성에 대해 알 필요가 있지만, 이 병리학의 위험은 타목시펜을 장기간 사용하면 약 6-8%이며, 또한 일반적으로 개 TAM을 받은 사람들은 거세되었지만 이러한 부작용은 관찰되지 않았습니다.

색전증 발병률은 다음과 같이 증가합니다. 공동 사용화학요법(CMF 또는 안트라사이클린 조합)을 사용한 타목시펜의 경우, 인간의 경우 이러한 합병증의 빈도가 13.6%에 이르고, 개에서는 실험에서 동물 수가 부족하여 이러한 병리 현상이 발생하지 않았습니다.

TAM에 대한 완전한 내성은 에스트라디올 수용체의 부재, 수용체의 돌연변이, 대체 방법수용체와 에스트로겐의 상호 작용, TAM 대사의 특성.

타목시펜은 거의 모든 분야에서 장기적으로 유방암 예방을 위해 사용되기 시작한 최초의 내분비 약물입니다. 건강한 사람들와 함께 높은 그룹위험. 약물 예방현실이 되었습니다. 동물에서의 TAM 사용이 많은 암 질환에도 긍정적인 결과를 가져올 수 있기를 바랍니다.

현재까지 긍정적인 효과타목시펜은 남성과 여성의 유방암, 자궁암, 난소암, 자궁 육종 종양, 악성 흑색종, 췌장암, 간세포암, 카시노이드 종양, 비소세포 등 에스트라디올 수용체가 있는 많은 종양의 치료에서 확인되었습니다. 폐암, 악성 중피종, 신장암, 전립선암, 성상교세포, 골수종 및 데스모이드.

안드로겐

고환은 테스토스테론 형태의 안드로겐 95% 합성을 담당하고, 부신은 안드로스텐디온과 디하이드로에피안드로스테론 형태의 안드로겐 5%를 생성합니다. 테스토스테론으로의 추가 전환은 전립선과 피하 조직에서 수행됩니다.

정상 전립선 세포의 유전자 조절에 대한 안드로겐의 영향은 3가지 과정으로 특징지어집니다.

1. 미분화 세포는 안드로겐의 자극을 받아 DNA를 합성하고 증식합니다. 이 과정을 개시라고 합니다.

2. 세포가 성숙해 정상적인 기능에 필요한 수가 나타나면 음성 조절 메커니즘이 작동하여 세포 수를 제한하고 중단합니다. 추가 분할세포와 DNA 합성. 이 메커니즘은 테스토스테론 농도가 높은 조건에서 촉발됩니다.

3. 안드로겐 활성의 제거 또는 고갈은 안드로겐 억제 유전자의 기능을 촉발합니다. 이 메커니즘은 세포 수를 조절하고 성숙한 세포를 세포사멸로 유도합니다. 전립선이 수축되고 상피 세포가 사라집니다.

전립선암에서는 종양 세포에 대한 호르몬 조절의 다양한 단계가 상실됩니다. 유전자 장애는 지속적인 증식으로 이어집니다. 이 세포는 안드로겐 의존성을 유지하며 여기서는 가능합니다. 유익한 영향내분비 요법. 안드로겐의 역할은 남성의 유방암 발생과 안드로겐 의존성 수용체가 발견되는 다른 병리학에서도 유사합니다.

항안드로겐제

항안드로겐은 표적 세포의 핵에 있는 안드로겐 수용체와 결합하여 안드로겐과 수용체 및 안드로겐 수용체 복합체와 DNA의 상호작용을 방해할 수 있는 물질입니다. 항안드로겐-안드로겐 수용체 복합체는 안드로겐-안드로겐 수용체 복합체와 달리 안드로겐 조절 유전자의 전사를 자극할 수 없습니다. 항안드로겐은 수용체를 놓고 안드로겐과 경쟁합니다.

항안드로겐에는 스테로이드성 및 비스테로이드성의 2가지 종류가 있습니다. 스테로이드 항안드로겐은 수용체에 대해 안드로겐과 경쟁하는 것 외에도 프로게스틴으로 작용합니다. 이는 뇌하수체의 성선 자극 기능을 억제하고 5-알파 환원효소를 억제합니다. 유익한 항종양 효과와 함께 이러한 효과는 부작용의 "다발"에 의해 영향을 받습니다.

수의학 실습에서 가장 널리 사용되는 것은 두 가지 비스테로이드성 항안드로겐인 카소덱스(casodex)와 안드로락신(androlaxin)입니다. 이 약물의 효과는 호르몬 의존성 전립선 종양이 있는 쥐의 의학적 또는 수술적 거세와 비교하여 동일하게 효과적입니다. 우리의 경우, 두 약물 모두 항문 주위의 악성 암종 치료와 조건부 악성 신생물(증식 경향이 있는 상피 증식증 및 증식 경향이 있는 선종)의 치료에서 유망한 보조 요법으로 입증되었습니다.

해당 수용체가 있는 종양을 치료하기 위해 항안드로겐을 사용할 경우, 수술적 치료만 단독으로 시행할 때보다 재발 위험이 45~50% 감소하고, 생존 기간은 약 2배 증가했습니다.

Casodex와 androlaxin은 성선자극호르몬의 시상하부 및 뇌하수체 분비에 사실상 영향을 미치지 않습니다. 선택적 약물. 이들은 독성이 낮은 약물입니다. 매우 느리게 흡수되지만 흡수율은 거의 100%입니다. 반감기는 약 7일이다. 담즙과 소변에서 약물이 천천히 제거됩니다. 그들은 간에서 대사됩니다.

다른 항안드로겐제와 마찬가지로 카소덱스와 안드로락신은 단독요법으로 파종성 생식선암 치료에 주로 사용되거나 외과적 거세와 함께 또는 LH-RH 작용제와 함께 사용됩니다. 안드로락신은 안드로겐 수용체 결합에 있어 카소덱스보다 더 활동적입니다.

항안드로겐제의 부작용으로는 가려움증, 여성형 유방, 메스꺼움, 구토, 설사, 시각 장애, 간질성 폐렴, 인간에게 설명된 것은 개에서 사용될 때 발생하지 않았습니다.

따라서 항안드로겐제를 단독요법으로 사용하거나 외과적 또는 약물적 거세와 병용하여 환자의 삶의 질과 기간을 높이는 것이 정당화됩니다.

특정 내분비 약물 사용에 대한 구체적인 권장 사항을 진행하기 전에 몇 가지 패턴에주의를 기울이십시오. 종양의 호르몬 민감성의 주요 지표는 양성 에스트라디올 및/또는 프로게스테론 수용체의 존재입니다. 종양에 두 수용체가 모두 포함되어 있으면 50-70%의 사례에서 내분비 요법에 대한 반응을 달성할 수 있으며, 한 가지 유형의 양성 수용체가 33%에서 가능합니다.

질병이 천천히 진행되는 경우 내분비 요법이 선호됩니다. 높은 수준수용체, 뼈의 우선적 전파 또는 연조직, 간 전이가 없는 경우.

투여된 내분비 약물에 대한 객관적 반응의 평균 시간은 2개월입니다. 수용체가 알려지지 않은 경우 뼈나 연조직으로의 전이를 위해 호르몬이 처방되며, 바람직하게는 생식선이 "꺼진" 경우에 처방됩니다.

수용체가 음성인 경우, 결정의 정확성이 불확실하거나 화학요법 가능성이 소진된 경우에도 호르몬을 사용할 수 있습니다.

호르몬치료와 면역조절치료를 동시에 시행하여 좋은 결과를 얻었습니다.

위의 모든 사항을 바탕으로 우리는 항에스트로겐과 항안드로겐제의 사용이 암을 치료하는 복잡한 방법을 형성하는 데 매우 유망한 방법이라고 생각합니다.

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배 발생 동안 여성 생식선(난소)은 대장 상피(외부 피질층 - 생식선의 여성 부분), 간엽(내부 수질 - 생식선의 남성 부분) 및 생식선의 여성 또는 남성 부분으로 이동하는 생식세포 생식 세포로 형성됩니다 . 46 XY 남성 태아에서는 호르몬 활성이 있는 기능성 고환 구조(Leydig 세포, Sertoli 세포)가 내층에서 형성되고 생식세포가 정자로 변합니다. 염색체 46 XX를 가진 여성 태아의 경우 난소의 기능적 구조(과립층 세포, 포막 세포, 간질)가 외층에서 형성되고 난모세포는 생식세포에서 형성됩니다. 생식선의 수컷 부분은 난소 문에 기초적인 형태로 보존되어 있습니다. 호르몬 활성 난소 종양은 생식선의 "여성" 부분과 "남성" 부분의 호르몬 활성 구조에서 발생하는 신생물로 각각 에스트로겐 또는 안드로겐을 분비하여 여성화 또는 남성화 증상을 유발합니다.

여성화 난소 종양(성장 속도가 느린 것이 특징):

과립막 세포 종양폐쇄성 여포의 과립막 세포에서 발생합니다. 대부분의 경우 종양은 폐경 후에 발생합니다. 과립막 세포 종양의 조직학적 유형:

미세여포형

거대여포형

섬유주형

육종성 유형(악성);

테카 세포 종양 - 난소의 포막 세포에서 형성되며, 폐경 후 나이에 더 자주 발견되고, 때로는 안드로겐을 분비하며, 악성 종양이 발생하기 쉽지 않습니다.

Granulosatheca 세포 종양 - 주로 에스트로겐을 분비하는 두 가지 유형의 세포로 구성됩니다.

여성화 난소 종양의 임상상:

1) 생후 첫 10년 동안의 여아의 경우:

조기 사춘기 - 외부 및 내부 생식기의 확대, 사춘기 모발의 출현, 유선의 확대;

비주기적인 성격의 피 묻은 방전;

2) 가임기 여성의 경우:

위반 생리주기대부분 비순환성 자궁출혈의 유형에 의해 발생하며, 월경이 무겁고 장기간 발생하는 경우는 적습니다.

자궁내막의 증식과정;

3) 폐경기 여성의 경우:

자궁내막의 증식 과정으로 인한 "월경"(무배란) 재개;

선상 낭포성 증식증, 자궁내막 용종증, 비정형 증식증 및 선암종의 발병 가능성;

"회춘"의 증상은 피부 긴장의 증가, 유선의 충혈, 성욕 회복, 질 점막 및 외음부 피부의 위축성 변화의 소멸입니다.

여성화 난소 종양의 진단:

1) 병력 - 자궁내막의 재발성 증식 과정, 특히 치료가 효과적이지 않은 경우;

2) 임상사진

3) 초음파 - 난소 확대;

4) 자궁경검사;

5) 진단 소파술자궁;

6) 자궁난관조영술;

7) 복강경 검사;

8) 혈액 내 에스트로겐 측정

여성화 난소 종양 치료 - 수술:

자궁 내막의 변화가 악성이 아닌 경우 폐경 및 폐경기 여성의 영향을받는 쪽 부속물을 제거하는 것으로 제한해야합니다.

어린 나이에 건강한 조직 내의 난소 부분 절제술을 시행할 수 있습니다.

악성 발달의 수많은 암성 종양 중에서 해당 분야의 전문 전문가 종양학적 진단할당됨 특수 그룹병리학.

이러한 변칙의 특이성은 성공적으로 치료되어 종양이 자신의 목적을 위해 세포를 사용할 수 없다는 것입니다.

치료 방법을 "호르몬 요법"이라고하며 질병 자체는 호르몬 의존성 신 생물입니다.

종양은 다음과 같은 상황에서 호르몬 의존성으로 분류될 수 있습니다. 에스트로겐과 프로게스테론 성분에 대한 수용체가 있습니다. 암에 걸린 세포의 표면 영역에 국한된 것은 이러한 단백질 분자입니다.

뇌하수체의 위치

질병의 진행 정도와 압축의 성장은 영향을 받은 조직 단편에 대한 하나 또는 다른 유형의 호르몬 효과의 강도에 의해 직접적인 영향을 받습니다.

통계에 따르면 이러한 병리는 악성 기형 진단의 10번째 사례마다 발생하며 차분한 과정, 공격성이 부족하고 전이가 거의 발생하지 않는 것이 특징입니다.이는 치료를 용이하게 할 뿐만 아니라 완전한 회복의 긍정적인 역동성에 대한 좋은 예후를 제공합니다.

호르몬 생성 덩어리는 호르몬 의존 덩어리와 다릅니다. 더 공격적이고, 단계별로 더 빠르게 이동하며, 빠르게 성장하고 치료가 어렵습니다. 그들은 생존에 대해 더 비관적인 예측을 가지고 있습니다. 재발하는 경우가 많습니다.

이 비디오의 질병에 대한 자세한 정보:

교육과정

호르몬 의존성 병리 형성 활성화의 주요 원동력은 다음과 같습니다. 호르몬 불균형인간의 혈액에서.

엄청난 비율의 암세포에는 특별한 수용체가 부여되어 호르몬에 의해 적극적으로 자극을 받으면 빠르게 성장하기 시작하고 자신의 종류의 새로운 비정상 세포를 생성한다는 것이 입증되었습니다. 이것은 호르몬 의존성을 배경으로 한 종양 발달 메커니즘입니다.

이러한 과정이 신체에서 어떻게 작용하는지 이해하려면 인체의 하나 또는 다른 기관이 암 형성으로 손상되었을 때 뇌하수체의 기능을 고려해야 합니다.

그 목적에 따라 뇌하수체는 호르몬을 지속적이고 효율적으로 합성하도록 요구됩니다. 내분비 계. 이러한 구성 요소가 과도하게 분비되면 악성 돌연변이가 발생한 세포에 집중적으로 영양을 공급하여 종양 종양을 형성합니다.

예를 들어, 45 %의 경우 유방암은 여성 혈액 내 에스트로겐 및 프로게스테론 성분 농도의 최대 복용량을 초과하는 배경에 대해 정확하게 발생하는 종양이라는 것이 입증되었습니다. 결합하여 장기 세포 표면에 정착하고 단백질 분자와 상호 작용합니다., 암성 변칙의 출현을 유발했습니다.

원인

뇌하수체의 주요 요소인 뇌하수체는 사람의 일생 동안 지속적으로 발달하는 과정에 있습니다. 장기는 신체가 생리적으로 노화됨에 따라 크기가 증가하는 경향이 있으며, 이는 기능을 손상시키고 암에 대한 저항력에 부정적인 영향을 미칩니다.

동시에 뇌하수체는 나이와 관련이없는 여러 가지 이유로 성장할 수 있으며 이는 작업 중단을 유발할뿐만 아니라 호르몬 의존성 암을 유발합니다. 주요 내용은 다음과 같습니다.

뇌 수술– 외과적 노출로 인해 뇌가 부분적으로 손상되고 어느 정도 뇌하수체가 손상됩니다.
장기의 혈액 교환 과정 장애– 이로 인해 영양 상태가 악화되어 급성 단계에서는 뇌 질환을 일으킬 수 있고, 만성 단계에서는 종양 형성이 발생할 수 있습니다.
기계적 손상– 외상성 뇌 충격, 균열, 뇌진탕으로 인해 뇌하수체 손상이 가능합니다.
리셉션 의료용품특정 행동 스펙트럼– 간질, 부정맥 및 스테로이드 성분을 퇴치하기 위한 약물이 될 수 있습니다.
바이러스 및 감염 진단– 뇌에 대한 손상 효과는 뇌하수체를 억제하고 뇌하수체 활동을 감소시킵니다.
방사선 요법 – 이 방법다른 기관의 종양학 치료는 상태에 파괴적인 영향을 미칠 수 있습니다 뇌 영역, 비가역적인 뇌하수체 과정의 활성화로 이어집니다.
유전학– 뇌하수체의 병리는 유전될 수 있는 반면, 비정상 유전자는 태아의 자궁내 발달 단계에서 형성되어 수십 년 동안 인체에 나타나지 않을 수 있다는 것이 입증되었습니다.

취약지역

호르몬 의존성 신 생물은 일반적으로 남성과 여성 신체의 생식 활동과 관련된 기관에 영향을 미칩니다. 이와 관련하여 인구의 여성 절반 중 가장 취약한 사람은 다음과 같습니다.

가슴– 가장 일반적인 형성 구역 이런 유형의종양은 모든 부서와 마찬가지로 생식 기능, 호르몬 균형에 직접적으로 의존합니다.
자궁– 진단된 모든 병리의 28%를 차지합니다.
난소– 발생빈도는 낮지만, 피해정도와 발달강도는 위에서 설명한 경우를 능가한다.

초음파상 호르몬 의존성 난소종양

남성의 경우 전립선은 형성되기 쉽습니다.. 이 이상 현상은 중년 및 노년층 대표자들 사이에서 매우 흔합니다.

이러한 형태의 종양으로 인해 손상되기 쉬운 상호 의존적 기관은 다음과 같습니다.

갑상선– 뇌하수체 기능이 억제되면 신체의 다른 부위보다 갑상선 기능이 더 빨리 저하됩니다.
콩팥– 기관은 섬세하고 취약하며 뇌하수체 및 대사 과정의 부정적인 징후에 매우 취약합니다.
땀샘 내부 분비물 – 이들의 활동은 신체에서 발생하는 호르몬 과정에 의해 직접적으로 조절됩니다. 기관의 상태는 기능의 정도에 따라 다릅니다.

증상

이 형태의 암의 증상은 모든 사람에게 고유한 일반적인 증상이 특징입니다. 악성 병리, 징후 및 특정 - 이 기사에서 논의된 질병에만 적용할 수 있는 독특한 특징입니다.

에게 일반적인 특징포함하다:

체온 상승– 지표가 너무 높지는 않지만 잘 멈추지 않고 몇 주 동안 지속됩니다.
갑작스런 체중 감소- 이미 켜져 있어요 초기 단계종양 발달, 체중은 초기 체중의 10 - 15% 감소합니다.
식욕 상실– 따라서 질병과의 싸움으로 약해진 신체는 내부 자원을 절약하고 주어진 상황에서 더 필요한 방향으로 방향을 바꾸려고 노력합니다.
빠른 피로도– 적절한 휴식을 취한 후에도 사라지지 않으며 신체 활동 수준과 직접적인 관련이 없습니다.

특정 증상은 다음과 같습니다:

병리학 발달 현장의 압박– 종양이 신체의 표면 부분에 집중되어 있는 경우 자가 진단 과정에서 이 징후가 지배적인 것으로 간주됩니다. 이는 사람이 주의를 기울이고 의학적 조언을 위해 진료소에 가는 것입니다.
종양 위치에 가까운 림프절의 증가– 이미 질병의 활성 진행 단계에서 나타나며, 종종 전이가 이미 활성화된 경우도 있습니다.
외부 변형– 병변의 국소화 영역에서는 표면의 외부 변화가 눈에 띄게 됩니다. 피부– 색상이 변합니다 – 첫 번째 발적, 상피층 벗겨짐 및 안도감 변화가 나타납니다.

진단

질병의 객관적인 진단뿐만 아니라 가장 완전한 결과를 얻으려면 임상 사진병리학을 진행하기 위해 다음 방법이 사용됩니다.

호르몬에 대한 혈액 검사– 기본 호르몬 지표의 수준을 확인하기 위해 처방됩니다. 기본적으로 이는 티로빌레린과 시낙텐에 대한 테스트입니다.
종양 표지자 분석– 이상 징후의 악성 여부를 확인하기 위해 표시됩니다. 분석 중에 의사는 암세포에서 생성된 단백질 종양 표지자의 존재를 확인합니다.
CT– 모든 징후를 관찰할 수 있습니다. 병리학적 변화문제 기관. 대조 구성 요소와 함께 절차를 수행하는 것이 가능합니다. 이렇게 하면 종양의 더 자세한 3차원 이미지를 얻고, 모양을 이해하고, 경계와 크기를 확인할 수 있습니다.
생검– 영향을 받은 조직의 작은 조각을 수집한 후 채취한 물질 샘플을 현미경 검사를 위해 보냅니다. 씰의 구조적 구성을 결정하고 공격성 정도를 이해할 수 있습니다.
초음파– 음파를 적용하여 영향을 받은 부위의 이미지를 얻습니다. 이 경우, 질병에 걸린 세포는 건강한 조직에서 제공되는 신호와 다른 신호를 갖습니다. 생검과 함께 사용할 수 있습니다.

치료

치료 효과의 정도는 질병의 단계, 종양의 공격성 정도, 크기, 위치 및 존재 가능성전이. 위의 요소들을 바탕으로 처방됩니다. 다음 유형요법:

종양 제거– 이 문제를 제거하기 위한 운영 방식은 대부분의 경우 가장 최적인 것으로 간주됩니다. 종양의 크기에 따라 영향을받는 조직을 단편적으로 절단하는 것이 가능하며 병리가 장기의 넓은 영역에 퍼진 경우 완전한 절단이 가능합니다.
호르몬 요법– 항에스트로겐 약물은 성호르몬의 재생산을 조절합니다. 이 방법은 보조적이며 효율성이 낮아 기본적인 치료 방법으로 간주할 수 없습니다. 긍정적인 역동성을 강화하기 위해 다른 치료 옵션과 함께 사용됩니다.
화학요법– 수술 전 포괄적인 방식으로 수행 – 절단 후 전반적인 임상 상황 개선 – 긍정적인 결과, 치료 과정, 세션 횟수 및 단일 복용량개별적으로 선택됩니다.
방사선 요법– 이 경우 수술 중 재발 발생을 최소화하기 위해 암세포에 방사선이 미치는 영향을 처방합니다. 개별 전이를 증상적으로 제거합니다. 환자의 병리가 진행되어 수술이 불가능한 경우에는 환자의 생명을 약간 연장하기 위해 방사선 요법을 사용합니다.

식물요법

과학은 오랫동안 숫자의 영향을 알고 있었습니다. 약용 식물호르몬 생산과 신체의 정상화에 관한 것입니다. 물론 이런 식으로 질병을 치료할 수는 없을 것 같지만 사용 효과는 약초의심할 여지없이 존재합니다.

호르몬의 작용은 다음과 같이 제어할 수 있습니다.

까마귀- 뇌하수체 호르몬인 프로락틴의 분비를 질적으로 감소시킵니다. 소수의 꽃차례를 갈아서 1 리터의 끓는 물을 부은 다음 그대로 두십시오. 부담. 하루에 3번 1잔씩 마십니다. 치료 과정은 한 달입니다. 그런 다음 - 같은 휴식;
참새 오피시날리스– 1 큰술. 끓는 물 한잔에 마른 허브 한 숟가락을 붓습니다. 주입하고 잘 긴장하십시오. 3개월 동안 하루 2번 공복에 마신다. 정기적으로 사용하면 생물학적 활성 성분의 뇌하수체가 감소합니다.
계란 캡슐– 루트 부분만 사용됩니다. 뿌리를 갈아주세요. 생성된 혼합물 50g을 물 1리터에 15분 동안 끓입니다. 4시간 동안 그대로 두세요. 60일 동안 하루 3회 100g씩 섭취하세요. 식물은 과도한 성호르몬을 억제합니다.

방지

질병 발생의 성격이 과학적으로 확인되지 않았음에도 불구하고 과학자들은 질병 발생 가능성을 최소화할 수 있는 요인을 확인했습니다.

건강한 식생활– 대부분의 경우 종양의 주요 원인은 음식에 포함된 자유 라디칼입니다.
육체적 운동– 신체를 좋은 상태로 유지하면 면역력이 향상되고 대사 및 호르몬 과정이 자극됩니다. 이 양식암;
애플리케이션 약천연 허브를 기반으로– 유전으로 인해 위험에 처한 경우 그러한 예방은 정당화됩니다. 균형잡힌 포뮬러는 호르몬 수치를 조절하여 종양 형성을 예방합니다.

예측

개연성 완전한 치료호르몬 요법을 통한 치료는 매우 의심스럽습니다. 이 방향으로 오랫동안 연구해 온 과학자들은 이 기술을 사용한 치료율이 18%에 불과했고 그 다음에는 질병 형성의 초기 단계에 불과하다는 데 동의합니다. 외과적 제거– 환자의 80% 이상이 완치되었습니다.

물론 수술 없이 완치되는 경우도 있지만 이런 종류의 암은 진단이 어렵기 때문에 그 비율은 적다.

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