Südame aktiivsuse autonoomne reguleerimine. Sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Südametegevuse reguleerimise mehhanism:

1. Eneseregulatsioon.

2. Humoraalne regulatsioon.

3. Närviregulatsioon. Määruse eesmärgid:

1. Südame verevoolu ja verevoolu ühtivuse tagamine.

2. Sise- ja väliskeskkonna tingimustele vastava vereringe taseme tagamine.

Südametegevuse iseregulatsiooni seadused:

1. Frank-Starlingi seadus – südame kokkutõmbumisjõud on võrdeline müokardi venituse astmega diastoolis. See seadus näitab, et iga südame kokkutõmbumise jõud on võrdeline lõpp-diastoolse mahuga, seda tugevam on südame kokkutõmbumise jõud.

2. Anrepi seadus - südame kokkutõmbumise jõud suureneb võrdeliselt arteriaalse süsteemi resistentsuse (vererõhu) tõusuga. Iga kontraktsiooniga kohandab süda kokkutõmbumisjõudu aordi ja kopsuarteri algosas esineva rõhu tasemega, mida suurem on see rõhk, seda tugevam on südame kokkutõmbumine.

3. Bowditchi seadus – teatud piirides kaasneb südame löögisageduse tõusuga nende tugevuse kasv.

On oluline, et kontraktsioonide sageduse ja jõu kombinatsioon määrab südame pumpamisfunktsiooni efektiivsuse erinevatel töörežiimidel.

Seega on süda ise võimeline reguleerima oma põhitegevust (kokkutõmbumine, pumpamine) ilma neurohumoraalse regulatsiooni otsese osaluseta.

Südametegevuse närviline reguleerimine.

Närvilise või humoraalse mõjuga täheldatud toimed südamelihasele:

1. Kronotroopne(mõju südame löögisagedusele).

2. Inotroopne(mõju südame kontraktsioonide tugevusele).

3. Batmotroopne(mõju südame erutuvusele).

4. Dromotroopne(mõju juhtivusele) võib olla kas positiivne või negatiivne.

Autonoomse närvisüsteemi mõju.

1. Parasümpaatiline närvisüsteem:

a) südant innerveerivate PSNS-i kiudude läbilõikamine - kronotroopne “+” efekt (inhibeeriva vagaalse mõju kõrvaldamine, n.vaguse keskused on esialgu heas vormis);

b) südant innerveeriva PSNS-i aktiveerimine - "-" krono- ja batmotroopne efekt, sekundaarne "-" inotroopne toime. 2. Sümpaatiline närvisüsteem:

a) SNS-kiudude lõikamine - südametegevuses muutusi ei toimu (südant innerveerivatel sümpaatilistel keskustel algselt spontaanset aktiivsust ei ole);

b) SNS-i aktiveerimine - "+" krono-, ino-, batmo- ja dromotroopne efekt.

Südame aktiivsuse refleksregulatsioon.

Funktsioon: südametegevuse muutus toimub siis, kui ärritaja mõjutab mis tahes refleksogeenset tsooni. See on tingitud asjaolust, et süda kui vereringesüsteemi keskne, kõige labiilsem komponent osaleb mis tahes kiireloomulises kohanemises.

Südame aktiivsuse refleksreguleerimine toimub tänu oma refleksidele, mis on moodustatud kardiovaskulaarsüsteemi refleksogeensetest tsoonidest, ja nendega seotud refleksidest, mille moodustumine on seotud mõjuga teistele refleksogeensetele tsoonidele, mis ei ole seotud vereringesüsteemiga.

1. Veresoonte voodi peamised refleksogeensed tsoonid:

1) aordikaar (baroretseptorid);

2) unearteri siinus (koht, kus ühine unearter hargneb väliseks ja sisemiseks) (kemoretseptorid);

3) õõnesveeni suu (mehhanoretseptorid);

4) mahtuvuslikud veresooned (volumoretseptorid).

2. Ekstravaskulaarsed refleksogeensed tsoonid. Kardiovaskulaarsüsteemi refleksogeensete tsoonide peamised retseptorid:

Baroretseptorid ja mahuretseptorid, mis reageerivad vererõhu ja veremahu muutustele (kuuluvad aeglaselt kohanevate retseptorite rühma, reageerivad veresoone seina deformatsioonile, mis on põhjustatud vererõhu ja/või veremahu muutustest).

Barorefleksid. Vererõhu tõus põhjustab südame aktiivsuse refleksi langust ja insuldi mahu vähenemist (parasümpaatiline mõju). Rõhu langus põhjustab südame löögisageduse refleksi tõusu ja löögimahu suurenemist (sümpaatiline mõju).

Refleksid mahuretseptoritelt. Vere mahu vähenemine põhjustab südame löögisageduse tõusu (sümpaatiline mõju).

1. Kemoretseptorid, mis reageerivad hapniku ja süsihappegaasi kontsentratsiooni muutustele veres. Hüpoksia ja hüperkapnia korral südame löögisagedus kiireneb (sümpaatiline mõju). Liigne hapnik põhjustab südame löögisageduse langust.

2. Bainbridge refleks. Õõnesveeni suuõõne venitamine verega põhjustab südame löögisageduse refleksi kiirenemist (parasümpaatilise mõju pärssimine).

Refleksid ekstravaskulaarsetest refleksogeensetest tsoonidest.

Klassikalised refleksefektid südamele.

1. Goltzi refleks. Kõhukelme mehhanoretseptorite ärritus põhjustab südame aktiivsuse vähenemist. Sama efekt ilmneb päikesepõimiku mehaanilise mõjutamise, naha külmaretseptorite tugeva ärrituse ja tugeva valu (parasümpaatilise mõju) korral.

2.Danini-Aschneri refleks. Surve silmamunadele põhjustab südame aktiivsuse vähenemist (parasümpaatiline mõju).

3. Motoorne aktiivsus, kerged valustiimulid ja termiliste retseptorite aktiveerimine põhjustavad südame löögisageduse tõusu (sümpaatiline mõju).

Südametegevuse humoraalne reguleerimine.

Otsene (humoraalsete tegurite otsene mõju müokardi retseptoritele).

Peamised südametegevuse humoraalsed regulaatorid:

1. Atsetüülkoliin.

Toimib M2-kolinergilistele retseptoritele. M2-kolinergilised retseptorid on metabotroopsed retseptorid. Atsetüülkoliini ligand-retseptori kompleksi moodustumine nende retseptoritega viib M2-kolinergilise retseptoriga seotud subühiku Gai aktiveerumiseni, mis pärsib adenülaattsüklaasi aktiivsust ja vähendab kaudselt proteiinkinaasi A aktiivsust.

Proteiinkinaas A on oluline müosiinkinaasi aktiivsuses, mis mängib otsustavat rolli müosiini raskete filamentide peade fosforüülimisel, mis on müotsüütide kokkutõmbumise võtmeprotsess, mistõttu võib eeldada, et selle aktiivsuse vähenemine aitab kaasa arengule. negatiivse inotroopse toimega.

Kui atsetüülkoliin interakteerub M2-kolinergilise retseptoriga, ei inhibeerita mitte ainult adenülaattsüklaasi, vaid ka selle retseptoriga seotud membraani guanülaattsüklaasi.

See toob kaasa cGMP kontsentratsiooni tõusu ja selle tulemusena proteiinkinaasi G aktiveerimise, mis on võimeline:

Fosforüleerivad ligandiga seotud K+- ja anioonikanaleid moodustavaid membraanivalke, mis suurendab nende kanalite läbilaskvust vastavate ioonide jaoks;

Fosforüleerivad membraanivalgud, mis moodustavad ligandiga seotud Na+ ja Ca++ kanaleid, mis viib nende läbilaskvuse vähenemiseni;

Fosforüleeritakse membraanivalgud, mis moodustavad K+/Na+ pumba, mis viib selle aktiivsuse vähenemiseni.

Ligandiga seotud kaaliumi-, naatriumi-, kaltsiumikanalite ja K+ Na+ pumba fosforüülimine proteiinkinaas G poolt viib atsetüülkoliini südamele inhibeeriva toime väljakujunemiseni, mis väljendub negatiivses kronotroopses ja negatiivses inotroopses toimes. Lisaks tuleb meeles pidada, et atsetüülkoliin aktiveerib atüüpilistes kardiomüotsüütides otseselt atsetüülkoliiniga reguleeritud kaaliumikanaleid.

Seega vähendab see nende rakkude erutatavust, suurendades ebatüüpilise kardiomüotsüüdidinoatriaalse sõlme membraanide polaarsust ja põhjustab selle tulemusena südame aktiivsuse vähenemist (negatiivne kronotroopne toime).

2. Adrenaliin.

Toimib β1-adrenergilistel retseptoritel. β1-adrenergilised retseptorid on metabotroopsed retseptorid. Selle retseptorirühma kokkupuude katehhoolamiinidega aktiveerib adenülaattsüklaasi selle retseptoriga seotud gaasi subühikuga.

Selle tulemusena suureneb cAMP sisaldus tsütosoolis ja aktiveerub proteiinkinaas A, mis aktiveerib spetsiifilise müosiinkinaasi, mis vastutab müosiini raskete filamentide peade fosforüülimise eest.

See toime kiirendab kontraktiilseid protsesse müokardis ja avaldub positiivsete võõr- ja kronotroopsete mõjudena.

1. Türoksiin reguleerib müosiini isoensüümi koostist kardiomüotsüütides ja suurendab südame kokkutõmbeid.

2. Glükagoonil on adenülaattsüklaasi aktiveerimise tõttu mittespetsiifiline toime, see suurendab südame kokkutõmbeid.

3. Glükokortikoidid suurendavad katehhoolamiinide toimet, suurendades adrenergiliste retseptorite tundlikkust adrenaliini suhtes.

4. Vasopressiin. Müokard sisaldab vasopressiini V1 retseptoreid, mis on seotud G-valguga. Kui vasopressiin interakteerub Vi retseptoriga, aktiveerib Gaq subühik fosfolipaasi Cβ. Aktiveeritud fosfolipaas Cβ katalüüsib vastavat substraati, moodustades IP3 ja DAG. IP3 aktiveerib tsütoplasmaatilise membraani kaltsiumikanalid ja sarkoplasmaatilise retikulumi membraani, mis põhjustab kaltsiumisisalduse suurenemist tsütosoolis.

DAG aktiveerib samaaegselt proteiinkinaasi C. Kaltsium käivitab lihaste kokkutõmbumise ja potentsiaalide tekke ning proteiinkinaas C kiirendab müosiinipeade fosforüülimist, mille tulemusena suurendab vasopressiin südame kontraktsioone.

Prostaglandiinid I2, E2 nõrgendavad sümpaatilist toimet südamele.

Adenosiin. See mõjutab müokardi P1-puriini retseptoreid, millest sinoatriaalse sõlme piirkonnas on üsna palju. Tugevdab väljuvat kaaliumivoolu, suurendab kardiomüotsüütide membraani polarisatsiooni. Tänu sellele väheneb sinoatriaalse sõlme südamestimulaatori aktiivsus ja südame juhtivussüsteemi teiste osade erutuvus.

Kaaliumiioonid. Liigne kaalium põhjustab kardiomüotsüütide membraanide hüperpolarisatsiooni ja selle tagajärjel bradükardiat. Väikesed kaaliumiannused suurendavad südamelihase erutatavust.

IN sümpaatne osakond tsentraalne (interkalaarne) neuron asub seljaaju külgmistes sarvedes VIII rindkere ja II–III nimmesegmendi vahel (vt Atl.). Nende neuronite neuriidid (preganglionilised kiud) lahkuvad ajust eesmise juure osana ja sisenevad segatud seljaajunärvi, millest nad peagi kujul eraldatakse. ühendav (valge) haru, poole suundumas sümpaatne tüvi. Efektorneuron asub või sees sümpaatilise kehatüve paravertebraalsed ganglionid, või autonoomsete närvipõimikute ganglionides - kardiaalne, splanchnic, ülemine Ja alumine mesenteriaalne, hüpogastriline jne Neid ganglioneid nimetatakse prevertebraalne, tingitud asjaolust, et need asuvad lülisamba ees. Enamik aksoneid lõpevad sümpaatilise tüve (ahela) efektorneuronitel. Vähemus aksoneid läbib transiidi ajal sümpaatilise ahela ganglioni ja jõuab prevertebraalse ganglioni neuronini.

Autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi üldplaaniskeem.

Sümpaatiline tüvi (truncus sympaticus) koosneb segmentide kaupa selgroo külgedel paiknevatest ganglionidest. Need ganglionid on omavahel ühendatud horisontaalsete ja vertikaalsete sõlmedevaheliste harudega. Tüve rindkere, nimme- ja sakraalses osas vastab ganglionide arv peaaegu seljaaju segmentide arvule. Emakakaela piirkonnas on tekkinud sulandumise tõttu ainult kolm sõlme. Sel juhul ühineb alumine sageli esimese rindkere sõlmega stellaatganglion stellatum. Sümpaatilised tüved ühinevad allpool ühiseks paarituks koktsigeaalseks ganglioniks. Postganglionilised kiud sümpaatilisest tüvest vormis hallid ühendavad oksad on osa lähedal asuvatest seljaaju närvidest. Koos viimastega jõuavad need kere seinte sile- ja vöötlihasteni. Koos kraniaalnärvide harudega (vagus ja glossofarüngeaal) lähenevad sümpaatilised kiud kõrile, neelule ja söögitorule ning moodustavad osa nende seinte põimikutest. Lisaks algavad sümpaatilisest tüvest sõltumatud sümpaatilised närvid. Lahkub ükshaaval emakakaela sõlmedest südame närv mis on osa südamepõimikust; rindkere ülaosast - postganglionilised kiud bronhidesse ja kopsudesse, aordisse, südamesse jne. Peaorganid saavad sümpaatilise innervatsiooni ülemine emakakaela sõlm - sisemine unearteri närv, mis moodustab sisemise unearteri ümber põimiku ja alates alumine emakakaela sõlm, moodustades lülisamba arteri ümber põimiku. Nende arterite harudega levides innerveerivad sümpaatilised kiud aju veresooni ja membraani, pea näärmeid ja silma sees - õpilast laiendavat lihast.

Mõned preganglionilised kiud ei lõpe sümpaatilise tüve ganglionrakkudel. Mõned neist, olles need sõlmed läbinud, moodustuvad suur Ja väikesed splanchnilised närvid, mis läbivad diafragma kõhuõõnde, kus lõpevad tsöliaakia põimiku prevertebraalsete ganglionide rakkudel. Teised preganglionilised kiud laskuvad vaagnasse ja lõpevad hüpogastrilise põimiku ganglionide neuronitel.

Tsöliaakia põimik (plexus coeliacus)- autonoomse närvisüsteemi suurim, paikneb neerupealiste vahel ja ümbritseb tsöliaakia tüve algust ja ülemist mesenteriaalarterit. Põimikusse kuuluvad suured paarilised tsöliaakia ganglionid ja paaritu - ülemine mesenteriaalne. Nende ganglionide rakkudest ulatuvad postganglionilised sümpaatilised kiud moodustavad aordi harude ümber sekundaarse põimiku ja suunduvad veresoonte kaudu kõhuõõne organitesse. Kiud innerveerivad neerupealisi, sugunäärmeid ja kõhunääret, neere, magu, maksa, põrna, peen- ja jämesoole laskuvasse käärsoole.

Alumine mesenteriaalne põimik (plexus mesentericus inferior) lamab aordil ja, levides piki alumise mesenteriaalarteri harusid, innerveerib laskuvat käärsoole, sigmoidset ja pärasoole ülemist osa.

Hüpogastriline põimik (plexus hypogastricus)ümbritseb kõhuaordi otsa. Postganglionilised põimiku kiud, mis levivad piki sisemise niudearteri harusid, innerveerivad pärasoole alumist osa, põit, vasdefereneid, eesnääret, emakat ja tupe.

IN parasümpaatiline osakond tsentraalne neuron asub piklikus ajus, sillas või keskajus kraniaalnärvide autonoomse tuuma osana, samuti ristluu seljaajus. Ajus paiknevate rakkude neuriidid lahkuvad sellest osana silma-, näo-, glossofarüngeaalne Ja vagusnärv. Efektor-parasümpaatilised neuronid moodustuvad või periorgani (ekstramuraalsed) ganglionid, paiknevad elundite läheduses (tsiliaarne, pterygopalatine, kõrva, keelealune jne) või elundisisesed (intramuraalsed) ganglionid, lamades õõnsate (seedetrakti) seintes või parenhüümsete organite paksuses.

Seljaajus paiknevad parasümpaatilised närvirakud II-IV ristluu segmendi piirkonnas parasümpaatilise ristluu tuuma osana. Preganglionilised kiud läbivad ristluu närvide ventraalsete juurte ja somaatilise sakraalpõimiku osana; sellest eraldatuna moodustuvad vaagna splanchnic närvid (nn. splanchnici pelvini). Enamik nende harusid on osa hüpogastraalsest põimikust ja lõpevad vaagnaelundite seintes olevate intramuraalsete ganglionide rakkudel. Postganglionilised parasümpaatilised kiud innerveerivad alumiste sooletrakti silelihaseid ja näärmeid, kuse-, sise- ja välissuguelundeid.

Intramuraalsed närvipõimikud asuvad nende elundite seintes.

Riis. Intramuraalne närvipõimik (Kolosovi järgi)

Need koosnevad ganglionidest või üksikutest neuronitest ja paljudest kiududest (joonis), sealhulgas sümpaatilise närvisüsteemi kiududest. Intramuraalsete põimikute neuronite funktsioon on erinev. Need võivad olla eferentsed, retseptorid ja assotsiatiivsed ning moodustada lokaalseid reflekskaare. Tänu sellele on võimalik teostada selle organi funktsiooni reguleerimise elemente ilma keskstruktuuride osaluseta. Lokaalsel tasandil reguleeritakse selliseid protsesse nagu silelihaste aktiivsus, absorbeeriv ja sekretoorne epiteel, lokaalne verevool jne. Sellest sai alguse A.D. Nozdrachev eristab intramuraalseid närvipõimikuid autonoomse närvisüsteemi kolmandaks osaks - metasümpaatiline närvisüsteem.

Peamine parasümpaatiliste kiudude mass, mis väljub medulla oblongata'st, jätab selle osaks. vagusnärv. Kiud saavad alguse selle rakkudest dorsaalne tuum asub aastal vaguse närvi kolmnurk rombikujulise lohu põhjas. Preganglionilised kiud levib keha kaela-, rinna- ja kõhuõõnde (vt Atl.). Nad lõpevad ekstra Ja intramuraalsed ganglionid kilpnääre, kõrvalkilpnääre ja harknääre, südames, bronhides, kopsudes, söögitorus, maos, sooletraktist kuni põrna paindeni, kõhunäärmes, maksas, neerudes. Nende ganglionide neuronid tekitavad postganglionilised kiud, mis neid organeid innerveerivad. Südame siseorganite parasümpaatilised ganglionid saadavad kiud südamelihase sinoatriaalsetesse ja atrioventrikulaarsetesse sõlmedesse, mis on nende poolt peamiselt erutatud. Seedetrakti seintes on kaks põimikut, mille sõlmed moodustavad parasümpaatilised efektorrakud: lihastevaheline - soole piki- ja ringlihaste vahel ning submukoosne – selle limaskestaaluses kihis.

Medulla piklikus moodustub parasümpaatiliste neuronite kobar alumine süljetuum. Selle preganglionilised kiud lähevad glossofarüngeaalse närvi osana ja lõpevad kõrvasõlm, asub sphenoidse luu foramen ovale all. Selle sõlme postganglionilised sekretoorsed kiud lähenevad parotiidsele süljenäärmele ja tagavad selle sekretoorse funktsiooni. Samuti innerveerivad nad põskede, huulte, neelu ja keelejuure limaskesta.

Lamab sillas ülemine süljetuum mille preganglionaalsed kiud lähevad esmalt vahenärvi osaks, seejärel osa neist eraldub ja läheb mööda trummikõla keelenärvi (V-paari alalõualuu närvi haru), kuhu jõuab keelealune Ja submandibulaarne sõlm. Viimane asub keelenärvi ja submandibulaarse süljenäärme vahel. Submandibulaarse ganglioni postganglionilised sekretoorsed kiud innerveerivad submandibulaarseid ja keelealuseid süljenäärmeid. Teine osa vahepealse närvi parasümpaatilistest kiududest, mis sellest eraldub, ulatub pterygopalatine sõlm, asub samanimelises süvendis. Sõlme postganglionilised kiud innerveerivad pisaranäärme, suu- ja ninaõõne limaskestade näärmeid ning neelu ülemist osa.

Teine parasümpaatiline tuum (okulomotoorse närvi lisatuum) asub keskaju akvedukti põhjas. Selle neuronite preganglionilised kiud lähevad okulomotoorse närvi osana tsiliaarne sõlm orbiidi tagumises osas, külgsuunas nägemisnärvi suhtes. Postganglionilised efektorkiud innerveerivad ahendavat pupillilihast ja silma tsiliaarset lihast.

Sisu

Autonoomse süsteemi osad on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem ning viimasel on otsene mõju ning see on tihedalt seotud südamelihase töö ja müokardi kontraktsiooni sagedusega. See on osaliselt lokaliseeritud ajus ja seljaajus. Parasümpaatiline süsteem tagab keha lõõgastumise ja taastamise pärast füüsilist ja emotsionaalset stressi, kuid ei saa eksisteerida sümpaatilisest osakonnast eraldi.

Mis on parasümpaatiline närvisüsteem

Osakond vastutab asutuse funktsionaalsuse eest ilma tema osaluseta. Näiteks parasümpaatilised kiud tagavad hingamisfunktsiooni, reguleerivad südamelööke, laiendavad veresooni, kontrollivad loomulikku seedimisprotsessi ja kaitsefunktsioone ning pakuvad muid olulisi mehhanisme. Parasümpaatiline süsteem on inimesele vajalik selleks, et aidata kehal pärast füüsilist tegevust lõõgastuda. Selle osalusel väheneb lihastoonus, pulss normaliseerub, õpilane ja veresoonte seinad kitsenevad. See juhtub ilma inimese osaluseta - meelevaldselt, reflekside tasemel

Selle autonoomse struktuuri peamised keskused on aju ja seljaaju, kuhu on koondunud närvikiud, tagades siseorganite ja süsteemide toimimiseks võimalikult kiire impulsside edastamise. Nende abiga saate kontrollida vererõhku, veresoonte läbilaskvust, südametegevust ja üksikute näärmete sisemist sekretsiooni. Iga närviimpulss vastutab kindla kehaosa eest, mis erutudes reageerima hakkab.

Kõik sõltub iseloomulike põimikute lokaliseerimisest: kui närvikiud asuvad vaagnapiirkonnas, vastutavad nad kehalise aktiivsuse eest ning seedesüsteemi organites - maomahla sekretsiooni ja soolestiku motoorika eest. Autonoomse närvisüsteemi struktuuris on järgmised struktuuriosad, millel on kogu organismi jaoks ainulaadsed funktsioonid. See:

• hüpofüüsi;
• hüpotalamus;
• nervus vagus;
• käbinääre

Nii määratakse parasümpaatiliste keskuste peamised elemendid ja täiendavaid struktuure peetakse järgmisteks:

• kuklaluu ​​tsooni närvituumad;
• sakraalsed tuumad;
• südamepõimikud müokardi impulsside tagamiseks;
• hüpogastriline põimik;
• nimme-, tsöliaakia- ja rindkere närvipõimikud.

Sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem

Kahte osakonda võrreldes on peamine erinevus ilmne. Sümpaatne osakond vastutab aktiivsuse eest ja reageerib stressi ja emotsionaalse erutuse hetkedel. Mis puutub parasümpaatilisesse närvisüsteemi, siis see "ühendub" füüsilise ja emotsionaalse lõõgastumise etapis. Teine erinevus on mediaatorid, mis viivad läbi närviimpulsside üleminekut sünapsides: sümpaatilistes närvilõpmetes on see norepinefriin, parasümpaatilistes närvilõpmetes on see atsetüülkoliin.

Osakondadevahelise suhtluse tunnused

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osakond vastutab südame-veresoonkonna, urogenitaal- ja seedesüsteemi tõrgeteta toimimise eest, samas toimub maksa, kilpnäärme, neerude ja kõhunäärme parasümpaatiline innervatsioon. Funktsioonid on erinevad, kuid mõju orgaanilisele ressursile on keeruline. Kui sümpaatiline osakond pakub siseorganite stimulatsiooni, siis parasümpaatiline osakond aitab taastada organismi üldist seisundit. Kui kahe süsteemi vahel on tasakaalustamatus, vajab patsient ravi.

Kus asuvad parasümpaatilise närvisüsteemi keskused?

Sümpaatilist närvisüsteemi esindab struktuurselt sümpaatiline tüvi kahes reas sõlmedes mõlemal pool selgroogu. Väliselt on struktuuri esindatud närvitükkide ahelaga. Kui puudutada nn lõõgastumise elementi, lokaliseerub autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa selja- ja ajus. Niisiis lähevad tuumades tekkivad impulsid aju keskosadest kraniaalnärvide osana, ristluuosadest vaagnapiirkonna närvide osana ja jõuavad vaagnaelunditesse.

Parasümpaatilise närvisüsteemi funktsioonid

Parasümpaatilised närvid vastutavad keha loomuliku taastumise, normaalse müokardi kontraktsiooni, lihastoonuse ja silelihaste produktiivse lõdvestamise eest. Parasümpaatilised kiud erinevad lokaalse toime poolest, kuid toimivad lõpuks koos – põimikutes. Kui üks keskustest on lokaalselt kahjustatud, kannatab autonoomne närvisüsteem tervikuna. Mõju kehale on keeruline ja arstid tõstavad esile järgmised kasulikud funktsioonid:

• okulomotoorse närvi lõdvestumine, pupilli ahenemine;
• vereringe normaliseerimine, süsteemne verevool;
• normaalse hingamise taastamine, bronhide ahenemine;
• vererõhu langus;
• vere glükoosisisalduse olulise näitaja kontroll;
• südame löögisageduse vähenemine;
• närviimpulsside läbimise aeglustamine;
• silmasisese rõhu langus;
• seedesüsteemi näärmete töö reguleerimine.

Lisaks aitab parasümpaatiline süsteem aju ja suguelundite veresoontel laieneda ning silelihased saada toonuses. Tema abiga toimub organismi loomulik puhastus selliste nähtuste tõttu nagu aevastamine, köha, oksendamine, tualetis käimine. Lisaks, kui arteriaalse hüpertensiooni sümptomid hakkavad ilmnema, on oluline mõista, et ülalkirjeldatud närvisüsteem vastutab südametegevuse eest. Kui üks struktuuridest – sümpaatiline või parasümpaatiline – ebaõnnestub, tuleb võtta meetmeid, kuna need on omavahel tihedalt seotud.

Haigused

Enne mis tahes ravimite kasutamist või uuringute tegemist on oluline õigesti diagnoosida aju ja seljaaju parasümpaatilise struktuuri talitlushäiretega seotud haigused. Terviseprobleem avaldub spontaanselt, võib mõjutada siseorganeid ja mõjutada harjumuspäraseid reflekse. Aluseks võivad olla järgmised igas vanuses keha häired:

1. Tsükliline halvatus. Haiguse vallandavad tsüklilised spasmid ja okulomotoorse närvi tõsine kahjustus. Haigus esineb igas vanuses patsientidel ja sellega kaasneb närvide degeneratsioon.
2. Okulomotoorse närvi sündroom. Sellises keerulises olukorras võib õpilane laieneda ilma valgusvooga kokku puutumata, millele eelneb pupillirefleksi kaare aferentse osa kahjustus.
3. Trochleaarse närvi sündroom. Iseloomulik haigus avaldub patsiendil kerge, tavainimesele nähtamatu strabismusega, mille silmamuna on suunatud sisse- või ülespoole.
4. Vigastatud abducensi närvid. Patoloogilises protsessis kombineeritakse strabismus, kahekordne nägemine ja väljendunud Foville'i sündroom samaaegselt ühes kliinilises pildis. Patoloogia mõjutab mitte ainult silmi, vaid ka näonärve.
5. Kolmsuse närvi sündroom. Patoloogia peamiste põhjuste hulgas tuvastavad arstid patogeensete infektsioonide suurenenud aktiivsust, süsteemse verevoolu häireid, kortikonukleaarse trakti kahjustusi, pahaloomulisi kasvajaid ja varasemat traumaatilise ajukahjustuse.
6. Näonärvi sündroom. Näo moonutamine on ilmne, kui inimene peab vabatahtlikult naeratama, kogedes samal ajal valusaid aistinguid. Enamasti on see varasema haiguse tüsistus.

Autonoomne närvisüsteem (ANS)- närvisüsteemi osa, mis reguleerib siseorganite, välis- ja siseerituse näärmete, vere- ja lümfisoonte tegevust. Esimene teave autonoomse närvisüsteemi ehituse ja funktsioonide kohta kuulub Galenusele (2. sajand pKr). J. Reil (1807) tutvustas mõistet "autonoomne närvisüsteem" ja J. Langley (1889) kirjeldas autonoomset närvisüsteemi morfoloogiliselt, tegi ettepaneku jagada see sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks osaks ning võttis kasutusele termini "autonoomne närvisüsteem". ”, võttes arvesse viimaste võimet iseseisvalt läbi viia siseorganite tegevust reguleerivaid protsesse. Praegu leiab vene-, saksa- ja prantsuskeelsest kirjandusest mõiste autonoomne närvisüsteem ja ingliskeelses kirjanduses – autonoomne närvisüsteem (ANS). Autonoomse närvisüsteemi tegevus on peamiselt tahtmatu ega ole teadvuse poolt otseselt juhitav, see on suunatud sisekeskkonna püsivuse säilitamisele ja selle kohandamisele muutuvate keskkonnatingimustega.

Autonoomse närvisüsteemi anatoomia

Juhtimishierarhia seisukohalt jaguneb autonoomne närvisüsteem tinglikult 4 korrusele (tasandiks). Esimesel korrusel on intramuraalsed põimikud, teisel paravertebraalsed ja prevertebraalsed ganglionid, kolmandal sümpaatilise närvisüsteemi (SNS) ja parasümpaatilise närvisüsteemi (PSNS) keskstruktuurid. Viimaseid esindavad ajutüves ja seljaajus preganglionaarsete neuronite klastrid. Neljandal korrusel asuvad kõrgemad autonoomsed keskused (limbilis-retikulaarne kompleks - hipokampus, piriformne gyrus, amygdala kompleks, vahesein, taalamuse eesmised tuumad, hüpotalamus, retikulaarne moodustis, väikeaju, ajukoor). Esimesed kolm korrust moodustavad autonoomse närvisüsteemi segmentaalsed ja neljas suprasegmentaalsed sektsioonid.

Ajukoor on integratiivse tegevuse kõrgeim reguleeriv keskus, mis aktiveerib nii motoorseid kui ka autonoomseid keskusi. Limbiline-retikulaarne kompleks ja väikeaju vastutavad keha autonoomsete, käitumuslike, emotsionaalsete ja neuroendokriinsete reaktsioonide koordineerimise eest. Medulla piklikus on parasümpaatilist (kardioinhibeeriv), sümpaatilist (vasodepressori) ja vasomotoorset keskust ühendav kardiovaskulaarne keskus, mille reguleerimist teostavad subkortikaalsed sõlmed ja ajukoor. Ajutüvi säilitab pidevalt autonoomset toonust. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline osakond põhjustab elutähtsate organite aktiivsuse mobiliseerimist, suurendab energia tootmist kehas, stimuleerib südame tööd (südame löögisagedus suureneb, juhtivuse kiirus läbi spetsiaalsete juhtivate kudede suureneb, müokardi kontraktiilsus suureneb). Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osakond on trofotroopse toimega, aidates taastada organismi tegevuse käigus häiritud homöostaasi ning mõjub südamele pärssivalt (vähendab südame löögisagedust, atrioventrikulaarset juhtivust ja müokardi kontraktiilsust).

Südame rütmi määrab spetsialiseeritud südamerakkude võime spontaanselt aktiveeruda, nn südame automaatsuse omadus. Automaatsus tagab elektriliste impulsside esinemise müokardis ilma närvistimulatsiooni osaluseta. Normaalsetes tingimustes toimuvad spontaanse diastoolse depolarisatsiooni protsessid, mis määravad automaatsuse omaduse, kõige kiiremini sinoatriaalses sõlmes (SU). See on sinoatriaalne sõlm, mis määrab südame rütmi, olles esimene südamestimulaator. Tavaline siinusimpulsi moodustumise sagedus on 60 - 100 impulssi minutis, s.o. Sinoatriaalse sõlme automaatsus ei ole konstantne väärtus, see võib muutuda südamestimulaatori võimaliku nihke tõttu sõlme sees. Praegu peetakse südamerütmi mitte ainult sinoatriaalse sõlme enda rütmikontrolli funktsiooni indikaatoriks, vaid suuremal määral ka paljude keha homöostaasi tagavate süsteemide seisundi lahutamatuks markeriks. Tavaliselt on autonoomsel närvisüsteemil peamine südamerütmi moduleeriv toime.

Südame innervatsioon

Preganglionilised parasümpaatilised närvikiud pärinevad medulla oblongata rakkudest, mis asuvad vagusnärvi dorsaalses tuumas (nucleus dorsalis n. vagi) või X kraniaalnärvi topelttuumas (nucleus ambigeus). Eferentsed kiud kulgevad mööda kaela, ühiste unearterite läheduses ja läbi mediastiinumi, moodustades sünapsid postganglionaalsete rakkudega. Sünapsid moodustavad parasümpaatilised ganglionid, mis paiknevad intramuraalselt, peamiselt sinoatriaalsete sõlmede ja atrioventrikulaarse ristmiku (AVJ) lähedal. Postganglionaalsetest parasümpaatilistest kiududest vabanev neurotransmitter on atsetüülkoliin. Sel juhul põhjustab vaguse närvi ärritus rakkude diastoolse depolarisatsiooni aeglustumist ja südame löögisageduse (HR) vähenemist. Vagusnärvi pideva stimulatsiooni korral on reaktsiooni varjatud periood 50-200 ms, mis on tingitud atsetüülkoliini toimest spetsiifilistele atsetüülkolinergilistele K+ kanalitele südamerakkudes.

Konstantne pulsisagedus saavutatakse pärast mitut südametsüklit. Vagusnärvi ühekordne stimulatsioon või lühike impulsside seeria mõjutab südame löögisagedust järgmise 15-20 sekundi jooksul, naases kiiresti kontrolltasemele tänu atsetüülkoliini kiirele lagunemisele sinoatriaalsõlme ja atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnas. . Parasümpaatilise regulatsiooni 2 iseloomuliku tunnuse kombinatsioon - lühike varjatud periood ja vastuse kiire väljasuremine, võimaldab tal kiiresti reguleerida ja kontrollida sinoatriaalse sõlme ja atrioventrikulaarse ühenduse tööd peaaegu iga kontraktsiooni korral.

Parema vagusnärvi kiud innerveerivad valdavalt paremat aatriumi ja eriti rohkelt SG-d ning vasak vagusnärv innerveerib atrioventrikulaarset ristmikku. Selle tulemusena on parema vagusnärvi stimuleerimisel negatiivne kronotroopne toime rohkem väljendunud ja vasaku stimuleerimisel negatiivne dromotroopne efekt rohkem väljendunud.

Vatsakeste parasümpaatiline innervatsioon on nõrgalt väljendunud, peamiselt esindatud vatsakese posteroalumises seinas. Seetõttu täheldatakse selles piirkonnas isheemia või müokardiinfarkti korral bradükardiat ja hüpotensiooni, mis on põhjustatud vaguse närvi ergutusest ja mida kirjanduses kirjeldatakse kui Betzold-Jarischi refleksi.

Preganglionilised sümpaatilised kiud pärinevad seljaaju 5-6 ülemise rindkere ja 1-2 alumise emakakaela segmendi intermedialateraalsetest veergudest. Preganglioniliste ja postganglioniliste neuronite aksonid moodustavad sünapsid kolmes emakakaela ja stellate ganglionis.

Mediastiinumis ühinevad parasümpaatiliste närvide sümpaatiliste ja preganglioniliste kiudude postganglionilised kiud, moodustades südamesse suunduvate segatud eferentsete närvide kompleksse närvipõimiku. Postganglionilised sümpaatilised kiud jõuavad suurte veresoonte adventitia osana südame põhja, kus nad moodustavad ulatusliku epikardi põimiku. Seejärel läbivad nad müokardi, mööda koronaarsooni. Postganglionaalsetest sümpaatilistest kiududest vabanev neurotransmitter on norepinefriin, mille tase on nii SG-s kui ka paremas aatriumis sama.

Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine põhjustab südame löögisageduse tõusu, kiirendab rakumembraanide diastoolset depolarisatsiooni ja nihutab südamestimulaatori kõrgeima automaatse aktiivsusega rakkudesse. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel kiireneb pulss aeglaselt, reaktsiooni varjatud periood on 1-3 s ja pulsi püsiseisundi tase saavutatakse alles 30-60 s pärast stimulatsiooni algust. Reaktsiooni kiirust mõjutab asjaolu, et vahendajat toodavad närvilõpmed üsna aeglaselt ja mõju südamele toimub suhteliselt aeglase sekundaarsete sõnumitoojate süsteemi - adenülaattsüklaasi kaudu. Pärast stimulatsiooni lõpetamist kaob kronotroopne toime järk-järgult. Stimulatsiooniefekti kadumise kiiruse määrab norepinefriini kontsentratsiooni vähenemine rakkudevahelises ruumis, mis muutub viimase imendumise kaudu närvilõpmetesse, kardiomüotsüütidesse ja neurotransmitteri difusiooni kaudu koronaarsesse vereringesse. Sümpaatilised närvid on peaaegu ühtlaselt jaotunud kõigis südameosades, parema aatriumi maksimaalne innervatsioon. Parema poole sümpaatilised närvid innerveerivad valdavalt vatsakeste ja SG esipinda ning vasakpoolsed - vatsakeste ja atrioventrikulaarse ristmiku tagumist pinda.

Südame aferentset innervatsiooni teostavad peamiselt vaguse närvi osana kulgevad müeliniseerunud kiud. Retseptoraparaati esindavad peamiselt paremas aatriumis, kopsu- ja kodade õõnesveeni suudmes, vatsakeste, aordikaare ja sinokarotiidi siinuse suudmes paiknevad mehhano- ja baroretseptorid. Enamiku teadlaste arvates ületavad PSNS-i regulatiivsed mõjud SG-le ja atrioventrikulaarsele ühendusele oluliselt SNS-i mõjusid.

ANS-i aktiivsust mõjutab kesknärvisüsteem (KNS) tagasiside mehhanismi kaudu. Mõlemad süsteemid on omavahel tihedalt seotud ning ajutüve ja poolkerade tasandil olevaid närvikeskusi ei saa morfoloogiliselt eraldada. Kõrgeim interaktsiooni tase toimub vasomotoorses keskuses, kus võetakse vastu ja töödeldakse kardiovaskulaarsüsteemi aferentseid signaale ning kus reguleeritakse sümpaatilise ja parasümpaatilise närvitegevuse eferentset aktiivsust. Lisaks integratsioonile kesknärvisüsteemi tasandil mängib olulist rolli ka interaktsioon pre- ja postsünaptiliste närvilõpmete tasemel, mida kinnitavad anatoomiliste ja histoloogiliste uuringute tulemused. Hiljutised uuringud on avastanud spetsiaalseid suuri katehhoolamiinide varusid sisaldavaid rakke, millel paiknevad vagusnärvi terminaalsetest otstest moodustunud sünapsid, mis viitab vaguse närvi otsese mõju võimalusele adrenergilistel retseptoritel. On kindlaks tehtud, et mõnedel südame neurotsüüdidel on positiivne reaktsioon monoamiini oksüdaasile, mis näitab nende rolli norepinefriini metabolismis.

Vaatamata SNS-i ja PSNS-i üldiselt mitmesuunalisele tegevusele, kui mõlemad ANS-i sektsioonid on samaaegselt aktiveeritud, ei summeeru nende efektid lihtsal algebralisel viisil ja interaktsiooni ei saa väljendada lineaarse seosena. Kirjanduses on kirjeldatud mitut tüüpi ANS-i osakondade vahelist suhtlust. Rõhutatud antagonismi põhimõtte kohaselt on parasümpaatilise aktiivsuse teatud taseme pärssiv toime tugevam, mida kõrgem on sümpaatilise aktiivsuse tase ja vastupidi. Teisest küljest, kui saavutatakse teatav vähenenud aktiivsuse tulemus ühes ANS-i osas, suureneb teise osa aktiivsus vastavalt "funktsionaalse sünergia" põhimõttele. Vegetatiivse reaktiivsuse uurimisel tuleb arvestada “algtaseme seadusega”, mille kohaselt mida kõrgem on algtase, seda aktiivsem ja pingelisem on süsteem, seda vähem on võimalik reageerida häirivate stiimulite mõjul. .

ANS-i osakondade olukord muutub inimese elu jooksul oluliselt. Imikueas on sümpaatilised närvimõjud olulisel määral ülekaalus koos ANS-i mõlema osa funktsionaalse ja morfoloogilise ebaküpsusega. Sünnijärgse ANS-i sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse areng toimub intensiivselt ning puberteedieas saavutab närvipõimikute tihedus südame erinevates osades kõrgeima taseme. Samal ajal domineerivad noortel parasümpaatilised mõjud, mis avalduvad puhkeolekus esialgse vagotooniana.

Alates 4. eluaastast algavad involutiivsed muutused sümpaatilises innervatsiooniaparaadis, säilitades samal ajal kolinergiliste närvipõimikute tiheduse. Desümpaatilised protsessid põhjustavad sümpaatilise aktiivsuse vähenemist ja närvipõimikute jaotustiheduse vähenemist kardiomüotsüütidel, silelihasrakkudel, soodustades juhtivussüsteemi rakkudes potentsiaalselt sõltuvate membraanide omaduste heterogeensust, töötavat müokardit, veresoonte seinu, ülitundlikkust. katehhoolamiinide retseptori aparaati ja võib olla aluseks arütmiatele, sealhulgas surmaga lõppevatele. Autonoomse närvitoonuse seisundis on ka soolisi erinevusi.

Seega näitasid noored ja keskealised naised (kuni 55-aastased) sümpaatilise närvisüsteemi madalamat aktiivsust kui samaealised mehed. Seega on südame erinevate osade autonoomne innervatsioon heterogeenne ja asümmeetriline ning sellel on vanuselised ja soolised erinevused. Südame koordineeritud töö on ANS-i osade omavahelise dünaamilise interaktsiooni tulemus.

Südame aktiivsuse refleksregulatsioon

Arteriaalne baroretseptori refleks on vererõhu (BP) lühiajalise reguleerimise võtmemehhanism. Süsteemse vererõhu optimaalne tase on üks olulisemaid tegureid, mis on vajalikud kardiovaskulaarsüsteemi piisavaks toimimiseks. Aferentsed impulsid unearteri siinuste baroretseptoritest ja aordikaarest mööda glossofarüngeaalnärvi (IX paar) ja vagusnärvi (X paar) harusid sisenevad pikliku medulla kardioinhibeerivasse ja vasomotoorsesse keskusesse ning teistesse kesknärvisüsteemi osadesse. . Baroretseptori refleksi eferentse käe moodustavad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid. Baroretseptorite impulss suureneb koos venituse absoluutsuuruse ja retseptori venituse muutumise kiiruse suurenemisega.

Baroretseptorite impulsside sageduse suurenemine avaldab inhibeerivat toimet sümpaatilistele keskustele ja põnev toime parasümpaatilistele, mis põhjustab vasomotoorse toonuse langust resistiivsetes ja mahtuvuslikes veresoontes, südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemist. Kui keskmine vererõhk järsult langeb, kaob vaguse närvi toon praktiliselt ja arefleksi reguleerimine toimub eranditult eferentse sümpaatilise aktiivsuse muutuste tõttu. Samal ajal suureneb perifeersete veresoonte koguresistentsus, suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, mille eesmärk on taastada vererõhu esialgne tase. Ja vastupidi, kui vererõhk järsult tõuseb, on sümpaatiline toon täielikult pärsitud ja refleksregulatsiooni gradatsioon toimub ainult vaguse eferentregulatsiooni muutuste tõttu.

Ventrikulaarse rõhu tõus põhjustab subendokardi venitusretseptorite ärritust ja parasümpaatilise kardioinhibeeriva keskuse aktiveerumist, mis põhjustab reflektoorset bradükardiat ja vasodilatatsiooni. Baybridge'i refleksi iseloomustab sümpaatilise tooni tõus koos südame löögisageduse tõusuga vastuseks intravaskulaarse veremahu suurenemisele ja rõhu tõusule suurtes veenides ja paremas aatriumis.
Sellisel juhul kiireneb pulss, hoolimata samaaegsest vererõhu tõusust. Reaalses elus domineerib tsirkuleeriva vere mahu suurenemise korral Baybridge'i refleks arteriaalse baroretseptori refleksi üle. Esialgu ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisega domineerib baroretseptori refleks Baybridge'i refleksi üle.

Kui ANS-i aktiivsuses ei toimu olulisi muutusi, mõjutavad mitmed keha homöostaasi säilitamisega seotud tegurid südametegevuse refleksregulatsiooni. Nende hulka kuuluvad kemoretseptori refleks, muutused vere elektrolüütide (kaalium, kaltsium) tasemes. Pulssi mõjutavad ka hingamise faasid: sissehingamine põhjustab vagusnärvi depressiooni ja rütmi kiirenemist, väljahingamine põhjustab vagusnärvi ärritust ja aeglustab südametegevust.

Seega on vegetatiivse homöostaasi tagamisega seotud suur hulk erinevaid regulatsioonimehhanisme. Enamiku teadlaste sõnul ei ole südame rütm mitte ainult SG funktsiooni indikaator, vaid ka paljude keha homöostaasi tagavate süsteemide oleku lahutamatu marker, mille peamine moduleeriv mõju on ANS-il. Katse isoleerida ja kvantifitseerida iga lüli – tsentraalne, vegetatiivne, humoraalne, refleks – mõju südamerütmile on kahtlemata kiireloomuline ülesanne kardioloogilises praktikas, kuna selle lahendus võimaldab välja töötada diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid kardiovaskulaarse patoloogia jaoks. südamerütmi seisundite lihtsal ja kättesaadaval hindamisel.

Nende närvide stimuleerimise tulemus on südame negatiivne kronotroopne toime(joon. 9.17), mille taustal ka paistavad negatiivne Ja dromotroopsed inotroopsed toimed. Vagusnärvi bulbar tuumadest avaldavad südamele pidevad toonilised mõjud: selle kahepoolse transektsiooniga suureneb pulss 1,5-2,5 korda. Pikaajalise tugeva ärrituse korral nõrgeneb või peatub vaguse närvide mõju südamele järk-järgult, mida nimetatakse südame "põgenemise efektiks" vagusnärvi mõjust.

Südame eri osad reageerivad sellele erinevalt parasümpaatiliste närvide stimuleerimine. Seega pärsivad kolinergilised toimed kodadele siinussõlme rakkude ja spontaanselt erutava kodade koe automatiseerimist. Töötava kodade müokardi kontraktiilsus vastuseks vagusnärvi stimulatsioonile väheneb. Kodade refraktaarne periood väheneb ka kodade kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali kestuse olulise lühenemise tulemusena. Teisest küljest suureneb vatsakeste kardiomüotsüütide tulekindlus vaguse närvi mõjul, vastupidi, oluliselt ja negatiivne parasümpaatiline inotroopne toime vatsakestele on vähem väljendunud kui kodade puhul.

Elektriline vaguse närvi stimulatsioon põhjustab südame aktiivsuse vähenemist või seiskumist sinoatriaalse sõlme südamestimulaatorite automaatse funktsiooni pärssimise tõttu. Selle mõju raskusaste sõltub tugevusest ja sagedusest. Ärrituse tugevuse suurenedes toimub üleminek siinusrütmi kergest aeglustumisest kuni täieliku südameseiskumiseni.

Negatiivne kronotroopne toime vaguse närvi ärritus seotud siinussõlme südamestimulaatoris impulsside tekke pärssimisega (aeglustumisega). Kui vaguse närv on ärritunud, vabaneb selle otstes vahendaja - atsetüülkoliin, kui see interakteerub südame muskariinitundlike retseptoritega, suureneb südamestimulaatori rakkude pinnamembraani läbilaskvus kaaliumioonide jaoks. Selle tulemusena tekib membraani hüperpolarisatsioon, mis aeglustab (surutab) aeglase spontaanse diastoolse depolarisatsiooni arengut ja seetõttu jõuab membraani potentsiaal hiljem kriitilise piirini. See viib südame löögisageduse aeglustumiseni.

Tugevaga vaguse närvi ärritus diastoolne depolarisatsioon on alla surutud, südamestimulaatori hüperpolarisatsioon ja täielik südameseiskus. Hüperpolarisatsiooni areng südamestimulaatori rakkudes vähendab nende erutatavust, raskendab järgmise automaatse aktsioonipotentsiaali tekkimist ja viib seeläbi aeglustumise või isegi südameseiskumiseni. Vagusnärvi stimulatsioon, suurendab kaaliumi vabanemist rakust, suurendab membraanipotentsiaali, kiirendab repolarisatsiooniprotsessi ja ärritava voolu piisava tugevusega lühendab südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaali kestust.

Vagaalsete mõjude korral väheneb kodade kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali amplituud ja kestus. Negatiivne inotroopne toime tingitud asjaolust, et vähendatud amplituudiga ja lühenenud aktsioonipotentsiaal ei suuda ergutada piisavat arvu kardiomüotsüüte. Lisaks põhjustas atsetüülkoliin kaaliumi juhtivuse suurenemine neutraliseerib kaltsiumi pingest sõltuvat sissetulevat voolu ja selle ioonide tungimist kardiomüotsüütidesse. Koliinergiline saatja atsetüülkoliin võib samuti pärssida müosiini ATPaasi aktiivsust ja seega vähendada kardiomüotsüütide kontraktiilsust. Vagusnärvi erutus põhjustab kodade ärrituse läve tõusu, automaatsuse mahasurumist ja atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse aeglustumist. See juhtivuse aeglustumine kolinergiliste mõjude all võib põhjustada osalise või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi.

Õppevideo südame (südame närvide) innervatsioonist