Mis on aordi stenoos, kliinilised soovitused. Omandatud aordiklapi stenoos (aordi stenoos) Südame stenoos

Pahe või rikkumine anatoomiline struktuur süda - põhjustab alati kogu keha toimimise halvenemist.

Veelgi enam, kui see defekt häirib suurima arteri normaalset aktiivsust vereringe– aort, mis varustab verega kõiki siseorganeid ja süsteeme. Me räägime stenoosist aordiklapp või aordi stenoos.

Aordistenoos on aordiklapi struktuuri muutus sellisel viisil, et vere normaalne juhtimine südamest aordi on häiritud. Tulemusena verevarustus halveneb enamikul juhtudel siseorganid ja süsteemid Inimkeha , "ühendatud" süsteemse vereringega.

Teiste südameklapi defektide hulgas on aordistenoos levinuselt teisel kohal: seda haigust põeb 1,5-2% pensioniealistest inimestest, neist enamik (75%) on mehed.

Igal tervel inimesel on südame vasaku vatsakese ja sellest lähtuva aordi piiril. trikuspidaalklapp- omamoodi uks, mis laseb südamest vere veresoonde ega lase seda tagasi. Tänu sellele klapile, mis on täielikult avatuna vähemalt 3 cm lai, voolab veri südamest siseorganitesse ainult ühes suunas.

Erinevatel põhjustel ei pruugi see klapp täielikult avaneda, selle auk kasvab kinni sidekoe ja kitsenevad. Selle tulemusena väheneb vere väljutamine südamest aordi, selle asemel, et see vabaneb veresoonte kaudu. veri stagneerub vasakus vatsakeses, mis viib järk-järgult selle suurenemiseni ja venitamiseni.

Inimese süda hakkab seega töötama ebanormaalsel režiimil, selles ummikud süvenevad– see kõik mõjutab üldist tervist kõige negatiivsemalt.

Kaasasündinud aordiklapi stenoosi ICD-10 kood:

ICD-10 kood omandatud aordiklapi stenoosi jaoks:

Mis juhtub kehaga?

Aordiklapi stenoosi korral aort muutub: selle klapp tõmbub kokku või tekib kudedes armistumine, mille tulemusena tekib lõpuks stenoos. Südames kl rike aordiklapp, verevool on häiritud, mille tulemusena tekib defekt.

Haigus avaldub südame stenokardiahoogudes, millega kaasneb häiretega veri ajju, mis põhjustab migreeni ja ruumis orienteerumise kaotust. Selle tulemusena, et verd viiakse aordi väikestes kogustes, pulss aeglustub, süstoolne rõhk langeb ja diastoolne rõhk on kas normaalne või suurenenud.

Mis on aordi stenoos - just videos olevatest keerukatest:

Mis juhtub vererõhuga ja miks?

Ideaalis on aordiava suurus umbes 4 cm². Stenoosi korral muutub see kitsamaks ja selle tagajärjel muutub vasaku vatsakese verevool raskeks. Et mitte häirida normaalne toimimine keha, süda on sunnitud rohkem töötama ja suurendama rõhku vasaku vatsakese kambris, et veri liiguks vabalt läbi aordi kitsenenud valendiku. Kui veri siseneb aordi, suureneb rõhk. Lisaks pikeneb süstooli aeg mehaaniliselt.

Selline südametöö ei jää karistamata. Süstoolse rõhu tõus põhjustab vasaku vatsakese lihaste (müokardi) suurenemist. Diastoolne rõhk tõuseb.

Mis on ava ala ja mis sellest olenevalt etapist saab?

Klapi ava mõõtmed näitavad, kui palju aordi luumenit väheneb. Tavaliselt on pindalaindikaatorid 2,5–3,5 cm². Tavaliselt võib valendiku mõõtmed jagada etappideks:

  1. Määratakse kerge stenoos, luumen on 1,6–1,2 cm².
  2. Mõõdukas stenoos (1,2 kuni 0,75 cm²).
  3. Raske stenoos – luumenus väheneb kuni 0,74 cm²-ni.

Põhjused ja riskitegurid

Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Iga tüüpi tuleks käsitleda eraldi.

Kaasasündinud

See seisund areneb lootel raseduse esimesel kolmandikul. Sagedamini on see ventiili ebanormaalne areng. Kaasasündinud südamehaigust saab diagnoosida kohe pärast sündi, kuid see on haruldane. Sageli hakkab vereringe halvenema 30. eluaastaks.

Omandatud

Haiguse omandatud vorm areneb vastavalt erinevatel põhjustel. Selle haiguse klassikalised provokaatorid on:

  • tõttu tekkinud orgaanilised kahjustused klapilehtedel reumaatilised haigused– 13-15% juhtudest;
  • – 25%;
  • aordiklapi lupjumine – 2%;
  • südame sisevoodri infektsioosne põletik ehk endokardiit - 1,2% (rohkem infektsioosse endokardiidi kohta -).

Kõigi nende patoloogiliste mõjude tagajärjel on klapi klappide liikuvuse rikkumine: kasvavad kokku, kasvavad sidearmkoega, lupjuvad – ja lakkavad täielikult avanemast. Nii toimubki aordiava järkjärguline ahenemine.

Lisaks ülaltoodud põhjustele on riskitegureid, mille olemasolu anamneesis suurendab oluliselt aordiklapi stenoosi tõenäosust:

  • geneetiline eelsoodumus sellele defektile;
  • elastiini geeni pärilik patoloogia;
  • diabeet;
  • neerupuudulikkus;
  • kõrge kolesterool;
  • suitsetamine;
  • hüpertensioon.

Klassifikatsioon kraadi järgi

Haigus on klassifitseeritud:

  • Vastavalt ahenemise asukohale: supravalvulaarne, subvalvulaarne ja valvulaarne.
  • Vastavalt ahenemise astmele.

Haigus jaguneb raskusastme järgi etappideks. See on määramiseks oluline õige ravi. Meditsiinis on tavaks jagada stenoos järgmiselt:

  1. Lihtne— täielik kompensatsioon, ahenemine on ebaoluline, arstid jälgivad dünaamikat, operatsiooni pole vaja. Augu pindala vähenes vähem kui poole võrra. Kliinilised sümptomid puuduvad. Patoloogiat saab avastada ainult juhuslikult.
  2. Mõõdukas- varjatud südamepuudulikkus; õhupuudus, väsimus pärast väiksemat tööd, tekib pearinglus; Haigus tuvastatakse radiograafia ja EKG abil. Sageli on vaja kirurgilist korrigeerimist. Haiguse kliinilised tunnused on väga mittespetsiifilised (nõrkus, pearinglus, tahhükardia), samas kui augu pindala on juba vähenenud peaaegu 50%.
  3. Väljendas- suhteline koronaarpuudulikkus; pärast väiksemat pingutust täheldatakse õhupuudust, esineb stenokardiat ja sageli teadvusekaotust. Ilmuvad esimesed spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused. Auk on kahanenud üle 50%. Vajab operatsiooni.
  4. Raske- raske südamepuudulikkus, astma sümptomid öösel, õhupuudus isegi puhkeolekus. Operatsioon on vastunäidustatud. Ainus väljapääs on südamekirurgia, mis toob kaasa vaid väikseid parandusi.
  5. Kriitiline— lõppstaadium, haigus progresseerub, kõik ilmingud muutuvad tugevamaks. Pöördumatud muutused. Meditsiiniline ravi annab ainult ajutisi paranemisi. Südameoperatsioon on rangelt vastunäidustatud.

Kriitiline vorm

Doppleri ehhokardiograafia võimaldab tuvastada kriitilist aordi stenoosi. Ava pindala selles stenoosi staadiumis on alla 0,8 cm 2. Tüsistused ja muutused elundites on väga tõsised. Olemasolevatele ilmingutele lisandub tugev turse, õhupuudus ja pearinglus. Enesetunne halvem.

Üle 40-aastastele meestele ja üle 50-aastastele naistele tehakse koronaarangiograafia. Konservatiivne ravi annab ainult ajutise leevenduse. Kuid on juhtumeid, kui vaskulaarse haru taastamine toimub teatud ravimite toime dünaamika kohustusliku meditsiinilise jälgimisega. Kirurgiline sekkumine on vastuvõetamatu, kuna on suur surmaoht.

Kombinatsioonis klapipuudulikkusega

Aordiklapi stenoosi iseloomustab vasaku kontraktiilsete funktsioonide nõrgenemine südame vatsake, mis põhjustab aordi puudulikkust.

Selle kombinatsiooni sümptomid on järgmised:

  • tugev õhupuudus;
  • õhupuuduse tunne, eriti öösel;
  • teiste süsteemide ja keha toimimine on häiritud;
  • rõhk väheneb;
  • inimene tunneb pidevat väsimust ja uimasust.

Patoloogia tuvastatakse EKG abil, milles esineb vasaku vatsakese hüpertroofia, arütmia, blokaadi tunnuseid. Röntgenpildil näete muutusi südame kujus. Ehhokardiograafia aitab diagnoosida klapi klappide suuruse suurenemist, klapi voldikute liikumise amplituudi häireid ja seinte paksenemist.

Valitud ravimid võivad vähendada stenoosi ilmingut, operatsiooni kuni selles etapis areng on vastunäidustatud.

Degeneratiivne stenoos

Sarnane seisund tuvastatakse vanematel patsientidel, kes pole oma elus põdenud reumaatilisi ega nakkushaigusi. Kaltsiumisoolad ladestuvad klapilehtedele ja tekib lupjumine.

Haigus on pikka aega asümptomaatiline. Isegi arstid panevad täiesti erinevaid südamediagnoose. Ainult täiendav uuring röntgeni, EKG, EchoCG abil võib avastada patoloogiat.

Kuidas tüsistused võivad ilmneda:

  1. Veresoonte ummistus lubjalaastudega.
  2. Raske arütmia.

Konservatiivne ravi on näidustatud, kui ahenemine ei ületa 30%. Operatsioon ei ole soovitatav, kui luumenit väheneb surmajuhtumite suure protsendi tõttu rohkem kui 75%.

Oht ja komplikatsioonid

Vastavalt meditsiinilised uuringud pärast haiguse esimeste väljendunud kliiniliste sümptomite ilmnemist ja kuni patsiendi surmani, kui haigust ei ravita, ei möödu rohkem kui 5 aastat.

Aordi stenoosi suurim oht ​​on kõigi siseorganite progresseeruv hüpoksia, millega kaasnevad pöördumatud degeneratiivsed muutused neis.

Haiguse tüüpilised tüsistused on:

  • eluga kokkusobimatud südame rütmihäired;
  • sekundaarse mitraalstenoosi esinemine ja areng;
  • äge südamepuudulikkus;

Sümptomid ja tunnused, esinemissagedus

Südamehaiguse esimesed väljendunud sümptomid ilmnevad siis, kui aordi luumen on vähemalt poole võrra suletud. Inimese südame kompensatsioonivõimed on nii suured, et siiani on haigus praktiliselt asümptomaatiline: inimene võib tunda väsimust, ta on sageli uimane, kuid tõenäoliselt ei seosta ta neid vaevusi südamehaigustega.

Patsiendil võib pärast füüsilist pingutust tekkida õhupuudus, mõnikord valu rinnus ja südamepekslemine. Kui aordiava pindala suureneb 0,75–1,2 cm²-ni, muutuvad sümptomid selgemaks. Nende hulka kuuluvad järgmised:

  • õhupuudus - alguses ainult pärast füüsilist pingutust ja haiguse süvenedes isegi puhkeolekus;
  • nõrkus, minestamine ja presünkoop;
  • kahvatus nahka- nn aordi kahvatus;
  • lihaste nõrkus;
  • aeglane ja vaevu palpeeritav pulss;
  • tahhükardia ja valu rinnus, mis kiirgub abaluude vahele, kätte või õlga;
  • sagedased peavalud;
  • hääle kähedus;
  • näo ja jalgade turse;
  • kuiv lämmatav köha.
  • kõhuvalu ja astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Kui aordi stenoos ulatub 0,5 - 0,75 cm2, siis nimetatakse seda seisundit raskeks stenoosiks ja seda peetakse kriitiliseks. Haigusnähud ilmnevad isegi heas seisukorras. Inimesel tekib südamepuudulikkus. See näeb välja järgmine:

  1. Alajäsemete turse on väljendunud, levides säärtele, reitele ja jalalabadele.
  2. Mõnikord levib turse inimese kõhule ja kogu kehale.
  3. Õhupuudusega kaasnevad lämbumishood.
  4. Nahavärv muutub marmorjaks ja isegi sinakaks, eriti märgatav on see näol ja sõrmedel (akrotsüanoos).

Ilmub hemodünaamiline stenokardia pidev valu südames. Üldine esinemissagedus on 2–7% juhtudest.

Vastsündinutel

Imikutel esinev stenoos on kaasasündinud. See näeb välja järgmine:

  • laps muutub loiuks;
  • on raskusi rinna võtmisega;
  • näo, käte ja jalgade nahk muutub sinakaks.

Patoloogiat täheldatakse 8% juhtudest ja palju sagedamini poistel. Vanemate ülesanne on sellised rikkumised võimalikult varakult tuvastada ja nende poole pöörduda arstiabi. Kui märkate kuulamise ajal südamekahinat, vajate täiendav diagnostika haigused.

Lastel ja noorukitel

Sageli sisse lapsepõlves patoloogia areneb päriliku eelsoodumuse tõttu. Haigus hakkab aktiivselt avalduma vanuses 11-15 aastat. Haigust võib kahtlustada õhupuudus, suurenenud südame löögisagedus ja valu rindkere piirkonnas.

Vanades inimestes

Vanemas eas teeb haigus statistika järgi muret paljudele, kuni 20% vanadest inimestest. Sümptomid on samad, mis muus vanuses patsientidel. Keha halvenemise tõttu selles vanuses ei ole minestamine haruldane. Juba see asjaolu peaks ajendama eakat inimest arsti juurde minema. Tekib

Arvestades, et esimene iseloomulikud sümptomid aordistenoos ilmnevad üsna hilja, kui haigus on juba ammu oma esialgsest staadiumist möödas - nende avastamise korral peaks kardioloogiga ühendust võtma viivitamatult.

Diagnostika

IN kliiniline praktika Aordi stenoosi võib olla raske eristada teist tüüpi stenoosist ja defektidest.

Patsiendi uurimisel kasutab arst järgmisi diagnostilisi meetodeid:

Diagnostika tööriist Aordi stenoosi nähud
Haigusloo uurimine iseloomulikud kaebused ja provotseerivate haiguste ajalugu
Visuaalne kontroll spetsiifiline kahvatus ilma tsüanoosita, näo turse, lihaste ja pulsi nõrkus, maksa suurenemine, kopsu ülekoormuse sümptomid
Südame auskultatsioon müra aordiklapi piirkonnas, niisked räiged kopsudes
Laboratoorsed meetodid bioloogiliste materjalide uurimiseks põletikulised uriini- ja vereanalüüsid
Elektrokardiograafia võib olla üsna pikka aega ebainformatiivne, hiljem ilmnevad vasaku vatsakese suurenemise tunnused
Südame ultraheli Doppleri abil muutused voldikutes ja klapiavades, vasaku vatsakese seinte paksenemine, muutused verevoolu kiiruses
Radiograafia spetsiifiline "aordi" muutus südame kontuurides, muutus kopsumustris
Südame kateteriseerimine ja koronaarangiograafia invasiivsed diagnostikameetodid, mida kasutatakse enne operatsiooni ja mis registreerivad täpselt augu ahenemise ala ja rõhu muutused südamekambrites

Ultraheli märgid

Kui teete südameorgani Doppleri ultraheli, näete järgmist:

  1. Klapi klapid muutuvad.
  2. Vasaku vatsakese seinad paksenevad.
  3. Verevoolu kiiruses on muutus.

Selles videos käsitletakse aordi stenoosi ehhokardiograafilisi tunnuseid:

Samuti uurige eraldi materjalist, miks see on ohtlik ja kuidas see erineb teistest omandatud defektidest.

Kõik klapi atreesia kohta kopsuarteri ja selle ohtudest vastsündinu elule saate lugeda siit.

Uurige, millised sümptomid kaasnevad Ebsteini anomaaliaga.

Ravirežiim

Aordiklapi stenoosi konservatiivse meditsiinilise (ilma operatsioonita) ravi võimalused on piiratud, kuna see praktiliselt ei mõjuta klapi valendiku ahenemise patoloogilist mehhanismi.

Ilma operatsioonita

Narkootikumide ravi kasutatakse ainult ennetamiseks võimalikud tüsistused ja haiguse sümptomite leevendamine. Sel eesmärgil on ette nähtud järgmine:

  • dopamiinergilised ravimid (Dopamiin, Dobutamiin);
  • vasodilataatorid (nitroglütseriin);
  • südameglükosiidid (Digoksiin, Strophanthin);
  • antihüpertensiivsed ravimid (lisinopriil);
  • antibiootikumid endokardiidi ennetamiseks.

Samuti määratakse ravimeid, mis parandavad üldist heaolu (diureetikumid - vedeliku eemaldamiseks, valu kõrvaldamiseks - nitroglütseriin ja muud vasodilataatorid).

Kord aastas või sagedamini peaksite läbima ennetavad uuringud tüsistuste arengu tuvastamiseks pöörduge kardioloogi poole. Küsimusele, kui kaua saate ilma operatsioonita hakkama, on võimatu ühemõtteliselt vastata. Ravimravi abil saab hemodünaamikat veidi parandada. Kui seisund halveneb, on soovitatav operatsioon.

Igal juhul saavutatakse parim efekt kirurgilise sekkumisega, mida on kõige parem teha enne elundi vasaku vatsakese rikete tekkimist.

Näidustused jõudluse ja rakendatud operatsioonide kohta

Operatsioon on näidustatud mõõduka või raske stenoosi korral või kliiniliste sümptomite korral. Nagu eespool mainitud, tuleb enne vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimist läbi viia kirurgiline ravi, vastasel juhul algavad tüsistused. Operatsiooni saab teha, kui valendiku ahenemine ei ole jõudnud 75% -ni.

Aordistenoos 3-4 astme või raske vasaku vatsakese düsfunktsiooniga stenoos – otselugemine operatsioonile.

Kasutatakse järgmist tüüpi kirurgilist sekkumist:

  • Ballooni valvuloplastika- minimaalselt invasiivne radikaalne meetod, mille käigus aordisuudme laiendatakse, pumbates õhku spetsiaalsesse ballooni, mis viiakse läbi põhiveresoone soovitud asukohta.

    Meetodit kasutatakse harva omandatud haiguste korral - peamiselt järgmisteks valmistumisel avatud operatsioon, eakatel ja nõrgenenud patsientidel. Klapi voldikute piirkonnas asuva ava mehaaniline suurendamine toimub spetsiaalse silindri abil. Tungimised sisse rindkere õõnsus ei ole vajalik, mis tähendab, et see meetod ei ole traumaatiline. Seda tehnikat kasutatakse sageli imikutel ja lastel. Seda tehakse mõõduka stenoosiga (kitseneb 50-75%).

  • Rossi proteesid. Operatsioon hõlmab balloonkateetri sisestamist, mis varustab õhku ja laiendab klapi luumenit.
  • Sulatatud klapi voldikute plastiline kirurgia peal avatud süda . Keeruline operatsioon, mis nõuab ühendamist südame-kopsu masinaga. Harva harjutatud. See operatsioon hõlmab metallist, biomaterjalist või silikoonist valmistatud spetsiaalsete seadmete kasutamist aordi avause korrigeerimiseks. Läbi viidud kl väiksemaid rikkumisi klapilehtedes (30-50%).
  • Aordiklapi asendamine (asendamine). Protees on kas silikoonist või metallist tehismaterjal või enda või doonorarterist võetud biomaterjal.

    Operatsioon tehakse raske stenoosi korral (ahenemine üle 75%). Praegu laialdaselt kasutatav meetod aordistenoosi radikaalseks raviks. Seda saab kasutada isegi eakate inimeste raviks ja see annab häid tulemusi haiguse rasketel juhtudel.

Kuidas klapi vahetatakse?

On avatud ja endovaskulaarne proteesimine. Avatud tüüpi operatsiooni korral läbib patsient ettevalmistav etapp: päevas patsiendile antakse rahustid, pool päeva enne operatsiooni on patsiendil keelatud süüa ega võtta mingeid ravimeid. Operatsioon tehakse üldnarkoosis ja kestab kuni 6 tundi..

Klapi vahetus toimub järgmiselt: rindkere lõigatakse ja avatakse, patsient ühendatakse elu toetamiseks masinaga, vana klapp eemaldatakse ja selle asemele paigaldatakse protees, seejärel lülitatakse masin välja ja rindkere suletakse õmblustega.

Endovaskulaarse proteesimise käigus rindkere ei avata – ribide vahele tehakse väikesed sisselõiked. Kuid see meetod on alles praktikas ja seda kasutatakse üsna harva.

Rehabilitatsiooniperioodi kestus, kas on võimalik igavesti ravida?

Taastusravi sõltub haiguse tõsidusest. Kui operatsioon õnnestus, siis teisel päeval lubatakse inimesel püsti tõusta. Viiendal päeval võib ta välja kirjutada. Kui näidatakse operatsioonijärgne ravi, siis peab patsient jääma osakonnas 10 päevaks.

Keskmine taastumisperiood kestab kolm nädalat. Kuid järgneval eluperioodil peate järgima kõiki arsti soovitusi.

Tasub meeles pidada, et aordiklapi vahetamisel või plastifitseerimisel kõrvaldatakse ainult defekt, kuid probleem jääb alles.

Ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Kliiniline ravimteraapia hõlmab selliste ravimite kasutamist nagu:

  • dopamiinergilised ained;
  • diureetikumid, mida sagedamini nimetatakse diureetikumideks;
  • vasodilataatorid, näiteks nitroglütseriin;
  • antibiootikumide võtmine.

Kõik ravimid Võtke ainult vastavalt arsti ettekirjutusele ja rangelt ettenähtud annustes.

Prognoos ja ellujäämine

Kui haigus avastatakse varases staadiumis, siis pärast operatsiooni on 5-aastane elulemuse prognoos 85%, 10-aastane – 70%.. Kui haigus on sees edasijõudnud staadium, siis väheneb prognoos 5-8 eluaastani. Vastsündinutel sureb 10% juhtudest.

Kui veresoone ava on 30% piires, tunneb patsient end üsna rahuldavalt ja saab aastaid hakkama lihtsalt kardioloogi järelevalve all. Olulist rolli mängib patsiendi vanus – mida noorem on patsient, seda suuremad on tema võimalused normaalseks, pikaks ja täisväärtuslikuks eluks.

Isoleeritud aordi stenoos õige ravi korral annab soodsa prognoosi tulevikuks. Selle haigusega patsiendid võivad jääda töövõimeliseks pikaks ajaks, piirates samal ajal oma füüsilist aktiivsust.

Selle patoloogia kirurgiline sekkumine tagab peaaegu alati soodsa tulemuse. Suremus, isegi nõrgestatud patsientide raske haiguse korral, ei ületa sel juhul 10%.

Kõik patsiendid, olenemata ravimeetoditest ja tulemustest, peate oma elustiili uuesti läbi vaatama:

Kasulik video

Lisateavet aordiklapi stenoosi kohta leiate videost:

Tuleb meeles pidada, et aordistenoos pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist ei anna inimesel palju aega mõelda ja otsida alternatiivseid, õrnaid ravimeetodeid. Otsus elu kasuks on sel juhul pöörduda kohe abi saamiseks kardioloogi poole ja vajadusel nõustuda operatsiooniga. Ainult nii on patsient lähiaastatel surma eest kaitstud.

Inimese süda on keeruline ja õrn, kuid haavatav mehhanism, mis kontrollib kõigi elundite ja süsteemide tööd.

On mitmeid negatiivsed tegurid, alustades geneetilistest häiretest ja lõpetades ebaõige elustiiliga, mis võib põhjustada häireid selle mehhanismi töös.

Nende tagajärjeks on südamehaiguste ja -patoloogiate areng, mille hulka kuuluvad aordisuu stenoos (ahenemine).

Aordisuu stenoos (aordi stenoos) on üks levinumaid kaasaegne ühiskond südame defektid. Seda diagnoositakse igal viiendal patsiendil pärast 55. eluaastat, kusjuures 80% patsientidest on mehed.

Selle diagnoosiga patsientidel esineb aordiklapi ava ahenemine, mis põhjustab vasakust vatsakesest aordi verevoolu häireid. Selle tulemusena peab süda tegema märkimisväärseid jõupingutusi, et pumbata verd aordi vähendatud ava kaudu, mis põhjused tõsised rikkumised tema töös.

Põhjused ja riskitegurid

Aordi stenoos võib olla kaasasündinud (tekib emakasisese arengu kõrvalekallete tagajärjel), kuid sagedamini on tegemist inimesega. Haiguse põhjused hõlmavad järgmist:

  • südamehaigused, mis tavaliselt tekivad ägeda tagajärjel reumaatiline palavik teatud viiruste rühma (A-rühma hemolüütilised streptokokid) põhjustatud infektsioonide tõttu;
  • aort ja klapp - häire, mis on seotud lipiidide ainevahetuse häirete ja kolesterooli ladestumisega veresoontes ja klapilehtedes;
  • degeneratiivsed muutused südameklappides;
  • endokardiit.

Haiguse arengu riskitegurid on kehv elustiil (eriti suitsetamine), neerupuudulikkus, aordiklapi lupjumine ja selle kunstliku asendaja olemasolu - bioloogiline kude, millest need on valmistatud, on märkimisväärselt vastuvõtlik stenoosi tekkele. .

Klassifikatsioon ja etapid

Aordistenoosil on mitmeid vorme, mida eristatakse erinevate kriteeriumide järgi (lokalisatsioon, verevoolu kompensatsiooni aste, aordiava ahenemise aste).

  • ahenemise lokaliseerimise teel Aordi stenoos võib olla klapi, supravalvulaarne või subvalvulaarne;
  • hüvitise määra järgi verevool (vastavalt sellele, kui palju süda suudab toime tulla suurenenud koormusega) - kompenseeritud ja dekompenseeritud;
  • ahenemise astme järgi aordid jagunevad mõõdukateks, rasketeks ja kriitilisteks vormideks.

Aordi stenoosi kulgu iseloomustab viis etappi:

  • I etapp(täielik hüvitis). Puuduvad kaebused ega ilmingud; defekti saab kindlaks teha ainult spetsiaalsete uuringute abil.
  • II etapp(varjatud verevoolu puudumine). Patsiendile teeb muret kerge halb enesetunne ja suurenenud väsimus ning vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused määratakse radiograafiliselt ja.
  • III etapp(suhteline koronaarpuudulikkus). Ilmuvad valu rinnus, minestamine ja muud kliinilised ilmingud, südame mõõtmed suurenevad, millega kaasnevad koronaarpuudulikkuse nähud.
  • IV etapp(raske vasaku vatsakese puudulikkus). Kaebused selle kohta raske halb enesetunne, ummikud kopsudes ja märkimisväärne vasaku südame suurenemine.
  • V etapp või terminal. Patsiendid kogevad nii vasaku kui ka parema vatsakese progresseeruvat puudulikkust.

Lisateavet haiguse kohta leiate sellest animatsioonist:

Kas see on hirmutav? Oht ja komplikatsioonid

Aordistenoosiga patsiendi kvaliteet ja eluiga sõltub haiguse staadiumist ja kliiniliste tunnuste raskusastmest. Raskete sümptomiteta kompenseeritud vormiga inimestel ei ole otsest ohtu elule, kuid vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomeid peetakse prognostiliselt ebasoodsaks.

Täielik hüvitis võib kesta mitu aastakümmet, kuid stenoosi tekkimisel hakkab patsient tundma nõrkust, halb enesetunne, õhupuudus ja muud sümptomid, mis aja jooksul suurenevad.

"Klassikalise triaadi" (stenokardia, minestus, südamepuudulikkus) patsientide eluiga ületab harva viit aastat. Pealegi, haiguse viimastel etappidel on suur äkksurma oht– Ligikaudu 25% patsientidest, kellel on diagnoositud aordistenoos, sureb ootamatult surmaga lõppenud ventrikulaarsete arütmiate tõttu (tavaliselt on nende hulgas raskete sümptomitega inimesi).

Haiguse kõige levinumad tüsistused on järgmised:

  • krooniline ja äge rike vasak vatsakese;
  • müokardiinfarkt;
  • atrioventkulaarne blokaad (suhteliselt harv, kuid võib põhjustada ka äkksurma);
  • kopsudes;
  • klapi kaltsiumitükkidest põhjustatud süsteemsed emboolid võivad samuti põhjustada nägemishäireid.

Sümptomid

Sageli ei ilmne aordi stenoosi nähud pikka aega. Sellele haigusele iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  • Õhupuudus. Esialgu ilmneb see alles pärast füüsilist pingutust ja puhkeolekus puudub täielikult. Aja jooksul tekib hingeldus rahulikus olekus ja intensiivistub stressirohketes olukordades.
  • Valu rinnus. Sageli ei ole neil täpset lokaliseerimist ja need ilmuvad peamiselt südame piirkonnas. Aistingud võivad olla oma olemuselt suruvad või torkivad, kestavad mitte üle 5 minuti ning intensiivistuvad füüsilise tegevuse ja stressiga. Stenokardiavalu (äge, kiirguv käsivarre, õla, abaluu alla) võib täheldada juba enne väljendunud sümptomite ilmnemist ja see on esimene signaal haiguse arengust.
  • Minestamine. Tavaliselt täheldatakse füüsilise tegevuse ajal, harvemini - rahulikus olekus.
  • Kiire südamepekslemine ja pearinglus.
  • Tugev väsimus, vähenenud jõudlus, nõrkus.
  • Lämbumistunne, mis võib lamades süveneda.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Sageli diagnoositakse haigus juhuslikult(ennetavate läbivaatuste ajal) või edasi hilised etapid tingitud asjaolust, et patsiendid omistavad sümptomeid ületöötamisele, stressile või noorukieas.

Oluline on mõista, et kõik aordi stenoosi nähud (kiire südamelöök, valu, õhupuudus, ebamugavustunne füüsilise tegevuse ajal) tõsine põhjus kardioloogi konsultatsiooniks.

Diagnostika

Defekti stenoosi diagnoosimine on keeruline ja hõlmab järgmisi meetodeid:

Ravi meetodid

Seetõttu puudub aordi stenoosi spetsiifiline ravi ravi taktika valitakse haiguse staadiumi ja sümptomite raskuse põhjal. Igal juhul peab patsient registreeruma kardioloogi juures ja olema range järelevalve all. Soovitatav on teha EKG iga kuue kuu tagant, loobuda halbadest harjumustest, dieedist ja range režiim päeval.

Patsiendid, kellel on haiguse I ja II staadium, on ette nähtud ravimteraapia suunatud vererõhu normaliseerimine, arütmia kõrvaldamine ja stenoosi progresseerumise aeglustamine. Tavaliselt hõlmab see diureetikumide, südameglükosiidide ja vererõhku ja südame löögisagedust langetavate ravimite võtmist.

Radikaalsed meetodid aordi stenoosi algfaasis hõlmavad südameoperatsiooni. Ballooni valvuloplastika(aordi avasse sisestatakse spetsiaalne õhupall, misjärel see pumbatakse mehaaniliselt täis) peetakse ajutiseks ja ebaefektiivseks protseduuriks, mille järel tekib enamikul juhtudel retsidiiv.

Lapsepõlves kasutavad arstid tavaliselt valvuloplastika(kirurgiline klapiparandus) või Rossi operatsioonid(kopsuklapi siirdamine aordi asendisse).

Aordistenoosi III ja IV staadiumis konservatiivne uimastiravi ei anna soovitud efekti, mistõttu patsiendid läbivad aordiklapi asendamise. Pärast operatsiooni peab patsient Võtke vere vedeldajaid kogu elu mis takistavad verehüüvete teket.

Kui kirurgilist sekkumist pole võimalik teha, kasutavad nad farmakoloogilist ravi koos taimsete ravimitega.

Ärahoidmine

Kaasasündinud aordistenoosi ennetamiseks või emakasisese diagnoosimiseks puuduvad meetodid.

Omandatud defektide ennetavad meetmed hõlmavad tervisliku eluviisi, mõõduka kehalise aktiivsuse ja õigeaegne ravi haigused mis võivad esile kutsuda aordi ahenemise (reumaatiline südamehaigus, äge reumaatiline palavik).

Kõik südamehaigused, sealhulgas aordistenoos, on potentsiaalselt eluohtlikud. Vältimaks südamepatoloogiate ja defektide teket, väga oluline on võtta vastutus oma tervise eest ja elustiili, samuti regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid, mille abil saab haigusi avastada veelgi varem esialgsed etapid nende arengut.

Aordi stenoos on vasaku vatsakese väljavoolu ahenemine aordiklapi piirkonnas. Aordi stenoos võib olla valvulaarne, subvalvulaarne või supravalvulaarne. Subvalvulaarne stenoos on iseloomulik ka hüpertroofilisele kardiomüopaatiale. Aordi stenoos on sageli kombineeritud aordiklapi puudulikkusega. Selles artiklis vaatleme aordi stenoosi sümptomeid ja peamisi aordistenoosi tunnuseid inimestel.

Aordi stenoosi põhjused

Levimus

Aordi stenoos moodustab 25% kõigist südameklapi defektidest. Umbes 80% aordistenoosi sümptomitega patsientidest on mehed.

Aordi stenoos ja aordiklapi puudulikkus

Aordiklapi voldikute kiuliste adhesioonide tagajärjel avaneb vasaku vatsakese süstolis (aordistenoos) klapp mittetäielikult ning vasaku vatsakese diastoli korral ei saa voldikud lehtede lühenemise ja paksenemise tõttu täielikult sulguda - regurgitatsioon. veri satub vasakusse vatsakesse (aordiklapi puudulikkus). Auskultatoorne pilt koosneb kahest eraldi helist - süstoolsest ja diastoolsest (aordi stenoos ja aordiklapi puudulikkus). Sarnased muutused võivad esineda kopsuklapis ja trikuspidaalklapis.

Aordi stenoosi põhjused


Reumaatiliste kahjustuste tagajärjel võib tekkida aordisuu klapistenoos, degeneratiivsed muutused(ateroskleroos, lupjumine) eakatel inimestel, kellel on nakkuslik endokardiit, SLE, reumatoidartriit.

Reumaatilise protsessi käigus toimub klappide paksenemine ja nende sulandumine, mis viib nende liikuvuse vähenemiseni, mistõttu aordiklapp ei saa vasaku vatsakese süstoli ajal täielikult avaneda.

Sarnased muutused aordiklapis esinevad reumatoidartriidi ja SLE korral (samas on need palju vähem väljendunud).

Aordi stenoosi sümptomid

Enamikul juhtudel on aordi stenoos asümptomaatiline. Patsientide kaebused ilmnevad siis, kui aordiava kitseneb 2/3 normaalsest ehk kuni 0,5 cm2 1 m2 kehapinna kohta. Aordisuu raske stenoosi peamised sümptomid: õhupuudus pingutusel, stenokardia, minestamine.

Rinnaalune valu füüsilise koormuse ajal on suhtelise koronaarpuudulikkuse tagajärg.

Sünkoop (teadvusekaotus) treeningu ajal tekib süsteemse vasodilatatsiooni tõttu fikseeritud südame minutimahu juures ja/või arütmia tõttu. Sünkoop rahuolekus võib tuleneda ventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast, kodade virvendusarütmiast või mööduvast AV-blokaadist.

Arengu tõttu tekivad hingeldus, südameastma, kopsuturse, ortopnoe. pulmonaalne hüpertensioon kopsuveenides ("passiivne", venoosne tüüp koos vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi kontraktiilse funktsiooni vähenemisega).

Kopsuturse ja krooniline südamepuudulikkus arenevad koos väljendunud stenoosiga. Venoosne ummistus süsteemses vereringes koos maksa suurenemise ja perifeerse tursega on suurenenud süsteemse venoosse rõhu ning vee ja soolade peetuse tagajärg. See võib põhjustada seedetrakti verejooksu ja aneemiat (harvaesinev tüsistus).

Südame äkksurm esineb 5% aordistenoosiga patsientidest, tavaliselt defekti raskete sümptomite taustal ja peamiselt vanematel inimestel.

Aordi stenoosi nähud

Aordisuu raske stenoosi korral on iseloomulik nn aordi kahvatus, mis on seotud madala südame väljundiga ning väikeste arterite ja arterioolide kompenseeriva ahenemisega vastusena madalale südame väljundile.

Aordi stenoosi hemodünaamika

Kui aordi ava pindala väheneb 50% või rohkem (tavaliselt - 2,6-3,5 cm2), tekivad olulised muutused vasaku vatsakese ja aordi vahelises rõhugradiendis - rõhk vasakpoolses vatsakeses suureneb, säilitades samal ajal normaalne rõhk aordis. Intraventrikulaarse rõhu suurenemise tagajärjel suureneb vasaku vatsakese seina pinge, mis põhjustab selle kontsentrilist tüüpi hüpertroofiat (hüpertroofia koos vasaku vatsakese seina paksuse suurenemisega, kuid vähenemisega selle õõnsuse mahus, st "koonduv" hüpertroofia). Kuna aordi stenoos areneb aeglaselt, areneb hüpertroofia proportsionaalselt intraventrikulaarse rõhu tõusuga. Stenoosi edenedes ventrikulaarne süstool pikeneb, kuna vere väljutamiseks vasakust vatsakesest läbi kitsenenud avause aordisse kulub rohkem aega. Samuti on vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine. See toob kaasa lõppdiastoolse rõhu tõusu vasaku vatsakese, rõhu tõusuni vasakus aatriumis, vere stagnatsiooni kopsuvereringes - tekib diastoolse südamepuudulikkuse kliinik (ortopnea, südameastma, kopsuturse), isegi kui vasaku vatsakese kontraktiilsus jääb normaalseks.

Aordi suu raske stenoosi korral suureneb müokardi hapnikuvajadus selle suurenemise tõttu. lihasmassi(hüpertroofia) ja suurenenud intraventrikulaarne rõhk, süstooli pikenemine. Samal ajal väheneb verevool koronaararterites arterite perfusioonirõhu languse tõttu (suurenenud diastoolne lõpp-rõhk vasaku vatsakese diastoolse aordi ja vasaku vatsakese gradienti) ja endokardini viivate arterite kokkusurumise tõttu. hüpertrofeerunud müokardi poolt. See põhjustab tüüpilist pingutusstenokardiat isegi siis, kui puuduvad südamearterite oklusiooni tunnused (suhteline koronaarpuudulikkus). Ateroskleroosi lisamine koronaararteritele süvendab koronaarpuudulikkust.

Aordi stenoosi diagnoosimine

Aordi stenoosi uurimine

Palpatsioon aordi stenoosi korral

Perifeerne pulss radiaalsetel arteritel on väike, madal, haruldane (parvus, tardus, rams), pulsirõhk on vähenenud (need sümptomid ilmnevad, kui defekt on oluline). Süstoolne treemor määratakse teises roietevahelises ruumis rinnakust paremal ja unearterites (võrdne süstoolse müraga).

Südame auskultatsioon aordi stenoosiga

Teine toon on nõrgenenud või puudub täielikult madala südame väljundi ja/või klapilehtede sulandumise tõttu. Ilmneb teise heli paradoksaalne lõhenemine: teise heli aordikomponent ilmub vasaku vatsakese süstoli pikenemise tõttu hiljem kui teise heli kopsukomponent (tavaliselt on suhe vastupidine, kuna aordiklapp sulgub esmalt, seejärel kopsuklapp). Kuulake jämedat jahvatavat süstoolset nurinat maksimaalse intensiivsusega 2. roietevahelises ruumis paremal ja unearterite kiiritamist (kõige paremini kuuldav horisontaalne asend ja paremale küljele keerates). Mõnel patsiendil on müra paremini kuulda parema sternoklavikulaarse liigese piirkonnas. Mõnikord, eriti eakatel patsientidel, toimub süstoolne müra (kiirgab) südame tippu (10% juhtudest). Südamepuudulikkuse ja insuldi mahu vähenemisega võib müra intensiivsus väheneda. Sageli on kuulda samaaegse aordiklapi puudulikkuse diastoolset nurinat. Noortel registreeritakse süstoolne "klõps", mis kaob stenoosi suurenedes ("klõpsu" põhjustab vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal verevoolu mõju aordi seinale kõrge rõhu tõttu. oja). Vanematel inimestel võib süstoolne kahin mõnikord olla pehme ja kuulda ainult südame tipus.

EKG aordi stenoosi jaoks

EKG võib olla normaalne. Raske stenoosi korral on iseloomulikud vasaku vatsakese hüpertroofia nähud, kuid 15% patsientidest isegi raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral neid märke EKG-s ei esine. P-laine muutused tuvastatakse 80% -l patsientidest, mis iseloomustavad vasaku aatriumi hüpertroofiat ja laienemist, ergastuse edasiviimist. Intraventrikulaarse blokaadi võib tuvastada His kimbu (peamiselt vasakpoolse, palju harvemini parema) blokaadi kujul. Igapäevase EKG jälgimisega saate registreerida mitmesuguseid südame rütmihäireid või vaikse müokardi isheemia tunnuseid.

Röntgenuuring aordi stenoos

Südame suurus ei muutu, mis on seletatav vasaku vatsakese hüpertroofia kontsentrilise tüübiga. Aordisuu olulise stenoosi korral saab tuvastada aordi poststenoosilist laienemist. Kui defekt püsib pikka aega, avastab röntgenikiirgus aordiklapi projektsioonis kaltsifikatsioonid. Aordisuu raske stenoosi korral võib tuvastada kopsude ummistust.


Ehhokardiograafia aordi stenoosi jaoks

Kahemõõtmelises režiimis registreeritakse aordiklapi voldikute tihenemine ja paksenemine, selle voldikute süstoolne pundumine mööda verevoolu ja vasaku vatsakese kontsentriline hüpertroofia. Pidevas Doppleri režiimis määratakse vasaku vatsakese ja aordi vaheline rõhugradient ning aordiava pindala.

Aordisuu väike stenoos diagnoositakse, kui keskmine gradiendi väärtus on alla 30 mm Hg. Art., mis vastab 1,3-2 cm2 suurusele aordiava pindalale.

Mõõdukas stenoos - keskmine rõhugradient 30-50 mm Hg. Art., mis vastab aordi ava pindalale 0,75–1,3 cm2.

Raske stenoos - keskmine rõhugradient üle 50 mm Hg. Art., mis vastab aordiava pindalale, mis on väiksem kui 0,75 cm2.

Südameõõnsuste kateteriseerimine aordi stenoosi korral

Südameõõnsuste kateteriseerimine viiakse läbi rõhugradiendi ja stenoosi raskusastme otseseks määramiseks. Üle 35-aastastel inimestel soovitatakse koronaararterite ateroskleroosi tuvastamiseks samaaegselt teha koronaarangiograafiat. Angiograafia tehakse seetõttu, et aordi stenoos on sageli kombineeritud koronaararterite haigusega. Seega avastatakse üle 50-aastastel inimestel IHD 50% aordistenoosi juhtudest. Alla 35-aastastel isikutel tehakse koronaarangiograafia südame isheemiatõve sümptomite, kahe või enama südame isheemiatõve riskifaktori esinemise või vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise korral (antud juhul samaaegselt kirurgiline ravi mõlemad haigused).

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kliinilised protokollid Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium - 2016

Aordi (VALVE), laienenud kardiomüopaatia (I42.0), muud hulgiklapihaigused (I08.8), muud aordiklapi kahjustused (I35.8), muud reumaatilised südamehaigused (I09), muud täpsustatud reumaatilised südamehaigused (I09.8) ), isheemiline kardiomüopaatia (I25.5), täpsustamata aordiklapi kahjustused (I35.9), reumaatiline aordistenoos (I06.0), südamepuudulikkus (I50), mitraal- ja aordiklappide kombineeritud kahjustused (I08.0), Aordiklapi ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustused (I08.2), mitraal-, aordi- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustused (I08.3)

Südamekirurgia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus


Kinnitatud
Kvaliteedi ühiskomisjon meditsiiniteenused
Tervishoiuministeerium ja sotsiaalne areng Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 27. oktoober 2016
Protokoll nr 14


Aordi stenoos (aordi stenoos (AS))- see on vasaku vatsakese väljavoolutoru ahenemine aordiklapi piirkonnas, mis põhjustab vere väljavoolu raskusi vasakust vatsakesest ning rõhugradiendi järsku suurenemist vasaku vatsakese ja aordi vahel. .

RHK-10 ja RHK-9 koodide korrelatsioon: vt KP lisa nr 1

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2016. aasta

Protokolli kasutajad: perearstid, terapeudid, kardioloogid, arütmoloogid, südamekirurgid.

Tõendite skaala:

A Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
IN Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
KOOS Kohort- või juhtumikontroll-uuring või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+).
Mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala eelarvamuse riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa otseselt vastavale populatsioonile üldistada.
D Juhtumite seeria või kontrollimatu uuring või eksperdiarvamus.

XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. VRT

Klassifikatsioon


See AS-i klassifikatsioon põhineb hemodünaamilistel tunnustel ja uuringuandmetel (tabel nr 1), kasutades aordi maksimaalse verevoolu kiiruse, keskmise rõhugradiendi ja ava pindala määramist:

Tabel nr 1. AS raskusastme klassifikatsioon:

Kui stenoos on raske ja südame väljund normaalne, on keskmine transvalvulaarne rõhugradient tavaliselt suurem kui 40 mmHg. Art. Vähenenud südame väljundi korral võib raskel stenoosil olla madalam transvalvulaarne gradient ja maksimaalne kiirus. Mõned raske AS-iga patsiendid on asümptomaatilised. Kui teistel, kellel on ainult kerge stenoos, on sümptomid. Ravi, eriti mis on seotud korrigeeriva operatsiooniga, põhineb suuresti sümptomite olemasolul või puudumisel. Seega ei määra aordiava absoluutne pindala või transvalvulaarne rõhugradient üksi AV asendamise vajadust.

Tabel 2 – Klassifikatsioon AS-i etappide kaupa

Lava Morfoloogilised muutused ventiilis Ehhokardiograafia pilt Hemodünaamilised muutused Sümptomid
A
Ohus
(ohus)
BAK/jne. kaasasündinud anomaaliad AK
Sklerootilised muutused AC-s
Vmax< 2 м/с Ei Asümptomaatiline.
IN
Moodustamine-
jätkuv pahe
(progressiivne)
Klappide kerge kuni mõõdukas lupjumine koos nende liikuvuse mõningase piiranguga Kerge vahelduvvool:
Vmax 2,0-2,9 m/s
Keskmine kraad< 20 мм.рт.ст.
Varase diastaasi tunnused. LV düsfunktsioon. Asümptomaatiline
Reumaatilise päritoluga muutused koos kommissuuri adhesiooniga Mõõdukas AC:
Vmax 3,0-3,9 m/s
Keskmine kraad 20-39 mmHg
Normaalne LVEF Asümptomaatiline
C 1
Raske asümptomaatiline defekt (asümptomaatiline tõsine)
Vmax> 4m/s või
Keskmine kraad > 40 mmHg
Diastaasi nähud LV düsfunktsioon.
Kerge LVH
Normaalne LVEF
Asümptomaatiline test FN-iga
Kriitiline vahelduvvool:
Vmax ≥ 5m/s
Keskmine kraad > 60 mmHg
C 2
Raske asümptomaatiline defekt (asümptomaatiline tõsine)
Klappide tugev lupjumine koos nende liikuvuse olulise piiramisega
Reumaatilise päritoluga muutused koos kommissuuri adhesiooniga
Vmax> 4m/s või
Keskmine kraad > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (või AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
FV< 50% Asümptomaatiline
D 1
Sümptomaatiline kõrge gradiendiga AS
(sümptomaatiline tõsine kõrge gradient)
Klappide tugev lupjumine koos nende liikuvuse olulise piiramisega Vmax> 4m/s või
Keskmine kraad > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (või AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
Diast. LV düsfunktsioon.
LVH
Võimalik PH
CHF
StN
Sünkoop / presünkoop
D 2
SümptomaatilineASCO ↓EF
(Madal vool/madal gradient)
Klappide tugev lupjumine koos nende liikuvuse olulise piiramisega S AC ≤ 1 cm² ja:
Vmax< 4м/с
Keskmine kraad< 40 мм.рт.ст.

Stress ECHO:
S AC ≤ 1 cm²
V max ≥ 4m/s

Diast. LV düsfunktsioon.
LVH
FV< 50%
CHF
StN
Sünkoop / presünkoop
D 3
Sümptomaatiline AS normaalse EF-ga, madalΔP
(paradoksaalne väikese vooluga raske AS)
Klappide tugev lupjumine koos nende liikuvuse olulise piiramisega S AC ≤ 1 cm² ja:
Vmax< 4м/с
Keskmine kraad< 40 мм.рт.ст.
AVAi ≤ 0,6 cm²/m²
SVi< 35 мл/m²
Diast. LV düsfunktsioon.
Väljend LVH
EF ≥ 50%
CHF
StN
Sünkoop / presünkoop

Aordiklapi stenoosist tingitud HF klassifikatsioon NYHA funktsionaalsete klasside järgi (tabel 3).

Tabel nr 3.HF klassifikatsioon funktsionaalsete klasside järgiNYHAsõltuvalt sümptomite tõsidusest ja füüsilisest aktiivsusest:


I klass Füüsilisele tegevusele piiranguid ei ole. Regulaarne treening ei põhjusta väsimust, õhupuudust ega kiiret pulssi.
II klass Füüsilise aktiivsuse kerge piiramine. Puhkeolekus tunnevad patsiendid end mugavalt (mis tahes patoloogilised sümptomid puuduvad). Tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust või kiiret pulsisagedust.
III klass Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang. Patsiendid tunnevad end mugavalt ainult puhkeolekus. Väikseimgi füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, kiiret südamelööki ja õhupuudust.
IV klass Suutmatus sooritada mis tahes tegevust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja intensiivistuvad igasuguse füüsilise tegevuse korral.

Diagnostika (polikliinik)


AMBLATSIERNE DIAGNOSTIKA

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused: Haiguse kulg on sageli järkjärguline ja seda iseloomustavad:
· süvenev õhupuudus;
· väsimus;
· piirata jõudlust;
Võimalik, et asümptomaatiline.

Aordi stenoosi (AS) kliiniline pilt koosneb sündroomide triaadid:
· krooniline südamepuudulikkus (CHF);
· pingutusstenokardia (StN);
· minestus/presünkoop.
Vasaku vatsakese verevoolu tugevam takistus suurendab südame kontraktsioonide jõudu ja patsiendid hakkavad tundma südamepekslemist.

Sündroomide triaadi iseloomustavad:
· Stenokardiat täheldatakse ligikaudu 2/3-l raske (kriitilise) aordistenoosiga patsientidest koronaararterid;
· Sünkoop ja presünkoop on seotud aju verevoolu vähenemisega treeningu ajal, kui vererõhk langeb fikseeritud südame väljundi tõttu. Sünkoop võib olla seotud ka baroretseptorite düsfunktsiooniga ja vasodepressori reaktsiooniga vasaku vatsakese süstoolse rõhu ägedale tõusule treeningu ajal. Sünkoop rahuolekus võib tuleneda mööduvast vatsakeste virvendusarütmiast, mis taandub iseenesest, või mööduvast kodade virvendusarütmiast, millega kaasneb kodade panuse kadumine vasaku vatsakese täitumisse, mille tulemuseks on südame väljundi langus. Sünkoop ja presünkoop ennustavad AS-iga patsientide halba prognoosi;
Kodade virvendusarütmia (AF) in kliiniline pilt, mis ennustab halba prognoosi, kusjuures patsientide eeldatav eluiga on alla 6 kuu.

Anamnees: aordi südamedefektide korral ei esine kliinilisi ilminguid pikka aega.
Patsiendilt tuleb küsida valu rinnus, minestuse, hingelduse episoodide esinemise kohta pingutusel, samuti juhiseid südamekahinate kuulamiseks eelmiste uuringute ajal.

AS-i päritolu kindlakstegemine kriitilises etapis on keeruline protsess, kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid on järgmised:
· haiguse algus vanuses 60-70 aastat, pika asümptomaatilise perioodiga - seniilne AS;
· debüüt vanuses 40-50 aastat, eriti kui anamnees viitab südames esinevale mürale, kaasasündinud südamehaigusele, suure tõenäosusega kahekõrvalisele aordiklapile;
· liigese ajalugu, mitraalklapi haaratus (suuremal või võrdsel määral, välja arvatud mitraalklapi anuloektaasia), tõenäoliselt reumaatiline AS;
· AS, infektsioosse endokardiidi tagajärjel, koos voldikute lupjumisega, ilma eelneva endokardiidi selge viiteta, avastatakse sagedamini intraoperatiivselt.

Füüsiline läbivaatus:
CHF-i tekkega ilmneb parema ja vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt:
· ortoptiline;
· alajäsemete turse;
· hepatomegaalia;
· kuuldavad niisked räiged ja krepitus kopsudes.
Auskultatsioon:
· aordikomponendi intensiivsuse vähenemine teise tooni moodustumisel;
Teise tooni paradoksaalne lõhenemine;
· süstoolne müra aordi stenoosi korral – iseloomulik väljutuskahin, mis tekib vahetult pärast esimest heli, suureneb intensiivsusega ja saavutab haripunkti väljutusperioodi keskel, pärast mida see järk-järgult väheneb ja kaob vahetult enne aordiklapi sulgumist;
· müra on kõige paremini kuuldav südamepõhjas, kuid kandub sageli hästi mööda uneartereid ja südametippu;
· afooniline AS, millega kaasneb teise tooni nõrgenemine – kriitilise AS tunnus, tavaliselt madala LVEF taustal;
AC mitraliseerimine - sugulase liitumine mitraalpuudulikkus mitraalklapi kiulise rõnga laienemise tõttu on müra “pehme” ja erineb tämbrilt vahelduvvoolu juhtivast mürast tipus.

Laboratoorsed uuringud:
· UAC;
· OAM;
· BAK (naatrium, kaalium, glükoos, uurea, kreatiniin, kogu valk, albumiin, prealbumiin, kogu bilirubiin(otsene, kaudne), LDH, AST, ALT, CRP, kolesterool, HDL-kolesterool, LDL-kolesterool, triglütseriidid, amülaas, ferritiin, seerumi raud, transferriin, GGTP, aluseline fosfataas);
· vere elektrolüüdid (magneesium, kaalium, kaltsium, naatrium);
· koagulogramm (APTT, PT, INR, fibrinogeen);
· ELISA (B-, C-hepatiit), PCR (B- ja C-hepatiit, kvalitatiivne);
· mikroreaktsioon (spetsiifilise nakkuspatoloogia välistamiseks);
· Wrighti reaktsioon (patsientidel, kellel on professionaalne kokkupuude loomsete saadustega, et välistada aordi defektide brutselloosi etioloogia);
· Veregrupi ja reesuskuuluvuse määramine.

Instrumentaalsed uuringud:
EKG:
Elektrokardiogrammi muutused sõltuvad vasaku vatsakese lihase muutuste astmest.
Varased etapid:
· defekti tekkimine, muutused EKG-l võivad puududa;
· progresseerumisel vasaku vatsakese hüpertroofia nähud QRS-kompleksi lainete suurenenud amplituudi kujul vastavates juhtmetes;
· kombinatsioonis ventrikulaarse kompleksi modifitseeritud lõpposaga.
Hilised etapid:
vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused koos süstoolse ülekoormuse kõrvalekalletega elektriline telg süda vasakule, RS-T segmendi depressioon ja kahefaasiline/või negatiivne T-laine vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes.
Raske aordi stenoosi ja defekti "mitralisatsiooniga" suureneb P-lainete amplituud ja kestus vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes.
Märgid täielikust või mittetäielik blokaad vasakpoolne kimbu haru (mitte alati).

Radiograafia rind võib selguda järgmisi märke:
· varases staadiumis tuvastatakse südame mõõdukas laienemine vasakule ja vasaku vatsakese kaare pikenemine koos tipu ümardumisega;
· kell pikaajaline aordiava defekt ja väljendunud ahenemine, südamel on tüüpiline aordikonfiguratsioon;
· biventrikulaarse CHF (parema vatsakese kaasamine protsessi koos selle olulise laienemisega) tekkega on võimalik südame varju trapetsikujulise konfiguratsiooni moodustumine.

Transtorakaalne ehhokardiograafia:
Ehhokardiograafia on peamine meetod AS-i diagnoosimiseks bikuspidaal-AK-ga patsientidel, et määrata AS-i etioloogiat, raskusastet, LV funktsiooni, määrata prognoosi ja sekkumise ajastust. (tõendite klassI, tõendite tase B).

Tabel 4 -Näidustused ehhokardiograafiaks

Näidustused Tõendite klass Tõendite tase
Raskekujulise AS-i diagnoosimiseks ja hindamiseks soovitatakse ehhokardiograafiat I B
AS-iga patsientidel on soovitatav teha ehhokardiograafia, et hinnata LV seina paksust, mahtu ja funktsiooni. I B
Ehhokardiograafia on soovitatav uuesti hindamiseks patsientidel, kellel on diagnoositud AS ja ebajärjekindlad sümptomid I B
Ehhokardiograafiat soovitatakse hemodünaamika ja LV funktsiooni muutuste hindamiseks patsientidel, kellel on raseduse ajal diagnoositud AS. I B
Sümptomiteta patsientide ümberhindamiseks on soovitatav teha transtorakaalne ehhokardiograafia: igal aastal raske AS-i korral; iga 1 kuni 2 aasta järel mõõduka AS puhul; iga 3–5 aasta järel kerge AS-i korral I B

Echo CG näitab järgmist:
· aordiklapi voldikute mittetäielik süstoolne avanemine;
· infolehtede fibroos ja lupjumine;
· süstoolse gradiendi olemasolu aordiklapil;
· vasaku vatsakese müokardi paksuse suurenemine (kuni 15 mm või rohkem);
· vasaku vatsakese anteroposterioorse suuruse suurenemine (süstoolne - üle 40 mm, diastoolne - üle 60 mm).
Õhukeste ja liikuvate aordiklapi voldikute määramine süstoli või diastoli ajal võimaldab välistada omandatud aordi stenoosi.

Tabel 5 – AS-iga patsientide dünaamiline ehhokardiograafia.



Stressi ehhokardiograafia dobutamiiniga.
Stressi ehhokardiograafia on näidustatud AS-iga patsiendile:
C-etapp, et tuvastada sümptomid ja hinnata koormustaluvust (tõendite klassIIa, tõendite taseKOOS).
etapp D2: kaltsineeritud aordiklapp piiratud avaga, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Diagnostiline algoritm:

Diagnostika (haigla)


DIAGNOSTIKA STATISTIKA TASANDIL

Diagnostilised kriteeriumid haigla tasandil vaata ambulatoorset taset.

Diagnostiline algoritm vaata ambulatoorset taset.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
· OGK radiograafia otseprojektsioonis;
· spirograafia;
· Brahütsefaalsete arterite ja alajäsemete veresoonte USDG;
· Kõhuõõne organite ultraheli;
· Transtorakaalne ehhokardiograafia.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
· CT angiokardiograafia või panoratograafia;
· OGK röntgenülesvõte vasakpoolses külgprojektsioonis;
· brahütsefaalsete arterite CT-uuring;
· Kõhuaordi Doppleri ultraheliuuring;
· Transösofageaalne ehhokardiograafia;
· Koronaarangiograafia ja südame parema ja vasaku osa kateteriseerimine*;
· Karotidograafia.

* NB! Koronaarangiograafia ja kateetersüdamekambrite eritumine.

Tabel 10 -Koronaarangiograafia ja südame kateteriseerimise näidustused:

Soovitused KD UD
Koronaarangiograafiat soovitatakse teha enne AVR-i patsientidel, kellel on AS-i risk südamepuudulikkuse tekkeks
I B
Südame kateteriseerimine hemodünaamiliste mõõtmiste jaoks on soovitatav AS-i raskuse hindamiseks sümptomaatilistel patsientidel, kui mitteinvasiivsed testid on ebaselged või kui mitteinvasiivsete testide ja kliiniliselt saadud andmete vahel AS-i raskusastme kohta on lahknevus.
I KOOS
Koronaarangiograafia on soovitatav enne AVR-i AS-iga patsientidel, kellele on näidustatud pulmonaalne autotransplantatsioon (Rossi protseduur) ja kui koronaararterite seisundit ei ole mitteinvasiivselt uuritud
I KOOS
Südame kateteriseerimist hemodünaamiliste mõõtmiste jaoks ei soovitata AS-i raskuse hindamiseks enne AVR-i, kui mitteinvasiivsed testid on piisavad ja vastavad kliinilistele leidudele.
III C
Südame kateteriseerimist hemodünaamiliste mõõtmiste jaoks ei soovitata asümptomaatiliste patsientide LV funktsiooni ja AS-i raskuse hindamiseks
III C

Kompuutertomograafiline angiokardiograafia ja aortograafia tehakse kõikidel patsientidel enne aordiklapi transkateetri implanteerimist ning tõusva aordi dilatatsiooni/aneurüsmiga patsientidel.

Diferentsiaaldiagnoos


Diferentsiaaldiagnoos:
AS-i kahtluse korral on vaja välistada hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) ja aordiklapi puudulikkus.

Tabel 6 – HCM ja AS diferentsiaaldiagnostika.

Diagnostilised märgid HCM AC
Minestus või tugeva nõrkuse hood Iseloomulik Vähem tüüpiline
Perekondlike haigusjuhtude esinemine Iseloomulik Pole tüüpiline
Äkksurma juhtumid perekonnas Sageli Harva
Varasema reuma tunnused Pole tüüpiline Iseloomulik
Südame suhtelise igavuse piirid Laiendatud vasakule ja alla Laiendatud vasakule
Maksimaalse süstoolse müra lokaliseerimine Südame tipp või rinnaku vasak serv Teine roietevaheline ruum paremal
Süstoolsete müra tekitamine Pole tüüpiline Iseloomulik
Süstoolse müra iseloom Väljutustüüp või holosüstoolne Pagulustüüp
Süstoolse kamina tugevus äkilisel püstitõusmisel Kasu Nõrgenemine
Süstoolse müra tugevus äkilise kükitamise ajal Nõrgenemine Kasu
Süstoolse müra helitugevus Valsalva manöövri ajal Kasu Nõrgenemine
EchoCG IVS-i asümmeetriline hüpertroofia koos selle hüpokineesiaga. Mitraalklapi eesmise voldiku eesmine süstoolne liikumine, selle kokkupuude IVS-iga diastoolis, vasaku aatriumi suuruse suurenemine, vasaku vatsakese õõnsuse vähenemine IVS-i ja LV tagumise seina hüpertroofia, AC-voldikute süstoolse lahknemise vähenemine, paksenemine koos induratsiooniga, AC-voldikute lupjumine

Tabel 7 – AN-st eristamise kriteeriumid:

Diagnostilised märgid AN AC
Müra Puhumine, diastoolne Süstoolse keskmine või hiline, raske stenoosiga võib olla vaikne või puududa
ma toonin Nõrgenenud Ei muudetud
II toon Ei muudetud Paradoksaalne lõhestumine
Muud märgid Kõrge pulss vererõhk, süstoolne hüpertensioon Pulss karotiidarterites on aeglane ja nõrgenenud; võivad olla III ja IV toonid
Diagnostilised testid Kükitades läheb müra hullemaks Pärast Valsalva manöövri sooritamist muutub müra vaiksemaks

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).
Inimese albumiin
Apiksabaan
Atsetüülsalitsüülhape
Betaksolool
Bisoprolool
Varfariin
Verapamiil
Naatriumhepariin
Dabigatraani eteksilaat
Daltepariin
Dekstroos
Digoksiin
Diltiaseem
Dobutamiin
Dopamiin
Trombotsüütide kontsentraat (CT)
Levosimendaan
Metoprolool
Milrinone
Lämmastikmonooksiid
Nadropariini kaltsium
Naatriumkloriid
Norepinefriin
Värskelt külmutatud plasma
Protamiinsulfaat
Rivaroksabaan
Spironolaktoon
Suktsinüülitud želatiin
Torasemiid
Koagulatsioonifaktorid II, VII, IX ja X kombinatsioonis (protrombiini kompleks)
Famotidiin
Furosemiid
Esomeprasool
Enoksapariini naatrium
Epinefriin
Eptakog alfa (aktiveeritud, 1 rekombinantne hüübimisfaktor VIIa);
Punaste vereliblede mass

Ravi (polikliinik)


AMBLATSIERNE RAVI

Ravi taktika: AS-i ravi eesmärgid, staadiumid A, B ja C: südame isheemiatõve ennetamine, siinusrütmi säilitamine, arteriaalse hüpertensiooni ravi vastavalt aktsepteeritud ravistandarditele (tõendite klassItasemeltõendid B).
Kõigil patsientidel soovitatakse võtta nakkusliku endokardiidi profülaktikat vastavalt aktsepteeritud standarditele. Raske aordistenoosi korral on ravimiravi tavaliselt ebaefektiivne. Ainus radikaalne ravimeetod on aordiklapi asendamine.

Mitteravimite ravi:
Füüsilise aktiivsuse tase ja üldised soovitused: AS-iga patsiendid on vastunäidustatud intensiivsete või pikaajaliste dünaamiliste ja statistiliste koormuste, ebasoodsate kliimatingimuste (kõrge õhuniiskus, temperatuur jne) suhtes.
Dieet: Nr 10-10a

Narkootikumide ravi:
Stabiilse ja kõrge resistentsuse koormuse tingimustes mõjutab LV diastoolset düsfunktsiooni, samuti raske stenokardia korral defekti subkompensatsiooni staadiumis:
β-blokaatorid või mitte-dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid;
Südamepuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada kopsuvereringe ummikud. Diureetikume määratakse ettevaatusega, kuna nende liiga aktiivne kasutamine võib põhjustada liigset diureesi, arteriaalset hüpotensiooni, hüpovoleemiat ja südame väljundi vähenemist.
Digoksiin kasutatakse sümptomaatilise vahendina vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja mahu ülekoormuse korral, eriti AF-i korral.
Vasodilataatorid (AKE inhibiitorid, retseptori antagonistid AG2, alfa-blokaatorid, dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid, nitraadid)
vastunäidustatud aordistenoosi korral, kuna perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine koos piiratud südame väljundiga võib põhjustada minestamist.
Erand: kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon AS-ga patsientidel D-staadiumis invasiivse hemodünaamilise jälgimisega (tõendite klassIIb, tasetõendidC) .

Oluliste ravimite loetelu on toodud tabelis nr 8.
Tabel 8:

Rahvusvaheline
üldine
Nimi
Üksus.
(tabletid,
ampullid,
kapsel)
Olulised ravimid
Bisoprolool Tab. 5 mg 1,25-5 mg. 1 kord. Pikaks ajaks, kogu eluks.
Metoprolool, pikendatud vabanemisega Tab. 50, 100 mg. 25-100 mg. 1 kord. Pikaajaline, eluaegne
Metoprolool Tab. 25, 50 mg. 6,25-50 mg. 2 korda. Pikaajaline, eluaegne
Betaksolool Tab. 20 mg. 5-20 mg. 1 kord. Pikaajaline, eluaegne
Verapamiil Tab. 40, 80 mg. 40-80 mg. 2-3 korda Pikaajaline, eluaegne
Verapamiil, pikatoimeline vorm Tab. 240 mg. 120-240 mg. 1 kord Pikaajaline, eluaegne
Diltiaseem Tab. 90 mg. 90 mg. 2 korda Pikaajaline, eluaegne
Antikoagulandid
Varfariin Tabletid 2,5 mg; 1,25-7,5 mg 1 kord. Eluaegne, INR 2,0-3,0 kontrolli all
Dabigatraan
eteksilaat
Kapslid 75, 110, 150 mg 75-150 mg 2 korda Pikaajaline, eluaegne
Rivaroksabaan Tabletid 2,5, 10, 15, 20 mg 15-20 mg 1 kord. Pikaajaline, eluaegne
Apiksabaan Tabletid 2,5 ja 5 mg. 2,5 mg. 2 korda Pikaajaline, eluaegne
Atsetüülsalitsüülhape Tabletid 75, 150 mg. 75-150 mg. 1 kord. Pikaajaline, eluaegne

Täiendavate ravimite loetelu on toodud tabelis nr 9.
Tabel 9:

Rahvusvaheline
üldine
Nimi
Üksus.
(tabletid,
ampullid,
kapsel)
Ravimite ühekordne annus Kasutamise sagedus (kordade arv päevas) Kasutusaeg (päevade arv)
Furosemiid Süstelahus 20 mg/ml, tab. 40 mg 20-100 mg. 1-3 korda Pikaajaline
Torasemiid Tab. 5-10 mg. 2,5-20 mg 1-2 korda Pikaajaline
Spirolaktoon Tab. 25, 50, 100 mg 12,5-200 mg 1-2 korda Pikaajaline
Digoksiin Tab. 2,5 mg 1,25-2,5 mg 1 kord Pikaajaline



· kardioloogi konsultatsioon - endokriinse patoloogia korral kunstliku vereringega südameoperatsiooni vastunäidustuste välistamine;
Kui esineb kaasuv patoloogia, on vajalik konsulteerimine vastava spetsialistiga, et välistada südameoperatsiooni vastunäidustused.

Ennetavad tegevused:
· Kroonilise infektsiooni fookuste kanalisatsioon;
· Hooajaline vaktsineerimine epideemilise gripi vastu;
· Vaktsineerimine pneumokokkinfektsiooni vastu;
· Nakkusliku endokardiidi ennetamine.

Patsiendi seisundi jälgimine:
· Vererõhk ja pulss;
· FC of CHF vastavalt 6-minutilise jalutuskäigu testi tulemustele;
· CHF-i kliiniline kompensatsioon (alajäsemete turse puudumine, niisked räiged kopsudes);
· Ehhokardiograafia transvalvulaarne gradient, vasaku vatsakese funktsioon (EDV, LVEF).

Ravi efektiivsuse näitajad:
· CHF-i FC vähenemine vastavalt 6-minutilise jalutuskäigu testi tulemustele;
· arstiabi pöördumiste sageduse vähendamine (haiglaravi, kiirabikõned, kliinikusse pöördumised);
· CHF kliiniline kompensatsioon.

Ravi (kiirabi)


DIAGNOSTIKA JA RAVI ERAKORRALISES ABISTAAPIS: viiakse läbi vastavalt südameseiskuse, kardiogeense šoki, kopsuturse korral kiir- ja erakorralise arstiabi osutamise standarditele.

Ravi (statsionaarne)


PATSIATSIALNE RAVI

Ravi taktika:
Statsionaarses staadiumis medikamentoosne ravi on suunatud südamepuudulikkuse kompenseerimisele, kaasuvate patoloogiate (suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused, kongestiivne hepatopaatia, KOK, kopsupõletik jne) ravile, et vähendada patsiendi kirurgilise ravi perioperatiivseid riske.

Konservatiivse ravi põhimõtted:
· Kõrgsageduse kompenseerimine toimub reeglina lingudiureetikumide pideva intravenoosse infusiooniga, millele järgneb üleminek tabletivormidele, samal ajal tekib hüpokaleemia, mida korrigeeritakse kaaliumisäästvate ravimitega ning asendusravi kaaliumi- ja magneesiumiravimitega intravenoosselt. Vältida tuleb liigset diureesi, eriti kriitilise AS-iga patsientidel ei tohi esimesel päeval ületada 100% manustatud vedeliku kogusest ja seejärel mitte rohkem kui 50%;
Kardiotoonilist tuge pakutakse tõrgeteta ravimitega, mis suurendavad hapnikuvajadust katehhoolamiinidega võrreldes vähemal määral. Rasketel tingimustel on võimalik 2 või enama kardiotoonilise ravimi kombinatsioon;
· kriitilise AS-iga patsientidel on CHF-i täielik kompenseerimine võimatu (kopsude tursete ja ummistuse kõrvaldamine), seetõttu tuleks vältida liigset diureesi ja ideaalse “kuiva” kehakaalu saavutamist; kompensatsiooni jälgimiseks on optimaalne kasutada kehakaalu ja tsentraalse venoosse rõhu dünaamikat (vahemikus 12-14 mmH2O);
· kongestiivse hepatopaatia ravi seisneb maksakaitsjate intravenoossete vormide määramises, kui seda kombineeritakse raske hüperbillirubineemiaga, kasutatakse adsorbente ja laktuloosi;
· kõik II tüüpi suhkurtõvega patsiendid viiakse enne operatsiooni üle insuliinile;
· raskes seisundis kriitilise AS-iga patsiendid ei oska hinnata mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta seisundit ning seetõttu on soovitatav ravi prootonpumba inhibiitoritega piisavas ööpäevases annuses;
· süvaveenide tromboosi ennetamine saavutatakse alajäsemete elastse sideme kohustusliku kasutamisega. Preoperatiivne antikoagulantravi seisneb kõigi patsientide üleviimises fraktsioneerimata hepariinile, võimalusel viiakse läbi hepariini pidev intravenoosne infusioon APTT jälgimise all;
· Beeta-blokaatorid, AF-ga patsientidele südame löögisageduse reguleerimiseks valitud ravimid, määratakse ainult tiitrimise teel, alates minimaalsest üksikannusest kuni maksimaalse talutava annuseni.

Tabel 8 – oluliste ravimite loetelu:

Rahvusvaheline
üldine
Nimi
Üksus.
(tabletid,
ampullid,
kapsel)
Ravimite ühekordne annus Kasutamise sagedus (kordade arv päevas) Kasutusaeg (päevade arv)
Hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi mõjutavad ained
Hepariin Süstelahus 5000 RÜ/ml, ampullid Sissejuhatus ahelasse IR 300-400 IU/kg; pidev intravenoosne infusioon, kontrollitud APTT 60-80 sek
Enoksapariin
naatrium
Süstelahus 2000 RÜ/0,2 ml;
4000 RÜ/0,4 ml;
6000 RÜ/0,6 ml;
8000 RÜ/0,8 ml;
10000 RÜ/1,0 ml; süstal
150 RÜ/-1 kord
100 RÜ/kg -2 korda
subkutaanselt
1-2 korda Sõltuvalt kliinilisest olukorrast või kuni INR-i sihtväärtuse saavutamiseni varfariinravi ajal.
Nadropariin Süstelahus 2850 IU/0,3 ml;
3800 RÜ/0,4 ml;
5700 RÜ/0,6 ml;
7600 RÜ/0,8 ml;
9500 RÜ/1,0 ml; süstal
Kehakaalu järgi:
<50 кг - 3800 МЕ
50-59 kg - 4750 RÜ
60-69 kg 5700 RÜ
70-79 kg - 6650 RÜ
80-89 kg - 7600 RÜ
>90 kg – 8550 RÜ
2 korda Sõltuvalt kliinilisest olukorrast või kuni INR-i sihtväärtuse saavutamiseni varfariinravi ajal.
Daltepariin Süstelahus 2500 RÜ/0,3 ml;
7500 RÜ/0,3 ml;
10000 RÜ/0,4 ml; 12500 RÜ/0,5 ml; 15000 RÜ/0,6 ml; 18000 RÜ/0,8 ml;
süstal
200 RÜ/kg – 1 kord,
100 RÜ/kg – 2 korda
subkutaanselt
1-2 korda Sõltuvalt kliinilisest olukorrast või kuni INR-i sihtväärtuse saavutamiseni varfariinravi ajal.
Protamiinsulfaat Ampull 10 mg. IR-st väljumisel: 1,5 mg 100 RÜ hepariini kohta IR-st lahkudes
Protrombiini kompleksi kontsentraat. Pudel 500 RÜ 0,9-1,9 ml/kg, maksimaalne üksikannus 3000 RÜ (120 ml Octaplex Vastavalt näidustustele.
Eptakog alfa pulber süstelahuse valmistamiseks)