Üldised herpese sümptomid. Herpes simplex

Lk 4/7

Herpeetilise infektsiooni kliiniliste ilmingute lai valik (naha ja limaskestade piiratud kahjustustest üldistatud vormideni, sealhulgas närvisüsteemi ja siseorganite patoloogia) võimaldab rääkida herpesest kui iseseisvast haigusest. Siiani ei ole ühtset üldtunnustatud herpeedilise infektsiooni klassifikatsiooni, mis on ilmselt tingitud kliiniliste vormide laiast mitmekesisusest, mis erinevad kahjustuse sümptomite ja kulgemise raskusastme poolest.

Olemasolev klassifikatsioon ei ole täiuslik, kuid see võtab kokku ja süstematiseerib erinevaid herpeedilise infektsiooni vorme ning seda kasutavad arstid oma igapäevatöös kõige sagedamini (tabel).
Kliinilises praktikas jagatakse herpes simplex viiruse põhjustatud haigused primaarseks ja sekundaarseks (korduvaks) herpesinfektsiooniks.

Primaarne herpes on haigus, mis tekib ägedalt, kui inimene puutub esmakordselt kokku herpes simplex viirusega. Inkubatsiooniperiood kestab mitu päeva kuni 2 nädalat. Tavaliselt eelnevad herpeedilistele kahjustustele prodromaalsed nähtused, mis väljenduvad põletuse, kipituse, sügeluse ja muude subjektiivsete häiretena. Seejärel tekivad tüüpilistel juhtudel lööbed, mis koosnevad rühmitatud poolkerakujulistest 1,5-2 mm suurustest vesiikulitest erüteemi ja naha turse taustal. Lööve ilmneb tavaliselt üksikute koldeidena, mis koosnevad 3-5 rühmitatud, harva ühinevast villist. Mõne päeva pärast muutub vesiikulite selge sisu häguseks või vere segunemise tõttu hemorraagiliseks. Leotamise ja traumade tõttu mullid rebenevad ning sellest tulenevad kergelt valulikud erosioonid kordavad eruptiivsete elementide kihilisi kontuure. Nende põhi on sile, pehme, pind on niiske. Mikroobse infektsiooni korral võib erosioon muutuda pindmiseks haavandiks, mille põhi on veidi tihendatud ja perifeeria ääres on kerge turse. Aja jooksul tekivad erosiooni kohale pruunikas-kollakad koorikud. Epiteliseerunud erosioonide ja tõrjutud koorikute asemele jääb järk-järgult kaduv pruunika varjundiga erüteem. Keskmiselt lahendatakse kogu protsess 10-14 päeva jooksul. Pärast lööbe taandumist võib püsida ebastabiilne pigmentatsioon. Primaarset herpest täheldatakse peamiselt lastel ja 80–90% algselt nakatunutest esineb haigus varjatud kujul. Ainult 10-20% nakatunud inimestest kogevad infektsiooni kliinilisi ilminguid. Primaarne herpes esineb alati väljendunud üldise nakkussündroomiga ja võib avalduda erinevate naha, sidekesta või silma sarvkesta kahjustuste, aftoosse stomatiidi ja ülemiste hingamisteede ägeda põletikuna. Eriti rasked on primaarse herpese üldistatud vormid koos siseorganite ja aju kahjustustega.

Korduv (sekundaarne) herpesinfektsioon – registreeritakse igas vanuses inimestel, kes on varem põdenud asümptomaatilise või kliiniliselt väljendunud herpese vormi. Herpesinfektsiooni retsidiivid esinevad tsirkuleerivate viirusevastaste antikehade taustal ja esinevad seetõttu reeglina mõõduka palaviku ja üldise nakkusliku sündroomiga. Korduv herpes areneb erinevate eksogeensete tegurite taustal, mis vähendavad inimese immuunsüsteemi aktiivsust. Kõige sagedamini täheldatakse herpesinfektsiooni ägenemisi ägedate viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide taustal, hüpotermia ja ülekuumenemise, liigse ultraviolettkiirguse, väsimuse ja emotsionaalse stressi taustal. Ägenemiste põhjuseks võivad olla endokriinsed muutused – eriti naistel tekivad herpeedilised lööbed sageli enne menstruatsiooni, pärast radikaalset mastektoomiat ja ooforektoomiat, millele järgneb kiiritusravi.

Korduv herpes on AIDS-i markerhaigus, kuna immuunsüsteemi hävimise tõttu aktiveerub herpes simplex viirus.

Herpesinfektsiooni kordumine võib esineda erineva sagedusega. Herpeetiliste kahjustuste ilmnemist mitte rohkem kui 2 korda aastas peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks, eriti kui lööbed on fikseeritud samas kohas ja on mõõdukalt väljendunud. Sagedamini esinevad ägenemised (üks kord 3 kuu, iga kuu või 2 nädala järel) viitavad immuunsüsteemi olulisele defektile, mis nõuab patsiendi põhjalikku uurimist.

Herpes lokaliseeritud vormid

Ülaltoodud klassifikatsiooni kohaselt eristatakse herpeedilise infektsiooni lokaliseeritud vorme peamiselt kahjustuste lokaliseerimise järgi (nahk, limaskestad, silmad jne).

Nahakahjustused:
- Herpes simplex on tavaline herpesinfektsiooni vorm. Enamasti paiknevad lööbed huulte ja nina tiibade piiril, kuid need võivad esineda mis tahes näo, kere ja jäsemete nahaosas. Lööve esindab grupp villid hüpereemilisel ja paistes nahal. Mullide läbipaistev sisu muutub peagi häguseks. Mõnikord ühinevad mullid, moodustades mitmekambrilise elemendi. Kui mullid avanevad, tekivad erosioonid, mullide sisu kuivab ja moodustub koorik.
Herpeetiliste vesiikulite arengus eristatakse 4 järjestikust etappi: 1) erüteemiline, 2) vesikulaarne, 3) kortikaalne, 4) kliiniline taastumine. Kogu protsess lahendatakse 10-14 päeva jooksul.
- ekseem herpetiformis - viimastel andmetel on generaliseerunud herpese tüüp. Seda kirjeldas esmakordselt 1887. aastal Kaposi ja seda nimetatakse "Kaposi ekseemiks". Ülaltoodud klassifikatsioonis on Kaposi ekseem herpetiformis klassifitseeritud herpeetilise infektsiooni lokaalseks vormiks, mis on vastuolus hiljutiste uuringutega.
Haigus esineb peamiselt imikutel või vanematel lastel. Erinevalt lastest areneb täiskasvanutel herpetiformne ekseem neurodermatiidi, tavalise ekseemi või muude dermatooside taustal, mille puhul esineb erosioonseid või haavandilisi nahakahjustusi, mis on infektsiooni sissepääsu väravad. Teistel andmetel võib nahahaigusi põdevatel täiskasvanutel esineda herpetiformse ekseemi teket seostada varjatud viiruse aktiveerumisega või labiaalsete ja muude herpese vormide retsidiiviga. Inkubatsiooniperiood kestab mõnede autorite sõnul umbes nädal. Prodromaalsed nähtused sageli puuduvad. Haigus algab ootamatult temperatuuri tõusuga 39-40°C, külmavärinate ja üldise seisundi halvenemisega. Seejärel tekib suurtele nahapiirkondadele (nägu, kael, rind, torso, jäsemed) rikkalik vesikulaarne lööve. Areneb piirkondlik lümfadeniit. Paroksüsmide korral ilmneb rikkalik lööve, lööbed koosnevad rühmitatud ja hajutatud vesiikulitest, mis muutuvad kiiresti pustuliteks. Koos nahalöövetega haarab patoloogiline protsess suu ja neelu limaskesta, kõri ja hingetoru, võib tekkida keratokonjunktiviit. Haiguse raskete vormide korral on patoloogilises protsessis kaasatud vistseraalsed organid ja närvisüsteem. Sel juhul on alla 1-aastaste laste suremus 10-40%.
- haavandiline-nekrootiline herpes areneb raske immuunpuudulikkuse seisundi taustal onkoloogilistel, hematoloogilistel patsientidel, kes saavad kiiritusravi, immunosupressante või tsütostaatilisi ravimeid, samuti HIV-nakkuse korral. Tavaliste herpeediliste löövete kohtades tekivad patsientidel haavandid, mille suurus ulatub 2 cm või rohkem. Nad võivad ühineda, moodustades ulatuslikud haavandilised pinnad ebaühtlaste servadega. Haavandid võivad püsida mitu kuud ilma paranemismärkideta või olla kaetud veriste koorikutega. Herpes simplex viiruse põhjustatud haavandilised-nekrootilised nahakahjustused, mis püsivad kauem kui 3 kuud, kuuluvad AIDSi markerhaiguste hulka. Selliste herpeetilise infektsiooni ilmingutega patsiente tuleb HIV-nakkuse suhtes hoolikalt uurida.
- zosteriformne herpes - lööbed paiknevad piki närvitüvesid alajäsemete, tuharate ja näo piirkonnas.
- abortiivne vorm - mida iseloomustab vaevumärgatavate papulaarsete elementide ilmumine paksenenud sarvkihiga nahapiirkondadele (sõrmed jne). Tüüpilised vesikulaarsed elemendid puuduvad. Protsessiga kaasneb naha sügelus, põletustunne ja valu. See herpesinfektsiooni vorm on levinud tervishoiutöötajate seas, kes puutuvad kokku herpesega inimestega.

Limaskestade kahjustused:
- äge herpeetiline stomatiit - on kõige levinum esmase herpeedilise infektsiooni vorm väikelastel. See haigusvorm võib esineda vesikulaar-erosiooni gingiviidi, haavandilise stomatiidi, haavandilis-nekrootilise stomatiidi kujul.
Kodumaises kirjanduses pole peaaegu mingeid eriuuringuid, mis oleksid pühendatud herpeetilise stomatiidi uurimisele. Valitseb arvamus, et ägeda aftoosse stomatiidi etioloogia pole teada, kuigi R. F. Filatov juhtis tähelepanu selle haiguse herpeedilisusele eelmise sajandi lõpus. Viimastel aastatel on tõestatud herpesviiruse etioloogiline roll ägeda aftoosse stomatiidi korral.
Ägeda herpeetilise stomatiidi inkubatsiooniperiood on 1 kuni 8 päeva ja see ei alga mitte kohalike ilmingutega, vaid üldise nakkusliku palavikuga sündroomiga.
Kergete stomatiidi vormide korral täheldatakse suu limaskesta mõõdukat hüpereemiat. Vesikulaarsete elementide arv ei ületa 3-4. Need asuvad eraldi või rühmadena, kuid ilma kalduvuseta ühineda. Võib esineda süljeerituse suurenemist ja söögiisu vähenemist. Piirkondlik lümfadeniit puudub või on kerge. Stomatiidi sümptomid kaovad 6 päeva jooksul.
Haiguse mõõdukas vormis on suu limaskesta selgelt hüperemia. Submandibulaarsed lümfisõlmed suurenevad ja muutuvad valulikuks. 24-48 tunni pärast ilmuvad erütematoossete-tursete piirkondade taustal suu limaskestale (huultele, keelele, põskedele) vesiikulid. Elementide arv võib ulatuda mitmekümneni. Ühinedes moodustavad nad ulatuslikud kahjustused. Lõhkenud vesiikulite asemele jäävad ümarad erosioonid koos kooritud epiteeli jäänustega. Võib esineda igemete veritsemist, rohket süljeeritust ja söögiisu vähenemist. Uute elementide ilmumisele eelneb kehatemperatuuri tõus ja ärevus. Keskmiselt kestab nakkusprotsess umbes 10 päeva.
Herpeetilise stomatiidi raskeid vorme iseloomustab vägivaldne pilt. Haigus algab külmavärinad, palavik kuni 39-40°C, peavalu, üldine halb enesetunne, ärevus, millele järgneb adünaamia. Suuõõne limaskest on selgelt hüpereemiline ja puudutamisel veritseb. Suu limaskestal on suur hulk valulikke vesikulaarseid lööbeid, sageli erinevates arenguetappides, mis jätab mulje lööbe polümorfsest olemusest. Kahjustuse elemendid ühinevad, moodustades nekrootilised ja seejärel haavandilised pinnad, aftid. Uute elementide ilmumisega ei lange temperatuur normaalseks, nagu on täheldatud haiguse mõõdukate vormide korral, kuid see jääb kõrgeks. Lümfadenopaatiat täheldatakse mitte ainult submandibulaarses, vaid ka emakakaela sõlmedes. Stomatiidi kulg kestab 10 kuni 20 päeva.
Kroonilist korduvat herpeedilist stomatiiti täheldatakse pärast paranemist 40% ägeda stomatiidiga patsientidest. See suuõõne herpeetiliste kahjustuste vorm esineb reeglina ilma palavikuta.

Ülemiste hingamisteede kahjustused:
- herpes simplex viiruse põhjustatud ägedal hingamisteede haigusel ei ole tüüpilisi kliinilisi ilminguid ja seetõttu diagnoosivad arstid seda harva. Mitmete autorite läbi viidud uuringud on näidanud, et 44% juhtudest kaasneb ägedate hingamisteede haigustega herpes kliiniliselt väljendunud või varjatud kujul.
WHO andmetel (1985) on herpesinfektsiooni suremus gripi järel teisel kohal. Ülemiste hingamisteede herpesinfektsiooni kõrge protsent teiste etioloogiatega ägedate hingamisteede viirusnakkuste hulgas nõuab herpese kiire diagnoosimise meetodite edasiarendamist ja rakendamist praktilises tervishoius. Herpesinfektsiooni õigeaegne diagnoosimine ja ravi vähendab selle haiguse suremust
Silmakahjustus:
- primaarne oftalmoloogiline herpes on haigus, mis areneb inimestel, kellel ei ole välja kujunenud viirusevastast immuunsust. Nakatumine toimub varases eas (6 kuud - 5 aastat) ja täiskasvanutel vanuses 16 kuni 25 aastat. Primaarne oftalmoherpes on raske ja kipub üldistama. Valdav enamus herpeedilistest silmakahjustustest (umbes 90%) on tingitud korduvast oftalmoherpesest. Seda iseloomustab järgmiste kliiniliste vormide areng: blefarokonjunktiviit, vesikulaarne ja dendriitne keratiit, korduv sarvkesta erosioon, episkleriit või iridotsükliit ja mõnel juhul koorioretiniit või uveiit. Herpeetilise etioloogiaga nägemisnärvipõletikku täheldatakse kirjanduse andmetel harva.

Suguelundite kahjustused:
- genitaalherpes on üks levinumaid kliinilisi herpesinfektsiooni liike. Seda iseloomustab äge põletikuline reaktsioon, mida iseloomustab kliinilise pildi varieeruvus ja kalduvus püsivale ägenemisele. Herpes simplex viiruse reservuaariks meestel on urogenitaaltrakt, naistel emakakaela kanal. Kõige sagedamini nakatuvad inimesed, kellel on asümptomaatiline genitaalherpes.
Primaarne genitaalherpes tekib keskmiselt pärast 7-päevast peiteperioodi ja avaldub raske, pikaajalise kulgemisega. Sageli täheldatakse üldist halb enesetunne, peavalu ja külmavärinad. Sageli esineb kubeme lümfadeniiti. Vesikulaarsed lööbed paiknevad peenisel, häbemes, tupes, kõhukelmes ning nendega kaasneb kohalik sügelus, põletustunne ja valu. Lööve on rikkalik, vesiikulid ulatuvad 2-4 mm läbimõõduni. Villid lõhkevad kiiresti, moodustades suuri erosioon- või erosioon-haavandilised pinnad.
Pärast esmast nakatumist täheldatakse korduvat genitaalherpest 50-70% patsientidest. Korduva genitaalherpese kliiniline pilt erineb esmasest üldise nakkusliku sündroomi ja vähem tugevate löövete puudumise tõttu.
Kirjanduses kirjeldatakse abortiivseid ägenemisi (nõrgenenud kliiniliste ilmingutega). Neid iseloomustab üksikute väikeste vesiikulite ilmumine kergelt punetavale nahale või limaskestadele. Mõnikord täheldatakse erüteemi normaalsete lööbe piirkondades. Lööbega kaasnevad subjektiivsed aistingud võivad olla kerged või puududa täielikult.
Genitaalherpes on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mille lahendamise olulisus suureneb seoses herpesinfektsiooni levikuga elanikkonna seas.

Herpesinfektsiooni üldised vormid

Kesknärvisüsteemi kahjustused:
- entsefaliit on kõige levinum herpesinfektsiooni vorm. Umbes 10% entsefaliitidest on põhjustatud herpes simplex-viirusest. Ameerika Ühendriikides teatatakse igal aastal umbes 5000 herpeetilise entsefaliidi juhtumist.
Herpes simplex viiruse põhjustatud äge entsefaliit on raskekujuline nakkushaigus, mis esineb üldiste aju- ja fokaalsete sümptomitega ning mida iseloomustab väga kõrge suremus - kuni 80%.
Herpes simplex viirus põhjustab laialdasi neuronite kahjustusi ajukoore fokaalse nekroosi ulatuslike piirkondade moodustumisega. Patoloogilise protsessi kõige iseloomulikum lokalisatsioon on limbilised struktuurid, mis on koondunud otsmiku- ja oimusagara keskmistesse piirkondadesse, millele on tüüpiline tekkivate vistsero-vegetatiivsete, motoorsete ja emotsionaalsete-afektiivsete häirete polümorfism. Närvikoe ülikiire lagunemine herpes simplex viiruse mõjul aitab kaasa intrakraniaalse hüpertensiooni katastroofilisele arengule. Selle tulemusena on häiritud aju verevool ja vedeliku dünaamika ning ajuturse progresseerub. Ajupoolkerade kiire ja ebaühtlane turse põhjustab ajutüve ühe- või kahepoolset nihestust koos herniatsiooni sümptomite tekkega.
Herpeetiline entsefaliit algab ägedalt. Temperatuur tõuseb ootamatult 40-41 C-ni, sarnaselt pideva või vahelduva palavikuga. Lapsed muutuvad loiuks, uimaseks, keelduvad söömast, uni on häiritud. Juba haiguse esimestel tundidel täheldatakse tugevat peavalu ja korduvat oksendamist, mis ei ole seotud toiduga. Herpeetilise entsefaliidi varane ilming on polümorfne epilepsia sündroom, mis on aju temporaal- ja otsmikusagara kahjustuse klassikaline ilming. Mõnel juhul tekivad müorütmiad (suunurga, orbicularis oculi ja käe üksikute väikeste lihaste rütmilised kokkutõmbed), mis praktiliselt ei allu ravimteraapiale. Mõnikord algab haigus psühhomotoorsete krambihoogudega (hallutsinatsioonid, hirmutunne) ja tõsiste autonoomsete häiretega (kahvatus, liigne süljeeritus, liighigistamine). Ajavahemik haiguse esmaste sümptomite ilmnemise ja krampliku kooma väljakujunemise vahel võib olla välkkiire või olla 48-72 tundi. Herpeetilise entsefaliidi korral arenevad tingimata fokaalsed neuroloogilised sümptomid, peamiselt hemipareesi kujul. Täheldada võib tetrapareesi ning okulomotoorsete ja sibulakujuliste närvide kahjustusi, mis viitab ajutüve sümptomite tekkele.
Herpeetilise entsefaliidi korral areneb kõige sagedamini tsentraalne hernia, mille esialgne ilming on dientsefaal-mesentsefaalsed häired: letargia, unisus, haigutamine, arütmiline hingamine, silmamunade ujuvad liigutused, strabismus, pupillireaktsioonide halvenemine, dekoratiivse kehahoia ilmnemine. See seisund võib olla pöörduv intrakraniaalse hüpertensiooni kiire vähendamisega.
Tsentraalse (transtentoriaalse) herniatsiooni edenedes tekib kahepoolne sirutajakõõluse jäikus, mis viitab tursele ja juhtivushäiretele ajutüves. Nägu muutub sõbralikuks, suunurgad vajuvad mõlemalt poolt alla, silmalaud ei sulgu täielikult, sarvkesta refleksid puuduvad, tekib apnoe. Kui patsiendi elu on võimalik päästa, jäävad alles rasked pöördumatud neuroloogilised häired (tetrapleegia, keskkonna mittetundmine, võimetus arendada praktilisi oskusi, mälukaotus, lõhna kadu jne).
Herpeetilise entsefaliidi korral võivad tüüpilised vesikulaarsed lööbed nahal ja limaskestadel puududa. Primaarse herpese korral eelnevad närvisüsteemi kahjustusele lööbed huultel, suu limaskestal jne.
- herpes simplex viiruse põhjustatud meningiit moodustab umbes 4% seroosse meningiidi etioloogilisest struktuurist. Herpeetiline meningiit esineb kliiniliselt samamoodi nagu teiste etioloogiate seroosne meningiit. Tuleks meeles pidada seroossele meningiidile iseloomulikku asümptomaatiline kulgu (st ilma meningeaalse sündroomita), peavalu ja oksendamine peaksid olema näidustus lumbaalpunktsiooniks, eriti kui ilmnevad kerged meningeaalsed sümptomid. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel tuvastatakse lümfotsüütidest tingitud mõõdukas pleotsütoos.
Herpes simplex viiruse põhjustatud perifeerse närvisüsteemi kahjustus esineb neuriidi ja polüradikuloneuriidina.

Siseorganite kahjustused:
- hepatiit on tavaline kliiniline ilming nii esmaste generaliseerunud kui ka korduvate herpeediliste infektsioonide korral.
Herpeetiline hepatiit kui primaarse herpeetilise viirusnakkuse ilming, registreeritakse kõige sagedamini vastsündinutel ja lastel esimestel elukuudel. Haiguse kliiniline pilt koosneb järgmiste sündroomide kombinatsioonist: mürgistuse ja neuroloogiliste häiretega esinev tsütolüüs, kolestaas ja hemorraagiline.
Tsütolüüsi sündroomiga kaasnevad mürgistus ja erineva raskusastmega neuroloogilised häired (letargia, lihaste hüpotoonia, hüperrefleksia, imemishäired, söögiisu vähenemine, püsiv regurgitatsioon). Esineb kehakaalu langust, düspeptilisi sümptomeid, perifeerse vereringe häireid (marmor, akrotsüanoos) ja hingamishäireid. Pikaajalise haiguse (üle 3-4 nädala) korral võib tekkida psühhomotoorse arengu viivitus, mis on seotud viiruse mõjuga kesknärvisüsteemile (entsefaliit).
Herpeetilise hepatiidi hüperbilirubineemial on keeruline genees. Bilirubiini vabanemine hepatotsüütidest on häiritud intratsellulaarse kolestaasi tekkega. Naha, kõvakesta ja nähtavate limaskestade kollasus suureneb mõõdukalt sidrunkollasest rohekaskollaseks, kuna konjugeeritud bilirubiini sisaldus vereseerumis suureneb. Kui haigus kestab üle 2-3 nädala, täheldatakse mööduvat kolestaasi. Mille kõige püsivam ilming oli väljaheite perioodiline värvimuutus.
Maksa suurenemine esineb kõigil patsientidel ja hepatomegaalia suureneb järk-järgult, maks muutub tihedaks. Haiguse algstaadiumis splenomegaaliat ei väljendata, kuid põrna edasine suurenemine näitab portaalhüpertensiooni suurenemist. Hepatosplenomegaaliaga kaasneb kõhu suurenemine, suurenenud venoosne muster kõhu eesseinal, astsiidi ilmnemine ja mõõdukas turse sündroom.
Hemorraagiline sündroom on põhjustatud maksa sünteetilise funktsiooni rikkumisest ja avaldub naha hemorraagiates väikestest petehhiatest kuni ekhümoosideni ilma tüüpilise lokaliseerimiseta. Nabahaavast ja süstekohtadest ilmneb verejooks. Hemorraagilise sündroomi areng toimub maksapuudulikkuse taustal maksatsirroosi progresseerumise ajal.
Enamiku patsientide perifeerses veres täheldatakse aneemiat ja selle raskusaste on otseselt proportsionaalne haiguse kestusega. Tekib leukopeenia, monotsütoos ja ESR-i tõus. Biokeemilised muutused näitavad hüpo- ja düsproteineemiat, millega kaasneb valdavalt a2- ja y-globuliinide, positiivse C-reaktiivse valgu taseme tõus, aminotransferaaside ja aluselise fosfataasi taseme tõus.
Vastsündinute herpeetiline hepatiit on raskekujuline, domineerib kolestaas ja selle suremus on kõrge.

Herpes simplex viiruse põhjustatud krooniline korduv infektsioon, mida iseloomustab sisekudede ja närvirakkude valdav kahjustus. Herpesinfektsiooni leviku peamine tee on kontakt, kuid viiruse levik on võimalik nii õhu kaudu kui ka transplatsentaalselt. Herpesinfektsiooni eripäraks on viiruste võime püsida pikka aega närviganglionides. See viib herpese retsidiivideni keha kaitsevõime languse perioodidel. Herpesinfektsiooni ilminguteks on labialis, genitaalherpes, vistseraalne herpes, generaliseerunud herpes, herpeetiline stomatiit ja konjunktiviit.

Üldine informatsioon

Herpes simplex viiruse põhjustatud krooniline korduv infektsioon, mida iseloomustab sisekudede ja närvirakkude valdav kahjustus. Praegu on herpes simplex viirust kahte tüüpi. Viiruse I tüüp mõjutab peamiselt suu, nina, silmade limaskesti ja nahka ning II tüüp põhjustab suguelundite herpese, levib peamiselt seksuaalse kontakti kaudu. Herpeetilise infektsiooni reservuaar ja allikas on inimene: kandja või patsient. Patogeeni vabanemine võib kesta väga pikka aega.

Ülekandemehhanism on kontakt; viirus vabaneb kahjustatud limaskestade ja naha pinnale. Lisaks I tüüpi viiruse peamistele levikuteedele võivad esineda ka õhus levivad tilgad ja õhus lenduv tolm ning II tüüp võib kanduda vertikaalselt emalt lapsele (transplatsentaalselt ja intranataalselt). Organismi sattunud viirused kipuvad püsima pikka aega (peamiselt ganglionrakkudes), põhjustades organismi kaitsevõime nõrgenemise perioodidel (nohu, vitamiinipuudus) infektsiooni ägenemisi. Sagedamini on esmane infektsioon varjatud, haigus avaldub hiljem ja ägedat infektsiooni täheldatakse ainult 10-20% nakatunutest.

Herpeetiline infektsioon liigitatakse teatud kudede valdavate kahjustuste järgi: naha herpes, suu limaskesta, silmad, ägedad hingamisteede viirusnakkused, genitaalherpes, vistseraalne herpes, närvisüsteemi herpeetiline kahjustus, vastsündinute herpes, generaliseerunud vorm .

Herpeetilise infektsiooni sümptomid

Herpeetilise infektsiooni peiteaeg on tavaliselt 2-12 päeva, algus võib olla kas äge või järkjärguline, sageli jääb esmane infektsioon patsiendile täiesti märkamatuks ning haiguse kulg muutub korduvaks. Retsidiivid võivad esineda 2-3 korda aastas või äärmiselt harva - 1-2 korda iga 10 aasta järel või harvemini. Retsidiivid kipuvad arenema nõrgenenud immuunsuse taustal, seetõttu kaasnevad herpese kliiniliste ilmingutega sageli ägedad hingamisteede viirusnakkused, kopsupõletik ja muud ägedad infektsioonid.

Herpeetilised nahakahjustused paiknevad peamiselt nina huultel ja tiibadel. Esiteks on naha lokaliseeritud piirkonnas subjektiivselt tunda sügelust ja põletust, seejärel see piirkond pakseneb, sellele moodustuvad vesiikulid, mis on täidetud läbipaistva sisuga, mis muutuvad järk-järgult häguseks. Villid purunevad, jättes maha madalad erosioonid ja koorikud, mis paranevad mõne päeva pärast ilma tagajärgedeta. Mõnikord tungib bakteriaalne floora läbi kahjustatud naha, põhjustades sekundaarset mädanemist ja raskendades paranemist. Võib täheldada piirkondlikku lümfadeniiti (sõlmed on laienenud ja kergelt valulikud). Üldisi sümptomeid ei täheldata või haigus esineb muude infektsioonide taustal, mis põhjustavad täiendavaid sümptomeid.

Suu limaskesta herpeedilisi kahjustusi iseloomustab ägeda või korduva stomatiidi esinemine. Haigusega võivad kaasneda üldise mürgistuse sümptomid ja palavik. Suuõõne limaskest on kaetud läbipaistva sisuga täidetud väikeste vesiikulite rühmadega, mis avanevad kiiresti ja jätavad valulikud erosioonid. Suuõõne erosiooni paranemine võib kesta kuni 2 nädalat. Haigus võib esineda aftoosse stomatiidi kujul (tekib aftoosne stomatiit - suu limaskesta üksikud, aeglaselt paranevad erosioonid). Sel juhul üldised kliinilised ilmingud (mürgistus, hüpertermia) tavaliselt puuduvad. Herpeetiline stomatiit on altid kordumisele.

ARVI tüüpi herpes esineb sageli ilma iseloomulike villiliste lööbeteta limaskestadel ja nahal, mis meenutab teiste hingamisteede viirushaiguste kliinilist pilti. Harvadel juhtudel tekib mandlitele ja kurgu tagaküljele herpeetiline vesikulaarne lööve (herpangiin).

Genitaalherpes avaldub tavaliselt paiksete lööbetena (peamiselt tekivad vesiikulid meestel peenisepeal ja eesnaha sisepinnal ning naistel suurematel ja väiksematel häbememokkadel) ja üldiste sümptomitena (palavik, mürgistus, piirkondlik lümfadeniit). Patsiendid võivad märgata valu alakõhus ja nimmepiirkonnas ning põletustunnet ja sügelust lööbe lokaliseerimise piirkondades.

Genitaalherpesega lööbed võivad edasi areneda, levides tupe ja emakakaela limaskestale, kusiti. Krooniline genitaalherpes võib põhjustada emakakaelavähki. Paljudel juhtudel kaasneb suguelundite lööbega suu ja silmade limaskestade herpes.

Herpese vistseraalsed vormid esinevad vastavalt mõjutatud elundite põletikuliste haiguste kliinilisele pildile. Need võivad olla herpeetiline kopsupõletik, hepatiit, pankreatiit, nefriit, ösofagiit, neerupealiste herpes. Endoskoopiaga ligipääsetavate õõnesorganite herpeetiliste kahjustuste korral võib limaskestal täheldada vesikulaarseid lööbeid ja erosioone.

Vastsündinutel ja raske immuunpuudulikkusega patsientidel võib tekkida herpeetilise infektsiooni generaliseerunud vorm, mida iseloomustab nahailmingute, limaskestade ja siseorganite kahjustuste kõrge esinemissagedus üldise joobeseisundi ja palaviku taustal. Üldine vorm AIDS-i patsientidel esineb sageli Kaposi herpetiformse ekseemi kujul.

Vöötohatis

Üks herpesinfektsiooni vorme on vöötohatis. Haiguse algusele eelnevad sageli prodromaalsed nähtused - üldine halb enesetunne, peavalud, temperatuuri tõus madala tasemeni ja düspeptilised sümptomid. Perifeersete närvitüvede väljaulatuvas piirkonnas võib esineda põletustunne ja sügelus. Prodromaalne periood kestab ühest päevast 3-4 päevani ja võib sõltuvalt patsiendi keha seisundist erineda sümptomite erineva intensiivsusega. Paljudel juhtudel täheldatakse ägedat algust: temperatuur tõuseb järsult palaviku tasemeni, täheldatakse üldist joobeseisundit ja seljaaju ganglionide innervatsioonil ilmnevad nahale herpetiformsed lööbed.

Protsess võib levida ühes või mitmes närvitüves. Kõige sagedamini paiknevad lööbed piki interkostaalsete närvide või kolmiknärvi harude projektsiooni näol, harvemini täheldatakse jäsemete ja suguelundite kahjustusi. Lööbed on seroosse sisuga vesiikulite rühmad, mis paiknevad hüperemilise, tiheda naha piirkondades. Lööbe piirkonnas on vegetatiivse iseloomuga põletustunne ja intensiivne valu. Valu esineb rünnakutes, sageli öösel. Täheldada võib puutetundlikkuse häireid kahjustatud närvide innervatsiooni piirkonnas, näo- ja okulomotoorsete närvide radikulaarset pareesi, põie sulgurlihast, kõhuseina lihaseid ja jäsemeid. Palavik kestab mitu päeva, seejärel taandub ja koos sellega kaovad ka mürgistusnähud.

Herpes zosteri infektsiooni abortiivne vorm esineb lühiajalise papulaarse lööbe kujul ilma vesiikulite moodustumata. Bulloossel kujul ühinevad herpeedilised vesiikulid, moodustades suured villid - bullae. Bulloosne vorm võib sageli areneda bulloos-hemorraagiliseks vormiks, kui pullide sisu muutub olemuselt hemorraagiliseks. Mõnel juhul sulanduvad pullid piki närvikiudu, moodustades ühtse pikendatud lindikujulise mulli, mis jätab pärast avanemist tumeda nekrootilise kärna.

Vöötohatise raskusaste sõltub kahjustuse asukohast ja keha kaitsevõimest. Eriti raske on samblik näo ja pea närvide innervatsiooni piirkonnas ning sageli on kahjustatud silmalaugud ja silma sarvkest. Kursuse kestus võib ulatuda mitmest päevast (abortiivne vorm) kuni 2-3 nädalani, mõnel juhul venides kuni kuuks või kauemaks. Pärast herpes zosteri põdemist on selle vormi herpesinfektsiooni retsidiivid üsna haruldased.

Herpeetilise infektsiooni diagnoosimine

Herpeetilise infektsiooni diagnoosimiseks kasutatakse vesiikulite sisu viroloogilist analüüsi ja erosioonide kraapimist. Lisaks saab patogeeni eraldada verest, uriinist, süljest, spermast, ninaneelu tampooniproovidest ja tserebrospinaalvedelikust. Surmajärgse diagnoosi korral eraldatakse patogeen koebiopsiatest. Herpes simplex viiruse eraldamine ei anna piisavaid diagnostilisi andmeid protsessi aktiivsuse kohta.

Täiendavad diagnostilised meetodid hõlmavad sõrmejälgede määrde RNIF-i (tuvastatakse hiiglaslikud mitmetuumalised rakud Cowdry tüüpi A lisanditega), RSC, RN, ELISA paarisseerumites. Immunoglobuliinide uuring: immunoglobuliini M tiitri tõus näitab primaarset kahjustust ja immunoglobuliin G viitab retsidiivile. Viimasel ajal on levinud meetod herpesinfektsiooni diagnoosimiseks PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Herpesinfektsiooni ravi

Herpeetilise infektsiooni kliiniliste vormide mitmekesisus määrab seda ravivate spetsialistide laia valiku. Genitaalherpese ravi viivad läbi venereoloogid ja naistel - günekoloogid. Neuroloogid ravivad närvisüsteemi herpeetilisi infektsioone. Herpeetilise infektsiooni ravi taktika valitakse sõltuvalt haiguse kliinilisest vormist ja käigust. Etiotroopne ravi võib hõlmata atsükloviiri ja muid viirusevastaseid ravimeid. Kergematel juhtudel kasutatakse kohalikku ravi (atsükloviiriga salvid, Burovi vedelik). Glükokortikosteroidide salvid on vastunäidustatud.

Üldine ravi viirusevastaste ravimitega on ette nähtud kursustel, primaarse herpese korral - kuni 10 päeva, krooniline korduv herpes on näidustus pikaajaliseks raviks (kuni aasta). Üldistatud, vistseraalseid vorme, närvisüsteemi herpese ravitakse viirusevastaste ravimite intravenoosse manustamisega, on soovitatav alustada ravi võimalikult varakult, selle kestus on tavaliselt 10 päeva.

Sageli korduva herpese korral soovitatakse remissiooniperioodil immunostimuleerivat ravi. Määratakse immunomodulaatorid, adaptogeenid, immunoglobuliinid, vaktsineerimine ja intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI). Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat: ultraviolettkiirgust, infrapunakiirgust, magnetravi, EHF-i jne.

Herpeetilise infektsiooni prognoosimine ja ennetamine

Kesknärvisüsteemi kahjustusega herpeetiline infektsioon on ebasoodsa prognoosiga (herpeetiline entsefaliit on suure surmariskiga, jätab endast maha rasked püsivad kesknärvisüsteemi innervatsiooni- ja talitlushäired), samuti herpes inimestel, kes põevad. AIDS. Silma sarvkesta herpes võib kaasa aidata pimeduse ja emakakaela herpese - vähi tekkele. Herpes zoster jätab sageli mõneks ajaks selja taha erinevad tundlikkuse häired ja neuralgia.

I tüüpi herpese ennetamine vastab üldistele hingamisteede haiguste ennetamise meetmetele, II tüüpi herpese puhul sugulisel teel levivate haiguste ennetamine. Herpes retsidiivide sekundaarne ennetamine koosneb immunostimuleerivast ravist ja spetsiifilisest

Herpesinfektsiooni põhjustav herpesviirus siseneb inimkehasse erineval viisil - majapidamises, õhus, kontaktis, toitumises ja muul viisil. Seetõttu võivad kõik, nii täiskasvanud kui ka lapsed, selle nakkusega kergesti nakatuda. Herpesinfektsioon on haigus, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on mullide rühma tekkimine hüpereemilistel limaskestadel ja nahal.

Etioloogia

Juhtudel, kui vastsündinul ilmnevad selle viiruspatoloogia üldistatud vormid, on selle võimaluse välistamiseks vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos. Diferentsiaaldiagnostika teostamisel võetakse arvesse kõiki sümptomeid, samuti kasutatakse ja uuritakse kahjustuskoha kraapimist.

Ravi

Sellise haiguse nagu herpesinfektsiooni ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi. Asjakohaseid meetmeid saab määrata alles pärast patogeeni diagnoosimist ja tuvastamist.

Ravi aluseks on antiherpeetiliste ravimite väljakirjutamine - kõige sagedamini kasutatakse atsükloviiri (Zovirax) tablettide, salvide ja geelide kujul. Kergete sümptomite ja lokaliseeritud protsessi korral piisab kohalike vahendite kasutamisest korduva nakatumise ja viiruse leviku korral, suukaudsed ravimid.

Primaarset herpese ravitakse 10 päeva jooksul, kuid kui infektsioon on korduv ja ilmneb pidevalt, siis on selle ravi pikaajaline ja võib kesta kuni aasta – tablette tuleb võtta arsti ettekirjutuste kohaselt kuuritena.

Pange tähele, et krooniline infektsioon võib olla aastaid asümptomaatiline, kuid sellegipoolest nõuab selle ravi viirusevastaste ravimite võtmist, kui diagnoos on kinnitatud laborianalüüsidega. Üldise vormi korral on vajalik antiherpeetiliste ravimite intravenoosne manustamine.

Keha kaitsefunktsioonide suurendamine on hädavajalik, selleks on patsientidele ette nähtud immunomoduleerivad ravimid. Füsioteraapia on leidnud laialdast rakendust ka võitluses herpesinfektsiooni vastu, eriti on näidustatud sellised protseduurid nagu ultraviolettkiirgus, magnetteraapia ja kahjustatud piirkondade infrapunakiirgus.

Pange tähele, et perioodil, mil nahale, limaskestadele või suguelunditele tekib lööve, tuleks vältida otsest kontakti (sh seksuaalkontakti), et vältida teiste inimeste nakatamist herpesviirusega.

Ennetamise tunnused

Nagu eespool mainitud, on herpesviiruse kehasse sattumise vältimine äärmiselt keeruline, sest see võib siseneda igal viisil. Kuid selleks, et vältida herpeetilise infektsiooni teket vastsündinutel, kes võivad selle haigelt emalt saada, on soovitatav sünnitus keisrilõikega, mis viiakse läbi enne lootevee koti rebenemist.

Lisaks, kui kahtlustatakse loote emakasisese infektsiooni herpesinfektsiooniga, on atsükloviirravi kohustuslik - ravimi annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse tõsidust.

Mis puutub sellise patoloogiaga nagu herpeetiline infektsioon täiskasvanutel, siis see puudub ja me saame ainult soovitada olla oma kontaktide suhtes ettevaatlik ja mitte suhelda inimestega, kellel on nahal või limaskestadel herpeedilised lööbed.

Lisaks on viiruspatoloogia ennetamisel suur tähtsus organismi kaitsefunktsioonide suurendamisel – hea immuunsus suudab kontrollida herpesviirust organismis ning takistada selle avaldumist ja levikut.

Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Herpesinfektsioon on nakkushaiguste rühm, mida põhjustavad herpesviiruste perekonna viirused. Nende hulka kuuluvad: herpes simplex viirus, tuulerõugete viirus, inimese tsütomegaloviirus, Burkitti lümfoomi viirus (Epstein-Barri viirus) jne. Terminit "herpesinfektsioon" kasutatakse siiski ainult herpes simplex-viiruse põhjustatud haiguste puhul. Teiste herpesviiruste perekonna viiruste põhjustatud haigustel on nosoloogiline iseseisvus ja ainulaadne kliiniline pilt, mistõttu neid käsitletakse eraldi.

HERPES SIMPLEX (HERPES SIMPLEX)

Herpes simplex infektsioon avaldub kliiniliselt paljude elundite ja kudede kahjustusena, millega kaasneb rühmitatud villiliste löövete ilmnemine nahal ja limaskestadel. Sellel on pikaajaline varjatud kulg koos perioodiliste ägenemistega.

Ajalooline teave . Herpes simplex viiruse eraldas 1912. aastal V. Griiter, kes paljundas haiguse esmalt küülikutel ja seejärel inimestel, nakatades vesiikulite sisu sarvkestasse. 1921. aastal avastas V. Lipschiitz mõjutatud kudede tuumades atsidofiilsed inklusioonid, mida peetakse selle nakkuse patognoomiliseks märgiks.

Meie riigis andsid suure panuse herpeedilise infektsiooni etioloogia, patogeneesi ja kliiniku uurimisse A. K. Shubladze, T. M. Barinsky ja teised.

Etioloogia. Herpes simplex viirus (HSV) sisaldab DNA-d, virioni läbimõõt on 120–150 nm ja see paljuneb hästi kana embrüo kudedes, kui see on nakatunud munakollasesse kotti. Nakatunud rakkudes moodustab viirus intranukleaarseid inklusioone ja hiidrakke ning sellel on väljendunud tsütopaatiline toime, mis väljendub mitmetuumaliste rakkude ümardamises ja moodustumises. Viirus püsib madalal temperatuuril (-70°C) pikka aega, inaktiveerub 50-52°C juures 30 minuti pärast, on tundlik ultraviolett- ja röntgenikiirguse suhtes, kuid säilib kuivatatuna kaua. , 10 aastat või kauem. Viiruse sisestamisel küüliku, merisea, ahvi ja teiste loomade sarvkestasse tekib keratokonjunktiviit ja intratserebraalsel manustamisel entsefaliit.

Antigeensete omaduste, aga ka nukleiinse koostise erinevuste põhjal jaotatakse herpes simplex viirused kahte rühma: HSV 1 ja HSV 2. Esimene rühm on seotud haiguse kõige levinumate vormidega - näonaha kahjustusega. ja suuõõne limaskestad. 2. rühma viirused põhjustavad sagedamini suguelundite kahjustusi, samuti meningoentsefaliiti. Nakatumine ühte tüüpi HSV-ga ei hoia ära nakatumist teist tüüpi HSV-ga.

Epidemioloogia . Nakkus on inimeste seas laialt levinud. Nakatumine toimub lapse esimese 3 eluaasta jooksul. Esimese kuue elukuu lapsed praktiliselt ei põe herpesinfektsiooni emalt transplatsentaalselt saadud passiivse immuunsuse olemasolu tõttu. Kuid ema immuunsuse puudumisel on nakatumise korral esimestel elukuudel lapsed eriti raskelt haiged - üldiste vormidega. Peaaegu 70–90% 3-aastastest lastest on HSV 1 vastased viirust neutraliseerivad antikehad.

Nakkuse allikaks on patsiendid ja viirusekandjad. Nakatumine toimub kontakti, seksuaalse kontakti ja ilmselt õhus olevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub suudluse kaudu sülje kaudu, samuti mänguasjade ja majapidamistarvete kaudu, mis on nakatunud patsiendi või viirusekandja süljega. Võimalik on ka transplatsentaarne nakkuse ülekandumine, samuti sünnituse ajal haigelt emalt lapsele.

Tavaliselt esineb haigusjuhtumeid, kuid organiseeritud rühmades ja eriti haiglas viibivate nõrgestatud laste seas on väikesed epideemiapuhangud võimalikud, sagedamini talvehooajal. Nakkuse leviku seisukohalt on olulised kehvad sanitaar- ja hügieenitingimused, alajahtumine, ülerahvastatus, suurenenud päikeseinsolatsioon, kõrge viirusnakkuste esinemissagedus jne.

Patogenees. Infektsiooni sisenemiskohad on limaskestad ja nahk. HSV-nakkuse põhjustajat iseloomustab dermatoneurotropism. Organismis viirus paljuneb nakkuse sissepääsu väravas ja haigusest kujuneb kliiniline pilt, mis avaldub kahjustatud piirkondade herpeediliste löövetega. Esmase lokaliseerimise kohtadest tungib viirus piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja verre, põhjustades vireemiat. Tulevikus sõltub herpesinfektsiooni areng patogeeni virulentsusest ja peamiselt makroorganismi immuunkompetentsete süsteemide seisundist, kudede küpsusest, eelnevast sensibiliseerimisest ja paljudest muudest teguritest. Lokaliseeritud vormides lõpeb protsess kohalike ilmingutega. Üldistatud vormides kandub viirus vereringe kaudu siseorganitesse (maks, kopsud, põrn jne), põhjustades nende kahjustusi. Sel juhul kogunevad verre kiiresti viirust neutraliseerivad ja komplementi fikseerivad antikehad, kuid kuna herpes simplex viirus on nõrk interferooni indutseerija, siis viiruse DNA inaktiveerumist rakkude sees ei toimu ja viirus püsib organismis kogu aeg. elu, põhjustades perioodiliselt haiguse retsidiive. Viirust neutraliseerivate antikehade olemasolu veres ei hoia aga ära retsidiivide teket.

Haiguse pikaajalise korduva kulgemise patogeneesis on HSV võime olla integreeritud seisundis paravertebraalsetes sensoorsetes ganglionides ja tugevas ühenduses moodustunud vere elementidega (punased verelibled, leukotsüüdid). suur tähtsus. Viiruse aktiveerumine toimub "käivitusteguri" (hüpotermia, ultraviolettkiirgus, füüsiline stress jne) mõjul, stimuleerides prostaglandiinide ja kortikosteroidhormoonide moodustumist, mis viib rakusiseste viirusekolooniate lõhustumiseni ja vabade kolooniate vabanemiseni. viiruse DNA. Pole kahtlust, et korduvate vormide patogeneesis mängib olulist rolli kohalike immuunsusfaktorite pärssimine, aga ka rakulise immuunsuse geneetiliselt määratud defitsiit. Nõrgenenud immunoloogilise kontrolli tingimustes muutub intratsellulaarselt paikneva viiruse täielik elimineerimine võimatuks ja selle takistamatu levik rakust rakku toimub mööda rakkudevahelisi sildu või rakuvälist.

Kõige iseloomulikum on villide teke, mis tekivad epidermise eksudatiivse põletiku tagajärjel - epiteeli ballooniline degeneratsioon. Esialgu ilmnevad ogakihi rakkudes fokaalsed muutused, samal ajal moodustuvad mitmetuumalised rakud, seejärel higistab seroosne eksudaat, mis eraldab kahjustatud rakud ja nii moodustub vesiikulite õõnsus, mis asub infiltreerunud ja turselisel papillaarsel kihil. pärisnahk. Iseloomustab hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude ilmumine tuumasiseste inklusioonidega, tuumade ja tsütoplasma degeneratsioon.

Üldistatud vormide korral moodustuvad paljudes elundites ja süsteemides väikesed hüübimisnekroosi kolded. Kesknärvisüsteemis toimuvad muutused peamiselt ajukoores, harva valgeaines ja subkortikaalsetes keskustes. Tüüpilised on difuusne vaskuliit, gliia proliferatsioon ja üksikute närvirakkude nekroos. Võimalikud on subarahnoidsed hemorraagiad. Leptomeningiidi pilt ilmneb membraanide ja veresoonte seinte infiltratsiooniga rakuliste lümfohistiotsüütiliste elementidega. Sarnaseid muutusi võib leida maksas, kopsudes, põrnas, luuüdis ja neerupealiste koores.

Kliiniline pilt . Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva, keskmiselt 4-5 päeva. Kliinilised ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad nii kahjustuse asukohast kui ka levimusest.

Herpesnakkuse üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon puudub. Sõltuvalt patoloogilise protsessi asukohast eristatakse järgmisi kliinilisi vorme:

  1. limaskestade herpeetilised kahjustused (gingiviit, stomatiit, tonsilliit jne);
  2. herpeetiline silmakahjustus (konjunktiviit, blefarokonjunktiviit, keratiit, keratoiridotsükliit, korioretiniit, uveiit, võrkkesta perivaskuliit, nägemisnärvi neuriit);
  3. herpeetilised nahakahjustused (huulte, nina, silmalaugude, näo, käte ja muude nahapiirkondade herpes); herpeetiline ekseem;
  4. genitaalherpes (peenise, häbeme, tupe, emakakaela kanali, perineumi, kusiti, endomeetriumi limaskesta kahjustus);
  5. kesknärvisüsteemi herpeetiline kahjustus (entsefaliit, meningoentsefaliit, neuriit jne);
  6. vistseraalsed vormid (hepatiit, kopsupõletik jne).

Diagnoosi tegemisel peaksite märkima ka kahjustuste levimuse (lokaliseeritud, laialt levinud - dissemineerunud ja generaliseerunud herpeetiline infektsioon). Haiguse kulg võib olla äge, katkendlik ja korduv. Kuid igal juhul (olenemata kulgemise iseloomust, pärast kliiniliste ilmingute kõrvaldamist ja hoolimata spetsiifiliste antikehade moodustumisest) jääb herpesviirus kehasse kogu eluks varjatud olekusse ja võib erinevates ebasoodsates tingimustes tekkida. ilmnevad uuesti kliiniliselt, lokaliseerudes algselt samas kohas või mõjutades teisi organeid ja süsteeme.

Diagnoosi formuleerimise näited: “Lokaliseeritud herpeetiline infektsioon, näonaha kahjustused, äge kulg”; “Sage on herpeetiline infektsioon, suuõõne, nina, suguelundite limaskestade kahjustus, korduv kulg”; "Üldine herpeetiline infektsioon. Maksa-, kopsu- jne kahjustus, äge kulg."

  • Limaskestade kahjustus. Herpeetilise infektsiooni kõige levinum kliiniline ilming on äge stomatiit. Seda täheldatakse igas vanuses lastel, kuid sagedamini lastel esimesel 2-3 eluaastal. Pärast inkubatsiooniperioodi (1 kuni 8 päeva) algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-40 ° C-ni, külmavärinad, ärevus, üldine halb enesetunne, söömisest keeldumine tugeva valu tõttu ja suurenenud. süljeeritus on tüüpiline. Väikelastel kehakaal väheneb, võimalikud on soolehäired ja kerge vedelikupuudus. Suuõõne limaskest on selgelt hüpereemiline ja paistes. Herpeedilised lööbed esinevad põskede limaskestal, igemetel, harvem keelel, huulte sisepinnal, pehmel ja kõval suulael, palatiinvõlvidel ja mandlitel.

    Herpeetilised lööbed on rühmitatud villid, algselt läbipaistva ja seejärel kollaka sisuga, mis kiiresti lõhkevad, moodustades erosioonid koos kooritud epiteeli jääkidega. Suulael võivad tekkida suuremad ühinevad erodeeritud kahjustused ja tugeva turse taustal igemetele punkterosioonid. Piirkondlikud lümfisõlmed suurenevad alati ja muutuvad palpeerimisel valulikuks.

    Haiguse kulg kestab umbes 2 nädalat. Kehatemperatuur normaliseerub 5.-7. päeval.

  • Herpeetilised nahakahjustused kõige sagedamini esineb suu (herpes labialis), nina (herpes nasalis), kõrvade (herpes oticum) jne ümbruses. Haigust iseloomustab löövete ilmnemine viiruse tungimise kohas, mis koosnevad rühmitatud mullidest läbimõõduga 0,1 -0,3 cm, taustal naha erüteem ja turse. (joonis 7). Mõnikord, 1-2 päeva enne löövet, täheldatakse prodromaalnähtusi, mis väljenduvad põletuse, kipituse, sügeluse, kerge valu või venitustundena. Mõne tunni pärast ilmuvad mullid, mis on täidetud selge vedelikuga, mis seejärel muutub häguseks, mõnikord võib see vere segunemise tõttu muutuda hemorraagiliseks. Pärast mulli purunemist tekib pinnaerosioon, hiljem pruunikas-kollakas koorik. Peagi kukuvad koorikud maha ja nende asemele jääb mõneks ajaks kerge nahapunetus või hele pigmentatsioon. Villid paiknevad tavaliselt rühmadena mõõdukalt infiltreerunud nahapõhjal ja neid ümbritseb hüperemiatsoon. Keskmiselt kestab kogu protsess 10-14 päeva. Mõnel patsiendil ühinevad mullid mitmekambriliseks lamedaks mulliks, mille avamise järel moodustub ebakorrapäraste piirjoontega erosioon.

    Esineb lokaalseid ja laialt levinud (levinud) herpeedilisi nahakahjustusi. Lokaalsete nahakahjustuste korral lapse üldine seisund enamikul juhtudel ei kannata. Kehatemperatuur jääb normaalseks, haigus kulgeb lokaalse protsessina (herpes labialis, herpes nasalis jne).

    Tavalises (levitatud) vormis algab haigus ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 39-40 ° C-ni, mõnikord tekivad külmavärinad. Seisund läheb hullemaks. Lapsed kurdavad peavalu, üldist nõrkust, halba enesetunnet, lihas- ja liigesevalu. Mürgistuse kõrgpunktis tekivad iiveldus, oksendamine ja krambid. Esimese päeva lõpus, harvem 2-3. haiguspäeval, samal ajal erinevatel kehaosadel - näol, kätel, torsos - tekivad tüüpilised grupeeritud herpeedilised vesikulaarsed lööbed, millel on iseloomulik evolutsioon. lööbe elemendid. Sageli herpeedilised pursked ühinevad ja moodustuvad massiivsed koorikud. Haiguse kõrgpunktis täheldatakse lümfisõlmede suurenemist kõige suurema kahjustuse kohale lähemale ning palpeeritakse maksa ja harvemini põrna suurenemist. Haigus kestab kuni 2-3 nädalat või kauem. Seda vormi täheldatakse kõige sagedamini väikelastel.

  • Silmakahjustus (oftalmoherpes)- herpeetilise infektsiooni kõige raskem ilming. Silma üksikud kahjustused on võimalikud, kuid sageli esineb kombineeritud silma, näonaha ja suu limaskesta kahjustusi. Oftalmoherpest iseloomustab follikulaarse, katarraalse või vesikulaarse-haavandilise konjunktiviidi areng koos piirkondlike lümfisõlmede suurenemisega. Sagedamini esineb sidekesta ja silmalaugude kombineeritud kahjustus.

    Haigus algab ägedalt konjunktiviidi, haavandite või herpeediliste villide ilmnemisega silmalau nahal tsiliaarse serva lähedal (blefarokonjunktiviit). Kui blefarokonjunktiviit on lokaliseeritud silmalaugude sisemise kolmandiku piirkonnas, võib tekkida kanalikuliit, millele järgneb pisaraavade ja kanalite ummistus ning pisaravoolu ilmnemine. Sarvkesta kaasamisega protsessi kaasnevad selle epiteelikihi herpeedilised lööbed pärast vesiikulite avanemist, jääb erodeeritud pind või pindmine haavand. Sellega kaasneb pisaravool, valgusfoobia, blefarospasm, sklera veresoonte süstimine ja neuroloogiline valu. Pindmise herpeetilise keratiidi kulg on tavaliselt healoomuline.

    Kõige raskemad on sügav herpeetiline keratiit, mis on sageli kombineeritud vaskulaarse trakti eesmise osa põletikuga (keratoiridotsükliit). Nad on tormilised ja sageli korduvad. Keratoiridotsükliidi tagajärjeks võib olla sarvkesta hägustumine ja nägemisteravuse langus.

  • Genitaalherpes- väga levinud herpeediliste kahjustuste lokaliseerimine täiskasvanutel. Lastel tekib suguelundite kahjustus tavaliselt sekundaarselt, pärast muid herpeedilise infektsiooni ilminguid. Nendel juhtudel levib infektsioon lastel nakatunud käte, käterätikute ja aluspesu kaudu. Kuid võimalik on ka väliste suguelundite esmane kahjustus. Nakatumine toimub herpesinfektsiooni põdevate vanemate kontakti kaudu.

    Genitaalherpest iseloomustab muutuv kliiniline pilt ja kalduvus püsivale kordumisele. Kliiniliselt väljendub genitaalherpes ka vesikulaarsete ja erosioon-haavandiliste löövetena, mis tekivad erütematoossel-tursel nahal ja suguelundite limaskestal. Tüdrukutel paiknevad lööbed suurte ja väikeste häbememokkadel, kõhukelmes, reite sisepinnal, harvemini tupe limaskestal, kliitoril, pärakul, poistel - eesnaha sisemisel kihil. , munandikotti nahal. Lööve võib ilmneda ka ureetra limaskestal ja levida isegi põide. Haigusega kaasneb palavik, külmavärinad, tugev valu, sügelus, põletustunne ja toorus kahjustatud piirkondades. Herpeetiliste villide puhkemise kohas moodustuvad hõõrdumise tagajärjel kiiresti erodeeritud nahapiirkonnad, mis seejärel kaetakse määrdunud halli koorikuga, mõnikord hemorraagilise immutusega. Sellistel juhtudel on võimalik suguelundite turse ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine. 2-3 päeva pärast normaliseerub kehatemperatuur ja lööbed kuivavad 5-10 päeva jooksul, jättes sekundaarse erüteemi, nõrgalt pigmenteerunud või depigmenteerunud laigud. Genitaalherpes on eriti tõsine täiskasvanutel haiguse sagedaste ägenemiste tõttu. Pärast haigust on võimalik pikaajaline varjatud viiruse kandmine.

  • Närvisüsteemi kahjustus. Aju ja selle membraanide infektsioon on tavaliselt põhjustatud vireemiast. Kesknärvisüsteemi kahjustused võivad esineda entsefaliidi, meningiidi, meningoentsefaliidi, meningoentsefaloradikuliitina. Entsefaliit ja meningiit on herpeedilise neuroinfektsiooni kõige levinumad vormid. Tavaliselt esinevad need väikelastel ja vastsündinutel.

    Kliiniliste ilmingute järgi ei erine herpeetiline entsefaliit teistest viiruslikest entsefaliitidest. Kesknärvisüsteemi kahjustused võivad tekkida teiste lokalisatsioonide (huuled, suu, silmad) herpeediliste kahjustuste taustal, kuid väikelastel esineb see sagedamini esmase generaliseerunud infektsioonina. Haigus algab ägedalt või isegi ootamatult kehatemperatuuri tõusuga kõrgeks, tugeva peavalu, külmavärinate ja korduva oksendamisega. Lapsed on depressioonis, inhibeeritud, uimased ja mõnikord erutatud. Mürgistuse kõrgpunktis on võimalikud krambid, teadvusekaotus, võib esineda parees, halvatus, reflekside ja tundlikkuse häired. Haiguse kulg on raske, mõnel juhul võivad esineda pikaajalised jääknähud mälu-, maitse-, lõhna- jne kaotuse näol, mis tulenevad ulatuslikust nekroosist ajukoore ajalises ja visuaalses piirkonnas. Eriti rasketel juhtudel lõpeb haigus surmaga. Lahkamisel leitakse äge hemorraagiline nekroos ajukoores, kõige sagedamini temporaal-, otsmiku- ja parietaalsagaras. Nekroosi piirkondades täheldatakse pehmenemist, hemorraagiaid ja gliaalelementide kadu. Märgitakse perivaskulaarset infiltratsiooni lümfohistiotsüütiliste elementide ja leukotsüütidega. Leitakse oksüfiilseid tuumasisustusi.

    Haigus võib esineda aseptilise meningiidi kujul koos raskete meningeaalsete sümptomitega. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse lümfotsüütilist tsütoosi ja suurenenud valgusisaldust.

  • Herpes üldine vorm. Haigus esineb peaaegu eranditult vastsündinutel. Esineb ägedalt anoreksia, düspeptiliste häirete ja krampide korral. Kehatemperatuur tõuseb 39-40°C-ni, nahale, suuõõne limaskestadele, neelule, söögitorule, kopsudele ja sidekestale ilmub levinud herpeetiline lööve. Patoloogiline protsess hõlmab maksa, neerupealisi ja muid elundeid. Kursus omandab septilise iseloomu ja surm saabub 1-2 nädala jooksul alates haiguse algusest. Taastumine on haruldane.

    Üldise herpese omapärane vorm on Kaposi ekseem herpetiformis. Esineb peamiselt lastel, eriti vastsündinutel, patsientidel, kellel on ekseem, neurodermatiit ja muud dermatoosid, millel on erosioonikahjustused (infektsiooni sissepääsu väravad). Seda herpeedilise infektsiooni vormi kirjeldas esmakordselt 1887. aastal Ungari dermatoloog M. K. Kaposi. Kirjanduses on haigusele ka teisi nimetusi: vaktsiinilaadne pustuloos, äge Kaposi-Juliusbergi varioliformne pustuloos, Kaposi ekseem herpetiformis jne.

    Inkubatsiooniperiood on lühike - 3-5 päeva. Haigus algab ägedalt, mõnikord pärast lühikest prodroomi, temperatuuri tõusuga 39-40 ° C ja kiiresti progresseeruvate toksikoosi sümptomite, letargia, ärevuse, uimasuse, uinutuse, krambid koos lühiajalise teadvusekaotusega. , ja oksendamine on tavaline. Rikkalik vesikulaarne lööve ilmneb esimesest haiguspäevast, kuid sagedamini 2-3. päeval. Lööve paikneb suurtel nahapiirkondadel, eriti ekseemi, neurodermatiidi jne piirkondades, ning täheldatakse valulikku piirkondlikku lümfadeniiti. Lööve ilmneb paroksüsmidena mitmepäevaste intervallidega. Lööve võib kesta 2-3 nädalat. Algul täituvad villid läbipaistva sisuga, kuid juba 2-3. päeval muutub vedelik häguseks, villid lamenevad, tekivad naba lohk, lööbeelemendid meenutavad vaktsiini pustuleid. Sageli mullielemendid ühinevad, lõhkevad ja kaetakse tahke koorega. Pärast koorikute mahalangemist jääb alles roosa laik ja eriti rasketel juhtudel muutub armistumine. Haiguse kulg võib olla pikk, korduvad lööbed on võimalikud 2-3 nädala jooksul. Kuid sagedamini normaliseerub kehatemperatuur 7-10. päeval ja seisund paraneb. Varsti muutub ka nahk klaariks. Nõrgenenud lastel on herpeetiline ekseem eriti raske. Sellisel juhul on patoloogilises protsessis sageli lisaks nahale ja limaskestadele kaasatud ka närvisüsteem, silmad ja vistseraalsed organid.

  • Vistseraalsed vormid avalduvad ägeda parenhümaalse hepatiidi, kopsupõletiku, neerude ja muude organite kahjustusena.
  • Herpeetiline hepatiit See esineb sagedamini vastsündinutel, kuid võib esineda ka vanematel lastel. Võimalik on isoleeritud maksakahjustus, kuid tavaliselt on hepatiit üldise herpesinfektsiooni tagajärg, mis mõjutab paljusid organeid ja süsteeme. Iseloomustab kõrge kehatemperatuur, rasked mürgistusnähud, unisus, hingamishäired, õhupuudus, tsüanoos, oksendamine, maksa, põrna suurenemine, kollatõbi, verejooks. Vere seerumis suureneb hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus, suureneb seotud bilirubiini kogus ja väheneb protrombiini tase.
  • Herpeetiline kopsupõletik ja herpeetiline fokaalne nefriit kliiniliselt ei erine muudest etioloogilistest teguritest põhjustatud kopsude ja neerude kahjustustest. Sageli esineb haigus viirus-bakteriaalse segainfektsioonina.

Voolu Herpesinfektsioon võib olla äge ja korduv. Kõigist herpesinfektsiooni ilmsete vormidega patsientidest täheldatakse ägedat kulgu mitte rohkem kui 20%, samas kui kõigil teistel on korduv kulg. Retsidiivid tekivad erinevate stressirohkete mõjude mõjul: hüpotermia, ülekuumenemine, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid, eriti sageli tüdrukutel menstruatsiooni ajal jne. Ägenemiste kliinilised ilmingud on samad, mis ägedal perioodil. Sagedamini on ägenemised kerged, kuid võimalik on ka protsessi üldistamine.

Tüsistused herpesinfektsiooniga on seotud bakteriaalse infektsiooni kihiga.

  • Herpesinfektsioon vastsündinutel. Nakatumine toimub emalt, kellel on genitaalherpes sünnitusteedes või vahetult pärast sündi. Harvemini nakatuvad vastsündinuid teeninduspersonali või pereliikmetega kokkupuutel. Tavaliselt esineb haigus lapse 5-10. elupäeval. Eelkõige on kahjustatud suu limaskesta, seejärel ilmnevad nahale herpeedilised lööbed. Haigus esineb kõrge kehatemperatuuri taustal - kuni 39-40 ° C - koos väljendunud joobeseisundi sümptomitega: oksendamine, kahvatus, akrotsüanoos, õhupuudus, ärevus või letargia. Sageli täheldatakse krampe, teadvusekaotust, lahtist väljaheidet ja hemorraagilisi lööbeid. Haiguse kulg on üldistatud siseorganite kaasamisega protsessi. Suremus on kõrge. Lapsed surevad nakkuslik-toksilise šoki sümptomite tõttu. Lahkamisel tuvastatakse laialt levinud nekroos ja hemorraagia erinevates organites: maks, põrn, neerud, aju, neerupealised, mitmetuumalised rakud ja oksüfiilsed inklusioonid.
  • Kaasasündinud herpeetiline infektsioon. Loote emakasisene infektsioon võib tekkida, kui ema põeb raseduse ajal herpesinfektsiooni ja tal on vireemia. Lubatud on ka tõusev herpeetiline infektsioon ema suguelunditest. Kuid nii esimesel kui ka teisel juhul on loote nakatumine võimalik ainult siis, kui platsenta on kahjustatud. Loote nakatumine võib põhjustada emakasisese surma või surma pärast sündi. Nendel juhtudel on haigus eriti raske herpeetiline sepsis, millega kaasneb naha, limaskestade, silmade, maksa, aju, kopsude ja neerupealiste koore kahjustus.

    Kui loode on nakatunud raseduse varajases staadiumis, võivad tekkida väärarengud. Taastumise ajal on võimalikud jääknähud mikrotsefaalia, mikroftalmia ja koorioretiniidi kujul.

Diagnoos. Diagnoositud tüüpiliste rühmitatud vesikulaarsete löövete ilmnemise põhjal nahal või limaskestadel, millel on sageli korduv kulg. Diagnoosi laboratoorseks kinnitamiseks kasutatakse spetsiifiliste antikehade tiitri suurendamist haiguse dünaamikas, kasutades RSC, RPGA ja PH viirust, samuti viiruse tuvastamist vesiikulite sisus, ninaneelu pesus, tserebrospinaalvedelikus, jne, nakatades materjali kanaembrüotele, embrüonaalsele koekultuurile või tuvastades tüüpilised intranukleaarsed inklusioonid (Lipschützi kehad) kahjustatud kudedest võetud määrdudes või kaabitsates. Viimastel aastatel on viiruse rakusisese akumulatsiooni tuvastamiseks kasutatud otsest immunofluorestsentsi meetodit. Ligikaudseks diagnoosimiseks võib kasutada herpeedilise antigeeniga nahaallergia testi.

Diferentsiaaldiagnostika . Herpeetilist infektsiooni eristatakse vöötohatisest, enteroviirusnakkusest, millega kaasnevad suuõõne limaskestade herpeedilised lööbed, adenoviiruse keratokonjunktiviidist, vaktsineeritud ekseemist jne.

Vöötohatise puhul on peamised sümptomid valu ja lööbe ühekülgsus piki sensoorseid närve.

Enteroviiruse etioloogiaga herpeetilise kurguvalu korral paiknevad lööbed ainult võlvidel ja pehmel suulael, on üksikud, nendega ei kaasne valu, need avanevad kiiresti ja epiteliseeruvad.

Adenoviiruse keratokonjunktiviit on sageli kahepoolne, silmalaugude konjunktiivil moodustub õrn fibriinne kile ja ülemiste hingamisteede eksudatiivse komponendiga katarraalsed nähtused.

Varasematel aastatel, kui rõugete vastu vaktsineeriti ekseemi, neurodermatiiti, atoopilise dermatiidi nutvaid vorme põdevaid lapsi, tekkisid pärast vaktsineerimist vesikulaarsed lööbed ekseemiliste kahjustuste piirkonnas, mõnikord ka silma piirkonnas. vaktsiinitüve käsitsi sissetoomine. Nendel juhtudel ilmnes herpeetiline lööve 4.-5. päeval pärast vaktsineerimist. Eczema vaccinatum'i üldine seisund oluliselt ei kannatanud, samas kui ekseemi herpetiformisega kaasnevad kõrge kehatemperatuur ja rasked mürgistusnähud.

Prognoos sõltub kliinilisest vormist. Lokaliseeritud vormide puhul on prognoos soodne, prognoos on tõsine. Eriti raske on prognoos herpeetilise entsefaliidi, meningoentsefaliidi, samuti kaasasündinud herpese ja vastsündinu haiguse puhul.

Ravi. Naha ja limaskestade lokaalsete kahjustuste korral on soovitatav paikselt manustada 0,25% oksoliini salvi, 0,5% florenaalset salvi, 0,25-0,5% tebrofeeni salvi, 0,25-0,5% riodoksooli salvi. Interferoon on efektiivne 50% salvi, losjoonide, loputuste ja instillatsioonide kujul. Keratiidi puhul on end hästi tõestanud viirusevastane ravim 5-jodo-2-deoksüuridiin (IDUR) lahuste ja salvide kujul. Antiseptiliste ainetena kasutatakse laialdaselt kahjustatud nahapiirkondade ja limaskestade töötlemist briljantrohelise 1-2% alkoholilahuse ja metüleensinise 1-3% alkoholilahusega. Vesinikperoksiidi 3% lahusel on hea desinfitseeriv toime herpeetilise stomatiidi korral (ravitakse suuõõne ja igemeid).

Raskete haigusvormide korral määratakse bonaftooni suukaudselt annuses 0,025 g 2 või 4 korda päevas, olenevalt vanusest, 5-7 päevaks, samal ajal kantakse paikselt 0,25% või 0,5% bonaftooni salvi, mis kantakse kahjustustele 3-4 korda päevas 10-15 päeva jooksul. Hea toime saavutati IDURi intravenoossel manustamisel kiirusega 0,05 g (50 mg) 1 kg kehakaalu kohta päevas 50 ml 5% glükoosilahuses iga 4-6 tunni järel päevadel. Kasutatakse ka teisi viirusevastaseid ravimeid: desoksüribonukleaasi, kõrge aktiivsusega leukotsüütide interferooni, tsütosaari, riboviriini jne.

Haiguse korduva kulgemise korral on üldtugevdava ja stimuleeriva vahendina soovitatav läbi viia ravikuurid vitamiinidega B 1, B 2, B 12, leetritevastase immunoglobuliiniga 1,5-3 ml 1 kord 3 kohta. päeva (4-6 süstimise kuuri jaoks), pürogenaal (kuni 20 süsti), vedel Eleutherococcus ekstrakt, ženšenni tinktuur jne. Kõrge ravitoimega on spetsiifiline antiherpeetiline immunoglobuliin ja antiherpeetiline vaktsiin. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi ainult sekundaarse bakteriaalse infektsiooni korral. Kortikosteroidhormoonid on vastunäidustatud, kuid herpeetilise entsefaliidi ja meningoentsefaliidi raskete vormide korral soovitavad paljud autorid lisada kortikosteroidhormoone kompleksravisse.

Ärahoidmine . Suur tähtsus on laste karastamine ja üldiste hügieenioskuste arendamine. Kõrvaldada tegurid, mis soodustavad haiguse ägenemist (füüsiline aktiivsus, ultraviolettkiirgus, muud stressi tekitavad mõjud). Kuna kliiniliselt väljendunud herpeedilise infektsiooni all kannatavate vanemate suudluste ajal nakatuvad lapsed kõige sagedamini sülje kaudu, on sanitaarõpetus väga oluline. Eriti oluline on kaitsta lapsi, kes kannatavad ekseemi ja atoopilise dermatiidi nutmise all. Herpeetilise infektsiooniga patsientidega kokkupuutel on vastsündinutele soovitatav manustada immunoglobuliini. Vanematele lastele võib profülaktilistel eesmärkidel manustada antiherpeetilist inaktiveeritud kudede vaktsiini.

Allikas: Nisevitš N. I., Uchaikin V. F. Nakkushaigused lastel: Õpik - M.: Meditsiin, 1990, -624 lk., ill. (Õppekirjandus. Meditsiiniinstituudi üliõpilastele. Lastearst, õppejõud.)

Etioloogia. Herpes simplexi tekitajatel - HSV-1 ja HSV-2 - on ikosaeedriline nukleokapsiid, mis sisaldab kaheahelalist DNA molekuli, valku
kiuline membraan (tegument) ja välimine glükoproteiini membraan. Kinnitumise eest vastutavad tüübispetsiifilised väliskesta glükoproteiinid
ja viiruste intratsellulaarne tungimine. Nad indutseerivad ka viirust neutraliseerivate antikehade tootmist. HSV-1 ja HSV-2 erinevad üksteisest
antigeenide ja DNA struktuur.

Herpes simplex viirused on termolabiilsed, inaktiveeruvad temperatuuril 50–52 °C 30 minuti pärast ja hävivad suhteliselt kergesti kokkupuutel
ultraviolettkiirgus ja röntgenikiirgus. Etüülalkohol, proteolüütilised ensüümid, sapp, eeter ja muud orgaanilised lahustid inaktiveeruvad kiiresti
HSV.

Nagu teised viirused või bakterid, on ka HSV madalate temperatuuride suhtes vastupidav.

Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on viirusega nakatunud inimesed, olenemata sellest, kas nende nakatumine on asümptomaatiline või
ilmselgelt.

Nakatunud inimesel leidub viirust erinevates eritistes, olenevalt kahjustuse asukohast: ninaneelu lima, pisaravedelik,
vesiikulite sisu, erosioonid, haavandid, menstruaalveri, tupe, emakakaela sekretsioon, lootevesi, sperma.
HSV vireemia perioodil
ringleb veres ja eritub uriiniga. Viiruse kõrgeimat kontsentratsiooni täheldatakse PG ilmsetes vormides asümptomaatilisel juhul
võib esineda bioloogilises materjalis, kuid väiksemates kontsentratsioonides. Näiteks 5% täiskasvanutest, kellel ei ole kliinilist
sümptomid, HSV-d saab avastada ninaneelus.

PG-nakkuse peamised mehhanismid on perkutaanne ja aspiratsioon (õhust). Patogeen siseneb limaskestade kaudu
patoloogilise protsessiga kahjustatud membraanid või nahk (neurodermatiit, ekseem, leotamine jne).

Perkutaanset mehhanismi rakendatakse looduslike ja kunstlike vahenditega. Domineerivad on patogeeni loomulikud ülekandeteed PG-s.
Vastuvõtliku inimese nakatumine toimub otsesel kokkupuutel nakkusallikaga (suu-oraalne, sugulisel teel leviv
viisil) või kaudselt viirusega saastunud nõude, käterätikute, hambaharjade, mänguasjade kaudu.
Lisaks võib nakkus edasi kanduda
vertikaalselt - emalt lootele. Herpes simplex on üks levinumaid sugulisel teel levivaid infektsioone. Minevikus
etioloogiline roll genitaalherpeses määrati ainult HSV-2-le, kuid nüüdseks on teada, et HSV-1 põhjustab sama lokalisatsiooni
lüüasaamised.

Enamik inimesi nakatub suguelundite herpesesse, kui nad muutuvad seksuaalselt aktiivseks. Riskirühmad on samad, mis viirusliku B-hepatiidi ja HIV-nakkuse korral:
prostituudid, homoseksuaalid, aga ka inimesed, kellel on palju juhuslikke seksuaalpartnereid. Nakkuse levikut soodustavad alkoholism ja
uimastisõltuvus, mis viib promiskuiteedi ja abieluväliste suheteni.

PG ülekandumine emalt lootele toimub mitmel viisil. Sagedamini nakatub loode sünnikanalist läbimisel intranataalselt, kui
naine kannatab genitaalherpese all ja eriti siis, kui sünnituse ajal on kliinilisi ilminguid.
Samal ajal viiruse sissepääsu värav
on ninaneelu, nahk, loote sidekesta. Loote nakatumise oht genitaalherpese esinemisel sünnituse ajal on umbes 40%.

Tuleb märkida, et ainult genitaalherpese all kannatavatel naistel kaasneb sellega vesikulaarne lööve
latentne või asümptomaatiline infektsioon, mis võib samuti olla tõsine oht lootele ja vastsündinule.

Naiste suguelundite herpese korral võib viirus tungida emakaõõnde emakakaela kanali kaudu tõusvalt, millele järgneb
platsenta ja loote infektsioon.

Lõpuks tungib viirus transplatsentaalselt vireemia perioodil rasedal naisel, kes kannatab mis tahes vormis PG, sealhulgas labiaalse
herpes, eeldusel, et infektsiooni põhjustab HSV serovar (või tüvi), mille vastu raseda naise kehas ei ole kaitsvaid antikehi (st.
e. esineb esmane infektsioon). Mis tahes tüüpi infektsioonide korral ilmnevad erinevat tüüpi loote ja raseduse patoloogiad.
Niisiis, enne nakatumist
Lootele on sageli mõjutatud membraanid, mis viib raseduse enneaegse katkemiseni.

Korduv raseduse katkemine võib olla seotud genitaalherpesega.

Nakatumine raseduse varases staadiumis on ohtlik võimaliku sünnituseelse loote surma ja väärarengute tekke tõttu. Kell
loote nakatumine raseduse hilises staadiumis on võimalikud AI mitmesugused variandid - alates asümptomaatilise infektsiooniga lapse sünnist kuni selle raske kulgemiseni.
Tappev.

Tuleb meeles pidada, et laste sünnijärgne nakatumine AI-ga on võimalik mitte ainult emal, vaid ka meditsiinitöötajatel.

Infektsiooni aspiratsiooni (aerogeense) mehhanismi realiseerivad õhus levivad tilgad.

Seega säilib viirus looduslike levikuteede kaudu looduses liigina. Aga nagu B-, C-, D-hepatiidi, HIV-nakkuse, PG-ga
Viiruse edasikandmiseks on ka kunstlikke viise. Kuna nii PG esmane infektsioon kui ka retsidiivid on põhjustatud IA viirusest, on see võimalik
parenteraalne nakatumistee, mis esineb näiteks narkomaanidel. Konserveeritud veri võib samuti olla nakkuse edasikandumise tegur.
elundite ja kudede siirdamine, sperma (kunstliku viljastamisega).

Erinevalt viirushepatiidist ja HIV-nakkusest on PG-ga seotud vireemia tavaliselt lühiajaline, seega tekib parenteraalne nakkustee.
harva.

Meditsiiniasutustes on nakatumine võimalik, kui kasutatakse günekoloogias kasutatavaid viirustega saastunud instrumente,
hambaravi, otolarüngoloogia, oftalmoloogiline, dermatoloogiline praktika.

HSV-1 infektsioon esineb enamikul inimestest (peaaegu 80%) enne 6. eluaastat. PG-d mõjutavad nii laste kui ka täiskasvanute levimust
sotsiaalmajanduslikud tingimused. Kõrge sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimesed nakatuvad hilisemas elus ja mõned täiskasvanud
jääb nakatumata.

HSV-2 levimus erinevates piirkondades on vahemikus 2 kuni 30%.

Patogenees. HSV sisenemisväravad on nahk ja limaskestad. Viiruse aktiivne replikatsioon epiteelirakkudes
mida iseloomustab epiteeli fokaalse balloonilise degeneratsiooni areng ja nekroosikoldete teke. Ümbruskonnas tekib põletik,
millega kaasneb lümfoidsete elementide migratsioon, makrofaagid, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine, vaskulaarne reaktsioon. Kliiniliselt see
avaldub tuntud sümptomitega: põletustunne, hüperemia, papul, vesiikul. Sellega aga nakkusprotsess ei lõpe. Uus
virionid sisenevad lümfisoontesse, seejärel verre. Vireemia on PG patogeneesi oluline osa. Viirus ringleb peamiselt veres
selle moodustatud elementide osana. Ilmselt ei liigu viirus mitte ainult mehaaniliselt koos vererakkudega, vaid ka muudab neid. Jah, muutused tuvastati
lümfotsüütide kromosomaalne aparaat ja nende funktsionaalne aktiivsus, mis võib põhjustada immunosupressiooni. Vireemia tagajärjel siseneb HSV mitmesugustesse
elundid ja kuded, kuid sellel on närviganglionide rakkude jaoks eriline tropism. Viiruse tungimine närviganglionidesse sissetoomiskohast läbi
närvilõpmed ja aksonid.

Normaalse immuunvastuse korral elimineeritakse viirus elunditest ja kudedest, välja arvatud paravertebraalsed sensoorsed ganglionid, kus see püsib
varjatud olek kogu omaniku eluea jooksul.

HSV latentsuse mehhanisme selgitavad kaks hüpoteesi. Neist esimese ("staatiline" hüpotees) kohaselt on viirused retsidiividevahelisel perioodil
leidub ainult närviganglionide rakkudes, võib-olla integratiivses olekus. Teine ("dünaamiline") hüpotees viitab ganglionide olemasolule
vähese replikatsioonivõimega infektsioon koos viiruste pideva tsirkulatsiooniga piki aksoneid ja vähese hulga nende tungimist naha epiteelirakkudesse ja
limaskestad. Selle protsessiga ei kaasne märgatavaid kahjustusi, kuna see on rakuliste ja humoraalsete tegurite kontrolli all
puutumatus.

HSV pinna glükoproteiinid indutseerivad antikehade moodustumist: esmase infektsiooni ja retsidiivi ajal - IgM klass ja 1-3 nädala pärast asendatakse need
IgG klassi antikehad. HSV-vastased antikehad ei kaitse uuesti nakatumise ja retsidiivide eest, kuid hoiavad oluliselt ära transplatsentaarse
patogeeni ülekandumine emalt lootele.

PG retsidiivide vallandajad, mis intensiivistavad patsientidel esinevaid immuunpuudulikkuse seisundeid, on hüpotermia, äge ja
kroonilise infektsiooni ägenemine, stress, kirurgia, liigne insolatsioon, toitumishäired, menstruatsioon. Immuunsüsteemi defektidega, eriti
T-raku link, makrofaagid, interferooni tootmine, algab viiruse aktiivne replikatsioon. Viirused liiguvad mööda aksoneid närviganglionidest, nakatades
naha ja limaskestade piirkonnad, mida innerveerib vastav neuron. Rakukahjustused, viiruste paljunemine, vireemia ja
selle lokaliseerimine samades närviganglionides üleminekuga mitteaktiivsesse (madala replikatsioonivõimega) olekusse. Immunosupressiooni edenedes aktiveerumine
viirus sageneb, protsessi kaasatakse uued ganglionid, muutub lokalisatsioon ja nahakahjustuste levimus ja
limaskestad. Raske immuunpuudulikkuse korral on kahjustatud mitmesugused elundid - aju, kopsud, maks, protsess muutub üldistatuks
HIV-nakkuse, immunosupressantravi ja kiiritusravi puhul täheldatud iseloom.

Tuleb märkida, et kui viirus tungib läbi naha ja limaskestade (esmane või retsidiivi ajal), ei esine alati iseloomulikke sümptomeid.
vesikulaarsed lööbed, lokaalsed muutused võivad puududa. HSV-d leidub aga kudedes, see satub verre ja satub väliskeskkonda
sülje, pisaravedeliku, tupesekreedi või spermaga.

Seega esineb infektsioon ägenemiste ja remissioonide perioodidega, mille kestus sõltub inimese immuunsüsteemi seisundist,
viiruse tüvi ja selle koostoime teiste viirustega, peamiselt herpesviiruste perekonnaga. PG on nakatunud inimeste jaoks eriti oluline
HIV. On kindlaks tehtud, et herpesviirused, kui nad sisenevad HIV-i nakatunud raku genoomi, aktiveerivad selle, soodustades replikatsiooni. See võimaldab meil lugeda herpesviirusi
HIV-nakkuse progresseerumise kofaktorid.

Kliinik. PG kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised nii kahjustuste lokaliseerimise kui ka raskusastme poolest. Üldtunnustatud kliiniline
Selle infektsiooni klassifikatsioon puudub. Kavandatav süsteemide klassifikatsioon määratleb kasvuhoonegaaside voo erinevad vormid ja võimalused. Kooskõlas
Infektsioonimehhanism eristab omandatud ja kaasasündinud infektsiooni.

Omandatud infektsioon võib olla primaarne või sekundaarne (sün.: korduv, korduv, korduv).

Primaarne tehisintellekt tekib siis, kui inimene puutub esmakordselt kokku viirusega. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva. Täheldatakse primaarset PG-d
peamiselt lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja palju harvem täiskasvanutel. Esimese 6 elukuu lastel on infektsioon äärmiselt haruldane,
kuna lapse veri sisaldab antiherpeetilisi antikehi, mis edastatakse emalt transplatsentaalselt. Esimese aasta lõpuks on nende antikehade tiitrid
väheneb, muutes lapse vastuvõtlikuks HSV-le.

80-90%-l algselt nakatunud lastest on haigus asümptomaatiline ja ainult 10-20%-l nakatunud lastest on kliinilised ilmingud.
(ilmne vorm). Primaarse herpese kõige levinum vorm on äge hingamisteede haigus, mille etioloogia reeglina ei ole
dešifreeritud. Teine, samuti väga levinud haiguse vorm on äge aerpeetiline stomatiit (vinvivostomatiit), mis tekib
peamiselt lastel. Primaarne herpes võib avalduda mitmesugustes naha, sidekesta või silma sarvkesta kahjustustes.

Esmane genitaalherpes tekib hilisemas eas koos seksuaalelu algusega. Mis tahes esmase herpese vormi puhul, mis esineb koos
kliinilisi ilminguid iseloomustab väljendunud üldine nakkuslik sündroom, millega kaasneb palavik ja mürgistusnähud. See
on seletatav spetsiifiliste antiherpeetiliste antikehade puudumisega patsiendil. Haigus on eriti raske vastsündinutel ja inimestel, kellel on
erineva iseloomuga immuunpuudulikkus (sh HIV/AIDS). Viiruse hematogeense leviku tõttu arenevad üldised ja haigutavad vormid
paljusid organeid mõjutavad haigused, mis sageli lõppevad surmaga.

Sekundaarne (korduv) AI tekib organismis eksisteeriva viiruse taasaktiveerimise tulemusena. PG retsidiivid võrreldes primaarsega
infektsioonid esinevad tavaliselt mõõdukate mürgistusnähtudega, palavikuga (mõnikord need puuduvad täielikult), fookuse vähem väljendunud muutustega
kahjustused turse, hüpereemia kujul.

Vaatamata mõningatele erinevustele patogeneetilistes mehhanismides ja kliinilistes ilmingutes, on primaarsel ja sekundaarsel herpesel sama lokaliseerimine
kahjustused ja haiguse vormid.

Tegmentaalsel herpes simplexil (ladina keelest tegmentalis - integumentary) on tavaliselt lokaliseeritud, harvem laialt levinud väliskesta kahjustus.
nähtavad limaskestad.

Tegmentaalse AI lokaliseeritud tüüpi iseloomustab selgelt piiratud kahjustatud piirkond, mis tavaliselt vastab viiruse sisenemiskohale (koos
primaarne herpes) või selle väljumiskoht närvilõpmetest katteepiteeli (sekundaarse infektsiooni korral). Juhul, kui kahjustus
levib lähedalasuvatesse kudedesse, esineb naha või limaskestade kaugemates piirkondades, arvatakse, et seal on laialt levinud vorm
tegmentaalne PG. Tavaline PG, olenevalt selle raskusastmest, tähistab erineval määral immuunpuudulikkust.

Herpeetilised nahakahjustused. Tüüpilised on villilised lööbed, mis paiknevad kõige sagedamini huulte ja nina tiibade punase piiri piirkonnas.
Siiski võib esineda nahakahjustusi erinevates kohtades: otsmikul, kaelal, torsos, jäsemetel jne. Paljudel patsientidel eelneb lööbele tunne
põletustunne, sügelus, hüperemia, turse. Seejärel ilmuvad papulid, mis muutuvad seroosse sisuga täidetud vesiikuliteks. Mõne päeva pärast
mullide sisu muutub häguseks, need avanevad, mille tulemusena tekivad nutvad erosioonid või kuivavad ja muutuvad koorikuteks, millele järgneb
epitelisatsioon selle all. Tagasilükatud koorikute asemele jääb järk-järgult kaduv pigmentatsioon. Samaaegselt vesiikulite moodustumisega võivad nad
piirkondlikud lümfisõlmed suurenevad mõõdukalt. Kogu protsess lahendatakse 7-14 päeva jooksul.

PG ebatüüpilistel vormidel on mitmesugused ilmingud. Mõnedel patsientidel on peamiseks sümptomiks nahaaluse koe tugev turse,
hüpereemia, mis võib olla nii väljendunud, et vesiikulid jäävad nähtamatuks või puuduvad täielikult. See võib viia diagnostikani
vead ja isegi "flegmoni" vale diagnoos koos järgneva kirurgilise sekkumisega. Pealegi oodatava mädase eritise asemel
saavad vähesel määral seroosset sahharoosi. Seda PG ebatüüpilist vormi nimetatakse ödeemseks.

Mõnikord paiknevad herpes simplex'iga lööbed piki närvitüvesid, mis meenutavad vöötohatist, kuid valusündroom on iseloomulik
viimaste puhul puudub see täielikult või on see veidi väljendunud. See on herpes simplex zosteriformis, mis esineb sagedamini immuunpuudulikkusega inimestel.

Herpetiformne ekseem (herpeetiline) esineb imikutel või vanematel lastel, harvem ekseemi, atoopilise ekseemi all kannatavatel täiskasvanutel.
dermatiit ja muud nahakahjustused. Seda haigusvormi kirjeldas esmakordselt 1887. aastal Kaposi, mistõttu nimetatakse seda "Kaposi ekseemiks" (mitte segi ajada
Kaposi sarkoom!). Tavaliselt algab haigus ägedalt ja sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus kuni 40°C, külmavärinad ja mürgistus. Esiteks
päeval, mõnikord hiljem (3-4. päeval) ilmuvad kahjustatud nahapiirkondadele palju läbipaistva sisuga ühekambrilisi vesiikuleid,
järk-järgult levides külgnevatele tervetele nahapiirkondadele, tekib sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Mullid lõhkevad, moodustuvad
märjad erosioonipinnad, mis seejärel kaetakse koorega. Ulatuslike kahjustustega on haigus äärmiselt raske. Laste suremus
vanuses kuni 1 aasta on see 10-40%. Kaposi ekseemi täheldatakse ka immuunpuudulikkuse seisundite, sealhulgas HIV-nakkuse korral.

Ebatüüpiline vorm hõlmab ka herpes simplexi haavandilist-nekrootilist vormi, mis tähistab tõsist immunosupressiooni. See esineb HIV-nakkuse korral
AIDS-i staadiumis, samuti onkoloogilistel, hematoloogilistel patsientidel kiirituse, kortikosteroidide, tsütostaatilise ravi taustal. Vesiikulite asemel
Järk-järgult moodustuvad haavandid, mille läbimõõt on 2 cm või rohkem. Hiljem võivad need haavandid ühineda ulatuslikeks haavandilisteks pindadeks
ebaühtlased servad. Haavandite põhjas on nekroosi tunnused ja see on kaetud seroos-hemorraagilise vedelikuga ning bakteriaalse mikrofloora lisamisega - mädane
eemaldatav. Seejärel kaetakse haavandid koorikutega. Sellised nahakahjustused püsivad mitu kuud ja pöörduvad koos arenguga
koorikute tagasilükkamine, haavandite epitelisatsioon ja sellele järgnev armistumine toimub väga aeglaselt.

HSV-st põhjustatud haavandilis-nekrootilised nahakahjustused, mis püsivad kauem kui 3 kuud, klassifitseeritakse AIDS-i indikatiivseteks haigusteks. Nii haige
läbivad põhjaliku kontrolli HIV-nakkuse suhtes.

Samuti on PG vemorrailine vorm, kui vesiikulite sisu on verine, mida täheldatakse süsteemsete häiretega patsientidel.
erineva päritoluga hemostaas.

Suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused. Äge gingivostomatiit võib olla nii esmane kui ka korduv ilming
infektsioonid. See haigusvorm on väikelastel kõige levinum kliiniliselt väljendunud vorm. Haigus algab ägedalt
temperatuuri tõus 39-40 "C-ni ja mürgistusnähtused. Hüpereemilistel ja paistes põskede, keele, suulae ja igemete limaskestadel, samuti
Mandlitesse ja neelu tekib palju ville, mis avanevad 2-3 päeva pärast ja nende asemele tekivad pindmised erosioonid (aftid).
Ilmub intensiivne süljeeritus ja kahjustatud piirkondades tekib valu. Taastumine toimub 2-3 nädala pärast, kuid 40% patsientidest
tekivad retsidiivid. Ägenemiste ajal puudub üldine nakkussündroom või see väljendub kergelt.

Ülemiste hingamisteede limaskestade herpeetilised kahjustused. VP G põhjustatud ägedad hingamisteede haigused ei ole tüüpilised
kliinilised ilmingud ja seda kontrollitakse äärmiselt harva. Eeldatakse, et 5–7% kõigist ägedatest hingamisteede infektsioonidest on herpeetilise etioloogiaga.

Anorektaalse piirkonna herpeetilised kahjustused sfinkteriidi, krüptiidi ja distaalse proktiidi kujul on tavaliselt põhjustatud HSV-2-st ja esinevad tänavatel,
kasutades genitaal-anaalseid seksuaalsuhteid, sagedamini homoseksuaalsete meeste seas.

Kopsude herpeetilised kahjustused (oftalmiline herpes). Primaarne oftalmoherpes areneb inimestel, kellel puudub viirusevastane immuunsus.
Kõige sagedamini täheldatakse seda haigust lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja täiskasvanutel vanuses 16 kuni 25 aastat.

Primaarne oftalmoherpes on valdavalt raske ja kaldub olema üldistatud, kuna seda esineb inimestel, kes ei
spetsiifiliste antikehade olemasolu patogeeni vastu. 40%-l patsientidest esineb kombinatsioon keratokonjunktiviidist koos naha, silmalaugude ja laialdaste kahjustustega.
ka suuõõne limaskestad.

Korduv oftalmoherpes esineb blefarokonjunktiviidi, vesikulaarse ja dendriitkeratiidi, korduva sarvkesta erosiooni kujul,
episkleriit või iridotsükliit ja mõnel juhul - koorioretiniidi või uveiidi kujul. Mõnikord täheldatakse optilist neuriiti.

Tuharate herpeetilised kahjustused (aenital verpes) on üks levinumaid HSV-2 põhjustatud herpeedilise infektsiooni kliinilisi vorme.
Siiski on HSV-1 põhjustatud genitaalherpese juhtumeid. Iga-aastaste retsidiivide arv on neil oluliselt väiksem kui haigustel
põhjustatud HSV-2.

Sageli on genitaalherpes asümptomaatiline. HSV võib püsida meestel urogenitaaltraktis ja naistel - emakakaela kanalis,
tupp ja kusiti. Asümptomaatilise genitaalherpesega isikud on nakkuse reservuaariks.

Kliiniliselt väljendunud genitaalherpes on eriti raske esmase infektsiooni ajal, millega sageli kaasneb palavik ja sümptomid
joove. Areneb välissuguelundite turse ja hüperemia, seejärel tekivad peenisel, häbeme piirkonnas vesikulaarsed lööbed,
vagiina ja kõhukelme. Lööve on tavaliselt rikkalik ja sellega kaasneb piirkondlik lümfadeniit. Vesiikulid avanevad kiiresti, moodustades erosiooni,
erosiivsed ja haavandilised pinnad. Selle kõigega kaasneb põletustunne, kihelus, nutt, valu, see muudab selle raskeks ja sageli võimatuks
seksuaalvahekord, mis viib neurootiliste seisundite tekkeni.

Pärast esmast infektsiooni kogevad 50–75% inimestest sarnaste kliiniliste sümptomitega retsidiivid. Kahjustused mõnel juhul ei ole
piirdutakse väliste suguelunditega. Patoloogiline protsess hõlmab: naistel - tupe, emakakaela kanalit, emakakaela ja emakaõõnde,
munasarjad, kusiti, põis; meestel - ureetra, põis, eesnääre, munandid. Nii meestel kui naistel suu-suguelunditega
Kontaktid mõjutavad mandleid, suu limaskesta, suguelundite-päraku-päraku piirkonda ja pärasoole.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas AIDS-i staadiumis HIV-nakkusega patsientidel, tekivad rasked haavandilised nekrootilised kahjustused
suguelundid.

Samal ajal taandub pärast retsidiivi lokaalsete muutuste raskus mõnevõrra ja võib täheldada aborteeruvaid vorme. Nende vormidega
Tüüpilised vesikulaarsed lööbed puuduvad või üksikud elemendid ilmuvad lühikeseks ajaks.

Patsiendid on mures põletustunde, sügeluse, kerge hüpereemia, naha ja suguelundite limaskestade turse pärast.

Sageli kaasneb korduva genitaalherpesega piirkondlik lümfadeniit, mõnikord areneb lümfostaas ja selle tagajärjel elevantiaas
suguelundid.

Naistel võib HSV-2 põhjustatud korduv herpes kaasa aidata emakakaela kartsinoomi tekkele.

Naha ja limaskestade kahjustused ei ole tavaliselt mitte ainult lokaliseeritud, vaid ka fikseeritud iseloomuga, st ilmnevad järgmise retsidiiviga.
samas kohas. Kuid mõnel patsiendil lööbed migreeruvad ja ilmuvad uutesse naha ja limaskestade piirkondadesse, kus need paiknevad.
rühmitatud mullide kujul. Harvemini levib herpeetiline infektsioon laialdaselt, kui erinevatesse piirkondadesse ilmuvad vesiikulid
nahk ja limaskestad, on olemuselt diskreetsed ja meenutavad tuulerõugeid. Löövete migratsioon ja tavaline herpes simplex vorm -
suureneva immuunpuudulikkuse märk.

Vistseraalne herpes simplex. Vistseraalses vormis on reeglina ühe siseorgani või süsteemi kahjustus. Kõige sagedamini sisse
Patoloogiline protsess hõlmab närvisüsteemi, mille tagajärjeks on seroosne meningiit, entsefaliit ja meningoentsefaliit.

Herpeetiline seroosne meninitis. Seroosse meningiidi etioloogilises struktuuris moodustavad HSV põhjustatud haigused 1-3%. Tüüpiline kursus
haigusega kaasneb palavik, peavalu, valgusfoobia, meningeaalne sündroom ja mõõdukas lümfotsüütidest tingitud tsütoos.
tserebrospinaalvedelik. Kuid sageli võib herpeetilise etioloogiaga meningiit olla asümptomaatiline, ilma väljendunud meningeaalse sündroomita.
Seetõttu peaksid palavik ja aju sündroomi nähud (peavalu, oksendamine) viima haiglaravile, eriti kui
kerged meningeaalsed sümptomid.

Herpeetiline entsefaliit ja meninaoentsefaliit on rasked haigused, mis esinevad üldiste aju- ja fokaalsete sümptomitega, mida iseloomustavad
väga kõrge suremus (kuni 50%). Tavaliselt algab haigus ägedalt – külmavärinate ja kõrge palavikuga. 2-3 päeva jooksul paraneb patsiendi seisund kiiresti ja
süveneb oluliselt: meningeaalsed sümptomid, krambid, fookusnähud suurenevad, teadvus on häiritud (kuni arenguni
ajukooma, mis on kõige levinum surmapõhjus). Entsefaliidi ja meningoentsefaliidi korral tekivad tüüpilised vesikulaarsed lööbed
harva.

Mõnedel patsientidel, peamiselt primaarse herpesega, eelneb närvisüsteemi kahjustustele aftoosne gingivostoomi atiit.

Herpeetiline senam. Teine kõige levinum vistseraalne kahjustus on maks. Areneval hepatiidil on ühine kliiniline ja laboratoorne
B- ja C-hepatiidi tunnused. Siiski puuduvad hepatotroopsete viiruste markerid ja kliinilise kulgemise tunnuste hulgas on palavik
kollatõbi. Reeglina on haiguse kulg kerge. Kuid herpeetilise hepatiidi fulminantse kulgemise juhtumid, millega kaasneb
maksa parenhüümi rasked nekrootilised kahjustused ja hemorraagiline sündroom.

Herpeetilist kopsupõletikku täheldatakse tavaliselt inimestel, kellel on rasked immuunpuudulikkuse seisundid, sealhulgas HIV/AIDS. Kopsude kahjustused
on peribronhiaal-perivaskulaarsete muutuste iseloomuga. Bakteriaalne superinfektsioon on üsna tavaline.

Dissemineeritud zerpes simplex (zerpeetiline sepsis), mis esineb ainult raske immuunpuudulikkusega inimestel ja alla 1 kuu vanustel lastel, viitab
AIDS-i määravad haigused. Selle kulg sobib viirusliku sepsise kliinikusse - paljude elundite ja süsteemide kahjustustega kaasneb palavik,
mürgistus, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mille kliinilisteks ilminguteks on hemorraagiline lööve (petehhiatest kuni suurte hemorraagiateni nahas ja limaskestadel)
membraanid) ja verejooks. Suremus on umbes 80%.

PG vistseraalseid ja dissemineerunud vorme täheldatakse harva ja need tähistavad immuunpuudulikkuse seisundit.

Kaasasündinud HSV-infektsioon võib esineda sagedamini kui diagnoositud. Nii nagu omandatud, võib see esineda
lokaliseeritud, laialt levinud ja üldistatud vormid. Levinud infektsiooni iseloomustab hepatiidi, entsefaliidi, kopsupõletiku areng
naha ja limaskestade kahjustusega või ilma. Kui etiotroopset ravi ei teostata, ulatub suremus 65% -ni.

Diagnostika. Kasutatakse viroloogilisi, immunokeemilisi ja molekulaarbioloogia uurimismeetodeid.

Kõige spetsiifilisem on viroloogiline meetod HSV isoleerimiseks raku- või elundikultuuridel in vitro kultiveerimise teel.
tundlik meetod, mis võimaldab tuvastada patogeeni 3 päeva jooksul. Võimaluse korral saab seda kasutada kliinilises praktikas
raku- või elundikultuuridega töötav viroloogialabor.

Ligipääsetavamad on kiired diagnostikameetodid viiruse antigeenide tuvastamiseks biosubstraatides - MFA ja ELISA.

Hiljuti on molekulaarbioloogilised meetodid (PCR ja hübridisatsioon), millel on kõrge
tundlikkus ja spetsiifilisus.

Immunokeemilisel meetodil - ELISA-l on IgG klassi herpesevastaste antikehade määramisel, nagu ka teistel seroloogilistel meetoditel, tähtsusetu.
diagnostiline väärtus, kuna isegi nende antikehade kõrge tase veres võib viidata ainult sellele, et inimene on nakatunud
ja ei võimalda seostada olemasolevat sümptomite kompleksi HSV aktiivsusega. Herpeetiliste IgG antikehade määramine paarisseerumites paljastab
nende neljakordne suurenemine on ainult 5% korduva PG-ga inimestest. IgM-antikehade tuvastamine on mõnevõrra olulisem, mis võib olla
aktiivselt käimasoleva primaarse või sekundaarse infektsiooni näitaja. Seda tõendab ka positiivne ELISA tulemus varajase antikehade olemasolu kohta
mittestruktuursed valgud HSV-1 ja HSV-2.

Ravi. PG-ga patsientide ravi on individuaalne ja sõltub infektsiooni vormist, tõsidusest ja retsidiivide sagedusest. See hõlmab etiotroopset, patogeneetilist
(immuunsusele orienteeritud, põletikuvastased ja detoksifitseerivad ained, reparandid) ja sümptomaatilised (valuvaigistid, antidepressandid jne)
juhised.

PG etiotroopses ravis kasutatakse järgmist tüüpi viirusevastaseid ravimeid:

Atsükloviir (Zovirax, Virolex) on saadaval parenteraalseks kasutamiseks 250 mg viaalides naatriumsoola kujul; suuliseks
kasutamine tablettide ja kapslitena 200 mg, 400 mg, 800 mg ja suspensioonina (200 mg ravimit 5 ml-s); välispidiseks kasutamiseks: kreem 5%, silmasalv 3%.

Atsükloviiri annus ja ravikuur sõltuvad haiguse kestusest, retsidiivide sagedusest, kahjustuse ulatusest ja on tavaliselt vahemikus 200 mg 5 korda päevas.
5 päeva kuni 400 mg 5 korda päevas 7-14 päeva jooksul. Üle 2-aastastele lastele on tablettravim ette nähtud täiskasvanutega samas annuses kuni
2 aastat - pool annust.

Eriti intensiivne ravi peaks olema erinevate immuunpuudulikkuse seisundite ja püsivalt korduva PG-ga patsientidele, samuti
herpese vistseraalsed ja dissemineeritud vormid. Sellistele patsientidele (täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed) määratakse atsükloviir intravenoosselt annuses 5-10 mg / kg.
kehakaal iga 8 tunni järel 7-14 päeva jooksul.

Lisaks atsükloviirile sisaldab ebanormaalsete nukleosiidide rühm:

Valatsükloviir (Valtrex) - tablettidena 500 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul;

Famtsükloviir (famvir) - tablettidena 250 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul;

Ribaviriin (virasool, ribamidiil) - kapslites 200 mg 3-4 korda päevas 7-10 päeva; lapsed - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3-4 annusena, 7-10
päevad;

Gantsükloviir (tsümeveen) - tablettidena 1 g 3 korda päevas või 1-5 mg/kg kehamassi kohta intravenoosselt iga 12 tunni järel raskete, põhjustatud
atsükloviiri suhtes resistentsed HSV tüved, PG vistseraalsed ja dissemineeritud vormid, 2-nädalane kuur;

Foskarnet (foskaviir), viitab pürofosfaadi analoogidele - on ette nähtud raskete, vistseraalsete ja
ACH dissemineeritud vormid annuses 40–60 mg/kg kehamassi kohta intravenoosselt iga 8 tunni järel, millele järgneb üleminek säilitusannusele 90 mg/kg/päevas
2-3 nädala jooksul. Kõrge viirusevastase toimega herpesinfektsiooni paljutõotavad ravimeetodid on: pen-tsükloviir,
flatsütobiin, tsidofoviir, zonaviir, lobukaviir, sorivudiin, brivudiin, useviir ja adefoviir.

Erinevate inhibeeriva toimemehhanismidega viirusevastased ained hõlmavad järgmist:

Alpisariin on saadaval 0,1 g tablettide ja 2% või 5% salvi kujul; määratakse individuaalselt sõltuvalt PG vormist ja käigust annuses: 0,1-0,3 g 3-4
üks kord päevas 7-10 päeva;

Arbidol - tablettidena 0,1 g 3 korda päevas 5 päeva jooksul;

Helepin (helpiin, brivudiin) - tabletid 0,125 g ja 1% või 5% salv, täiskasvanud - 4 tabletti päevas 4-10 päeva jooksul, lapsed 5 mg / kg kehakaalu kohta 3 korda päevas 5-7
päevad;

Tromantadiin, oksoliin, tebrofeen, florenal, pandaviir

Kasutage paikselt (vt allpool). Selle rühma paljutõotavad ravimid hõlmavad:

Flakosiid (flakoidglükosiid) - tabletid 0,1 ja 0,5 g, ette nähtud 3 korda päevas, 5-7 päeva jooksul;

Polüreemi aeglustunud adamantaani derivaat, mis võimaldab ravimit kasutada ainult üks kord päevas annuses 0,3 g (2 tabletti, kumbki 0,15 g)
kursus - 3-6 päeva ja 2,5% geel (Virosan).

Tuntava viirusevastase toimega taimsete preparaatide hulgas kasutatakse neid kõige sagedamini herpeediliste infektsioonide ravis.
lagritsa ja naistepuna derivaadid. Neid vahendeid kasutatakse peamiselt paikselt. Seega on glütsürritsiinhappe soolade baasil toodetud epigeen märgatav
vähendab PG (ja herpes zosteri) limaskestade kahjustuste paranemisaega.

Suukaudseks ja parenteraalseks kasutamiseks mõeldud ravimid tuleb kombineerida paikseks kasutamiseks mõeldud viirusevastaste ainetega.

Nad hakkavad kasutama salvi ja kreemi, kui ilmnevad esimesed infektsiooni aktiveerumise märgid (põletustunne, sügelus jne) ja jätkavad
kuni erosioonide epiteliseerumiseni. Varajane paikne ravi võib takistada vesiikulite teket. Määrake üks järgmistest viirusevastastest salvidest
või kreemid (eelistades seda, mis sarnaneb võetud tablettidega):

Acyclovir - kreem 5% ja 3% silmasalv 5 korda päevas,

Alpisariin - salv 2%, 4-6 korda päevas,

Oksolin - salv 1% -2%, 2-3 korda päevas,

Pandavir - salv 1%, 2-3 korda päevas,

Tebrofen - salv 2% -3% -5%, 2-4 korda päevas,

Trifluridiin - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,

Tromantadiin - geel 1%, 3-4 korda päevas,

Florenal - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,

Bromuridiin - salv 2% -3%, 2-3 korda päevas,

Isopropüüluratsiil (Gevisosh) - salvi kantakse kahjustatud nahapiirkondadele 3-5 korda päevas.

Patogeneetiline teraapia on suunatud organismi immuunsüsteemi talitluse normaliseerimisele, sealhulgas interferooni kaitsesüsteemi aktiveerimisele.
ja see viiakse läbi immunogrammi kontrolli all.

Sageli korduvate herpeediliste infektsioonide ravis (pärast interferooni seisundi uurimist), looduslike (looduslike) ja
rekombinantsed interferoonid (IFN-id).

Looduslike (looduslike) IFN-ide hulka kuuluvad: alfaferoon, welferoon, egiferoon. Rekombinantsete interferoonide hulka kuuluvad: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real ediron, Viferon - rektaalsed ravimküünlad)

IFN-ravimeid manustatakse tavaliselt subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 1-3 miljonit RÜ päevas. Rektaalsed ravimküünlad on mugav vorm kasutamiseks.
"Viferon", mis on ette nähtud päevases annuses 1-3 miljonit RÜ. Ravi efektiivsus sõltub suuresti valitud ravimi annusest. Seega leiti, et
IFN suured annused ei põhjusta mitte stimuleerimist, vaid makrofaagide ja looduslike tapjarakkude aktiivsuse pärssimist, IFN-i retseptorite ekspressiooni vähenemist ja
ravitulemuste halvenemine.

Praegu herpeediliste infektsioonide ravis kasutatavad interferooni indutseerijad võib jagada kolme suurde rühma:

1. Puuvillapreparaadid: gozalidoon, kagocel, megasiin, rogasiin, savrac.

2. Kaheahelalise RNA või kaheahelalisi nukleotiidjärjestusi sisaldavad preparaadid: larifaan, polüguatsiil, poludaan, ridostiin, ampligeen.

3. Teised: amiksiin, komedoon (neoviir), tsükloferoon. Enamikku IFN indutseerijaid kasutatakse vastavalt raviskeemile 2 päeva nädalas. Erandiks on
ainult soovitused komedooni ja tsükloferooni kasutamiseks (ravimite intramuskulaarne süstimine 1., 2., 4., 6., 8. ravipäeval). Praegu
Saadaval on ka tsükloferooni tabletivorm, mis on ambulatoorseks praktikaks mugavam.

Relapsi varajases staadiumis on näidustatud immunoglobuliinide manustamine, mis sisaldavad suurenenud herpesviiruste antikehade tiitrit (3 ml).
intramuskulaarselt iga päev 4 päeva jooksul. Polüspetsiifilisi immunoglobuliine kasutatakse sageli ka intramuskulaarseks kasutamiseks (doonor
gammaglobuliin). PG vistseraalsete ja dissemineerunud vormide ravis on polüspetsiifilised intravenoosselt manustatud immunoglobuliinid siiski olulisemad.
(IVIG-d) 3-4 põlvkonnad: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, IgM-ga rikastatud Pentaglobiin. Kodumaiste VVIGide hulgas
Tuntuim on polüspetsiifiline IVIG, mis on toodetud Nižni Novgorodis. Polüspetsiifilised IVIG-d määratakse annuses 400-500 mg/kg/päevas 4
päevadel.

Sageli korduva PG, tsütomediinide (imunofaan, tümaliin, T-aktiviin jt), interleukiinide (ronkoleukiin, jne) immunokorrektiivne ravi.
beetaleukiin), ravimid, mis suurendavad mittespetsiifiliste rakuliste kaitsefaktorite aktiivsust (ooniumpolüoksiid).

Inaktiveeritud antiherpeetilisi vaktsiine kasutatakse sageli korduva PG raviks. Kursuse valikuid on mitu
vaktsiiniteraapia. Esimene neist sisaldab kahte tsüklit 5 0,2 ml vaktsiini intradermaalset süstimist, millest igaüks on 3-4-päevase intervalliga. Paus kahe vahel
viiepäevased tsüklid - 10 päeva. Püsiva raviefekti saavutamiseks vajalikud korduvad vaktsiiniravi kursused viiakse läbi pärast 3-6-12
kuus või iga kuue kuu tagant, kokku 6-8 korda. Vaktsiinravi viiakse läbi haiglatingimustes.

Teine võimalus hõlmab 0,2 ml vaktsiini intradermaalset manustamist üks kord nädalas. Kursuse kohta on 5 süsti. Revaktsineerimine 6-8 kuu pärast. Kokku 3-5 kursust
revaktsineerimine.

Kolmas võimalus sisaldab 6 intradermaalset süsti 20-päevase intervalliga. Vaktsiinteraapia kursuste koostamiseks on ka teisi võimalusi. Peaks
Pange tähele, et kõik need ei erine oluliselt ravitulemustes, kuid teine ​​ja kolmas võimalus on patsientidele palju mugavamad, kuna need ei erine
nõuavad pikka haiglas viibimist.

Tugeva turse, põletustunde, sügeluse korral kasutatakse patogeneetilise ravina mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.
(indometatsiin, voltaren jne). Vajadusel määratakse sümptomaatilised ravimid.

Sageli korduva PG ravi efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:

remissiooni kestuse pikendamine 2 korda või rohkem,

Kahjustatud piirkonna vähendamine,

Kohalike põletikunähtude (turse, sügelus jne) vähendamine,

Löövete kestuse vähendamine,

epitelisatsiooni aja lühendamine,

Üldinfektsioosse sündroomi kadumine või vähenemine. Kui vähemalt 1-2 parameetri osas on positiivne trend, võib kaaluda ravi
edukas. Patsienti on vaja teavitada infektsiooni kroonilisest olemusest, mis ei kujuta ohtu elule, ja efektiivsuse kriteeriumidest.
pidev teraapia.

Primaarse infektsiooni ravi (esmane episood) Primaarse PG-ga patsientide ravi põhineb viirusevastaste ravimite kasutamisel ja sagedamini
koguatsükloviir (Ac), millel on kõrge afiinsus ja selektiivsus HSV-1 ja HSV-2 suhtes. Üldiselt soovitatav raviskeem
primaarne (tegmentaalne) PG immunokompetentsetel inimestel - 200 mg Ac 5 korda päevas 5 päeva jooksul. Immuunpuudulikkusega inimeste (patsiendid, kellel on erinevad
immuunpuudulikkuse seisundite tüübid - IDS) kasutatakse annuseid, mis on 1,5-2 korda suuremad kui ülaltoodud, ja ravikuur on 10-14 päeva. Kell
raskete PG vormide (vistseraalne, dissemineerunud) ravis kasutatakse kombineeritud ravi, sealhulgas Ac annuses 5-10 mg/kg intravenoosselt
tilguti iga 8 tunni järel 7-14 päeva, hüperimmuunsed või polüspetsiifilised IVIG-d 400-500 mg/kg/päevas 4 päeva jooksul, võõrutus ja
sümptomaatilised abinõud.

Korduva (sekundaarse) PG ravi Korduva PG raviks on 4 peamist ravimeetodit:

1) iga ägenemise episoodiline ravi (nn nõudmisel teraapia);

2) episoodiline ravi, mis peatab iga ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi, mis ei võimalda retsidiivi täielikku väljakujunemist);

3) pikaajaline viirusevastane ravi (ägenemiste vältimiseks);

4) etapiviisiline ravi kombineeritud (viirusevastane ja mmu-mitteorienteeritud) raviga nii ägenemise ajal kui ka ajal.
ägenemistevaheline periood, mille eesmärk on ennetada või oluliselt vähendada järgnevaid ägenemisi.

Korduva PG episoodilise ravi (nõudmisel ravi) korral lüheneb veidi viiruse isolatsiooniperiood ja
kliiniliste parameetrite paranemine, nagu: uute kahjustuste ilmnemine, paranemisaeg ja sümptomite kestus.

Episoodiline ravi, mis peatab ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi), mille algatavad patsiendid ise ja
seetõttu parandab varakult alustamine prodromaalsete sümptomite esmakordsel ilmnemisel oluliselt kliinilisi ja viroloogilisi tulemusi.

On kindlaks tehtud, et prodromaalsete sümptomitega patsientide ravi 5-päevase Ac-kuuriga annuses 200 mg 4 korda päevas või 400 mg kaks korda päevas
peatab protsessi või vähendab oluliselt ägenemiste raskust peaaegu 80%-l neist. Suurim mõju on täheldatud juhtudel, kui pärast meditsiinilist
konsultatsiooniga alustasid kõigi järgnevate ägenemiste ravi patsiendid ise, kuna iga uue ägenemise korral arsti poole pöördumine lükkab haiguse algust edasi.
Ac-ravi 48 tundi või kauem.

Pikaajaline viirusevastane ravi (viiruse supressiivne ravi) tuleb määrata patsientidele, kellel esineb 6-8 või enam ägenemist aastas. Patsiendid, kellel on vähem
retsidiivide arv, kes pole kindel, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, on ka see ravimeetod näidustatud. haige,
neid, kes saavad viirust pärssivat ravi, tuleb regulaarselt kontrollida, et teha kindlaks ravi efektiivsus ja vajadus
kursuse jätkamiseks, samuti muude probleemide arutamiseks.

Patsiendid peaksid alustama ööpäevase annusega 800 mg, mis jagatakse 2 või 4 annuseks. Määramiseks on vaja annust järk-järgult vähendada
väikseim ööpäevane annus ja optimaalne ravimi võtmise režiim iga patsiendi jaoks. Ravimiravi tuleb igal aastal katkestada
viiruse supressiooni peatamise näidustuste määramine, kuna ajavahemik enne esimest ägenemist pikeneb aastatega ja mõnel juhul
ravimi ärajätmine on võimalik.

Siiski tuleb patsientidele selgitada, et Ac viirust supresseeriva ravi ajal ei suuda retsidiive täielikult kõrvaldada. Kirjeldatud juhtumid
asümptomaatiline viiruskandumine, mille puhul ei saa välistada seksuaalpartnerite tahtmatut nakatumist.

Etapiline ravi kombineeritud raviga nii ägenemise ajal kui ka retsidiividevahelisel perioodil on suunatud ennetamisele
või viia järgnevate retsidiivide olulise vähenemiseni. Allpool on toodud PG etapiviisilise ravi strateegia ja taktika (tabel 7).

Kui ägenemistevahelist perioodi ei ole võimalik tabelis näidatud meetoditega pikendada rohkem kui 2 kuu võrra, määratakse vaktsiinravi.

Korduva PG ravi raseduse ajal

Genitaalherpese anamneesiga rasedate naiste optimaalse ravi probleem on tänaseni vastuoluline. Saadaval
teave selle kohta, et suukaudse AC manustamine annuses 200 mg 4 korda päevas raseduse viimasel nädalal naistele, kellel on anamneesis
korduv genitaalherpes, vähendab vastsündinutel PG-ga nakatumise riski. Sellega seoses kaalutakse vahelduvvoolu kasutamise küsimust hilisemates etappides
rasedus, kuid siiani pole selle kasutamiseks luba antud.

PG ravi immuunpuudulikkusega patsientidel. Raske immuunpuudulikkuse (ID) nähtudega nakkuspatsientidele ravi määramisel,
tuleks juhinduda neljast põhimõttest, mida meie osakonna töötajad (A. P. Remezov, V. A. Neverov) ravis edukalt kasutavad.
immuunpuudulikkusega (IDS) patsiendid:

1. Etiotroopilises ravis on vaja kasutada ainult neid ravimeid, mille suhtes absoluutne enamus antud piirkonnas on ülitundlikud
haiguse põhjustanud patogeeni tüved.

2. Etiotroopse ravimi annus peab vastama vastava patoloogia korral soovitatud maksimumile (ületades annust, mis
kasutatakse haiguse sarnase vormi raviks patsiendil, kellel pole raske ID).

3. Ravi käigus tuleks kõrvaldada (või vähendada) patoloogiliste tegurite mõju, mis viisid SDS-i tekkeni.

4. Vajalik on kasutada immuunasendus- ja/või immunokorrektiivne ravi.

HIV-i või immunosupressiivse ravi põhjustatud immuunpuudulikkus suurendab sellistel patsientidel erinevate varjatud patogeenide taasaktiveerumise riski.
infektsioonid, sealhulgas PG. Nende ägenemised esinevad sagedamini ning nende kulg on pikem ja raskem. Nendel juhtudel pikaajaline viirust pärssiv ravi
Suukaudse Ac-ga tuleb alustada kohe, kuid tuleb meeles pidada HSV-resistentsuse võimalust sellistel patsientidel Ac-le.

Atsükloviiriresistentsete tüvede põhjustatud AI ravi

Viimase 10 aasta jooksul on suurenenud teadete arv HSV resistentsuse kohta Ac suhtes, mida sageli kombineeritakse immunosupressiooniga, eriti
HIV-nakkused. Kliiniliselt võib see väljenduda haavandite pikaajalises progresseerumises koos järgneva koe deformatsiooniga, mis võib
millega kaasneb ebamugavustunne. Enamikul sellistelt patsientidelt eraldatud HSV tüvedel puudub viiruse tümidiini kinaasi, nii et
AC-resistentse herpesinfektsiooniga HIV-nakkusega patsientide ravimisel tuleb kasutada viirusevastaseid ravimeid, mis ei vaja aktiveerimist
see ensüüm.

Foskarneti mõju uuringutes on saadud paljulubavaid tulemusi. Kuigi foskarnetil on tõsiseid kõrvalmõjusid, põhjustades
neerufunktsiooni kahjustus, kaltsiumi metabolism ja suguelundite haavandid, peetakse seda eelistatuks AC-resistentse herpese korral
infektsioonid. Uzeviiri, lobukaviiri, brivudiini, adefoviiri ja tsidofoviiri kasutamise efektiivsust neil juhtudel uuritakse.

Seega on korduva PG-ga patsiendile ravi määramisel vaja uurida tema haiguse ajalugu, määrata sagedus ja raskusaste.
retsidiivid, prodromaalsete sümptomite olemasolu või puudumine ja mis kõige tähtsam, uurida keskkonnategurite igapäevast mõju elule
haige.

Lisaks tuleb ravi valikul arvestada patsientide endi kogemustega. Patsiendid, kes on kindlad, et Ac paikne kasutamine aitab neil, peaksid seda tegema
jätkake seda tüüpi ravi. Neil, kes suudavad ära tunda uinuvad sümptomid ja ennetada või oluliselt vähendada raskust ja
ägenemise kestus 5-päevase suukaudse Ac kuuriga, on seda tüüpi ravi eelistatavam kui viiruse pikaajaline supressioon
Ka teraapia on odavam. Juhtudel, kui retsidiivide sagedus on vähemalt 6-8 korda aastas või patsientidel (vähemate retsidiividega)
on kindlad, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, pikaajalise viirusevastase või kombineeritud toimega
(viirusevastane ja immuunsüsteemile suunatud) ravi. Sagedaste PG retsidiividega patsientide ravis, kes plaanivad järglasi saada, peaks olema
kasutati kombineeritud (viirusevastast ja immuunorienteeritud) ravi, mis peatas ägenemised pikaks ajaks ja välistas
asümptomaatiline viiruse levik, nn asümptomaatiline viiruse levik. Ravi viiakse läbi rasedusele eelneval perioodil.
Kombineeritud viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi selge retsidiivi peatava toime puudumisel on vaja kasutada
vaktsiiniteraapia. Kui see ei taga raseduse ägenemiseta kulgu, on vaja tõstatada Ac kuuri määramise küsimus viimasel ajal.
rasedusnädal.

Korduva PG-ga patsientide ambulatoorse vaatluse eesmärgiks on immuunpuudulikkuse põhjuste väljaselgitamine, varajane avastamine ja
tüsistuste ja tagajärgede ennetamine.

Perearst peaks teadma, et mitmesugused ägedad ja kroonilised, sh fokaalsed infektsioonid, võivad soodustada PG – kaariese hammaste kordumist,
krooniline koletsüstiit, adnexiit, põiepõletik ja paljud teised. On vaja suunata jõupingutusi nakkusallika tuvastamiseks ja desinfitseerimiseks. Asi
tööga seotud ohud, töö- ja puhkegraafik, toitumine, endokriinsed haigused, stressiolukorrad.

Mõnikord ilmneb enne kliinilisi sümptomeid äkiline retsidiivide tõus, kahjustuste levik ja migratsioon
mis tahes asukoha pahaloomuline kasvaja. Sellised patsiendid peaksid olema ettevaatlikud, eriti kui immuunpuudulikkusel pole muid põhjuseid
uurima.

Naised, kes põevad korduvat genitaalherpest, peaksid minema günekoloogi juurde, kasutades selleks varakult kolposkoopiat.
emakakaelavähi diagnoosimine.

AI ennetamine peaks hõlmama haiguse leviku tõkestamist õhus lendlevate tilkade, samuti looduslike ja
kunstlikud teed, mis rakendavad nakkuse perkutaanset mehhanismi