Algoritmo per la diagnosi e il trattamento della sincope nella pratica neurologica. Sincope Malattie organiche del cuore e dei polmoni

La sincope non è altro che svenimento, che è di breve durata e reversibile. Durante la perdita di coscienza, il corpo subisce alcuni cambiamenti, vale a dire il tono muscolare e il funzionamento dei sistemi cardiovascolare e respiratorio vengono interrotti.

La ragione principale per lo sviluppo di questa condizione è l'insufficiente flusso di sangue al cervello. Tuttavia, esistono numerosi fattori predisponenti, che vanno dal forte stress emotivo al decorso di qualsiasi malattia.

Questo disturbo presenta sintomi caratteristici, tra cui gravi vertigini, visione offuscata, mancanza d'aria, talvolta convulsioni e perdita di coscienza. Per questo motivo uno specialista esperto non avrà problemi a formulare la diagnosi corretta. Tutte le metodiche diagnostiche di laboratorio e strumentali saranno finalizzate all'identificazione del fattore eziologico.

Le tattiche terapeutiche differiranno a seconda della fonte del disturbo a breve termine della coscienza.

Nella classificazione internazionale delle malattie, tale disturbo ha il suo significato - codice ICD 10 - R55.

Eziologia

La causa principale dello sviluppo della sincope è un cambiamento nel tono dei vasi sanguigni che alimentano il cervello, che causa un flusso sanguigno insufficiente a questo organo. Ma un simile processo può prendere forma sullo sfondo di un gran numero di fattori. Pertanto, gli attacchi di perdita di coscienza si verificano per i seguenti motivi:

• – tale malattia è caratterizzata dal fatto che il corpo umano non è adattato ai cambiamenti ambientali, ad esempio, ai cambiamenti della temperatura o della pressione atmosferica;
• Il collasso ortostatico è una condizione che si verifica a causa di un improvviso cambiamento nella posizione del corpo, in particolare quando ci si alza improvvisamente da una posizione orizzontale o seduta. Un provocatore di ciò può essere l'uso indiscriminato di alcuni farmaci, in particolare quelli per abbassare la pressione sanguigna. In rari casi, si verifica in una persona completamente sana;
• intenso stress emotivo: nella stragrande maggioranza dei casi, uno spavento grave è accompagnato da svenimento. È questo fattore che più spesso funge da fonte di sviluppo della sincope nei bambini;
• un forte calo della pressione sanguigna;
• basso livello di zucchero nel sangue: questa sostanza è la principale fonte di energia per il cervello;
• una diminuzione della gittata cardiaca, che si verifica in casi gravi e, ma spesso si verifica con;
• grave avvelenamento umano da sostanze chimiche o tossiche;
• ridotto contenuto di ossigeno nell'aria inalata da una persona;
• alta pressione barometrica;
• Disponibilità ;
• forte ;
• una vasta gamma di lesioni dell'apparato respiratorio e patologie del sistema cardiovascolare;
• surriscaldamento prolungato del corpo;
• perdita di una grande quantità di sangue.

In alcuni casi, non è possibile determinare la fonte dello svenimento.

Vale la pena notare che una persona su due incontra una condizione simile almeno una volta nella vita. I medici notano che la sincope viene spesso osservata nelle persone di età compresa tra dieci e trent'anni, ma la frequenza degli svenimenti aumenta con l'età.

Classificazione

A seconda di cosa ha causato la sincope, questa si divide in:

• neurogeno o vasovagale, associato a un disturbo della regolazione nervosa;
• somatogeno – si sviluppa sullo sfondo di danni ad altri organi e sistemi interni e non a causa di patologie del cervello;
• estremo – caratterizzato dall'influenza di condizioni ambientali estreme su una persona;
• iperventilazione: questo tipo di perdita di coscienza ha diverse forme. Il primo è ipocapnico, che è causato dallo spasmo dei vasi cerebrali, il secondo è di natura vasodepressiva, che si forma a causa di una stanza poco ventilata e di temperature elevate;
• sinocarotideo: tale svenimento è associato a cambiamenti nel ritmo cardiaco;
• tosse - in base al nome, compaiono durante una forte tosse, che può accompagnare un gran numero di malattie, in particolare del sistema respiratorio;
• deglutizione: la coscienza alterata si osserva direttamente durante il processo di deglutizione, causata dall'irritazione delle fibre del sistema nervoso vago;
• notturno: la perdita di coscienza si verifica durante o dopo la minzione e si osserva anche di notte quando si cerca di alzarsi dal letto;
• isterico;
• eziologia sconosciuta.

Alcuni dei suddetti tipi di sincope hanno una propria classificazione. Ad esempio, si verifica uno svenimento neurogeno:

• emotivo;
• disadattivo;
• discircolatorio.

Tipi di sincope somatogena:

• anemico;
• ipoglicemico;
• respiratorio;
• situazionale;
• sincope cardiogena.

Le condizioni di svenimento estremo si dividono in:

• ipossico;
• ipovolemico;
• intossicazione;
• iperbarico;
• tossico;
• farmaco.

Nei casi di natura poco chiara dello sviluppo della sincope, la diagnosi corretta può essere fatta escludendo tutti i fattori eziologici.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche dello svenimento attraversano diverse fasi di sviluppo:

• stadio prodromico, in cui si esprimono i segni che avvertono di perdita di coscienza;
• direttamente;
• condizione dopo la sincope.

L'intensità della manifestazione e la durata di ciascuna fase dipendono da diversi fattori: la causa e la patogenesi dello svenimento.

Lo stadio prodromico può durare da alcuni secondi a dieci minuti e si sviluppa a seguito dell'influenza di un fattore provocatorio. Durante questo periodo si possono osservare i seguenti sintomi:

• forti vertigini;
• la comparsa di "pelle d'oca" davanti agli occhi;
• immagine visiva sfocata;
• debolezza;
• ronzio o rumore nelle orecchie;
• pallore della pelle del viso, che è sostituito dal rossore;
• aumento della sudorazione;
• nausea;
• pupille dilatate;
• mancanza d'aria.

Va notato che se durante un tale periodo di tempo una persona riesce a sdraiarsi o almeno ad inclinare la testa, la perdita di coscienza potrebbe non verificarsi, altrimenti aumenteranno i sintomi di cui sopra, che finiranno con svenimento e caduta.

Lo svenimento in sé spesso non supera i trenta minuti, ma nella stragrande maggioranza dei casi dura circa tre minuti. A volte l'attacco stesso può essere accompagnato da un sintomo come le convulsioni.

Durante il periodo di recupero dopo la sincope, si esprimono i seguenti sintomi:

• sonnolenza e stanchezza;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• incertezza dei movimenti;
• leggere vertigini;
• bocca asciutta;
• sudorazione profusa.

È interessante notare che quasi tutte le persone che hanno subito una perdita di coscienza ricordano chiaramente tutto ciò che è accaduto loro prima di svenire.

Le manifestazioni cliniche sopra elencate sono considerate comuni a tutti i tipi di sincope, ma alcune di esse possono presentare sintomi specifici. Quando svenimenti di natura vasovagale nel periodo prodromico, i sintomi sono espressi in:

• nausea;
• forte dolore nella zona addominale;
• debolezza muscolare;
• pallore;
• polso filiforme, con frequenza cardiaca normale.

Dopo la sincope, viene prima la debolezza. Dal momento in cui compaiono i segnali d'allarme fino al completo recupero, passa al massimo un'ora.

Gli stati di svenimento di natura cardiogena si distinguono per il fatto che i sintomi premonitori sono completamente assenti e dopo la perdita di coscienza si esprimono:

• incapacità di determinare il polso e il battito cardiaco;
• pelle pallida o bluastra.

Quando compaiono le prime manifestazioni cliniche, è molto importante fornire regole di primo soccorso, tra cui:

• garantire un flusso di aria fresca nella stanza in cui si trova la vittima;
• cercare di afferrare una persona che cade per evitare lesioni;
• adagiare il paziente in modo che la testa sia al di sotto del livello di tutto il corpo, ed è meglio sollevare gli arti inferiori;
• spruzzati il ​​viso con acqua ghiacciata;
• se possibile somministrargli una soluzione di glucosio o dargli qualcosa di dolce da mangiare.

Diagnostica

I fattori eziologici della sincope possono essere identificati solo attraverso esami di laboratorio e strumentali. Tuttavia, prima di prescriverli, il medico deve autonomamente:

• chiarire le lamentele del paziente;
• studiare la storia medica e acquisire familiarità con la storia della vita del paziente - a volte questo può indicare direttamente le cause dello svenimento;
• condurre un esame obiettivo.

L'esame iniziale può essere effettuato da un terapista, un neurologo o un pediatra (se il paziente è un bambino). Successivamente potrebbe essere necessaria la consultazione con specialisti di altri campi della medicina.

I test di laboratorio includono:

• analisi cliniche del sangue e delle urine;
• studio della composizione dei gas nel sangue;
• biochimica del sangue;
• test di tolleranza al glucosio.

Tuttavia, la diagnosi si basa sugli esami strumentali del paziente, tra cui:

Nello stabilire la diagnosi corretta, una procedura come un test ortostatico passivo gioca un ruolo importante.

Trattamento

La terapia per la sincope è individuale e dipende direttamente dal fattore eziologico. Spesso è sufficiente l’uso di farmaci nel periodo interictale. Pertanto, il trattamento per la sincope comporterà l'assunzione di molti dei seguenti farmaci:

• nootropi – per migliorare la nutrizione del cervello;
• adattogeni – per normalizzare l’adattamento alle condizioni ambientali;
• venotonica: per ripristinare il tono delle vene;
• vagolitici;
• inibitori dell'assorbimento della serotonina;
• sedativi;
• anticonvulsivanti;
• complessi vitaminici.

Inoltre, la terapia per un tale disturbo deve necessariamente includere misure per eliminare patologie causali o concomitanti.

Complicazioni

La sincope può portare a:

• lesioni alla testa o ad altre parti del corpo durante una caduta;
• diminuzione dell'attività lavorativa e della qualità della vita con frequenti svenimenti;
• difficoltà nell'insegnare ai bambini, ma solo a condizione di frequenti sincopi.

Prevenzione

Tra le misure preventive per prevenire la sincope ci sono:

• uno stile di vita sano;
• alimentazione corretta ed equilibrata;
• attività fisica moderata;
• rilevamento e trattamento tempestivi di quei disturbi che possono portare a svenimento;
• evitare lo stress nervoso ed emotivo;
• Sottoporsi regolarmente a una visita medica completa.

Spesso la prognosi della sincope stessa è favorevole, ma è caratterizzata da quale malattia o fattore ne ha causato la comparsa.

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18.1. DISPOSIZIONI GENERALI

Sincope (dal greco sincope - indebolire, esaurire, distruggere), o svenire (piccola morte), - il massimo comuni disturbi parossistici a breve termine della coscienza di origine non epilettica, causati da insufficienza del flusso sanguigno nei vasi del cervello, sua ipossia o anossia e diffusa interruzione dei processi metabolici in esso. V.A. Karlov (1999) include la sincope nel gruppo delle crisi anossiche.

Il termine "sincope" è apparso nella letteratura francese a partire dal XIV secolo. A metà del XIX secolo. Littre nel suo Dizionario di medicina definisce la sincope come una cessazione o un indebolimento improvviso e di breve durata dell'attività cardiaca con interruzione della respirazione, disturbo della coscienza e movimenti volontari.

Sincope può attraversare tre stadi successivi: 1) lo stadio dei precursori (presincope, lipotimia); 2) lo stadio del culmine, o dell'altezza (appunto sincope); 3) periodo di recupero (stato post-sincope). La prima fase può essere preceduta da periodo di latenza (da 20 a 80 s), insorto dopo una situazione provocatoria.

La sincope può essere provocata da stress emotivo, ipotensione ortostatica, permanenza in una stanza soffocante, attacchi di tosse, irritazione del seno carotideo, blocco atrioventricolare, ipoglicemia, dispepsia acuta, minzione eccessiva, ecc. Nei pazienti con nevralgia del nervo IX, la sincope talvolta si verifica durante la deglutizione come reazione al dolore acuto che si manifesta. Sincope neurogena - uno dei disturbi autonomici parossistici, che dimostra chiaramente una diminuzione delle capacità adattative del corpo nel fornire varie forme della sua attività a causa dell'ipotensione arteriosa acuta e della successiva ipossia cerebrale. L'ipotensione arteriosa (HTN) spesso predispone alla sincope. Nel periodo interictale, i pazienti con una storia di sincope lamentano spesso debolezza generale, aumento dell'affaticamento, difficoltà di concentrazione, mal di testa diffuso (di solito al mattino), segni di labilità autonomo-vascolare, emicrania, cardialgia e possibili elementi della sindrome di Raynaud. .

Lo stadio dei precursori della sincope dura da alcuni secondi a 2 minuti. Durante questo periodo compaiono i sintomi pre-svenimento

"sentirsi poco bene" - svenire(dal greco leipe - perdita, themos - pensiero, vita): debolezza generale, accompagnata da pallore del viso, crescente sensazione di disagio, mancanza d'aria, vertigini non sistemiche, oscuramento degli occhi, ronzio nelle orecchie, nausea, iperidrosi; a volte c'è sbadiglio, sensazione di battito cardiaco, intorpidimento delle labbra, lingua, disagio nella zona del cuore, nello stomaco. La coscienza nei primi momenti di un attacco può essere ristretta, l'orientamento può essere incompleto e "il terreno scivola via da sotto i tuoi piedi".

La perdita di coscienza che si verifica in questo contesto è accompagnata da una marcata diminuzione del tono muscolare, che porta a una caduta del paziente, che, tuttavia, di solito non è improvvisa: il paziente, che si trova in posizione eretta o seduta, gradualmente "si deposita", e quindi raramente si verificano lesioni traumatiche durante la sincope. Il disturbo della coscienza durante lo svenimento varia da un leggero stupore per un momento a una profonda perdita per 10 secondi o più. Durante il periodo di perdita di coscienza, gli occhi del paziente sono chiusi, lo sguardo è rivolto verso l'alto, le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è lenta, a volte appare il nistagmo, i riflessi tendinei e cutanei sono preservati o depressi, il polso è raro ( 40-60 battiti/min), riempimento debole, talvolta filiforme, è possibile un'asistolia per 2-4 s, la pressione arteriosa è bassa (solitamente inferiore a 70/40 mm Hg), la respirazione è rara e superficiale. Se la perdita di coscienza dura più di 10 s, sono possibili spasmi fascicolari o mioclonici, come accade, in particolare, con la sindrome di Shy-Drager.

La gravità della sincope è determinata dalla profondità e dalla durata del disturbo della coscienza. Nei casi più gravi, la coscienza viene disattivata per più di 1 minuto, a volte fino a 2 minuti (Bogolepov N.K. et al., 1976). Svenimenti gravi, insieme a contrazioni muscolari, sono talvolta (molto raramente) accompagnati da convulsioni, ipersalivazione, morsicatura della lingua e minzione involontaria.

Durante la sincope, l'EEG solitamente mostra segni di ipossia cerebrale generalizzata sotto forma di onde lente di elevata ampiezza; L'ECG di solito mostra bradicardia, talvolta aritmia, meno spesso asistolia.

Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti possono avvertire una debolezza generale, a volte una sensazione di pesantezza alla testa, un mal di testa sordo, disagio nella zona del cuore, nell'addome. Il rapido ripristino della coscienza è facilitato dalla posizione orizzontale del paziente, dall'aria fresca, dal miglioramento delle condizioni respiratorie, dall'odore dell'ammoniaca, dall'introduzione di farmaci cardiotonici, dalla caffeina. Quando esce da uno stato di inconscio, il paziente è ben orientato nello spazio e nel tempo; a volte ansioso, spaventato, di solito ricorda le sensazioni pre-sincope, nota debolezza generale, mentre un tentativo di passare rapidamente alla posizione verticale e all'attività fisica può provocare lo sviluppo di svenimenti ripetuti. La normalizzazione delle condizioni del paziente dopo un attacco dipende da molti fattori, principalmente dalla gravità dello stato parossistico.

Pertanto, a differenza delle crisi epilettiche, nella sincope, la perdita di coscienza è solitamente preceduta da pronunciati disturbi parasimpatici autonomici, la perdita di coscienza e la diminuzione del tono muscolare non si verificano in modo così acuto e il paziente, di regola, non riceve nemmeno lividi se cade. Se un attacco epilettico può verificarsi in qualsiasi momento, spesso in modo del tutto inaspettato per il paziente, e non dipende dalla posizione del corpo della persona, allora la sincope -

Questa condizione, salvo rare eccezioni, ha precursori sotto forma di crescenti disturbi vegetativo-vascolari e di solito non si sviluppa mentre il paziente è in posizione orizzontale. Inoltre, in caso di svenimento, contrazioni convulsive, disfunzione degli organi pelvici e morsi della lingua, caratteristici delle crisi epilettiche, si verificano estremamente raramente. Se alla fine di una crisi epilettica il paziente è solitamente incline a dormire, dopo lo svenimento si nota solo una debolezza generale, ma il paziente è orientato e può continuare le azioni eseguite prima della sincope. L'EEG durante i parossismi sincopali di solito mostra onde lente, ma non ci sono segni caratteristici dell'epilessia. L'ECG può mostrare alterazioni che chiariscono la patogenesi della sincope cardiogena. La REG rivela spesso segni di basso tono vascolare e di ristagno venoso, caratteristici dell'ipotensione arteriosa che predispone alla sincope.

Circa il 30% degli adulti ha avuto una sincope almeno una volta nella vita, nella maggior parte dei casi tra i 15 e i 30 anni. Lo svenimento si verifica nell'1% dei pazienti durante una visita dal dentista e nel 4-5% dei donatori durante la donazione di sangue. La sincope ripetuta viene rilevata nel 6,8% degli intervistati (Akimov G.A. et al., 1978).

Il polimorfismo delle cause della sincope ci permette di dire che la sincope deve essere considerata come un fenomeno clinico che può essere causato da diversi fattori esogeni ed endogeni, la cui natura può determinare alcune sfumature delle manifestazioni cliniche della sincope, facilitando la riconoscimento della sua causa. Allo stesso tempo, non c'è dubbio che è possibile raggiungere lo stesso obiettivo analizzando i dati dell'anamnesi, le informazioni sullo stato neurologico e somatico e ulteriori studi.

18.2. CLASSIFICAZIONE

L'abbondanza delle cause di sincope rende difficile la loro classificazione, basata sul principio eziologico. Tuttavia, una tale classificazione è possibile.

Secondo la classificazione della sincope (Adams R., Victor M., 1995), si distinguono i seguenti tipi.

IO. Tipo neurogeno - vasodepressore, sincope vasovagale; sincope sinocarotidea.

II. Tipo cardiogeno - diminuzione della gittata cardiaca dovuta ad aritmia; Attacchi Morgagni-Adams-Stokes e altri; infarto miocardico esteso; stenosi aortica; mixoma atriale sinistro; stenosi subaortica ipertrofica idiopatica; disturbo dell'afflusso alla metà sinistra del cuore: a) embolia polmonare; b) stenosi dell'arteria polmonare; c) alterato ritorno venoso al cuore.

III. Tipo ortostatico - ipotensione ortostatica.

IV. Tipo cerebrale - attacchi ischemici transitori, reazioni autonomo-vascolari durante l'emicrania.

V. Diminuzione dei livelli di ossigeno nel sangue - ipossia, anemia.

VI. Tipo psicogeno - isteria, sindrome da iperventilazione.

Nel 1987 fu pubblicata una classificazione più dettagliata della sincope. I suoi autori G.A. Akimov, L.G. Erokhin e O.A. Stykan tutti gli stati sincopali si differenziano in tre gruppi principali: sincope neurogena, sincope somatogena e sincope dovuta a esposizione estrema. In aggiunta a questi gruppi, viene considerata la rara sincope multifattoriale. Ogni gruppo è diviso in diverse varianti di sincope, il cui numero totale raggiunge 16.

18.3. CONDIZIONI SINCOPALI NEUROGENICHE (PSICOGENE).

Sincope neurogena secondo la classificazione di G.A. Akimova et al. (1987) può essere emotiogenico, associativo, irritativo, disadattivo e discircolatorio.

18.3.1. Sincope emotiva

L'insorgenza della sincope emotiogenica è associata a emozioni negative, che possono essere causate da forte dolore, vista del sangue, ansia, paura, ecc. Lo svenimento emotivo è possibile in una persona sana, ma più spesso si verifica sullo sfondo di nevrosi o stati simili alla nevrosi con iperreattività della sfera emotiva e distonia vegetativa-vascolare con predominanza della direzione parasimpatica delle reazioni vascolari.

La causa di tale sincope (svenimento) può solitamente essere dovuta a fattori psicotraumatici che hanno un contenuto estremamente significativo dal punto di vista personale per un dato soggetto. Questi possono includere notizie inaspettate di eventi tragici, esperienze di gravi fallimenti quotidiani, minacce reali o immaginarie alla vita dei pazienti e dei loro cari, procedure mediche (iniezioni, punture, prelievi di sangue, estrazioni di denti, ecc.), esperienze o empatia in connessione con altre persone sofferenti. Pertanto, un'anamnesi dettagliata successiva alla sincope rivela solitamente la causa del parossismo e consente di comprenderne l'origine.

La sincope emotiva si sviluppa solitamente dopo un periodo pre-sincope distinto (lipotimia), con disturbi autonomici parasimpatici, una graduale diminuzione del tono muscolare e un lento deterioramento della coscienza. In una situazione stressante personalmente significativa (minaccia, insulto, insulto, incidente, ecc.), appare per la prima volta la tensione generale e, in caso di natura astenica della reazione emotiva (sentimenti di paura, vergogna), crescente debolezza generale, secchezza delle fauci e si manifesta una spiacevole sensazione di oppressione nella zona del cuore, pallore del viso, diminuzione del tono muscolare, trattenimento del respiro, talvolta tremore delle palpebre, delle labbra e degli arti. Le manifestazioni ischemiche e ipossiche osservate in questo caso sono confermate dai dati REG ed EEG, che sono di natura diffusa.

18.3.2. Sincope associata

La sincope associativa è solitamente una conseguenza di riflessi condizionati patologici che sorgono in connessione con i ricordi di una situazione emotiva vissuta, che può essere provocata, in particolare, da una situazione simile. Ad esempio, svenire quando si visita nuovamente lo studio del dentista.

18.3.3. Sincope irritativa

La sincope irritativa è una conseguenza di riflessi vegetativo-vascolari incondizionati patologici. Il principale fattore di rischio in questo caso è l'ipersensibilità di tali zone riflessogene, la cui sovraeccitazione porta ad un disturbo del sistema di autoregolazione della circolazione cerebrale, in particolare dei recettori della zona sinocarotidea, dell'apparato vestibolare e delle strutture parasimpatiche del nervo vago.

Una variante della sincope irritativa è sincope sinocarotidea - una conseguenza dell'irritazione dei recettori eccessivamente sensibili della zona sinocarotidea. Normalmente, i recettori del seno carotideo rispondono allo stiramento, alla pressione e danno origine a impulsi sensoriali che poi passano lungo il nervo di Hering (un ramo del nervo glossofaringeo) fino al midollo allungato.

La sincope sinocarotidea è provocata dall'irritazione dei recettori del seno carotideo. La stimolazione di questi recettori su uno o entrambi i lati, soprattutto nelle persone anziane, può causare rallentamento riflesso della frequenza cardiaca (risposta di tipo vagale), meno spesso - calo della pressione sanguigna senza bradicardia (risposta di tipo depressivo). La sincope sinocarotidea si verifica più spesso negli uomini, soprattutto quando indossano un colletto stretto o una cravatta strettamente annodata. Anche gettare la testa all'indietro mentre si fa la barba, si guarda un aereo, ecc. può provocare una sincope carotidea. La perdita di coscienza è solitamente preceduta da manifestazioni di lipotimia, durante le quali sono possibili dispnea, sensazione di costrizione alla gola e al torace, della durata di 15-25 s, a partire dall'irritazione della zona del recettore sinocarotideo, seguita dalla perdita di coscienza per 10 s o più e talvolta sono possibili convulsioni.

Durante la sincope sinocarotidea è caratteristico un effetto cardioinibitorio. Si manifesta con una diminuzione della frequenza cardiaca a 40-30 al minuto e talvolta con un'asistolia a breve termine (2-4 s). Il blackout, insieme alla bradicardia, è preceduto da vasodilatazione, vertigini e diminuzione del tono muscolare. Il REG mostra segni di diminuzione degli indicatori di riempimento sanguigno del polso, espressi uniformemente nelle sezioni anteriori delle arterie carotidi interne. I cambiamenti nell'attività bioelettrica appaiono sotto forma di tipiche onde lente caratteristiche dell'ipossia, rilevate in tutte le derivazioni EEG. Secondo O.N. Stikana (1997), nel 32% dei casi irritazione della regione sinocarotidea non porta ad un effetto cardioinibitorio e in questi casi la sincope si verifica sullo sfondo della tachicardia e di un effetto vasodepressore periferico.

IV. Moldovanu (1991) lo nota I precursori della sincope sinocarotidea possono includere disturbi del linguaggio, in questo caso considera il parossismo come una sincope carotidea cerebrale (centrale). Lo nota anche lui in caso di ipersensibilità del seno carotideo è possibile una grave debolezza

e perfino perdita del tono posturale senza disturbi della coscienza. Per diagnosticare la sincope sinocarotidea si propone di massaggiare o esercitare pressioni sulla zona del seno carotideo alternativamente da un lato e dall'altro con il paziente disteso sulla schiena. La diagnosi è confermata dalla presenza di asistolia per più di 3 s (con la variante inibitoria carotidea) o da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica superiore a 50 mm Hg. e il contemporaneo sviluppo di svenimenti (variante vasodepressiva).

Nella sincope irritativa che si verifica a causa della sovrastimolazione dell'apparato vestibolare, la perdita di coscienza è preceduta dal cosiddetto complesso sintomatologico della chinetosi. È caratterizzata da una combinazione di disturbi sensoriali, vestibolosomatici e vestibolo-vegetativi. I cambiamenti sensoriali includono vertigini sistemiche. Le reazioni vestibolosomatiche sono caratterizzate da squilibrio associato a cambiamenti nel tono dei muscoli del tronco e degli arti. In connessione con riflessi vestibolo-vegetativi patologici, si osservano disfunzioni del sistema cardiovascolare sotto forma di tachicardia o bradicardia, cambiamenti della pressione sanguigna, pallore o iperemia del tegumento, nonché iperidrosi, respiro rapido e superficiale, nausea, vomito e malessere generale. Alcuni di questi sintomi persistono per un periodo piuttosto lungo (entro 30-40 minuti) anche dopo il ripristino della coscienza.

Il gruppo degli svenimenti irritativi può includere anche la sincope durante la deglutizione. Di solito questi parossismi sono associati al riflesso vasovagale, causato dalla sovraeccitazione dei recettori sensoriali del nervo vago. La sincope irritativa è possibile anche nelle malattie dell'esofago, della laringe, del mediastino, nonché in alcune procedure diagnostiche: esofagogastroscopia, broncoscopia, intubazione, patologia combinata del tratto digestivo e del cuore (angina pectoris, conseguenze dell'infarto del miocardio). La sincope irritativa si verifica spesso in pazienti con diverticoli o stenosi dell'esofago, ernia iatale, spasmo e acalasia del cardias dello stomaco. Una patogenesi simile è possibile con svenimenti irritativi, provocati da attacchi di nevralgia del nervo glossofaringeo. Il quadro clinico della sincope in questi casi ha il carattere di una sincope vasodepressiva, ma la pressione sanguigna non diminuisce, ma c'è un'asistolia a breve termine. La prevenzione della sincope dovuta all'assunzione da parte del paziente di farmaci del gruppo degli anticolinergici M (atropina, ecc.) può avere importanza diagnostica.

18.3.4. Sincope disadattiva

La sincope disadattiva si verifica con un aumento del carico motorio o mentale, richiedendo un adeguato supporto metabolico, energetico e autonomo aggiuntivo. Sono quindi causati da un'insufficienza delle funzioni ergotropiche del sistema nervoso, che si verifica in caso di disadattamento temporaneo del corpo a causa di sovraccarico fisico o mentale e di influenze sfavorevoli dell'ambiente esterno. Un esempio di questo tipo di sincope è, in particolare, lo svenimento ortostatico e ipertermico, nonché lo svenimento che si verifica in condizioni di insufficiente aria fresca, durante sovraccarico fisico, ecc.

Incluso in questo gruppo di stati sincopali disaptazionali Lo svenimento con ipotensione posturale si verifica in soggetti con insufficienza vascolare cronica o con un aumento periodico delle reazioni vasomotorie. È una conseguenza dell'ischemia cerebrale dovuta a un forte calo della pressione sanguigna quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale o durante la posizione eretta prolungata a causa della ridotta reattività dei vasocostrittori degli arti inferiori, che porta ad un forte aumento della capacità e ad una diminuzione nel tono vascolare e può causare manifestazioni di ipotensione ortostatica. Un calo della pressione sanguigna, che porta ad una sincope disadattiva, in questi casi può essere una conseguenza del fallimento funzionale delle strutture simpatiche pre- o postgangliari, garantire il mantenimento della pressione sanguigna quando il paziente si sposta dalla posizione orizzontale a quella verticale. Sono possibili l'insufficienza autonomica primaria dovuta a patologia degenerativa (sindrome di Shay-Drager) o l'ipotensione ortostatica idiopatica. L'ipotensione ortostatica secondaria può essere causata da polineuropatia autonomica (dovuta ad alcolismo, diabete mellito, amiloidosi, ecc.), assunzione di dosi eccessive di alcuni farmaci (farmaci ipotensivi, tranquillanti), ipovolemia (con perdita di sangue, aumento della diuresi, vomito), letto prolungato riposo .

18.3.5. Sincope discircolatoria

La sincope circolatoria si verifica a causa di ischemia cerebrale regionale, causato da vasospasmo, alterazione del flusso sanguigno nei principali vasi della testa, principalmente nel sistema vertebrobasilare, e fenomeni di ipossia stagnante. I fattori di rischio per questo possono includere distonia neurocircolatoria, aterosclerosi, crisi ipertensive, insufficienza vertebrobasilare e vari tipi di stenosi vascolare cerebrale. Una causa comune di ischemia regionale acuta del tronco cerebrale sono i cambiamenti patologici nella colonna cervicale, le anomalie dell'articolazione craniovertebrale e i vasi nel bacino dell'arteria vertebrale.

La sincope è provocata da movimenti improvvisi della testa o dalla sua posizione insolita forzata prolungata. Un esempio di sincope discircolatoria potrebbe essere sindrome da rasatura, o sindrome di Unterharnscheidt, in cui lo svenimento è provocato da svolte improvvise e lancio della testa all'indietro, nonché Sindrome della Madonna Sistina, che si verificano durante una posizione insolita prolungata della testa, ad esempio, quando si guardano i dipinti degli edifici dei templi.

Nello svenimento discircolatorio lo stadio precursore è breve; in questo momento, le vertigini (possibilmente sistemiche) aumentano rapidamente e spesso compare il dolore occipitale. A volte i segnali d'allarme che precedono la perdita di coscienza non vengono affatto rilevati. Una caratteristica di tale svenimento è una diminuzione molto rapida e brusca del tono muscolare e, in connessione con ciò, l'improvvisa caduta e perdita di coscienza del paziente, che ricorda il quadro clinico di una crisi epilettica atonica. La differenziazione di questi parossismi, simili nel quadro clinico, può essere facilitata dall'assenza di amnesia convulsiva durante la sincope e dalla consueta rilevazione sull'EEG dell'epilessia delle scariche neuronali ipersincrone che la caratterizzano. Nel caso di discircolatorio

Lo svenimento sull'EEG può rivelare onde lente di elevata ampiezza, prevalentemente nella gamma delta, caratteristiche dell'ipossia cerebrale regionale, solitamente localizzate nelle parti posteriori del cervello, spesso nelle derivazioni occipitale-parietali. Secondo REG, nei pazienti con sincope discircolatoria dovuta a insufficienza vertebrobasilare, quando si gira, si piega o si getta indietro la testa, l'afflusso di sangue al polso di solito diminuisce chiaramente, particolarmente chiaramente espresso nelle derivazioni occipitale-mastoidea e occipitale-parietale. Dopo che la testa ritorna nella sua posizione normale, l'afflusso di sangue al polso viene ripristinato entro 3-5 s.

Le cause dell'ipossia cerebrale acuta, manifestata dalla sincope circolatoria, possono essere malattie accompagnate da stenosi dei rami dell'arco aortico, in particolare la malattia di Takayasu, sindrome da furto della succlavia.

18.4. CONDIZIONI SINCOPALI SOMATOGENE

La sincope somatogena è una conseguenza della patologia somatica, che periodicamente porta a gravi disturbi dell'emodinamica e del metabolismo cerebrale generale. Spesso, con la sincope somatogena, il quadro clinico contiene manifestazioni pronunciate di malattie croniche degli organi interni, in particolare segni di scompenso cardiaco (cianosi, edema, tachicardia, aritmia), manifestazioni di insufficienza vascolare periferica, gravi reazioni allergiche, possibile anemia, malattie del sangue , diabete mellito, malattie del fegato e dei reni. Nella classificazione di G.A. Akimova et al. (1987) hanno identificato 5 principali varianti di sincope in questo gruppo.

Sincope cardiogena solitamente associato ad un'improvvisa diminuzione della gittata sanguigna cardiaca a causa di un forte disturbo del ritmo cardiaco e di un indebolimento della contrattilità miocardica. La causa dello svenimento può essere manifestazioni di aritmia parossistica e blocco cardiaco, miocardite, distrofia miocardica, malattia ischemica, difetti cardiaci, prolasso della valvola mitrale, infarto miocardico acuto, soprattutto combinato con shock cardiogeno, stenosi aortica, tamponamento cardiaco, mixoma atriale, ecc. La sincope cardiogena può essere pericolosa per la vita. Una variante di questa è la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes.

Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes si manifesta come una sincope che si verifica sullo sfondo di un blocco atrioventricolare completo, causato da un'alterata conduzione lungo il fascio di His e che provoca ischemia cerebrale, in particolare la formazione reticolare del suo tronco. Si manifesta come un'immediata debolezza generale con un'improvvisa e breve perdita di coscienza e un calo del tono muscolare e in alcuni casi sono possibili convulsioni. Con un'asistolia prolungata, la pelle diventa pallida, cianotica, le pupille sono immobili, la respirazione è stertorosa, è possibile l'incontinenza urinaria e fecale e talvolta viene rilevato un segno di Babinski bilaterale. Durante un attacco, la pressione arteriosa solitamente non viene determinata e i suoni cardiaci spesso non vengono uditi. Può essere ripetuto più volte al giorno. La sindrome fu descritta dal medico italiano G. Morgagni (1682-1771) e dai medici irlandesi R. Adams (1791-1875) e W. Stokes (1804-1878).

Sincope vasodepressiva si verificano con un forte calo del tono dei vasi periferici, principalmente delle vene. Di solito compaiono sullo sfondo di crisi ipotensive, reazioni collaptoidi durante infezioni, intossicazioni, allergie e di solito si verificano quando il paziente è in posizione eretta.

Si riferisce al vasodepressore sincope vasovagale, causato da uno squilibrio autonomo con una predominanza di reazioni parasimpatiche. Si verifica quando la pressione sanguigna diminuisce e bradicardia; è possibile a qualsiasi età, ma si osserva più spesso durante la pubertà, soprattutto nelle ragazze e nelle giovani donne. Tale svenimento si verifica a causa di una violazione dei meccanismi emodinamici: una significativa diminuzione della resistenza vascolare, che non è compensata da un aumento della gittata cardiaca. Può essere una conseguenza di una lieve perdita di sangue, digiuno, anemia o riposo a letto prolungato. Il periodo prodromico è caratterizzato da nausea, sensazioni spiacevoli all'epigastrio, sbadigli, iperidrosi, tachipnea e pupille dilatate. Durante il parossismo si osservano ipotensione arteriosa e bradicardia, seguite da tachicardia.

Sincope anemica presentarsi con anemia e ipossia emica associata a causa di una diminuzione critica del numero di globuli rossi e del contenuto di emoglobina in essi. Di solito si osservano nelle malattie del sangue (in particolare nell'anemia ipocromica) e negli organi ematopoietici. Manifestato da ripetuti svenimenti con depressione della coscienza a breve termine.

Sincope ipoglicemica associato ad un calo della concentrazione di glucosio nel sangue, può essere una conseguenza di un'iperinsulinemia di natura funzionale o organica. Caratterizzato dal fatto che, sullo sfondo di una sensazione di fame acuta, carenza nutrizionale cronica o somministrazione di insulina, grave debolezza, sensazione di affaticamento, sensazione di "vuoto nella testa", si sviluppano tremori interni, che possono essere accompagnati da tremori della testa e degli arti, mentre si notano iperidrosi pronunciata e segni di disfunzione autonomica prima di natura simpatico-tonica e poi di natura vagotonica. In questo contesto, la depressione della coscienza si verifica da uno stupore lieve a uno stupore profondo. Con ipoglicemia prolungata, sono possibili agitazione motoria e sintomi psicopatologici produttivi. In assenza di aiuti di emergenza, i pazienti cadono in coma.

Sincope respiratoria si verificano sullo sfondo di malattie polmonari specifiche e non specifiche con ostruzione delle vie aeree. Questo gruppo include anche gli svenimenti che si verificano con tachipnea ed eccessiva ventilazione dei polmoni, accompagnato da vertigini, aumento della cianosi e diminuzione del tono muscolare.

18.5. CONDIZIONI SINCOPALI

SOTTO ESPOSIZIONI ESTREME

In questo gruppo di sincopi si riscontra G.A. Akimov et al. (1987) includevano svenimenti, provocato da fattori estremi: ipossico, ipovolemico (massiccia perdita di sangue), iperbarico, inebriante, medicinale (dopo aver assunto farmaci che causano un eccessivo calo della pressione sanguigna, ipoglicemia, ecc.).

Sincope ipossica. Le condizioni di sincope ipossica includono svenimento derivante da ipossia esogena, che si verifica quando c'è una significativa mancanza di ossigeno nell'aria inalata, ad esempio in quota (svenimento ad alta quota), in ambienti non ventilati.

Il presagio di tale svenimento è un irresistibile desiderio di dormire, tachipnea, confusione, pallore del tessuto tegumentario e talvolta contrazioni muscolari. Nello svenimento ipossico, il viso è pallido con una tinta grigiastra, gli occhi sono chiusi, le pupille sono ristrette, c'è sudore abbondante, freddo, appiccicoso, la respirazione è superficiale, rara, aritmica, il polso è rapido e debole. Senza aiuto, la sincope ad alta quota può provocare la morte. Dopo essersi ripresa da uno svenimento ad alta quota, in particolare con l'aiuto di una maschera di ossigeno, la vittima accusa per qualche tempo debolezza e mal di testa; Di solito non ricorda lo svenimento di cui è stato vittima.

Sincope ipovolemica. presentarsi a causa dell'ipossia circolatoria causata da una ridistribuzione sfavorevole del sangue sotto l'influenza di sovraccarichi durante voli ad alta velocità, test di centrifuga, decompressione della metà inferiore del corpo, nonché massiccia perdita di sangue, una forte diminuzione della quantità di sangue nel sangue vasi del cervello. Con massicci sovraccarichi in volo, la visione centrale si deteriora prima, davanti agli occhi appare un velo grigio, seguito da un velo nero, si verifica un completo disorientamento e si verifica una perdita di coscienza, che si verifica insieme a un forte calo del tono muscolare (svenimento gravitazionale). Confusione e disorientamento persistono per qualche tempo dopo che gli effetti dell'accelerazione cessano.

Sincope da ubriachezza. Potrebbe verificarsi svenimento provocato da avvelenamento Veleni domestici, industriali e di altro tipo che causano effetti neurotossici, narcotici e ipossici.

Sincope indotta da farmaci. La sincope si verifica a seguito di effetti collaterali ipotensivi o ipoglicemici di alcuni farmaci, può essere una conseguenza dell'assunzione di farmaci antipsicotici, bloccanti gangliari, antipertensivi o ipoglicemizzanti.

Sincope iperbarica. Lo svenimento è possibile in caso di forte aumento della pressione nelle vie aeree durante l'iperbaroterapia se si crea una pressione eccessivamente alta nella camera, che è caratterizzata dallo sviluppo di un complesso di sintomi dovuto a un pronunciato effetto cardioinibitorio, che si manifesta clinicamente con una pronunciata bradicardia , fino all'asistolia e un rapido calo della pressione sistolica.

18.6. POLIFABBRICA RARAMENTE INCONTRATA

CONDIZIONI SINCOPALI

Tra le condizioni di sincope multifattoriale nella classificazione della G.A. Akimova et al. (1987) sono presentati come segue.

Sincope notturna. Si verifica raramente, di solito quando ci si alza dal letto durante la notte e si urina o si defeca; nella maggior parte dei casi si osserva negli uomini di età superiore ai 50 anni. Una conseguenza della reazione ortostatica e dell'insufficienza delle capacità adattativo-compensative durante una rapida transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale sullo sfondo della predominanza del vagoto-

reazioni nic provocate dal rapido svuotamento della vescica o dell'intestino, che portano ad un brusco cambiamento della pressione intra-addominale.

Tosse sincope o bettolessia. Svenimento per tosse, o bettolepsia (dal greco bettor - tosse + lepsis - afferrare, attaccare), si verifica, di regola, durante il culmine di un attacco di tosse prolungato. Di solito si osserva in pazienti con insufficienza cardiaca polmonare cronica. Molto spesso si tratta di uomini di mezza età con una corporatura da picnic e forti fumatori. Gli attacchi di bettolessia sono provocati da una tosse prolungata, che porta ad un aumento della pressione intratoracica e intra-addominale con ridotta ventilazione dei polmoni e insufficiente afflusso di sangue al cuore, ristagno venoso nella cavità cranica e ipossia cerebrale. La perdita di coscienza durante la sincope da tosse avviene solitamente senza preavviso e non dipende dalla postura del paziente; è possibile anche in posizione sdraiata; La coscienza compromessa di solito dura entro 2-10 secondi, ma a volte dura fino a 2-3 minuti, solitamente combinata con cianosi del viso, collo, parte superiore del corpo, gonfiore delle vene giugulari, iperidrosi e talvolta accompagnata da reazioni miocloniche. Il termine “bettolessia” fu proposto nel 1959 da un neurologo domestico

MI. Kholodenko (1905-1979).

I pazienti con una storia di svenimento devono essere sottoposti a esami somatici e neurologici e le informazioni sullo stato dell'emodinamica generale e cerebrale, sul sistema respiratorio e sulla composizione del sangue sono particolarmente importanti. Ulteriori studi necessari includono ECG, REG, ecografia o scansione duplex.

18.7. TRATTAMENTO E PREVENZIONE

Nella maggior parte dei casi, la sincope termina in modo sicuro. Durante lo svenimento, il paziente deve essere posto in una posizione che garantisca il massimo flusso sanguigno alla testa; L'opzione migliore è sdraiarlo in modo che le sue gambe siano leggermente più alte della testa, assicurandosi che non vi siano attaccamenti della lingua o altri ostacoli al libero flusso dell'aria nelle vie respiratorie. Spruzzare acqua fredda sul viso e sul collo può avere un effetto positivo e al paziente viene somministrata ammoniaca da annusare. Se c'è bisogno di vomitare, la testa del paziente deve essere girata di lato e deve essere posizionato un asciugamano. Il paziente non deve tentare di somministrare medicine o acqua per via orale finché non si riprende dallo stato di incoscienza.

Per la bradicardia grave è consigliabile la somministrazione parenterale di atropina e per la pressione bassa - efedrina e caffeina. Dopo il risveglio della coscienza, il paziente può alzarsi solo dopo aver avvertito il ripristino della forza muscolare, e bisogna tenere presente che quando si sposta dalla posizione orizzontale a quella verticale, è possibile una reazione ortostatica, che può provocare un recidiva di sincope.

Va tenuto presente che la causa dello svenimento può essere una grave malattia fisica, in particolare blocco cardiaco, infarto miocardico o malattie del sangue. Pertanto, è importante adottare misure per chiarire la natura del processo che ha causato lo svenimento, quindi effettuare un trattamento appropriato, nonché determinare le misure più razionali per prevenire gli svenimenti in futuro.

La sincope da insufficienza respiratoria può verificarsi anche in caso di carenza di ossigeno nell'aria inspirata (stanza soffocante, permanenza in quota, ecc.), nonché quando diminuisce la capacità vitale dei polmoni e quando sono iperventilati.

Nei casi di labilità vegetativa nei giovani e presenza di sincope associativa psicogena, così come di sincope discircolatoria psicogena, sono sistematicamente necessarie la terapia fisica, le procedure di indurimento e i farmaci riparativi. Si consiglia di evitare situazioni che provochino svenimenti. Può essere utile l'assunzione di sedativi, tranquillanti, betabloccanti (oxprenololo, pindololo), anticolinergici, antiaritmici (disopiramide, procainamide, ecc.), inibitori della ricaptazione della serotonina (fluoxetina, fluvoxamina).

Con ipotensione posturale, i pazienti non devono affrettarsi quando si spostano dalla posizione orizzontale a quella verticale; a volte con ipotensione arteriosa, calze elastiche, assunzione di farmaci tonici (eleuterococco, ginseng, ecc.), Psicostimolanti come Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen possono essere consigliato. Per l'ipotensione ortostatica cronica, talvolta sono appropriati cicli di trattamento con corticosteroidi. In caso di disturbi del ritmo cardiaco è indicata un'adeguata terapia farmacologica e, se la sua efficacia è insufficiente, è indicata l'installazione di un pacemaker o di un pacemaker elettrico. Con la sincope sinocarotidea riflessa, i pazienti non devono indossare collari stretti, a volte si deve discutere l'opportunità della denervazione chirurgica del seno carotideo; Nella sincope grave durante gli attacchi, possono essere somministrati per via parenterale caffeina, efedrina, cordiamina e altri farmaci analettici e adrenomimetici.

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Aritmia

L'aritmia che porta allo svenimento deve essere opportunamente corretta. La stimolazione, il posizionamento dell'ICD e l'ablazione transcatetere sono trattamenti comuni, la cui scelta dipende dal meccanismo della sincope aritmogena.

L'installazione di un pacemaker si è rivelata altamente efficace nei pazienti con disfunzione del nodo seno-atriale che porta a bradiaritmia accompagnata da sincope o ad un aumento del tempo necessario al recupero della funzione del nodo seno-atriale. Sebbene non esistano studi randomizzati controllati su questo argomento, è chiaro da diversi studi osservazionali che il posizionamento di pacemaker migliora la sopravvivenza e previene la recidiva della sincope nei pazienti con blocchi cardiaci. È ipotizzabile, ma non dimostrato, che un pacemaker possa essere efficace anche nel BBD e nella sincope sospettata di essere causata da blocco AV transitorio.

Per i suoi effetti terapeutici, l’ablazione transcatetere è considerata la prima scelta per il trattamento delle forme più comuni di aritmie atriali che causano sincope. L’efficacia della terapia antiaritmica convenzionale nei casi in cui l’aritmia si manifesta come svenimento è insufficiente.

Le aritmie atriali e ventricolari iatrogene vengono trattate eliminando la causa alla base della malattia.

L'installazione di un ICD è il metodo di scelta nei pazienti con cardiopatia organica in cui VT e VF sono la causa della sincope e vengono registrati utilizzando un ECG o si verificano durante la stimolazione ventricolare. Numerosi studi non randomizzati hanno valutato l’efficacia degli ICD in pazienti con ischemia grave e cardiomiopatia non ischemica accompagnata da sincope documentata, possibilmente correlata a tachiaritmia ventricolare. Avevano un'alta frequenza di defibrillazione, indicando il potenziale beneficio di eseguire questa manipolazione. Nella tabella La Tabella 1 presenta le indicazioni generalmente accettate per l'installazione di un ICD per la prevenzione della morte improvvisa nei pazienti con sincope. L’ablazione transcatetere è giustificata nei pazienti senza cardiopatia organica. Al contrario, l’efficacia del trattamento antiaritmico tradizionale è considerata insufficiente.

Tabella 1

Situazioni in cui l'impianto di un defibrillatore cardioverter è maggiormente giustificato

Malattie organiche del cuore e dei polmoni

Il trattamento è mirato ad eliminare lesioni strutturali specifiche o le loro conseguenze.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton e Angel Moya

La sincope è una perdita di coscienza a breve termine, accompagnata da una diminuzione del tono muscolare, interruzioni nel funzionamento dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

Le convulsioni si verificano più spesso quando una persona è seduta o in piedi.

Questo processo termina con il recupero senza anomalie neurologiche. Può essere provocata da cause somatogene o neurogene.

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Sintomi

La sincope comprende 3 fasi:

• messaggeri;
• perdita di conoscenza;
• fase post-sincope.

I sintomi della sincope variano a seconda della natura della sua insorgenza.

I precursori sono causati da fattori provocatori e possono durare da un paio di secondi a diverse decine di minuti. Un attacco può essere causato da paura, sovraccarico intellettuale e fisico, affaticamento e mancanza di ossigeno.

Le manifestazioni tipiche sono: pallore o arrossamento del viso, iperidrosi, vertigini, debolezza, oscuramento degli occhi e acufeni. In questa fase, l'ulteriore sviluppo dell'attacco può essere evitato se la persona si siede, si sdraia o abbassa la testa.

Se è impossibile cambiare posizione, si verifica la fase dello svenimento. La perdita di coscienza può durare anche diverse decine di minuti.

Le condizioni del paziente sono caratterizzate da respirazione superficiale e aritmica, bassa pressione sanguigna, polso debole, pallore e pupille dilatate. La sincope può essere lieve (della durata di un paio di secondi) o grave (fino a 30-40 minuti).

La condizione dopo lo svenimento è associata a letargia, debolezza muscolare, bassa pressione sanguigna e mantenimento dell'orientamento nel tempo e nel luogo. La durata può arrivare fino a diverse ore.

La frequenza degli svenimenti può variare da più volte alla settimana a più volte all'anno. Negli intervalli tra gli attacchi, tali pazienti manifestano ansia e depressione.

Cause

Le cause neurogene associate alla disfunzione della regolazione autonomica sono piuttosto estese.

Sincope vasodepressiva

È il tipo più comune di sincope ed è provocata da condizioni di stress (paura, cattive notizie, grave ansia). Tuttavia, a volte la condizione può verificarsi senza evidenti fattori provocatori.

Lo svenimento si verifica spesso quando si trascorre molto tempo nei trasporti o in coda. Trovarsi in una stanza dove non c'è abbastanza ossigeno può causare un'iperventilazione compensatoria, che può causare anche sincope nei bambini e negli adulti. Febbre, consumo di alcol e stanchezza sono tutte potenziali cause di svenimento.

Il paziente è immobile durante un attacco, la pelle è fredda, pallida o grigia. Si notano cali di pressione sanguigna e anomalie cardiache.

Lo svenimento, che dura più di 10-20 secondi, può provocare convulsioni, minzione involontaria e defecazione. A volte il tentativo del paziente di alzarsi dopo la fine dell'attacco può portare ad una recidiva della sincope.

Di norma, questi pazienti presentano disturbi emotivi, tendenza all'ipotensione arteriosa e instabilità del sistema autonomo.

Nonostante l’enorme numero di fattori che causano questa condizione, non esiste una spiegazione esatta delle ragioni.

Stato ortostatico

Si verifica quando si sta in piedi per molto tempo o quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale. Ciò accade a causa di un rapido salto di pressione dal basso (quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale) all'alto.

La diagnosi viene posta in caso di perdita di coscienza dovuta a bassa pressione sanguigna senza variazione della frequenza cardiaca. Viene eseguito un test di Schelong, in cui quando ci si alza da una posizione orizzontale, la pressione diminuisce bruscamente.

Si può anche eseguire un test stando in piedi per 30 minuti: anche la pressione diminuisce gradualmente. Per fare una diagnosi accurata, confrontare lo stato ortostatico con lo stato vasodepressore. Durante il primo non si verificano influenze esterne; durante il secondo compare la bradicardia.

Iperventilazione

Possono essere di 2 tipologie:

Sincope sinocarotidea

Sono causati da una maggiore sensibilità del seno sinocarotideo, a seguito della quale il ritmo cardiaco cambia e si verifica il tono vascolare. Molto spesso ne soffrono le persone sopra i 30 anni, soprattutto gli uomini.

Poiché la condizione si verifica quando il seno carotideo è irritato, molto spesso si verifica dopo una brusca inclinazione della testa e può essere causata da una cravatta stretta o dalla presenza di formazioni simili a tumori sul collo.

Potrebbe non esserci uno stadio precursore, così come uno stadio postsyncopale. Se è presente lo stadio presincope, si manifesta con mancanza di respiro e paura. La durata dell'attacco può raggiungere 1 minuto, dopo di che si osservano astenia e uno stato depressivo.

La sincope sinocarotidea può essere di diversi tipi:

Tosse svenimento

Appaiono quando si tossisce, il più delle volte sullo sfondo di malattie che colpiscono l'apparato respiratorio, malattie cardiopolmolari.

Di norma, ciò avviene senza preavviso; anche la postura del corpo non ha alcun ruolo. Durante la tosse, le vene del collo possono gonfiarsi e il viso può diventare blu.

Possono verificarsi convulsioni; la durata dell'attacco varia da 2-3 secondi a 2-3 minuti.

Durante la deglutizione

La causa probabile è l'irritazione delle fibre del sistema nervoso vago.

Si verificano più spesso con malattie della laringe e dell'esofago, irritazione degli organi interni. Gli esami hanno rivelato che l'attacco è stato accompagnato da un periodo di asistolia senza diminuzione della pressione.

Di solito non ci sono difficoltà nella diagnosi, poiché viene sempre identificata una connessione tra un attacco e la deglutizione. In questo caso, i farmaci di tipo atropina aiutano a prevenire gli svenimenti.

Sincope notturna

Si verificano dopo (a volte durante) la minzione e si osservano quando ci si alza dal letto durante la notte. Non esistono stati pre e post-sincope.

Nevralgia del nervo glossofaringeo

Un attacco di nevralgia in questo caso è sia un fattore provocante che una manifestazione di uno stato pre-sincope. In questo caso, si verifica un dolore acuto nell'area delle tonsille e della faringe, che può irradiarsi al collo e alla mascella inferiore.

Il dolore dura da 20 secondi a diversi minuti, termina con svenimento e sono possibili convulsioni. Questo tipo di sincope è raro e si verifica più spesso negli uomini di età superiore ai 50 anni.

Come nel caso dello svenimento durante la deglutizione, i farmaci di tipo atropina possono prevenire gli attacchi.

Sincope ipoglicemica

La coscienza compromessa si verifica quando la concentrazione di zucchero nel corpo è inferiore a 1,65 mmol/l. Molto spesso, le persone con diabete, tumori e carenze nutrizionali sono soggette a tali svenimenti. Può esserci una vera sincope ipoglicemica o una sincope vasodepressiva che si verifica a causa di bassi livelli di zucchero.

Il vero svenimento può essere accompagnato da vari gradi di cambiamenti nella coscienza. Una sensazione caratteristica è la sensazione di fame.

Non sono stati registrati cambiamenti associati alla funzione cardiaca o alla pressione sanguigna. L'attacco di solito varia in durata.

Nella variante vasodepressiva, l'ipoglicemia è associata a sonnolenza, letargia e debolezza. Molto spesso lo svenimento è provocato dall'ipoglicemia in combinazione con l'iperventilazione. Un attacco può essere causato da una dieta scorretta, da un'attività fisica o da un sovradosaggio di insulina.

Si osserva un graduale ritorno della coscienza, associato ad astenia e adinamia.

Sincope isterica

Sono divisi in due tipi, si verificano abbastanza spesso, nelle loro manifestazioni sono simili alle crisi epilettiche, allo stesso tempo hanno una natura diversa, isterica:

Somatogeno

Questo tipo di sincope si divide in:

• cardiovascolare;
• anemico;
• ipovolemico (causato da una significativa perdita di sangue);
• ipossico;
• respiratorio;
• situazionale;
• tossico.

Eziologia poco chiara

La diagnosi di sincope di origine sconosciuta viene posta escludendo tutte le altre opzioni. In meno della metà dei pazienti è possibile identificare la causa dello svenimento.

Anche gli svenimenti durante la gravidanza sono comuni. Possono essere causati dalla bassa pressione sanguigna, dal carico del feto in crescita sulla vena cava e da altri motivi caratteristici della sincope (senso di soffocamento, stress, paura).

Diagnosi di sincope

Innanzitutto, viene effettuato un esame completo di un neurologo e terapista. Questo viene fatto per escludere una connessione tra svenimento e infarto, sanguinamento o tumori. Durante la diagnosi, viene considerato anche un fattore genetico.

Particolare attenzione viene prestata all'anamnesi, poiché con attacchi a breve termine e contattando uno specialista nel periodo post-sincope, fare una diagnosi diventa difficile.

La cronologia comprende la raccolta di dati sull'età in cui si sono verificati i primi attacchi e sugli eventi che li hanno portati.
preceduto. Viene chiarita la frequenza e la frequenza degli svenimenti, cosa li causa esattamente: attività fisica, stress, tosse, ecc.

Vengono individuati metodi per evitare la perdita di coscienza (cambio di posizione, cibo, accesso all'aria).

Viene esaminata la condizione del paziente durante lo svenimento:

• colore della pelle,
• frequenza cardiaca,
• cambiamento di pressione, ecc.

Importante è anche il rientro dallo svenimento: durata, amnesia, dolore. Il medico è interessato alla presenza di malattie pregresse e ai farmaci utilizzati.

Vengono eseguiti un esame esterno, la palpazione e l'auscultazione dei vasi periferici e la misurazione della pressione su entrambe le braccia in diverse posizioni - sdraiato e in piedi. Questo è seguito da uno studio dello stato neurologico e dello stato del sistema nervoso autonomo.

Sono richiesti esami generali: esame del sangue, esame delle urine, ECG, radiografia dei polmoni, cuore.

Nei pazienti con frequenti episodi di svenimento, è possibile utilizzare un ECG di 24 ore per fornire un monitoraggio continuo delle condizioni del paziente.

Per gli attacchi rari è consigliabile utilizzare il monitoraggio basato sugli eventi, in cui la persona stessa attiva il dispositivo e l'ECG viene trasmesso al telefono.

Può anche essere utilizzato un test di inclinazione, che riflette i cambiamenti nello stato del corpo quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale.

Trattamento

Direttamente durante lo svenimento, è necessario adottare misure per normalizzare la circolazione sanguigna e la saturazione di ossigeno nel cervello. Le cause della sincope devono essere rimosse, il paziente deve essere disteso, liberato dagli indumenti stretti e deve essere garantito l'accesso all'aria fresca. Il viso viene spruzzato con acqua fredda e l'ammoniaca viene data all'odore.

Il trattamento della sincope è una misura preventiva per ridurre il grado di eccitabilità neurovascolare e aumentare la stabilità dei sistemi autonomo e mentale.

Per regolare la stabilità mentale vengono utilizzati farmaci psicotropi, la cui azione è mirata a trattare la principale sindrome psicopatologica. La durata del corso è solitamente di 2-3 mesi.

Per eliminare le condizioni di ansia, vengono prescritti seduxen, grandoxina e antelepsina. Per la depressione viene prescritta l'antelessina.

È necessario monitorare le condizioni generali del corpo: un'attività fisica moderata, passeggiate all'aria aperta, un corretto regime di lavoro e riposo contribuiranno a ridurre la probabilità di svenimento.

I farmaci in farmacia includono vitamine del gruppo B, nootropi e farmaci vasoattivi.

Gli esercizi di respirazione possono essere utilizzati per correggere i disturbi autonomici. Il suo obiettivo è insegnare al paziente a controllare la durata e la profondità dell'ispirazione.

Per la sincope causata da disturbi cardiaci, vengono utilizzati agenti per migliorare il flusso sanguigno coronarico, glicosidi cardiaci e atropina.

Se necessario, vengono prescritti anticonvulsivanti.

Un approccio integrato al trattamento della sincope può ridurre significativamente la frequenza degli attacchi o eliminarli del tutto.

Nell'ospedale

In determinate condizioni, i pazienti affetti da sincope vengono ricoverati in ospedale. Il ricovero è necessario per i pazienti con disturbi cardiaci, letture ECG inadeguate o una storia familiare di mortalità.

Il ricovero per chiarire la diagnosi viene effettuato per i pazienti:

• con sospetta malattia cardiaca;
• con il verificarsi di svenimenti durante l'esercizio;
• storia familiare deludente;
• disfunzione cardiaca prima di un attacco;
• attacchi ripetuti;
• il verificarsi di svenimenti mentre si è sdraiati.

I pazienti ricoverati in ospedale per cure sono:

• con malattia ischemica;
• con aritmia che causa un attacco;
• con sintomi neurologici acuti;
• con lesioni conseguenti alla sincope.

Nelle persone sane rallentamento della frequenza ventricolare, ma non meno di 35-40 battiti al minuto, e il suo aumento, ma non più di 180 battiti al minuto, non causano una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, specialmente quando una persona si trova in posizione orizzontale. Cambiamenti nella frequenza del polso oltre i valori sopra indicati possono causare incidenti cerebrovascolari e interruzione dell’attività cerebrale. La resistenza alle variazioni della frequenza cardiaca diminuisce in una persona in posizione eretta, con malattie cerebrovascolari, anemia, lesioni dei vasi coronarici, del miocardio e delle valvole cardiache.

Blocco atrioventricolare completo. Gli attacchi di svenimento in combinazione con questa patologia sono chiamati sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. Gli attacchi Morgagni-Adams-Stokes si verificano solitamente sotto forma di un attacco di debolezza istantaneo. Il paziente perde improvvisamente conoscenza; dopo l'asistolia, che dura diversi secondi, diventa pallido, perde conoscenza e possono svilupparsi convulsioni cloniche. Con un periodo più lungo di asistolia, il colore della pelle da grigio cenere diventa cianotico, pupille immobili, incontinenza urinaria e fecale, segno di Babinski bilaterale. Alcuni pazienti possono successivamente manifestare confusione a lungo termine e sintomi neurologici causati dall'ischemia cerebrale e può anche svilupparsi un deterioramento mentale persistente, sebbene i sintomi neurologici focali siano raramente osservati. Tale sincope cardiaca può verificarsi più volte al giorno.

Nei pazienti con blocco con attacchi simili può essere permanente o transitorio. Spesso è preceduto o si manifesta successivamente da disturbi di conduzione in uno o due dei tre fasci attraverso i quali vengono normalmente attivati ​​i ventricoli, nonché da blocco atrioventricolare di secondo grado (Mobitz II, blocchi bi- o trifascicolari). Se si verifica un blocco completo e il pacemaker sotto il blocco non funziona, si verifica uno svenimento. Anche un breve episodio di tachicardia o di fibrillazione ventricolare può portare allo svenimento. Sono stati descritti svenimenti ripetuti con fibrillazione ventricolare, caratterizzati da prolungamento dell'intervallo Q-T (a volte in combinazione con sordità congenita), questa patologia può essere familiare o verificarsi sporadicamente;

Meno spesso svenimento si verifica quando il ritmo sinusale del cuore è disturbato. Ripetuti attacchi di tachiaritmie, compreso flutter atriale e tachicardie parossistiche atriali e ventricolari con conduzione atrioventricolare intatta, possono anche ridurre drasticamente la gittata cardiaca e, di conseguenza, causare sincope.

Con una varietà diversa blocco cardiaco sincope cardiaca avviene in modo riflessivo a causa della stimolazione del nervo vago. Fenomeni simili sono stati osservati in pazienti con diverticoli dell'esofago, tumori del mediastino, lesioni della colecisti, seno carotideo, nevralgia del glossofaringeo, irritazione della pleura o del polmone. Tuttavia, in questa patologia, la tachicardia riflessa è più spesso di tipo seno-atriale che di tipo atrioventricolare.
Le caratteristiche dell'inizio di un attacco possono aiutare a diagnosticare le cause di svenimento.

Quando si sviluppa un attacco entro pochi secondi è più probabile sospettare una sincope carotidea, un'ipotensione posturale, un blocco atrioventricolare acuto, un'asistolia o una fibrillazione ventricolare.
Con la durata dell'attacco più di qualche minuto ma meno di un'ora, è preferibile pensare ad ipoglicemia o iperventilazione.

Sviluppo di svenimenti durante o immediatamente dopo lo sforzo suggerisce la presenza di stenosi aortica, stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, grave bradicardia o, nell'anziano, ipotensione posturale. A volte si osserva svenimento dovuto allo sforzo in pazienti con insufficienza della valvola aortica e gravi lesioni occlusive delle arterie cerebrali.

Nei pazienti con asistolia o fibrillazione perdita di coscienza ventricolare si verifica entro pochi secondi, quindi spesso si verificano spasmi muscolari clonici a breve termine.

Nelle persone anziane, all'improvviso, senza visibili ragioni per lo sviluppo di svenimenti fa sospettare un blocco cardiaco completo, anche quando non si riscontrano cambiamenti durante l'esame del paziente.
Svenimento, che si verificano con attività convulsiva, ma senza cambiamenti significativi nei parametri emodinamici, sono presumibilmente classificati come epilettici.

Un paziente che si sente debole o svenimento accompagnati da bradicardia, gli attacchi neurogeni vanno distinti da quelli cardiogeni (Morgagni-Adams-Stokes). In questi casi, l'ECG è di importanza decisiva, ma anche in sua assenza si possono notare segni clinici della sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. Sono caratterizzati da una durata maggiore, da una frequenza cardiaca costantemente lenta, dalla presenza di rumori sincroni con le contrazioni atriali e da onde di contrazione atriale (A) con pulsazione della vena giugulare, nonché da un'intensità variabile del primo suono, nonostante un ritmo cardiaco regolare.
Problema differenziale diagnosticare le cause dello svenimentoè ancora rilevante.

Prima di tutto, devi escludere o confermare tali condizioni di emergenza, in cui il primo svenimento può diventare il sintomo principale: massiva emorragia interna, infarto miocardico (che può manifestarsi in forma indolore), aritmie cardiache acute.
Svenimenti ripetuti richiedono un approccio diverso per identificare le cause che lo determinano.

Cause di ripetuti attacchi di debolezza e i disturbi della coscienza possono essere i seguenti:

IO. Emodinamica (diminuzione del flusso sanguigno cerebrale)
A. Meccanismi inadeguati di vasocostrizione:
1. Vasovagale (vasodilatatore).
2. Ipotensione posturale.
3. Insufficienza primaria del sistema nervoso autonomo.
4. Simpatectomia (farmacologica quando si assumono farmaci antipertensivi come l'alfa-metildopa e l'apressina, o chirurgica).
5. Malattie del sistema nervoso centrale e periferico, comprese le fibre nervose autonome.
6. Sincope sinocarotidea. B. Ipovolemia:

1. Perdita di sangue dovuta a sanguinamento gastrointestinale.
2. Morbo di Addison.

IN. Limitazione meccanica del ritorno venoso:
1. Manovra di Valsalva.
2. Tosse.
3. Minzione.
4. Mixoma atriale, trombo valvola sferica. D. Diminuzione della gittata cardiaca:

1. Ostruzione dell'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro: stenosi aortica, stenosi subaortica ipertrofica.
2. Ostruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria polmonare: stenosi polmonare, ipertensione polmonare primaria, embolia polmonare.
3. Infarto miocardico esteso con funzione di pompaggio insufficiente.
4. Tamponamento cardiaco.

D. Aritmie:
1. Bradiaritmie:
a) blocco atrioventricolare (secondo e terzo grado) con attacchi di Adams-Stokes;
b) asistolia ventricolare;
c) bradicardia sinusale, blocco seno-atriale, cessazione dell'attività del nodo sinusale, sindrome del seno malato;
d) sincope sinocarotidea;
e) nevralgia del nervo glossofaringeo.

2. Tachiaritmie:
a) fibrillazione ventricolare periodica in combinazione con bradiaritmie o senza di esse;
b) tachicardia ventricolare;
c) tachicardia sopraventricolare senza blocco atrioventricolare.

II. Altre cause di debolezza e disturbi periodici della coscienza

A. Cambiamenti nella composizione del sangue:
1. Ipossia.
2. Anemia.
3. Diminuzione della concentrazione di CO2 dovuta all'iperventilazione.
4. Ipoglicemia.

B. Disturbi cerebrali:
1. Disturbi cerebrovascolari:
a) insufficienza circolatoria nei bacini vascolari extracranici (vertebrobasilare, carotideo);
b) spasmo diffuso delle arteriole cerebrali (encefalopatia ipertensiva).

2. Disturbi emotivi.

In altri casi, anche nella fase attuale, le capacità della medicina clinica non lo consentono determinare la natura dello svenimento in quasi il 26% dei casi. Vengono utilizzati test con attività fisica dosata su cicloergometro o tapis roulant; test ortostatico passivo a lungo termine. Nell'eseguire questi test si distinguono:
Sincope vasovagale cardioinibitoria - sviluppo al momento di un attacco di ipotensione arteriosa (diminuzione della pressione sistolica inferiore a 80 mm Hg) e bradicardia con frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti/min.
Sincope vasovagale vasodepressore - ipotensione arteriosa con variazioni della frequenza cardiaca entro il 10% rispetto agli indicatori osservati durante lo sviluppo della reazione di svenimento.
Sincope vasovagale di tipo misto - ipotensione arteriosa e bradicardia. In questo caso i valori di bradicardia potrebbero essere assoluti (meno di 60 al minuto) o relativi rispetto alla frequenza cardiaca prima dell'attacco.