폐질환의 감별진단에서 폐의 탄성특성에 관한 연구. 이는 탄성 저항과 비탄성 저항으로 구성되며, 조용한 호흡 중에 가장 큰 공기역학적 저항이 관찰됩니다.

지금까지 우리는 호흡 기관의 탄력적 또는 정적 구성 요소만을 고려했습니다. 그러나 작업의 추가적인 비탄력적이거나 동적 구성요소도 있는데, 이는 다음과 같은 경우 극복할 수 있습니다. 정상 주파수호흡은 소비되는 모든 에너지의 30%를 소비합니다. 비탄성 저항은 조직 변형 중에 발생하는 점성 저항과 기도를 통한 가스 흐름과 관련된 마찰 저항이라는 두 가지 주요 구성 요소로 구성됩니다. 마찰 저항 호흡기전체 비탄력적 작업의 75~80%를 차지합니다. 폐 질환에서 가장 자주 변화하는 것이 바로 이 구성 요소이기 때문에 조직의 점성 저항은 앞으로 고려되지 않을 것입니다.

건강한 성인의 기도 저항은 1~3cmH2O입니다. 미술. 1 l/초의 가스 흐름에서. 이 값의 절반은 상부 호흡기관에서 발생하고 나머지 절반은 하부 호흡기관에서 발생합니다. 일반적으로 기관지의 대부분의 가스 흐름은 층류입니다. 난류는 가스 흐름 방향이 갑자기 바뀌거나 특정 임계 선형 속도를 초과할 때 발생합니다. 주로 기관지에서 난류가 발생한다고 가정할 수 있지만 실제로는 다음과 같은 경우에 발생합니다. 정상적인 호흡거의 항상 성문과 기관 부위에 나타납니다. 이는 기관지의 총 단면적이 기관과 성문의 단면적을 크게 초과하므로 기관지의 선형 속도가 임계 값보다 훨씬 낮다는 사실로 설명됩니다. 호흡기를 따라 압력이 감소하는 것은 흡입된 가스의 점도와 밀도, 호흡기의 길이와 구경, 이를 통과하는 가스 흐름 속도에 따라 달라집니다. 가스 점도는 층류 가스 흐름 중 저항을 결정하는 중요한 요소입니다. 난류 가스 흐름이 중요한 역할가스 밀도가 중요한 역할을 합니다. 이것은 설명한다 긍정적인 효과상부 호흡 기관이 국부적으로 막힌 경우 헬륨과 같은 저밀도 가스를 호흡 혼합물의 일부로 사용하는 경우. 저항은 주로 기도의 구경에 따라 달라지며 층류 가스 흐름의 경우 반경의 4제곱에 반비례하여 증가합니다. 결과적으로, 기관지와 세기관지의 내강에 사소한 변화라도 발생할 수 있습니다. 급전저항. 예를 들어, 천식 발작 중에는 기도 저항이 20배 증가할 수 있습니다.

일반적으로 기도의 내강은 기도 벽 양쪽의 압력 구배에 따라 달라집니다. 이 기울기는 흉막내압과 기도압의 차이로 생각할 수 있습니다. 후자의 값은 가스 흐름에 대한 저항으로 인해 호흡기를 따른 압력이 감소하기 때문에 가변적입니다. 결과적으로 흡기 동안 기도벽을 통해 작용하는 팽창압력은 대략 구강, 호기 중 - 폐포 근처 (그림 3).

쌀. 3. 강제 호기 동안 호흡기 외부와 내부의 압력 구배. 다이어그램에 표시된 예에서는 여러 가지 가정이 이루어졌습니다. 기도는 벽이 얇은 부분(폐포 근처)과 더 단단한 부분으로 구성되어 있는 것으로 알려져 있습니다. 흉강 내압은 +4 cm의 물로 가정됩니다. Art., 탄력으로 인한 압력, 물 + 2cm. 미술. 따라서 폐포의 총 압력은 +6cm의 물입니다. 미술. 폐기종의 경우 탄력성이 감소하여 폐포의 압력이 +5cm의 물까지 감소합니다. 미술. 폐포에서 세기관지(AP)까지의 정상적인 압력 강하는 물 1cm로 인정됩니다. 미술. 기도 밖의 압력이 초과됩니다. 내부 압력단단한 부분에서만. 따라서 기도는 계속 열려 있습니다. 폐기종의 경우 폐포에 인접한 호흡기 부분에서 저항이 더 크다는 것이 인정됩니다(LR = +2 cm 수주). 외부 압력은 기도의 벽이 얇은 부분의 내부 압력을 초과하여 기도가 붕괴됩니다. 기관지 천식에서는 기도 평균 크기기관지 경련으로 인해 좁아지고 압력 구배로 인해 더욱 좁아집니다(Campbell, Martin, Riley, 1957에 따르면). 1 - 정상; 2-폐기종; 3-천식.

폐와 기도의 순응도는 거의 동일하기 때문에 후자의 내강은 폐 부피의 증가와 병행하여 확장되고 폐가 팽창하면 저항이 감소합니다. 호기 중에는 탄성력의 영향으로 흡입과 관련된 호흡 근육의 긴장이 점차 약해지고, 폐가 허탈되어 폐포 밖으로 공기를 밀어내어 기도의 압력을 내부보다 높게 유지합니다. 흉강. 탄력성이 부분적으로 감소하거나 기도의 저항이 증가하면 수동 호기 메커니즘의 효과가 떨어집니다. 보상은 폐를 더 많이 늘려 탄성 저항을 증가시키거나 호기 근육의 활성 수축을 통해 달성할 수 있습니다. 첫 번째 옵션은 일반적인 반응이며 기관지 천식 및 폐기종의 폐용적 증가를 설명합니다. 두 번째 경우에는 호기 근육의 활발한 수축으로 인해 호기 중 가스 유속의 증가가 제한됩니다. 왜냐하면 흉강 내압의 증가는 호흡기 말단 부분뿐만 아니라 외부에도 적용 지점이 있기 때문입니다. 결과적으로 흡입 및 호기 중에 기도의 특정 내강을 일반적으로 유지하는 압력 구배가 감소합니다. 궁극적으로, 호기 중에 기도가 허탈되어 소위 공기 트랩이 형성될 수 있습니다(Campbell, Martin, Riley, 1957).

호기 근육의 수축으로 인해 기도 내강이 좁아지면 가스 흐름의 선형 속도가 크게 증가하지만 체적 속도는 감소할 수 있습니다. 기침 중 가스 유속의 증가는 기도에서 분비물을 제거하는 데 도움이 됩니다. 실제로, 동안 심한 기침공기 흐름의 속도는 "초음속"이 될 수 있습니다.

3.3.2. 증발기

호흡 근육은 영향을 받아 이완됩니다. 탄력있는 견인력폐, 가슴의 중력, 부피 감소, 흉막 내압이 덜 음수화되고 폐 부피가 감소하며 폐포의 압력이 대기압보다 높아지고 폐포와 호흡기의 공기가 대기로 제거됩니다. 흡입은 적극적으로 발생하고 차분한 호기는 수동적으로 발생합니다.

3.3.3. 부정적인 흉막 내 값

호흡압력

폐를 덮다 세로사- 내장층이 정수리층 형태로 직접 통과하는 흉막 내면흉벽은 폐쇄된 흉막강을 형성합니다. 흉막은 림프, 심낭 및 복막의 장액과 유사한 구성을 가진 액체를 분비합니다. 흉막액은 폐의 미끄러짐을 촉진하고 마찰력을 감소시키며 살균 효과가 있습니다. 폐의 탄성 견인력으로 인해 폐가 흉강을 완전히 채우지 못하고 밀봉된 흉막강 내에서 3mm의 압력이 유지됩니다. HG 미술. 조용한 호기가 끝나면 대기압보다 낮아집니다. 볼륨 증가로 인해 흡기 중 흉강 6~9로 증가하고 가능한 가장 깊은 흡기 시 경폐압의 차이는 20mmHg가 될 수 있습니다. 흉강 내와 흉강 내 차이점 기압압력의 절대값을 나타내지 않고 두 값의 차이를 나타내기 때문에 음수입니다. 흉막강의 음압으로 인해 폐는 지속적으로 늘어난 상태를 유지하며 가슴, 흡입 효율성을 보장합니다. 음의 흉강 내압은 유입을 촉진합니다. 정맥혈흉강에 국한된 혈관으로의 림프.

기흉- 이것 병리학적 상태, 흉막 내압과 대기압의 균등화로 인해 압박감이 상실되고 흉막강으로 공기가 유입되어 발생합니다. 기흉의 유형: 개방형, 폐쇄형, 밸브(장력); 단면, 양면; 인공 (치료 또는 진단). 부상 측의 기흉으로 인해 흡입시 경폐압이 감소하고 폐량이 증가하지 않고 감소합니다. 폐 환기, 개발을 위한 전제 조건을 생성합니다. 산소 결핍몸. 종격동 기관이 저압 흉막강 쪽으로 이동하면 심장으로 가는 정맥혈의 흐름이 방해되어 생명을 위협하는 심박출량 감소가 발생할 수 있습니다. 부상 중 발생하는 출혈 및 통증과 함께 이러한 모든 요인은 흉막폐 쇼크를 유발할 수 있습니다.

3.3.4. 탄성 및 비탄성 호흡 저항

폐의 탄성 요소는 흡입 중에 폐가 늘어날 때 저항을 제공합니다. 탄성 저항은 폐를 늘리는 데 필요한 압력의 증가로 측정됩니다.

여기서: E - 탄성 저항,

dP - 압력 증가,

dV - 볼륨 증가,

C - 폐 순응도.

확장성은 얼마나 증가하는지 보여줍니다. 폐용적폐내압이 증가합니다. 경폐압이 10mm 증가합니다. 물 미술. 성인의 폐용적은 200ml 증가합니다.

폐의 탄성 특성은 다음에 의해 결정됩니다.

1) 탄성 섬유 프레임이 존재하여 폐포 벽 조직의 탄력성.

2) 기관지 근육의 긴장.

3) 폐포의 내부 표면을 덮고 있는 액체층의 표면 장력.

폐포의 안쪽 표면은 줄 지어 있습니다. 당신은 사실이에요.가로 방향의 인지질 분자로 구성된 최대 0.1 마이크론 두께의 층입니다. 계면활성제의 존재는 이들 분자의 친수성 머리가 물 분자와 결합하고 소수성 말단이 서로 및 다른 분자와 약하게 상호작용한다는 사실의 결과로 표면 장력을 감소시킵니다. 따라서 계면활성제 분자는 액체 표면에 얇은 소수성 층을 형성합니다. 계면활성제의 존재는 폐포가 무너지거나 과도하게 늘어나는 것을 방지합니다. 반발력으로 인해 분자의 자유 부분의 전하는 폐포의 반대쪽 벽이 서로 접근하는 것을 방지하고 분자간 상호 작용의 힘은 폐포의 과도한 확장을 방해합니다. 계면활성제로 인해 폐가 늘어나면 저항이 커지고, 폐포의 부피가 줄어들면 저항이 줄어든다. 폐포 내강 측면에 있는 분자 부분은 소수성이며 물을 밀어내므로 폐포 공기 내의 수증기가 가스 교환을 방해하지 않습니다.

비탄성 저항

숨을 들이쉬고 내쉴 때 호흡기 체계다음으로 구성된 비탄성(점성) 저항을 극복합니다.

1) 기도의 공기역학적 저항,

2) 조직의 점성 저항.

호흡에 대한 비탄성 저항은 주로 공기 흐름 내, 공기 흐름과 기도 벽 사이의 마찰력으로 인해 발생합니다. 따라서 이는 호흡기의 공기역학적 저항으로 정의됩니다. 이는 공기 흐름에 특정 체적 속도(V)를 부여하고 기도의 저항(R)을 극복하기 위해 적용되어야 하는 힘(P)으로 측정됩니다.

0.5 l/s의 공기 유량에서 호흡 기관 저항은 초당 1.7 cmH2O/l입니다.

4. 폐량

호흡량- 사람이 조용한 호흡 중에 흡입하는 공기의 양(약 500ml)입니다. 조용한 흡입이 끝난 후 폐로 추가로 들어가는 공기를 공기라고 합니다. 흡기 예비량(약 2500ml), 차분한 숨을 내쉰 후 추가 숨을 내쉬십시오 - 호기 예비량(약 1000ml). 가장 깊게 숨을 내쉰 후 남은 공기는 다음과 같습니다. 잔량(약 1500ml). 폐의 폐활량- 일회호흡량과 흡입 및 호기 예비량의 합(약 3.5l). 잔여량의 합과 활력폐라고 불리는 총 폐활량. 성인의 경우 약 4.2~6.0리터입니다.

조용한 호기가 끝난 후 폐의 부피를 호출합니다. 기능적 잔여 용량. 잔기량과 호기예비량으로 구성됩니다. 기흉으로 인해 허탈된 폐에 갇힌 공기를 기흉이라고 합니다. 최소 볼륨.

탄성 저항. 조용히 흡입하는 동안 흡기 근육의 노력 중 약 60-70%가 이러한 저항을 극복하는 데 사용됩니다. 이러한 유형의 저항이 가장 중요합니다. 조용한 흡입 중에는 주로 폐의 탄력 있는 견인으로 인해 발생하며, 깊은 숨- 가슴의 탄력있는 견인. 탄성이란 신축성(stretchability)과 탄력성(elasticity)을 포함하는 개념이다. 폐의 탄력성은 두 가지 주요 이유에 기인합니다: 1) 탄력성 폐포 조직(전체 탄성의 35-45%) 및 2) 폐포를 감싸는 액체 필름의 표면 장력 (전체 탄성의 55-65%).

폐포 조직의 신장성은 콜라겐 섬유와 함께 폐포 주위에 나선형 네트워크를 형성하는 엘라스틴 섬유의 존재와 관련이 있습니다. 콜라겐 섬유는 주로 폐포 벽의 강도를 제공합니다. 신장 시 엘라스틴 섬유의 길이는 거의 2배 증가하고 콜라겐 섬유는 원래 수준의 10%만 증가합니다. 폐의 순응도는 주로 엘라스틴 섬유가 네트워크를 형성하는 방식에 따라 결정되는 것으로 알려져 있습니다.

표면 장력은 계면활성제에 의해 생성되어 폐포가 붕괴되지 않습니다. 계면활성제는 폐포의 탄력을 보장합니다.

일반적으로 탄성 저항은 흡기 중 폐가 늘어나는 정도에 비례합니다. 호흡이 깊을수록 탄성 저항(폐의 탄성 견인)이 커집니다. 탄성 저항의 단위는 탄성입니다. 이는 폐의 부피가 1ml 증가할 때 발생하는 폐의 탄성 견인력입니다.

그러나 탄성의 역 매개변수는 실제로는 더 편리합니다. 즉, 확장성(컴플라이언스): 컴플라이언스가 높을수록 확장성은 탄력성이 낮고 탄성 견인력은 낮아집니다. 남성의 경우 폐의 평균 순응도는 0.22-0.24 l/cm 수주이고, 여성의 경우 0.16-0.18 l/cm 수주입니다. 여러 질병에서는 신장성(탄력성)이 크게 변합니다. 예를 들어, 폐기종의 경우 순응도는 증가하고 탄력성(폐의 탄력성 견인)이 감소하면 조직은 탄력성을 잃습니다. 오래된 고무처럼 유연해집니다. 이는 흡입 행위에는 유리하지만 호기에는 적합하지 않습니다. 왜냐하면 폐의 탄성 반동이 낮고 호기를 수행하려면 추가 호기 근육을 활성화해야하기 때문입니다. 섬유증이 있으면 폐가 더욱 단단해집니다. 잘 늘어나지는 않지만 잘 수축됩니다. 섬유증의 경우 흡입 행위가 어렵고 호기가 더 쉽습니다.

반응성 저항. 이는 다음을 포함한 많은 요인에 의해 발생합니다. 1) 호흡기의 공기 흐름에 대한 공기 역학적 저항; 2) 호흡 중에 움직이는 모든 조직의 동적 저항; 3) 움직이는 조직의 관성 저항. 주요 요인은 공기 역학적 항력입니다. 이러한 유형의 저항을 더 자세히 고려해 보겠습니다.

공기역학적 항력을 극복하는 데 필요한 압력을 결정하는 데 사용할 수 있는 공식이 있습니다.

이 방정식의 첫 번째 항(K,V)은 공기 흐름의 층류 운동으로 인해 발생합니다. 이는 기도의 길이, 가스 혼합물의 점도 및 기도의 반경에 따라 달라집니다.

뉴욕, 로브, 세그먼트, 아시니 사이의 예비 경로. 측부 환기로 인해 최대 10~40%의 공기가 폐포로 들어갈 수 있습니다.

폐포 벽에는 Kohn 구멍(직경 최대 10μm)이 포함되어 있습니다. 기관지와 폐포 사이에는 소위 램버트 관(직경 최대 30미크론)이라고 불리는 기관지 폐포 통신이 있습니다. 이 모든 것은 acinus 내에서 부수적 환기를 제공합니다.

또한 한 아시니의 폐포관에서 시작하여 다른 아시니의 폐포낭에서 끝나는 개별 아시니 사이에도 통신이 있습니다. 한 분절의 흡기 기관지들은 인접한 분절의 말단 기관지(소위 마틴 기관지)와 연결될 수 있습니다. 일반적으로 다음과 같이 믿어집니다. 호흡 기관지측 환기의 기본입니다.

호흡의 에너지

정상적인 호흡을 수행하려면, 즉 폐 환기, 6-8 l/min, 소비되는 에너지는 0.3 kgm/min 또는 0.002-0.008 W와 같습니다. 일반적으로 이는 신체 전체 에너지 소비의 2~3%에 해당합니다. MOD가 14l/min인 경우 비용은 3배(0.9kgm/min) 증가하고, 200l/min - 2S0kgm/min입니다. 폐의 최대 환기량이 120 l/min 이상인 경우 호흡 비용은 수익성이 없게 되고 폐 환기를 더 증가시키면 에너지 측면에서 극도로 수익성이 없게 됩니다.

호흡 패턴

일반적으로 호흡은 분당 최대 12-16회의 균일한 호흡 주기 "흡입-호기"로 표시됩니다. 이러한 유형의 호흡을 심호흡(eipnea)이라고 합니다.

말하거나 식사할 때 호흡 패턴이 일시적으로 변경됩니다. 무호흡증이 주기적으로 발생할 수 있습니다. 숨을 들이쉬거나 내쉴 때 숨을 참으세요. ~에 신체 활동산소 필요성이 증가함에 따라 호흡 곤란이 발생합니다. 호흡 빈도와 깊이가 증가합니다. 자연적인 수면 중에는 호흡 패턴이 변합니다. 느린(정통) 수면 중에는 호흡이 얕아지고 드물어지며, 역설적 수면 중에는 호흡이 원래로 돌아가고 깊어지며 더 빈번해집니다. 어떤 경우에는 성인이 수면 중에 Cheyne-Stokes 호흡을 경험할 수도 있습니다. 호흡 운동증가했다가 사라지고, 잠시 멈춘 후 점차적으로 다시 증가합니다. 신생아의 경우 수면 중에 호흡이 멈출 수 있습니다(영아 돌연사 증후군).

호흡 과정과 직접적으로 관련된 뇌 구조가 붕괴되면 호흡 패턴이 크게 변합니다.

1) 경련성 호흡으로 나타나는 헐떡거림 또는 말기 드문 호흡
하미 호기. 고통의 기간 동안 뇌의 심한 저산소증 중에 발생합니다. 일반적으로 그런 다음
호흡이 완전히 중단됩니다 - 무호흡증.

2) 무기력 호흡은 고르지 못하고 혼란스럽고 불규칙한 호흡입니다. .
호흡 뉴런이 보존될 때 관찰됨 연수 수질, 하지만 나루와 함께라면
폰과의 연결.

3) 무신론적 호흡. 무호흡증은 한 달 동안 지속되는 호흡 패턴입니다.
그런 다음 길게 들이쉬고, 짧게 내쉬고, 다시 길게 들이마십니다. 즉, 프로세스가 중단됩니다.
흡입을 호기로 변경합니다.

4) 체인-스토크스 호흡. 헐떡거리는 것과 유사하게 발생 - 작업이 중단될 때
연수(medulla oblongata)의 호흡 뉴런.

5) 비오트의 숨결. 폰의 호흡 뉴런이 손상되었을 때 관찰됩니다. 보여준
정상적인 호흡 주기 사이에는 "들숨-호기"가 있다는 사실이 있습니다.
긴 일시 중지 - 일반적으로 존재하지 않는 최대 30초입니다.

6) 호흡 실행증. 뉴런이 손상되었을 때 관찰됨 전두엽. 통증*
노아는 호흡의 리듬과 깊이를 자발적으로 바꿀 수는 없지만 평소의 호흡 패턴을
그의 니야는 손상되지 않았습니다.

7) 신경성 과호흡. 호흡은 빈번하고 깊습니다. 스트레스를 받을 때 발생
육체 노동 중 및 중뇌 구조 장애.

병리학적 패턴을 포함하여 이러한 모든 유형의 패턴은 연수와 교뇌의 호흡 뉴런의 기능이 변할 때 발생합니다(아래 참조). 호흡의 이차적 변화는 다양한 유형의 병리학에서 발생할 수도 있습니다. 예를 들어, 폐 순환의 혈액 정체, 폐 순환의 현기증은 호흡 증가(빈호흡)를 유발합니다. 심부전은 Cheyne-Stokes 형 호흡의 발달로 이어지고, 빈혈은 빈호흡을 동반하며, 동맥 고혈압과호흡을 유발합니다. 혼수상태(예를 들어, 당뇨병성 혼수상태) "큰" 시끄러운 호흡 또는 Kussmaul 호흡을 유발합니다. - 활성 호기가 짧아진 심호흡. 대사성 산증호흡곤란을 유발합니다.

중추 신경계가 손상된 경우, 심각한 심혈관 및 폐 병리가 있는 경우 호흡의 규칙성을 위반하면 과정이 바람직하지 않게 진행됨을 나타냅니다. 불길한 징후는 체인-스토크스 또는 비오트형 호흡이 말기 호흡(헐떡거림)으로 바뀌는 호흡 정지(무호흡증 에피소드)가 점진적으로 길어지는 것입니다.

완전한 이완과 함께 조용한 호기 위치에서는 반대 방향의 두 견인력, 즉 폐의 탄성 견인력과 가슴의 탄성 견인력 사이에 균형이 설정됩니다. 그들의 대수적 합은 0입니다.

폐에 존재하는 공기의 양을 기능적 잔기 용량이라고 합니다. 폐포의 압력은 0, 즉 대기압입니다. 기관지를 통한 공기의 이동이 멈춥니다. 탄성력의 방향은 흉강이 열린 후에 나타납니다. 폐가 수축하고 가슴이 확장됩니다. 이러한 힘이 "결합"되는 장소는 흉막의 정수리층과 내장층입니다. 이 클러치의 강도는 엄청납니다. 최대 90mmHg의 압력을 견딜 수 있습니다. 미술. 호흡이 시작되기 위해서는(기관지를 따라 공기가 이동하는 것) 추가적인 힘을 가하여 달성되는 탄성력의 균형을 깨뜨릴 필요가 있습니다. 호흡 근육(독립 호흡 사용) 또는 장치의 강도(강제 호흡 사용). 안에 후자의 경우힘을 가하는 장소는 두 가지일 수 있습니다.

• 외부적으로(인공호흡기로 호흡하는 등 가슴의 수축 또는 확장)
• 내부로부터(폐포압의 증가 또는 감소, 예를 들어 마취기로 호흡 조절).

필요한 폐포 환기량을 보장하려면 호흡을 방해하는 힘을 극복하기 위해 약간의 에너지를 소비해야 합니다. 이 반대는 주로 다음과 같이 구성됩니다.

• 탄력성(주로 폐저항)
• 비탄력적(주로 공기 흐름에 대한 기관지의 저항) 저항.

저항 복벽, 흉부 골격의 관절면과 조직의 인장 저항은 중요하지 않으므로 고려하지 않습니다. 정상적인 조건에서 가슴의 탄성 저항은 기여 요인이므로 이 보고서에서는 평가되지 않습니다.

탄성 저항

가슴의 탄력성은 갈비뼈, 흉골 및 척추의 특징적인 구조 및 위치와 관련이 있습니다. 흉골과의 연골 고정, 라멜라 구조갈비뼈의 반원형 모양은 흉곽에 견고함이나 탄력성을 부여합니다. 가슴의 탄력 있는 견인은 흉강의 부피를 확장하는 것을 목표로 합니다. 탄성 특성 폐 조직폐 조직을 압축하는 경향이 있는 특수 탄성 섬유의 존재와 관련이 있습니다.

호흡의 본질은 다음과 같습니다. 흡입하면 근육의 노력으로 가슴이 늘어나고 폐 조직도 늘어납니다. 호기는 폐 조직의 탄성 견인과 복부 기관의 변위의 영향으로 수행되며, 가슴의 탄성 견인의 영향으로 가슴의 부피가 증가합니다. 동시에 기능적 잔여 용량이 증가하고 폐포 가스 교환이 악화됩니다.

폐의 탄성 특성은 단위 부피당 폐 조직 충전량의 변화에 ​​따른 폐포 압력의 변화에 ​​의해 결정됩니다. 폐의 탄력성은 리터당 물의 센티미터로 표현됩니다. 건강한 사람의 경우 폐의 탄력성은 0.2l/cm(수주)입니다. 이는 폐의 충전량이 1리터 변할 때 폐내압이 수주 0.2cm만큼 변한다는 것을 의미합니다. 숨을 들이쉬면 이 압력이 증가하고 숨을 내쉬면 감소합니다.

폐의 탄성 저항은 폐가 채워지는 정도에 정비례하며 공기 흐름 속도에 의존하지 않습니다.

탄성 견인력을 극복하기 위한 노력은 부피 증가의 제곱 형태로 증가하므로 깊은 호흡에서는 높아지고 얕은 호흡에서는 낮아지게 됩니다.

실제로 가장 널리 사용되는 지표는 폐순응도(순응도)이다.

폐 조직의 신장성은 탄성 개념의 역수이며, 단위 압력당 폐포 압력 변화의 영향으로 폐의 공기 충전량 변화에 의해 결정됩니다. 유 건강한 사람들이 값은 약 0.16 l/cm 수주이며 범위는 0.11 ~ 0.33 l/cm 수주입니다.

확장성 폐 조직 V 다양한 부서동일하지 않습니다. 그래서, 폐뿌리확장성이 거의 없습니다. 이미 실질 조직이 있는 기관지 분지 영역에서는 신장성이 평균이고 폐 실질 자체(폐 주변을 따라)가 가장 큰 신장성을 갖습니다. 아래쪽 부분의 조직은 정점 부분보다 더 큰 확장성을 갖습니다. 이 위치는 호흡 중에 가슴 아래쪽 부분의 부피가 가장 크게 변한다는 사실과 성공적으로 결합되었습니다.

폐 조직의 신장성 지수는 병리학적 조건 하에서 큰 변화를 겪습니다. 폐 조직의 밀도가 높아짐에 따라 순응도가 감소합니다. 예를 들면 다음과 같습니다.

• 심혈관 부전으로 인한 폐울혈이 있는 경우
• 폐 섬유증이 있습니다.

이는 동일한 양의 압력 변화에 대해 폐 조직의 스트레칭이 덜 발생한다는 것을 의미합니다. 즉, 부피 변화가 적습니다. 폐의 탄력성은 때때로 수주 0.7-0.19 l/cm로 감소합니다. 그런 다음 그러한 환자는 휴식 중에도 심각한 호흡 곤란을 경험합니다. 폐 조직의 경화 과정이 진행되어 엑스레이 요법의 영향으로 폐 조직의 확장 성 감소도 관찰됩니다. 이 경우 신장성 감소는 폐렴의 초기 및 뚜렷한 징후입니다.

폐 조직에서 위축 과정이 발생하는 경우(예: 폐기종) 탄력 상실과 함께 순응도가 증가하여 수주 0.78-2.52 l/cm에 도달할 수 있습니다.

기관지 저항

기관지 저항의 정도는 다음에 따라 달라집니다.

• 기관지를 따른 공기 흐름 속도;
• 기관지의 해부학적 상태;
• 공기 흐름의 특성(층류 또는 난류).

층류 흐름에서는 저항이 점도에 따라 달라지고 난류 흐름에서는 가스 밀도에 따라 달라집니다. 난류는 일반적으로 기관지 분기 장소와 공기 덕트 벽의 해부학적 변화 장소에서 발생합니다. 일반적으로 전체 작업량의 약 30~35%가 기관지 저항을 극복하는 데 사용되지만, 폐기종 및 기관지염의 경우 이 소모량이 급격히 증가하여 전체 작업량의 60~70%에 이릅니다.

건강한 사람의 기관지에서 나오는 공기 흐름에 대한 저항은 일반적인 호흡량에서 일정하게 유지되며 공기 흐름이 0.5l/sec일 때 평균 1.7cml/sec H2O입니다. Poiseuille의 법칙에 따르면 저항은 유속의 제곱과 공기 튜브 루멘 반경의 IV도에 정비례하고 이 튜브의 길이에 반비례하여 변화합니다. 따라서 기관지 폐쇄 장애(기관지염, 기관지 천식, 폐기종) 가장 완전한 호기를 보장하려면 호흡을 거의 하지 않아 완전한 호기를 위한 충분한 시간을 확보하거나 폐포에서 이산화탄소가 안정적으로 침출되도록 호기 중에 음압을 사용해야 합니다.

(기관의 내강에 비해) 작은 직경의 튜브를 삽관하는 동안 가스 혼합물의 흐름에 대한 증가된 저항이 관찰됩니다. 영어 명명법에 따라 두 숫자만큼 튜브 크기가 일치하지 않으면 저항이 약 7배 증가합니다. 저항은 튜브 길이에 따라 증가합니다. 따라서 가스 흐름에 대한 저항 증가와 마취 유해 공간의 부피 증가를 엄격히 고려하여 증가 (때때로 얼굴에서 관찰됨)를 수행해야합니다.

의심스러운 모든 경우에는 튜브를 줄이고 직경을 늘리는 방식으로 문제를 해결해야 합니다.

호흡의 일

호흡 작업은 환기에 방해가 되는 탄성력과 비탄성력을 극복하는 데 사용되는 에너지, 즉 호흡 장치가 작동하도록 하는 에너지에 의해 결정됩니다. 호흡 여행. 조용한 호흡 중에 주요 에너지 소비는 폐 조직의 저항을 극복하는 데 소비되고 흉부 및 복벽의 저항을 극복하는 데는 거의 에너지가 소비되지 않는 것으로 확인되었습니다.

폐의 탄성저항이 약 65%를 차지하고, 기관지와 조직의 저항이 35%를 차지합니다.

건강한 사람의 호흡량은 환기 1리터당 산소 밀리리터로 표시되며, MOD는 5000ml일 때 0.5l/분 또는 2.5ml입니다.

폐 조직의 유연성이 감소하고(폐경직) 기관지 저항이 높은 환자의 경우 환기를 제공하는 작업이 매우 높을 수 있습니다. 이 경우 호기가 활성화되는 경우가 많습니다. 호흡 장치의 이러한 종류의 변화는 이론적으로 중요할 뿐만 아니라, 예를 들어 폐 조직의 확장성(폐 위축)이 증가하고 흉부 고정과 함께 기관지 저항이 증가하는 폐기종 환자의 마취에서 중요합니다. 따라서 정상적인 조건에서는 복부 근육의 수축으로 인해 호기가 활성화되고 강화됩니다. 환자에게 깊은 마취를 하거나 수행하면 이 보상 메커니즘이 중단됩니다. 영감의 깊이를 줄이면 위험한 지연이산화탄소. 따라서 개복술 중 폐기종 환자의 경우 강제 환기를 시켜야 한다. 안에 수술 후 기간이러한 환자는 특히 엄격한 감독을 받아야 하며, 필요한 경우 커프가 달린 기관절개관을 통해 강제 호흡으로 전환됩니다(사용). 다양한 종류스피로펄서). 이러한 환자의 경우 호기 시간이 길어지기 때문에(신축성 감소 및 기관지를 통한 공기 흐름의 어려움으로 인해) 폐포의 원활한 환기를 보장하기 위해 강제 호흡을 수행할 때 호기 중에 음압을 생성하는 것이 좋습니다. 그러나 음압이 과도해서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 기관지 벽이 붕괴되어 폐포 내 상당한 양의 가스가 차단될 수 있습니다. 이 경우 결과는 반대가 됩니다. 폐포 환기가 감소합니다.

폐의 심장 울혈 환자의 마취 중에 특이한 변화가 관찰되며, 마취 전에 결정된 순응도 지수가 감소합니다(폐경직). 안내해주신 덕분에 환기 폐정체된 혈액의 일부가 전신 순환계로 압착되기 때문에 그것은 "더 부드러워집니다". 폐의 순응도가 증가합니다. 그리고 동일한 압력에서 폐는 더 큰 부피로 확장됩니다. 스피로널세이터를 사용하여 마취를 시행하는 경우 이러한 상황을 염두에 두어야 합니다. 순응도가 증가하면 폐 환기량이 증가하여 어떤 경우에는 마취 깊이와 산-염기 균형의 항상성에 영향을 미칠 수 있기 때문입니다.

환기 및 호흡 역학

흡기 깊이와 호흡수 사이의 관계는 호흡 장치의 기계적 특성에 따라 결정됩니다. 이러한 비율은 필요한 폐포 환기를 제공하는 데 소요되는 작업이 최소화되도록 설정됩니다.

폐 유연성이 감소하면(폐경직) 얕고 빈번한 호흡이 가장 경제적이며(기류 속도가 많은 저항을 일으키지 않기 때문에) 기관지 저항이 증가하면 느린 기류에 최소한의 에너지가 소비됩니다( 느리고 깊은 호흡). 이는 환자들이 왜 할인율폐 조직의 확장성으로 인해 자주 그리고 표면적으로 호흡하는 반면, 기관지 저항이 증가한 환자는 드물고 깊게 호흡합니다.

건강한 사람에게도 비슷한 상호의존성이 관찰됩니다. 크게 숨쉬기드물고 피상적입니다. 빈번합니다. 이러한 관계는 중추신경계의 통제하에 확립됩니다.

반사 신경 분포는 형성 중 호흡 빈도, 흡입 깊이 및 호흡 기류 속도 사이의 최적의 관계를 결정합니다. 요구되는 수준가능한 최소한의 호흡 작업으로 필요한 폐포 환기가 제공되는 폐포 환기. 따라서 폐가 경직된(신장성이 감소된) 환자의 경우 흡기 빈도와 깊이 사이의 가장 좋은 관계는 다음과 같습니다. 빠른 호흡(폐 조직의 스트레칭이 적어 에너지가 절약됩니다). 반대로, 기관지 저항이 증가한 환자(기관지 천식)에서는 깊고 드문 호흡에서 가장 좋은 비율이 관찰됩니다. 휴식 상태에서 건강한 사람의 최상의 상태는 분당 15회 호흡률과 500ml 깊이에서 관찰됩니다. 호흡 작업은 약 0.1-0.6gm/min입니다.

공기역학적 저항은 폐로 유입되는 가스가 인공 및 자연 기도 벽과 마찰로 인해 발생합니다. 층류의 층이 전도 튜브의 벽과 평행할 때 층류 가스 흐름은 Poiseuille 방정식으로 설명됩니다. F = Pрr 4 /8зL 여기서 F는 흐름, P는 압력, r은 튜브의 반경, s 는 가스의 점도이고 L은 튜브의 길이입니다. 방정식에 따르면 압력, 특히 튜브 반경이 증가함에 따라 유량이 증가하고 가스 점도 및 튜브 길이가 증가함에 따라 감소한다는 것이 분명합니다. 모든 튜브의 공기역학적 저항은 일반적으로 단위 시간당 단위 부피의 가스를 통과시키는 데 필요한 압력에 의해 결정됩니다(의학에서는 초당 H2O/리터 참조). Poiseuille 방정식을 변환하면 다음과 같은 결과가 나옵니다. P = FЧ8зЧL/рr 4 또는 Р = F8з/рЧL/r 4 . 동일한 가스를 동일한 속도로 다른 튜브에 통과시키면 F8з/р 값은 일정하며 방정식은 Р = constЧL/r 4 처럼 보입니다. 즉, 공기 역학적 항력은 길이에 정비례합니다. 튜브의 반경에 반비례하고 4승에 비례합니다. 이 방정식의 의미를 시각화하기 위해 문제를 해결해 보겠습니다. 한 살짜리 어린이의 경우 성문하 공간의 직경 = 4mm, 발관 후 후두염이 발생했습니다(점막이 1mm만큼 부풀어 올랐습니다. 즉 직경 2mm로 감소), 공기역학적 저항과 호흡량이 얼마나 증가했습니까? W = 4mm에서 r = 2mm(r 4 = 16), W = 2mm에서 r = 1(r 4 = 1), 성문하 공간의 길이, 가스(공기) 및 흐름(보장하기 위해) MOP)가 동일하게 유지되면 방정식은 다음과 같습니다. 부종이 발생하기 전 P = constХL/16, P = constЧL/1 이후. 답변: 공기역학적 항력과 호흡량이 16배 증가했습니다. 그러나 이러한 계산은 가스 흐름이 층류로 유지되는 경우에만 유효합니다.

전도관 벽에 인접한 가스층에 와류 회전 운동이 나타날 때 흐름은 난류가 됩니다. 난류가 발생하는 조건은 높은 유속, 가스 점도 및 전도 튜브 벽의 불규칙성 존재입니다. 안에 임상 환경이건 벽에 맺힌 물방울이에요 기관내관, 기관지 벽의 가래, 혈액 또는 태변, 기관 및 기관지 분기 고속흡기 흐름. 난류 기도 흐름이 기하급수적으로 증가합니다. 날것의난류 영역의 가스 압력을 감소시킵니다. 즉, 짧은 흡입 시간으로 폐포로의 가스 전달을 줄일 수 있습니다. 금액별로 날것의호흡 가스의 점도와 습도에 영향을 받습니다. 따라서 점도가 가장 낮은 것은 산소와 헬륨의 건조 혼합물로 우주의학에서 사용됐고, 천식지속상태를 완화하기 위한 실험의학에서도 사용됐다.

폐병리학의 경우 날것의감소함에 따라 증가 총 수기관지 수축 및 기관지 점막의 부종으로 인해 호흡기 기능이 저하되어 전체 단면적이 감소합니다. 염증성 분비물, 혈액, 특히 호흡기 내 태변의 존재는 전체 단면적을 감소시킬 뿐만 아니라 난류 발생에도 기여합니다. 어떻게 더 작은 크기아이의 몸이 작을수록 호흡기의 직경이 작아지기 때문에 날것의. 호흡기의 구경이 작기 때문에 유아의 폐 병리학에서 Raw는 성인보다 훨씬 더 많이 증가합니다.

흡입 단계에서는 흉강 내 기도의 직경이 증가하고 호기 단계에서는 감소하므로 날것의흡입할 때< Raw при выдохе.

대부분의 날것의(약 80%) 기관지 트리의 첫 5세대, 즉 난류가 발생할 수 있는 고속 흐름 영역에서 발생합니다. 말단 기도에는 더 많은 넓은 영역일반 단면적(즉, 전체 단면적 말단 세기관지기관 단면적보다 30-50 배 더 큼), 즉 저속 층류 영역입니다.

기계 환기를 수행하는 경우 Raw = DP/초당 리터, 여기서 DP = PIP - PEEP. 영어 문헌에서는 PIP와 PEEP의 차이점을 종종 다음과 같이 지칭합니다. 구동압력- 일회 호흡량을 결정하는 것이 바로 주요 압력입니다.

비교값 날것의 cm H2O/리터(초)

건강한 성인 1~2세

1세 어린이 12~16세

건강한 신생아 20~40세

표준 IT Ø 3.5mm 50

표준 IT Ø 2.5mm 150

작은 직경의 긴 IT, 날카로운 굴곡이 있지만 특히 다음이 있는 경우 내부 벽결로 또는 가래의 방울이 크게 증가할 수 있습니다. 날것의따라서 호흡주기 빈도가 낮은 IT (Gregory에 따르면) 또는 IMV (SIMV)를 통해 CPAP를 수행 할 때 호흡 작업이 수행됩니다. 이로 인해 호흡근이 피로해지고 호흡력이 저하될 수 있습니다.

상태 개요를 확인하세요. 날것의호흡 모니터 디스플레이의 V/F(용적/유량) 루프 구성을 평가하여 환자의 디지털 가치흡기 및 호기 흐름, T/F(시간/유량) 곡선의 특성. V/F 루프 구성 및 흐름 일정 구성 옵션은 환기 옵션 섹션에서 논의됩니다. 그러나 어린이에게 있어서 이 정보의 가치는 초기제한적이며 V/F 루프는 주로 기도 폐쇄 정도를 평가하는 데 사용됩니다. 이 루프 구성의 변경 역학을 추적하는 것이 더 유익합니다. 예를 들어, 폐쇄성 증후군에 기관지 확장제를 사용하는 효과를 평가할 수 있습니다. 최신 호흡 모니터는 출력을 통해 각 호흡 주기의 Raw를 결정합니다. 디지털 정보디스플레이에.