Qué ejercicios crean presión intraabdominal. Síndrome compartimental abdominal e hipertensión intraabdominal.

Si un proctólogo te ha diagnosticado hemorroides, esto no significa que tendrás que dejar el deporte. Sin embargo, la enfermedad impone una serie de limitaciones:

1. Reduzca su peso de trabajo una vez y media. Para mantener la forma, se recomienda aumentar el número de repeticiones en la serie a 15-20 o más veces;
2. Al realizar ejercicios básicos, la carga sobre el cuerpo es máxima. Esto se debe al uso de grandes pesos y a la necesidad de mantener una técnica adecuada. Reducir el número de ejercicios principales, reemplazándolos por ejercicios auxiliares aislados;
3. El peso muerto y las sentadillas tienen el mayor efecto en el aumento de la presión intraabdominal. Durante el período de tratamiento, negarse a realizarlos;
4. Respira correctamente durante el entrenamiento, exhala para el esfuerzo e inhala para relajarte. Con la respiración medida, puede reducir la carga en las venas.

Ejercicios que normalizan la presión intraabdominal.

1. Cuelgue de la barra horizontal. Mientras exhala, levante las piernas estiradas hacia la barra. Haga una pausa por un segundo y baje lentamente las piernas. Realice de 10 a 15 veces. Además de normalizar la presión intravenosa, este ejercicio ayuda a cargar adecuadamente los abdominales inferiores;
2. Inclínese hacia adelante, con las piernas dobladas, las manos apoyadas en las caderas, la cabeza gacha y los hombros relajados. Inhala y exhala, inhala y contiene la respiración durante 30 segundos. Exhala, relájate y levántate suavemente, enderezando la espalda.

Conclusión

No es una enfermedad mortal, pero sí muy desagradable. Para prevenir su formación siga las recomendaciones anteriores. Recuerda que la prevención es el mejor tratamiento.

Titulares de la patente RU 2444306:

La invención se refiere a la medicina y puede usarse para reducir la presión intraabdominal en la obesidad en cirugía abdominal. Simultáneamente con la operación principal, se realiza resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía, se realiza anastomosis del íleon con el estómago mediante implantes de compresión y a una distancia del 10% de la longitud total. intestino delgado, desde el ángulo ileocecal se forma una anastomosis interintestinal. El método proporciona una reducción sostenible del peso corporal. 2 ilustraciones, 1 pestaña.

La invención se relaciona con el campo de la medicina y puede usarse en cirugía abdominal.

Aumentó presión intraabdominal es uno de los factores que afectan negativamente a la curación herida postoperatoria y una de las principales causas de complicaciones postoperatorias. Muy a menudo, se observa un aumento de la presión intraabdominal en la obesidad. En pacientes obesos, la carga sobre los tejidos de la pared abdominal aumenta significativamente como resultado del aumento de la presión intraabdominal, los procesos de consolidación de la herida se ralentizan, los músculos de la pared abdominal se atrofian y se vuelven flácidos [A.D Timoshin, A.V. A. L. Shestakov. Tratamiento quirúrgico de hernias inguinales y posoperatorias de la pared abdominal // Triad-X, 2003. - 144 p.]. Con un aumento de la presión intraabdominal, se producen fenómenos de insuficiencia cardiopulmonar crónica, lo que conduce a una interrupción del suministro de sangre a los tejidos, incluso en el área quirúrgica. Debido a la alta presión durante y después de la cirugía, se produce la interposición de tejido graso entre las suturas, la adaptación de las capas de la pared abdominal cuando se suturan las heridas es difícil y se interrumpen los procesos de reparación de la herida posoperatoria [Tratamiento quirúrgico de pacientes con cirugía ventral posoperatoria hernias / V.V. Plechev, P.G. Kornilaev, P.P. // Ufá 2000. - 152 p.]. En pacientes obesos, la tasa de recurrencia de hernias ventrales postoperatorias grandes y gigantes alcanza el 64,6%. [N.K. Tratamiento quirúrgico de hernias ventrales posoperatorias en pacientes obesos / N.K. Tarasova // Bulletin of Herniology, M., 2008. - P.126-131].

Existen métodos conocidos para reducir la presión intraabdominal como resultado de coser implantes de malla [V.P. Sazhin et al. // Cirugía. - 2009. - No. 7. - P.4-6; V.N.Egiev y col. / Hernioplastia sin tensión en el tratamiento de hernias ventrales postoperatorias // Cirugía, 2002. - No. 6. - Pág.18-22]. Al realizar tales operaciones, no se elimina una de las principales causas del aumento de la presión intraabdominal: la obesidad.

Se describen métodos para equilibrar el aumento de la presión intraabdominal con el exceso de presión externa. Antes operaciones planificadas Para hernias grandes, se lleva a cabo una adaptación a largo plazo (de 2 semanas a 2 meses) del paciente al aumento posoperatorio de la presión intraabdominal. Para ello se utilizan vendajes densos, cintas de tela, etc. [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Cirugía de hernias y eventos abdominales. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 págs.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Cirugía de hernias de la pared abdominal. M., 1965. - 201 p.]. En el postoperatorio, para equilibrar el aumento de la presión intraabdominal, también se recomienda el uso de vendajes, hasta 3-4 meses [N.V Voskresensky, S.L. // Cirugía de hernias de la pared abdominal. M., 1965. - 201 p.]. Como resultado de la compresión externa correctiva, la función respiratoria y cardiovascular del cuerpo empeora indirectamente, lo que puede provocar las correspondientes complicaciones.

El método más prometedor para reducir la presión intraabdominal es eliminar el factor principal, la obesidad, que afecta el resultado de la operación. En la cirugía abdominal, para reducir los depósitos de grasa en la cavidad abdominal, se utiliza una preparación preoperatoria, cuyo objetivo es reducir el peso corporal del paciente mediante un tratamiento con dietoterapia (dieta sin escorias, carbón activado, laxantes, enemas de limpieza). [V.I. // patogenia y cirugía Hernias ventrales postoperatorias. Samara, 2005. - 183 págs.]. 15-20 días antes del ingreso a la clínica, se excluyen de la dieta del paciente el pan, la carne, las patatas, las grasas y los cereales ricos en calorías. Se permiten caldos de carne bajos en grasa, yogur, kéfir, gelatina, sopas en puré, alimentos vegetales y té. 5-7 días antes de la operación, ya en el hospital, el paciente recibe enemas de limpieza todas las mañanas y noches. El peso corporal del paciente durante el período de preparación preoperatoria debe disminuir entre 10 y 12 kg [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Cirugía de hernias y eventos abdominales. Información empresarial. - Simferopol, 2002. - 441 p.]. Elegimos este método como prototipo.

Cabe señalar que la práctica suele combinar terapia nutricional, preparación intestinal y adaptación del paciente a una mayor presión mediante vendajes, lo que hace que la preparación preoperatoria sea larga y compleja.

El objetivo de la presente invención es desarrollar un método para eliminar uno de los principales factores de la obesidad, que influye en la formación de presión intraabdominal elevada.

El resultado técnico es sencillo, no requiere grandes costes de material, ya que se basa en la realización de una operación adicional destinada a reducir el peso corporal durante la operación principal durante la cirugía abdominal.

El resultado técnico se consigue porque, según la invención, simultáneamente con la operación principal se realiza la resección de 2/3 del estómago, la colecistectomía, la apendicectomía y la anastomosis del íleon con el estómago mediante implantes de compresión. y a una distancia del 10% de la longitud total del intestino delgado, desde el ángulo ileocecal se forma la anastomosis interintestinal.

La esencia del método se logra por el hecho de que hay una disminución persistente de la presión intraabdominal debido a una disminución del peso corporal como resultado de una menor absorción de grasas y carbohidratos, aumenta la asepsia de las operaciones y aumenta el riesgo de complicaciones postoperatorias. Se reducen las complicaciones y, sobre todo, las purulentas.

El método propuesto se lleva a cabo de la siguiente manera: se realiza resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía, se realiza una anastomosis del íleon con el estómago mediante implantes de compresión y se forma una anastomosis interintestinal a una distancia de 10 % de la longitud total del intestino delgado desde el ángulo ileocecal. Luego se realiza la cirugía abdominal principal.

El método se ilustra gráficamente. La figura 1 muestra un diagrama de la operación de derivación biliopancreática, donde 1 es el estómago; 2 - parte del estómago que se va a extirpar; 3 - vesícula biliar; 4 - apéndice. Los órganos a extirpar están indicados en negro. La figura 2 muestra un diagrama de la formación de anastomosis interintestinales y gastrointestinales, donde 5 es el muñón del estómago después de la resección; 6 - íleon; 7 - anastomosis del íleon con el estómago; 8 - anastomosis interintestinal.

Este conjunto no fue encontrado en la literatura analizada. características distintivas y este conjunto no se desprende claramente del estado de la técnica para un especialista.

Ejemplos prácticos

El paciente V., de 40 años, ingresó en departamento de cirugía Hospital Clínico Regional de Tyumen con diagnóstico de “Hernia ventral gigante postoperatoria”. Diagnóstico concomitante: Obesidad mórbida (talla 183 cm, peso 217 kg. Índice de masa corporal 64,8). Hipertensión arterial 3 grados, 2 grados, riesgo 2. Protrusión herniaria - desde 2002. La protrusión herniaria de 30x20 cm ocupa la región umbilical y el hipogastrio.

El 30 de agosto de 2007 se realizó la operación. Anestesia: anestesia epidural en combinación con anestesia inhalatoria con isoflurano. La primera etapa de la operación (adicional). Se realizó resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía y, mediante implantes de compresión, se formó una anastomosis gastrointestinal y una anastomosis interintestinal desde el ángulo ileocecal a una distancia del 10% de la longitud total del intestino delgado.

La segunda etapa de la operación (principal). La hernioplastia con injerto de malla de polipropileno del defecto de la pared abdominal se realizó mediante una técnica con colocación preperitoneal de la prótesis. Orificio herniario 30×25 cm. Elementos suturados. saco herniario y el peritoneo con una sutura envolvente continua con material de sutura no absorbible. Se cortó una prótesis de 30×30 cm; cuando se enderezó, sus bordes quedaron 4-5 cm por debajo de la aponeurosis. Luego se fijó el aloinjerto preparado con suturas en forma de U, agarrando los bordes de la prótesis y perforando la pared abdominal. , retirándose del borde de la herida 5 cm. La distancia entre las suturas es de 2 cm. La sutura de la pared abdominal anterior se realiza en capas.

El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Al alta en el pesaje de control, el peso era de 209 kg. Índice de masa corporal 56,4. El paciente estuvo en observación durante 3 años. Después de 6 meses: peso 173 kg (índice de masa corporal - 48,6). Después de 1 año: Peso 149 kg (Índice de masa corporal 44,5). Después de 2 años: Peso 136 kg (Índice de masa corporal 40,6). El nivel de presión intraabdominal antes de la cirugía (en posición de pie) era de 50,7 mm Hg. después de 12 meses; después de la cirugía: disminuyó a 33 mm Hg. No hay recurrencia de la hernia.

El paciente K., de 42 años, ingresó en el departamento de cirugía del Hospital Clínico Regional de Tiumén con el diagnóstico de “hernia ventral gigante recurrente posoperatoria”. Diagnóstico asociado: Obesidad mórbida. Alto 175 cm. Peso 157 kg. Índice de masa corporal 56,4. En 1998, el paciente fue operado de una puñalada penetrante en los órganos abdominales. En 1999, 2000, 2006: operaciones por hernia posoperatoria recurrente, incl. utilizando malla de polipropileno. A la exploración: protrusión herniaria de 25x30 cm, que ocupa la región umbilical y epigástrica.

El 15 de octubre de 2008 se realizó la operación. La primera etapa de la operación (adicional). Realizamos resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía, anastomosis del íleon con el estómago y se realizó una anastomosis interintestinal mediante implantes de compresión durante la operación. La anastomosis interintestinal se aplica desde el ángulo ileocecal a una distancia igual al 10% de la longitud total del intestino delgado.

La segunda etapa de la operación (principal). La hernioplastia con injerto de malla de polipropileno del defecto de la pared abdominal se realizó mediante una técnica con colocación preperitoneal de la prótesis. Orificio herniario de 30×25 cm. Al enderezarse se cortó una prótesis de 30×30 cm, sus bordes quedaron 4-5 cm por debajo de la aponeurosis. Luego se fijó el aloinjerto preparado con suturas en forma de U, agarrando los bordes. de la prótesis y perforando la pared abdominal, alejándose del borde de la herida 5 cm. La distancia entre las suturas es de 2 cm. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Al noveno día el paciente fue dado de alta del hospital. En el control de peso al momento del alta: peso 151 kg. El paciente fue seguido durante 2 años. Después de 6 meses: Peso 114 kg (Índice de masa corporal - 37,2). Después de 1 año: Peso 100 kg (Índice de masa corporal 32,6). Después de 2 años: Peso 93 kg (Índice de masa corporal 30,3). El nivel de presión intraabdominal antes de la cirugía (en posición de pie) era de 49 mm Hg, 12 meses después de la cirugía disminuyó a 37 mm Hg. No hay recurrencia de la hernia.

El paciente V., de 47 años, ingresó en el departamento de cirugía del Hospital Clínico Regional de Tiumén con el diagnóstico de “hernia ventral gigante posoperatoria”. Diagnóstico concomitante: Obesidad mórbida (talla 162 cm, peso 119 kg. Índice de masa corporal 45,3). En 2004, se realizó una operación: colecistectomía. Después de 1 mes, apareció una protuberancia herniaria en la zona de la cicatriz postoperatoria. A la exploración: el tamaño del orificio herniario es de 25×15 cm.

05.06.09. Se realizó la operación: La primera etapa de la operación (adicional). Se realizó resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía, anastomosis del íleon con el estómago y anastomosis interintestinal, utilizando durante la operación un implante de compresión “con memoria de forma” de niqueluro de titanio TN-10. La anastomosis interintestinal se aplica desde el ángulo ileocecal a una distancia del 10% de la longitud total del intestino delgado.

La segunda etapa de la operación (principal). Reparación de hernia, reparación del defecto con malla de polipropileno según el método descrito anteriormente. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Después de retirar los drenajes al séptimo día, el paciente fue dado de alta del hospital. En el control de peso al momento del alta: peso 118 kg. El paciente estuvo en observación durante 1 año. Después de 6 meses: Peso 97 kg (Índice de masa corporal - 36,9). Después de 1 año: Peso 89 kg (Índice de masa corporal 33,9). El nivel de presión intraabdominal antes de la cirugía (en posición de pie) era de 45 mm Hg, 12 meses después de la cirugía disminuyó a 34 mm Hg. No hay recurrencia de la hernia.

El método propuesto fue probado en el hospital clínico regional de Tyumen. Se realizaron 32 operaciones. La simplicidad y eficacia del método propuesto, que garantiza una reducción fiable de la presión intraabdominal como resultado de una intervención quirúrgica destinada a reducir el peso corporal del paciente, reducir el volumen de contenido en la cavidad abdominal y reducir la absorción de grasas y carbohidratos. , permitió reducir el volumen de depósitos de grasa en los pacientes, lo que permitió a los pacientes con obesidad mórbida durante las operaciones abdominales aumentar la asepsia de las operaciones, reducir el riesgo de complicaciones purulentas postoperatorias, eliminar la posibilidad de falla anastomótica y reducir la riesgo de trastornos posgastroresección (anastomositis, estenosis).

El método propuesto elimina la necesidad de una larga preparación preoperatoria destinada a reducir el peso corporal y elimina los correspondientes costes de material para su implementación. Solicitud este método ahorrará 1 millón 150 mil rublos. al realizar 100 operaciones.

Un método para reducir la presión intraabdominal en caso de obesidad en cirugía abdominal, caracterizado porque simultáneamente con la operación principal se realiza una resección de 2/3 del estómago, colecistectomía, apendicectomía y una anastomosis del íleon con el estómago. Se realiza mediante implantes de compresión y a una distancia del 10% de la longitud total del intestino delgado, desde el ángulo ileocecal se forma una anastomosis interintestinal.

Palabras clave: enfermedades intraabdominales, hipertensión intraabdominal.

El síndrome compartimental abdominal (SCA) es un complejo de efectos negativos del aumento de la presión intraabdominal (PIA). Existen diferentes definiciones de BCS, pero la más exitosa es un rápido aumento de la PIA con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, que conduce al colapso cardiovascular y la muerte. BCS se desarrolla a un nivel de IAP cuando el suministro de sangre órganos internos disminuye y la viabilidad del tejido se ve seriamente afectada. Esto se logra con una PIA de 25 mmHg. Arte. y más alto .

J. Burch presentó una clasificación de SBC basada en valores reales de IAP:

I grado - IAP 8-11 mm Hg. Arte.,
II grado - IAP 11-19 mm Hg,
III grado - IAP 19-26 mm Hg. Arte.,
Grado IV - PIA 26 mm Hg. Arte. y más.

Sin embargo, aún no está claro en qué nivel exacto de IAP se desarrollan sus manifestaciones críticas (MMC). En el 30% de los casos, incluso en presencia de PIA superior a 20 mm Hg. Arte. no se observa el desarrollo de SBC. Después de intervenciones quirúrgicas urgentes, el porcentaje de ausencia de BCS es significativamente mayor.

Historia. Los efectos negativos del aumento de la PIA se mencionaron por primera vez en la segunda mitad del siglo XIX. E. Wendt fue el primero en describir la relación entre el aumento de la PIA y la disfunción renal. En 1947 S. Bradley descubrió que un aumento de la PIA conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. También descubrió que había un aumento igual de presión en todos los espacios confinados de la cavidad abdominal. Pero a pesar de ello, ya a finales del siglo XIX y principios del XX. Las ideas sobre la IAP y la comprensión de su efecto en el cuerpo aún eran escasas.

Sólo recientemente se ha reconocido que la hipertensión intraabdominal (HAI) es una causa importante de mortalidad en pacientes críticos. En 1982 Harman lo hizo descubrimiento importante para comprender la patogénesis de la HAI. Demostró en un experimento que una disminución en la filtración glomerular con un aumento de la PIA no se restablece después de un aumento en el gasto cardíaco a la normalidad y el único razón principal La disfunción renal es un aumento de la resistencia vascular renal, y éste es un efecto local del aumento de la presión más que una consecuencia de una reducción del gasto cardíaco.

Etiología. Todos los factores que aumentan la IAP conducen al desarrollo de BCS. La clasificación de estos factores se puede presentar de la siguiente manera:

1. Aumento de la cantidad de líquido intraabdominal:

• sangrado traumático,
• rotura de aneurisma aórtico,
• ascitis.

2. Edema visceral:

• pancreatitis,
• trauma abdominal cerrado
• septicemia,
• edema intestinal post-infusión,
• peritonitis.

3. Neumoperitoneo:

• laparoscopia,
• ruptura de un órgano interno.

4. Gas en los intestinos:

• expansión del estómago
• obstrucción intestinal,
• obstrucción intestinal.

5. Factores de la pared abdominal:

• fractura pélvica,
• hematoma retroperitoneal,
• obesidad mórbida,
• Cierre fascial primario de la pared abdominal.

Fisiopatología. El síndrome compartimental es una situación en la que el aumento agudo de la presión en cavidades confinadas afecta negativamente la viabilidad del tejido. El síndrome es bien conocido en ortopedia, cuando aumenta la presión en los espacios interfasciales de las extremidades inferiores y la perfusión tisular se ve gravemente afectada; así como en neurocirugía, con aumento de la presión intracraneal (PIC).

La IAP está determinada principalmente por dos componentes: el volumen de los órganos internos y el líquido intracavitario. La cavidad abdominal tiene mayor resistencia a los cambios de volumen sin aumentar la PIA debido a la distensibilidad de la pared abdominal. Se pueden observar cambios en la distensibilidad abdominal durante la laparoscopia, cuando es posible introducir más de 5 litros de gas en la cavidad abdominal sin aumentar significativamente la PIA. El inicio de un aumento de la PIA durante la laparoscopia se observa en el volumen de gas cuando se alcanza una presión de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

Con el tiempo, aparece una adaptación al aumento de la PIA, y esto se observa clínicamente en pacientes con ascitis, obesidad y cáncer de ovario masivo. Un aumento crónico del volumen intraabdominal se compensa con un cambio en la distensibilidad de la pared abdominal. En los casos en los que el volumen del contenido intraabdominal aumenta rápidamente o la distensibilidad de la pared abdominal disminuye, se produce un aumento de la PIA. El aumento de la PIA afecta al cuerpo en su conjunto (todos los órganos y sistemas sufren: cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal, riñones, el metabolismo del hígado se ve gravemente afectado y la distensibilidad de la pared abdominal disminuye). Consideremos el impacto del JBV en los sistemas individuales.

Impacto sistémico de VBH

Sistema cardiovascular (CVS) . Hipertensión en la cavidad abdominal provoca una disminución del retorno venoso desde las partes inferiores del cuerpo. Si a esto le sumamos un aumento de la presión intratorácica (PIO) (nuevamente debido a la HIA), más rápido declive el retorno venoso. Esto es más pronunciado en pacientes hipovolémicos.

El gasto cardíaco disminuye principalmente debido a una disminución del volumen sistólico (cambio en la distensibilidad ventricular) y un aumento de la poscarga. Esto último se debe al aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la resistencia vascular sistémica. Esto es consecuencia de la compresión del parénquima pulmonar y la presión del diafragma hacia la cavidad torácica. Como resultado de esto último, la distensibilidad ventricular se altera con una violación de su forma. Con la adición de acidosis endocárdica, la contractilidad del músculo cardíaco disminuye aún más. Los experimentos revelaron que el aumento crónico de la PIA conduce a un aumento de la presión arterial sistémica.

La presión arterial puede aumentar secundariamente en respuesta a un aumento de la resistencia vascular periférica total (TPVR). La transición del aumento de la PIA a la vena cava inferior y los vasos pulmonares es similar a la presión positiva al final de la espiración (PEEP), lo que lleva a un aumento de la presión venosa central (PVC) y de la presión de enclavamiento en el arteria pulmonar(DZLA). Por lo tanto, la PVC y la PAWP elevadas aún no indican una reanimación adecuada con líquidos.

El mejor determinante del estado. balance de agua Hay tres indicadores: volumen al final de la diástole (ecocardiografía), PVC y PAWP. Los valores verdaderos de CVP y PAWP se calculan de la siguiente manera: CVP o PAWP medidos - IAP medidos. Si denotamos los valores medidos con letras minúsculas y los valores verdaderos con letras mayúsculas, obtenemos las siguientes ecuaciones:

DZLA=dzla-VBD
Y
CVP=cvd-IAP.

La venostasis y la disminución de la presión en la vena femoral que acompañan a la HIA ponen a los pacientes en mayor riesgo de trombosis venosa.

Todos los efectos enumerados de la BVB en el sistema cardiovascular se pueden resumir de la siguiente manera:

• disminución del retorno venoso,
• disminución del gasto cardíaco,
• aumento de OPSS,
• mayor riesgo de flebotrombosis.

Sistema respiratorio. A medida que aumenta la PIA, el diafragma se desplaza hacia la cavidad torácica, aumentando la PIO y comprimiendo el parénquima pulmonar. Esto conduce a atelectasia, aumento de la derivación y disminución de la PO2. La derivación también aumenta debido a la disminución del gasto cardíaco. A medida que avanza la atelectasia, disminuye la liberación de CO2.

La relación V/Q (ventilación/perfusión) puede aumentar en secciones superiores pulmones. La distensibilidad tanto de los pulmones como del tórax se reduce (lo que lleva a una disminución del volumen corriente), por lo que pueden ser necesarias una presión inspiratoria (Pi), una frecuencia respiratoria (Fq) y una presión positiva al final de la espiración (PEEP) altas para mantener los gases en sangre normales. .

Así, los efectos respiratorios de la HAI son los siguientes:

• disminución de la relación PO2/FiO2,
• hipercapnia,
• aumento de la presión inspiratoria.

Efecto sobre los riñones. La combinación de disfunción renal y aumento de la PIA se identificó hace más de 100 años, pero sólo recientemente después de estudiar grupo grande pacientes, resultó que estos efectos están interrelacionados.

En Ulyatt vemos los mecanismos más precisos para el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA) en la HIA. Supuso que el valor del gradiente de filtración (FG) es la clave para identificar patología renal con la AIH.

FG es la fuerza mecánica en los glomérulos y es igual a la diferencia entre la filtración glomerular (Rkf) y la presión en los túbulos proximales (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Con la HIA, la presión Ppk puede ser equivalente a la PIA, y Rkf se puede representar como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIA (Rkf = PAM-PIA). Entonces la fórmula anterior quedará así:

FG = ADsr-2(PIB).

De ello se deduce que los cambios en la PIA tendrán un efecto más pronunciado sobre la formación de orina que la presión arterial.

También hay influencias hormonales. Los niveles plasmáticos de ADH, renina y aldosterona aumentan y la concentración de hormona natriurética, por el contrario, disminuye (disminución del retorno venoso). Esto conduce a una disminución en la concentración de iones Na+ y un aumento en la concentración de iones K+ en la orina excretada. No está clara la magnitud exacta de la IAP en la que se desarrolla el daño renal. Algunos autores sugieren un valor de 10 a 15 mm Hg, otros de 15 a 20 mm Hg. Aquí también es muy importante el estado volémico del paciente. De cara al futuro, observamos que desde un punto de vista terapéutico, el uso de diuréticos o inotrópicos en presencia de BCS no conduce a un aumento de la diuresis. Sólo la descompresión quirúrgica inmediata de la cavidad abdominal puede restablecer la diuresis.

Efecto sobre el sistema nervioso central. . Un aumento agudo de la PIA puede provocar un aumento de la PIC. Esto se logra transmitiendo IAP a ICP mediante un aumento de IOP y CVP. Un aumento de la PIO provoca una alteración del flujo sanguíneo a través de las venas yugulares, lo que aumenta la PIC. Frecuencia de desarrollo hipertensión intracraneal(HIC) aumenta progresivamente en pacientes con TCE. Algunos autores han observado una HIC importante durante la laparoscopia.

Perfusión de órganos internos. . La PIA y la perfusión de órganos internos están interrelacionadas. Nivel de PIA 10 mmHg. en la mayoría de los pacientes es demasiado bajo para causar signos clínicos. El nivel crítico de PIA en el que se observa un efecto sobre la perfusión visceral probablemente esté en el rango de 10 a 15 mmHg.

Existe una estrecha relación entre la PIA y la acidez de la mucosa intestinal (РHi), que evoluciona hacia la acidosis. La isquemia de la mucosa intestinal es un factor grave que amenaza las anastomosis quirúrgicas.

El aumento de la PIA junto con la hipoperfusión de los órganos internos conduce a una translocación secundaria de bacterias hacia sangre.

S. Iwatsuki estudió el efecto de la HAI sobre la hemodinámica hepática en pacientes con cirrosis sometidos a neumoperitoneo o paracentesis. Reveló un aumento en la presión de la vena hepática, lo que conduce a un cambio significativo en el metabolismo del hígado.

Comparación de diferentes métodos para medir la PIA

El diagnóstico clínico de HIA se basa principalmente en los resultados de mediciones indirectas utilizando un catéter transuretral o, con mayor frecuencia, a través de una sonda nasogástrica. La técnica de medir la PIA a través de un catéter insertado en la vejiga fue descrita por Crohn en 1984. La medición de la PIA a través de la vejiga podría ser el estándar de oro si no fuera por algunas desventajas, a saber, la interferencia con sistema urinario y el carácter indirecto de la medición. G. Collee y col. demostró que la PIA se puede evaluar a través de una sonda nasogástrica.

M. Surgue en 1994 describió una nueva técnica que utiliza una sonda nasogástrica modificada para determinar la PIA. La determinación de la PIA a través del recto es menos precisa que a través de la vejiga.

F. Gudmundsson y col. compararon la técnica más invasiva de medir indirectamente la PIA (presión de la vena cava inferior y de la vena cava femoral) con la presión de la vejiga.

Como resultado, ADsr. fue significativamente mayor que el valor inicial en todos los niveles de aumento de la PIA, aunque la presión se mantuvo estable dentro de los 70 mm Hg. después de aumentar la PIA por encima de 15 mm Hg; la frecuencia cardíaca (FC) no sufrió cambios significativos; La presión de la vena cava CVP aumentó significativamente en todos los niveles de PIA elevada. El flujo sanguíneo en la vena cava inferior, así como en la vena cava femoral derecha, disminuyó significativamente al aumentar la PIA y, a la inversa, aumentó cuando se redujo la PIA.

Resultó que la presión en la vejiga, la vena cava inferior y las venas femorales son indicadores sensibles del aumento de la PIA como resultado de la introducción de líquido en la cavidad abdominal. La relación entre la PIA y la presión en diferentes órganos es más débil cuando valores bajos IAP que en alto.

G. Barnes et al. en un experimento después de aumentar la PIA mediante la introducción de solución de Tyrode en la cavidad abdominal, se encontró que en el 90% de los casos, un aumento de la PIA se refleja en los valores de presión en la vena femoral. Por otra parte, Bloomfield et al. encontró que la presión en la vena femoral aumentaba más de IAP-25 mm Hg (al introducir una solución isosmótica de polietilenglicol en la cavidad abdominal).

K. Harman y col. después de un aumento gradual de la PIA a 20 y 40 mm Hg. aire mostró que la presión en la vena renal y la vena cava inferior aumentaba casi al mismo nivel que la PIA.

J. Lacey y col. encontraron que las presiones de la vena cava inferior y la vejiga concordaban bien con la PIA. Por otro lado, la presión en el recto, la vena cava superior, la vena femoral y el estómago son indicadores débiles de PIA.

Y. Ischisaki et al. midió la presión en la vena cava inferior durante la cirugía laparoscópica y descubrió que las lecturas de presión en la vena cava eran mucho más altas que la presión de insuflación.

S. Jona et al. encontró que la presión de la vejiga no es un indicador de PIA en valores superiores a 15 mm Hg. Por otra parte, S. Yol et al. observaron que la presión intravesical era similar a la PIA en 40 pacientes, y M. Fusco et al. encontraron que era aproximadamente igual que la PIA en 37 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica. La controversia sobre la presión vesical como indicador de PIA probablemente se deba al hecho de que existen diferencias anatómicas entre animales y humanos. Para que la presión de la vejiga refleje con precisión la PIA, es importante que la vejiga se comporte como un reservorio pasivo, lo que se logra cuando el contenido es inferior a 100 ml. M. Fusco et al. concluyó que la presión de la vejiga refleja con mayor precisión el aumento de la PIA con un volumen intravesical de 50 ml.

Determinación de la PIA mediante catéter transuretral: evaluación clínica tecnología

El aumento de la PIA puede acompañar a diversas situaciones clínicas y tener efectos adversos sobre el metabolismo, los sistemas cardíaco, renal y respiratorio. A pesar de esto, el diagnóstico de PIA elevada es poco frecuente, probablemente debido a la incapacidad de medir la PIA al lado de la cama. La medición experimental de la PIA utilizando un catéter transuretral ha establecido que la precisión de esta técnica varía ampliamente. Para determinar con qué precisión la presión de la vejiga refleja la PIA en humanos (teniendo en cuenta las características morfológicas, en particular el hecho de que la vejiga es un órgano extraperitoneal), también se tomaron mediciones en pacientes que tenían un sistema de drenaje abdominal cerrado o requerían paracentesis. La técnica está contraindicada si hay lesión. Vejiga o cavidad abdominal abierta.

Utilizando técnica estéril, se inyectó en la vejiga un promedio de 250 ml de NaCl al 0,9% a través del catéter uretral, mientras se liberaba aire del catéter de drenaje, evitando así el aumento de la presión intravesical. Luego se cerró el catéter con una pinza. Se instala una aguja de 20G conectada a un transductor proximal a la pinza.

La medición de la PIA mediante drenaje intraabdominal se realiza utilizando la misma técnica de monitorización. Un sistema de drenaje cerrado requiere la inyección de NaCl al 0,9% para eliminar el aire.

Los transductores para el drenaje vesical y abdominal se ponen a cero a la altura del pubis. Luego se determina y registra la presión. Después de un período de equilibrio de 2 minutos, tanto la PIA como la presión de la vejiga se registran en las siguientes posiciones: a) decúbito supino, b) decúbito supino con presión manual suave, c) semisentado. Con el acto de respirar, los valores de presión cambian, por lo que todos los datos se dan como promedios al final de la exhalación.

Los resultados de este estudio muestran que en humanos, la presión en la vejiga y la PIA tienen valores similares.

La monitorización en pacientes gravemente enfermos es esencialmente no invasiva y sin ningún riesgo, sobre todo porque la mayoría de estos pacientes tienen un catéter uretral. El procedimiento es técnicamente sencillo y no se observaron complicaciones. Es necesario prestar atención a los cambios en la respiración, la necesidad de llenar parcialmente la vejiga y la creación de una columna de agua en el catéter. Aunque ninguno de los pacientes estudiados tenía una PIA críticamente alta (por debajo de 30 mmHg), los estudios han demostrado que la técnica de medir la PIA a través de un catéter uretral refleja con precisión la PIA hasta valores tan altos como 70 mmHg. Arte. La técnica es económica, precisa y puede utilizarse junto a la cama de pacientes gravemente enfermos, lo cual es extremadamente importante para el diagnóstico precoz del SBC.

Conceptos de tratamiento y conclusiones. . Un punto importante en el tratamiento del SBC es comienzo temprano, lo que conduce a un aumento significativo en la tasa de supervivencia. La reanimación masiva con líquidos y la descompresión quirúrgica temprana forman la base del tratamiento de la HIA. Aunque la descompresión quirúrgica puede ser un procedimiento que salva vidas, no debe ofrecerse de forma rutinaria en todos los casos de HIA. La estrategia de tratamiento se basa en la clasificación IAH, que se presenta en la tabla.

Es importante comprender que durante la PIA también pueden aparecer disfunción orgánica y signos de isquemia.< 25мм рт.ст.

Mesa

terapia intensiva . El deterioro de la función renal, cardiovascular y pulmonar que acompaña al SBC se ve agravado por la hipovolemia y se desarrolla insuficiencia orgánica con relativa rapidez. niveles bajos VDV. Es por eso que todos los pacientes con signos de aumento de la PIA requieren tácticas de infusión agresivas, dado que la PVC y la PAWP están artificialmente elevadas y reflejan incorrectamente el estado del volumen del paciente. La producción de orina y el flujo sanguíneo en la mucosa intestinal se reducen, a pesar de que el gasto cardíaco se restablece a niveles normales.

Los pacientes con HIA que tienen riesgo de sufrir SBC necesitan mantener una precarga adecuada, ya que la presencia de hipovolemia conducirá irreversiblemente a insuficiencia renal.

La eficacia de los inotrópicos como complemento de la reanimación con líquidos aún no está clara. espasmo secundario músculos abdominales Durante la tos, el dolor o la irritación peritoneal también pueden agravar la HIA. Por tanto, todos los pacientes con signos de SBC deben recibir relajantes musculares (estamos hablando, por supuesto, de aquellos casos en los que se realiza ventilación artificial).

Algunos autores sugieren la descompresión abdominal no quirúrgica para la HIA para el tratamiento de la HIC. La esencia del método es crear presión negativa alrededor de la cavidad abdominal. Esto conduce al alivio de IAH y sus consecuencias dañinas, a saber:

• La PIC bajó de 39 a 33 mm Hg;
• la presión de perfusión cerebral aumentó de 64,8 a 74,4 mm Hg;
• La PIA cayó de 30,2 a 20,4 mm Hg.

En pacientes en los que no está indicada la descompresión quirúrgica, se recomienda el uso de presión negativa alrededor del abdomen, lo que revierte los efectos negativos de la HIA.

Los métodos de tratamiento conservadores incluyen todas las medidas que se utilizan para reducir los volúmenes intraabdominales (punción para la ascitis, laxantes), aunque lo más probable es que sean de carácter preventivo.

Tratamiento quirúrgico . Si bien la HIA se puede tratar de forma conservadora, el SBC requiere intervención quirúrgica. La cirugía es el tratamiento óptimo para la HIA cuando es el resultado de una hemorragia interna. En general, estos pacientes, excluyendo el grupo coagulopático, deben ser tratados mediante laparotomía para controlar el sangrado.

La descompresión abdominal es el único tratamiento que reduce tanto la morbilidad como la mortalidad. Si se realiza en las primeras etapas del síndrome y principalmente antes del desarrollo de insuficiencia orgánica secundaria, esto conduce a la eliminación de los efectos cardiovasculares, pulmonares y renales del BCS.

La tasa de mortalidad por SIC es:

• 100% - en ausencia de descompresión;
• 20% - con descompresión temprana (antes del inicio de la insuficiencia orgánica)
• 43-62,5% - durante la descompresión después del inicio del SBC.

El cierre abdominal temporal (TAC) se ha promovido como un método para revertir los efectos negativos del TAC. Algunos autores sugieren uso profiláctico VZB para excluir complicaciones posoperatorias y facilitar la relaparotomía planificada. Burch descubrió que la descompresión abdominal reduce los efectos del BCS.

La HIA acompaña al cierre de la pared abdominal, especialmente en niños. Witmann, en 2 estudios diferentes (1990 y 1994), evaluó prospectivamente el resultado en 117 y retrospectivamente en 95 pacientes. Un estudio multicéntrico de 95 pacientes concluyó que lograr una recuperación gradual de la EII era la mejor técnica generalmente aceptada para controlar la peritonitis, y la tasa de mortalidad fue del 25% en el grupo APACHE II. Torriae et al. Recientemente presentaron su estudio retrospectivo de 64 pacientes (ARACHE II) sometidos a EII, en el que la tasa de mortalidad fue del 49%. J. Morris y col. este porcentaje fue de 15. A la PIA le sigue una disminución significativa de la PIA de 24,4 a 14,1 mm Hg. y mejora en la distensibilidad pulmonar dinámica de 24,1 a 27,6 ml/cm de agua. Arte.

Aunque 10 pacientes tuvieron hematuria, no hubo daños significativos. función renal, como lo demuestran los niveles de creatinina plasmática.

Es difícil determinar el verdadero valor de la EII profiláctica propuesta por algunos autores hasta que se hayan identificado los subgrupos con mayor riesgo. VZB mejora la distensibilidad pulmonar, pero no tiene influencia significativa sobre la oxigenación y el equilibrio ácido-base.

Para aliviar la EII se han utilizado diversas técnicas, entre ellas la silicona y el broche. Es importante lograr una descompresión eficaz, ya que las incisiones inadecuadas darán como resultado una descompresión insuficiente.

El politetrafluoroetileno (PTFE) y el polipropileno (PP) se utilizan en el tratamiento de la EII. Cuando se utiliza PTFE, un parche de tejido con microagujeros que permiten el paso del líquido, lo que permite la descompresión a largo plazo de la cavidad abdominal. Esto no se aplica a pacientes traumatizados en los que se requiere un taponamiento completo durante un tiempo limitado. Se sugiere que el PTFE tenga menos cantidad. efectos secundarios que el PP, aunque no se debe utilizar PTFE si hay contaminación evidente. Los ganglios de PP se combinan con erosiones internas, que pueden observarse después de meses o años.

La infección clínica polimicrobiana es común cuando el abdomen está abierto. Los pacientes después de una cirugía aórtica requieren cuidados especiales porque el tejido aórtico trasplantado puede colonizarse rápidamente con microbios. Cuando se libera pus de la herida, se debe deshacer la sutura. Es aconsejable cerrar el defecto abdominal lo antes posible, lo que suele ser imposible debido a la inflamación del tejido local.

Anestesia durante la descompresión abdominal. La condición inestable del paciente puede impedir el transporte al quirófano. Aunque existe una posible complicación del sangrado, que es difícil de tratar, muchos centros recomiendan la descompresión en el departamento de TI.

La farmacodinamia y la farmacocinética de los anestésicos pueden verse afectadas por la HAI. Los pacientes con SBC son más sensibles a los efectos cardiodepresivos de los anestésicos, por lo que los cambios en el suministro de sangre a los órganos y la alteración del volumen de distribución pueden potenciar sus efectos.

Síndrome de descompresión abdominal. Durante la descompresión abdominal pueden producirse cambios fisiológicos potencialmente peligrosos:

Caída repentina de OPSS. Aunque la epinefrina es útil en este contexto, la mayoría de los centros utilizan una precarga de líquido agresiva.

Caída de la PIO. Muchos pacientes con BCS requieren ventilación a alta presión (aproximadamente 50 cmH2O con PEEP alta). Una disminución repentina de la PIO utilizando volúmenes corrientes (TIV) desproporcionadamente altos puede provocar sobredistensión alveolar, barotrauma y lesión volumétrica.

Lavar sustancias tóxicas. . El metabolismo isquémico conduce a la acumulación de ácido láctico, adenosina y potasio en los tejidos. Después de la restauración de la circulación sanguínea, estos productos regresan rápidamente al torrente sanguíneo general, causando arritmias, depresión miocárdica y vasodilatación. El paro cardíaco se ha descrito en el 25% de los casos en pacientes sometidos a laparotomía descompresiva.

El síndrome de descompresión se puede aliviar administrando cóctel de reperfusión , que consta de 2 litros de solución salina al 0,45% que contiene 50 g de manitol y 50 mEq de bicarbonato de sodio.

Tratamiento después de la descompresión. Es posible que no sea posible cerrar el abdomen después de la descompresión durante varios días debido a la inflamación intestinal. La necesidad de líquidos en pacientes con la cavidad abdominal abierta aumenta significativamente (10-20 litros por día). A pesar de la descompresión, el SBC puede reaparecer, por lo que es obligatorio controlar la presión intravesical incluso después de la descompresión. La nutrición enteral es bien tolerada por los pacientes con la cavidad abdominal abierta y el edema intestinal puede resolverse rápidamente. Después de una descompresión retardada, es posible el desarrollo de trastornos de la reperfusión de los intestinos y los riñones, seguidos del desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple.

Literatura

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. El síndrome compartimental abdominal, 1992, Surgery Clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Universidad de Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, EE. UU. Síndrome compartimental abdominal.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. El aumento crónico de la presión intraabdominal produce hipertensión sistémica en perros, División de Cirugía General/Traumatológica, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de Virginia, Universidad Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519.
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectos fisiológicos de la presión abdominal negativa continua aplicada externamente para la hipertensión intraabdominal, División de Cirugía General/Traumatológica, Facultad de Medicina de Virginia, Universidad Virginia Commonwealth, Richmond 23298-0519 , EE.UU.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Causas de hipertensión arterial e isquemia esplácnica durante elevaciones agudas de la presión intraabdominal con neumoperitoneo de CO2: una respuesta compleja mediada por el sistema nervioso central, Recanati/Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, EE. UU.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Una relación propuesta entre el aumento de la presión intraabdominal, intratorácica e intracraneal, División de Cirugía General/Traumatológica, Colegio Médico de Virginia, Richmond 23298-0519, EE. UU.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. El síndrome compartimental abdominal inducido aumenta la presión intracraneal en pacientes con neurotraumatismo: un estudio prospectivo.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presión de perfusión abdominal: un parámetro superior en la evaluación de la hipertensión intraabdominal, Departamento de Educación Quirúrgica, Centro Médico Regional de Orlando, Florida 32806, EE. UU. [correo electrónico protegido]
9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Efectos de la descompresión abdominal sobre la función cardiopulmonar y la perfusión visceral en pacientes con hipertensión intraabdominal, Departamento de Cirugía General, Facultad de Medicina de la Universidad Wake Forest, Winston-Salem, Carolina del Norte 27157, Estados Unidos.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Los efectos del shock hemodinámico y el aumento de la presión intraabdominal sobre la translocación bacteriana.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidencia y patrón clínico del síndrome compartimental abdominal después control de daños laparotomía en 311 pacientes con traumatismo abdominal y/o pélvico grave, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efecto de la hemorragia sobre el flujo de la arteria mesentérica superior durante el aumento de la presión intraabdominal, Departamento de Cirugía, Centro Médico Montefiore, Bronx, Nueva York, EE. UU.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparación de diferentes métodos para medir la presión intraabdominal, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal, Inmunología FRCA (G.E.C.), Facultad de Medicina de Virginia, Departamentos de Cirugía y Microbiología de la Commonwealth de Virginia y Universidad.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efecto de la hemodinámica durante la laparoscopia: ¿absorción de CO2 o presión intraabdominal? Departamento de Cirugía, Universidad de California en Davis, Sacramento, EE.UU.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efecto del aumento de la PIA sobre la hemodinámica hepática en pacientes con enfermedad hepática crónica e hipertensión portal, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal en pacientes quemados, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, EE. UU. [correo electrónico protegido]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensión intraabdominal después de un traumatismo abdominal penetrante potencialmente mortal. Profilaxis, incidencia y relevancia clínica del pH de la mucosa gástrica y el síndrome compartimental abdominal, Departamento de Cirugía, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, EE. UU.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal, Departamento de Cirugía, Colegio Médico de Nueva York, EE. UU.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinación de la presión intraabdominal mediante un catéter vesical transuretral, Validación clínica de la técnica, Anestesiología, 1989, 70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensión intraabdominal, implicaciones para el paciente en cuidados intensivos, Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos, Universidad China de Hong Kong. [correo electrónico protegido].
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. ¿Es el examen clínico un indicador preciso del aumento de la presión intraabdominal en pacientes con lesiones críticas? Sección de Servicios de Traumatología, Hospital General de Vancouver, Universidad de Columbia Británica, Vancouver. [correo electrónico protegido].
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectos de la hipertensión intraabdominal sobre el metabolismo energético hepático en un modelo de conejo. Centro de Traumatología y Cuidados Críticos, Facultad de Medicina de la Universidad de Teikyo, Itabashi, Tokio, Japón.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Síndrome compartimental abdominal. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Estrasburgo, Francia.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Síndrome compartimental abdominal, Departamento. de Cirugía General y Trasplantes, Centro Médico Chaim Sheba, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Efectos del aumento de la presión intraabdominal en la obesidad grave, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de Virginia de la Universidad Virginia Commonwealth, Richmond 23298519, [correo electrónico protegido],Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal, Departamento de Cirugía, Centro Médico de la Universidad de Hong Kong, Hospital Queen Mary, Hong Kong, China.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. La hipertensión intraabdominal es una causa independiente de insuficiencia renal posoperatoria, Departamento de Cirugía, Hospital de Liverpool, Hospital Universitario, Sydney, Australia. [correo electrónico protegido].
29. Sugrue M. Presión intraabdominal y cuidados intensivos: conceptos actuales e implicaciones futuras, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamiento de la hipertensión intracraneal mediante descompresión abdominal no quirúrgica, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de Virginia de la Universidad Commonwealth de Virginia, Richmond, EE. UU.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. La hemorragia reduce el umbral de disfunción pulmonar inducida por hipertensión intraabdominal, Facultad de Medicina Albert Einstein, Centro Médico Montefiore, Bronx, Nueva York, EE. UU.
32. Ulyatt D. Elevación de la presión intraabdominal, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

En funcionamiento normal, el cuerpo mantiene inalterados algunos indicadores que lo forman ambiente interno. Estos indicadores incluyen no solo la temperatura, arterial, intracraneal, intraocular, sino también la presión intraabdominal (PIA).

La cavidad abdominal parece un saco sellado. Está lleno de órganos, líquidos y gases que ejercen presión sobre el fondo y las paredes de la cavidad abdominal. Esta presión no es la misma en todos los ámbitos. Cuando el cuerpo está en posición vertical, las lecturas de presión aumentarán de arriba a abajo.

Medición de la presión intraabdominal

Medición de la PIA: métodos directos e indirectos

Los directos son los más efectivos. Se basan en la medición directa de la presión en la cavidad abdominal mediante un sensor especial; la medición más frecuente se realiza durante laparoscopia y diálisis perinatal. Sus desventajas incluyen la complejidad y el alto precio.

Los indirectos son una alternativa a los directos. La medición se realiza en órganos huecos, cuya pared bordea la cavidad abdominal o se encuentra en ella (vejiga, útero, recto).

De los métodos indirectos, el más utilizado es la medición a través de la vejiga. Debido a su elasticidad, su pared actúa como una membrana pasiva que transmite con bastante precisión la presión intraabdominal. Para medir, necesitará una sonda de Foley, una T, una regla, un tubo transparente y una solución salina.

Este método permite realizar mediciones durante el tratamiento a largo plazo. Estas mediciones son imposibles en caso de lesiones de la vejiga y hematomas pélvicos.

Norma y niveles de aumento de IAP.

Normalmente, en los adultos, la presión intraabdominal es de 5 a 7 mmHg. Arte. Su ligero aumento a 12 mm Hg. Arte. Puede ser causado por el postoperatorio, la obesidad, el embarazo.

Existe una clasificación de aumento de la PIA, que incluye varios grados (mmHg):

1. 13–15.
2. 16–20.
3. 21–25.
4. Una presión de 26 o más provoca insuficiencia respiratoria (desplazamiento de la cúpula del diafragma hacia el pecho), cardiovascular (alteración del flujo sanguíneo) y renal (disminución de la tasa de formación de orina).

Causas de la presión arterial alta

El aumento de la PIA suele ser causado por flatulencias. La acumulación de gases en el tracto gastrointestinal se desarrolla como resultado de procesos estancados en el cuerpo.

Surgen como resultado:

• problemas regulares con las deposiciones;
• trastornos de la motilidad intestinal y la digestión de los alimentos (SII), en los que hay una disminución del tono de la zona autónoma del sistema nervioso;
• procesos inflamatorios que ocurren en el tracto gastrointestinal (hemorroides, colitis);
• obstrucción intestinal causada por Intervención quirúrgica, diversas enfermedades (peritonitis, necrosis pancreática);
• trastornos de la microflora gastrointestinal;
• sobrepeso;
• venas varicosas;

• la presencia en la dieta de productos que estimulan la formación de gases (repollo, rábano, productos lácteos, etc.);
• comer en exceso, estornudar, toser, reír y realizar actividad física: es posible un aumento a corto plazo de la PIA.

Ejercicios que aumentan la presión abdominal.

1. Levantar las piernas (el cuerpo o tanto el cuerpo como las piernas) desde una posición acostada.
2. Abdominales de poder en posición acostada.
3. Curvas laterales profundas.
4. Equilibrios de fuerza en los brazos.
5. Lagartijas.
6. Realización de deflexiones.
7. Sentadillas y levantamientos de pesas con pesos elevados (más de 10 kg).

Al realizar ejercicios, se debe evitar el uso de pesas pesadas, respirar correctamente durante el ejercicio, no enfurruñarse ni aspirar el estómago, sino tensarlo.

Presión intraabdominal: síntomas

El aumento de presión en el área abdominal no va acompañado de ningún síntoma especial, por lo que es posible que una persona no les dé ninguna importancia.

A medida que aumenta la presión, puede ocurrir:

• hinchazón;
• dolor en el área abdominal, que puede cambiar de ubicación;
• dolor de riñón.

Estos síntomas no permiten diagnosticar con precisión el aumento de la presión intraabdominal. Por tanto, cuando aparezcan no conviene automedicarse, sino consultar a un médico. Si un médico ha diagnosticado "aumento de la PIA", el paciente debe ser observado por un médico y controlar periódicamente los cambios en este indicador.

¿En qué se basa el diagnóstico?

La confirmación del diagnóstico de aumento de la presión intraabdominal se realiza cuando se detectan dos o más de estos signos:

1. aumento de la PIA (más de 20 mm Hg);
2. hematoma pélvico;
3. disminución del volumen de orina excretada;
4. presión pulmonar colgante:
5. un aumento de la presión parcial de CO2 en la sangre arterial por encima de 45 mm Hg. Arte.

Tratamiento de la presión arterial alta

El inicio oportuno del tratamiento ayudará a detener la progresión de la enfermedad. etapa inicial y normalizará el funcionamiento de los órganos internos.

El médico puede prescribir:

Para diversos grados de la enfermedad se utilizan. diferentes metodos tratamiento:

• Observación por parte de un médico y terapia de infusión;
• Observación y terapia si se detectan manifestaciones clínicas del síndrome compartimental abdominal, se prescribe laparotomía de descompresión;
• Continuación de la terapia médica;
• Realización de medidas de reanimación (disección de la pared abdominal anterior).

La cirugía también tiene otra cara. Puede provocar una reperfusión o la liberación de un caldo de cultivo para microorganismos en la sangre.

Prevención

Prevenir una enfermedad es mucho más fácil que tratarla más adelante. Un conjunto de medidas preventivas tiene como objetivo prevenir enfermedades gastrointestinales, acumulación de gases, así como mantener normal el estado general del organismo. Incluye:

• establecer el equilibrio hídrico en el cuerpo;
• estilo de vida saludable;
• nutrición apropiada;
• deshacerse del exceso de peso;
• reducir la cantidad de alimentos que aumentan la formación de gases en la dieta;
• rechazo de los malos hábitos;
• asegurar la estabilidad emocional;
• realizar exámenes de rutina con un médico;

Muchas personas no dan mucha importancia a manifestaciones como dolor en el área abdominal, hinchazón regular o malestar al tomar la siguiente porción de su golosina favorita. De hecho, tales fenómenos pueden ser peligrosos y significar el desarrollo de diversas patologías. Es casi imposible detectar la presión intraabdominal sin un examen, pero a veces, basándose en algunos síntomas característicos, aún se puede reconocer la enfermedad y consultar a un médico de manera oportuna.

La cavidad abdominal es, de hecho, un espacio cerrado lleno de líquido, así como de órganos que presionan el fondo y las paredes de la parte abdominal. Esto es lo que se llama presión intraabdominal, que puede cambiar dependiendo de la posición del cuerpo y otros factores. Con una presión excesivamente alta, existe el riesgo de que se produzcan patologías en varios órganos humanos.

Norma y niveles de aumento.

Para comprender qué indicador se considera elevado, es necesario conocer las normas de presión intraabdominal de una persona. Se pueden encontrar en la tabla:

Un aumento en los indicadores de más de 40 unidades a menudo tiene consecuencias graves: profundas trombosis venosa, movimiento de bacterias desde los intestinos al sistema circulatorio, etc. Cuando aparecen los primeros síntomas de presión intraabdominal, conviene consultar a un médico lo antes posible. Ya que incluso con un aumento de 20 puntos (síndrome intraabdominal) pueden surgir complicaciones bastante graves.

Nota. No es posible determinar el nivel de PIA mediante examen visual del paciente o mediante palpación (palpación). Para conocer los valores exactos de la presión intraabdominal en una persona, es necesario realizar procedimientos de diagnóstico especiales.

Razones del aumento

Se considera que una de las causas más comunes de los trastornos de la PIA es el aumento de la formación de gases en los intestinos.

Además, el aumento de la presión en la cavidad abdominal puede verse afectado por:

• Obesidad de cualquier gravedad;
• Problemas intestinales, en particular estreñimiento;
• Alimentos que favorecen la formación de gases;
• Síndrome del intestino irritable;
• Enfermedad hemorroidal;
• Patologías gastrointestinales.

Puede producirse un aumento de la presión intraabdominal debido a peritonitis, diversos lesiones cerradas parte abdominal, así como por la falta de micro y macroelementos en el cuerpo del paciente.

Ejercicios que aumentan la presión intraabdominal.

Además del hecho de que la presión intraabdominal alta puede ser una consecuencia cambios patologicos, también puede aumentar debido a algunos ejercicios físicos. Por ejemplo, flexiones, levantar una barra de más de 10 kg, inclinarse hacia adelante y otras que afecten a la musculatura abdominal.

Esta desviación es temporal y, por regla general, no supone ningún peligro para la salud humana. Estamos hablando de un aumento puntual asociado a factores externos.

En caso de infracción regular después de cada actividad física, debes abandonar los ejercicios que aumentan la presión intraabdominal y cambiar a gimnasia más suave. Si no se hace esto, la enfermedad puede volverse permanente y crónica.

Síntomas de aumento de la presión intraabdominal.

Una infracción menor no siempre puede reconocerse inmediatamente. Sin embargo, con presión alta con valores a partir de 20 mm Hg. st ocurre en casi todos los casos síntomas característicos. Como:

• Sensación fuerte en el estómago después de comer;
• Dolor en el área de los riñones;
• Hinchazón y náuseas;
• Problemas con las deposiciones;
• Dolor en la zona peritoneal.

Tales manifestaciones pueden indicar no solo un aumento de la presión intraabdominal, sino también el desarrollo de otras enfermedades. Por eso es muy difícil reconocer esta patología. En cualquier caso, cualesquiera que sean los motivos, la automedicación está estrictamente prohibida.

Nota. Algunos pacientes pueden experimentar un aumento presión arterial, por lo que pueden aparecer síntomas característicos de la hipertensión, como dolores de cabeza, mareos, Debilidad general y otros.

Métodos de medición

No es posible medir usted mismo el nivel de presión intraabdominal. Estos procedimientos sólo pueden ser realizados por un especialista calificado en un entorno hospitalario. Actualmente existen tres métodos de medición:

• A través de la vejiga mediante un catéter especial;
• Técnica de perfusión de agua;
• Laparoscopia.

La primera opción para medir la presión intraabdominal es la más común, pero no se puede utilizar en caso de lesiones de la vejiga, así como tumores de la pelvis y el retroperitoneo. El segundo método es el más preciso y se lleva a cabo utilizando un equipo especial y un sensor de presión. El tercer método proporciona los resultados más precisos, pero el procedimiento en sí es bastante caro y complicado.

Tratamiento

Los métodos de terapia se seleccionan individualmente, según la complejidad de la enfermedad. Primero, se elimina la causa principal que influyó en el cambio de la PIA, y solo entonces se prescriben medicamentos para normalizar la presión arterial y eliminar diversos síntomas. Para estos fines se utilizan con mayor frecuencia los siguientes:

• Antiespasmódicos;
• Relajantes musculares (para relajar los músculos);
• Sedantes (que reducen la tensión en la pared abdominal);
• Medicamentos para reducir la presión intraabdominal;
• Medicamentos para mejorar el metabolismo y otros.

Excepto terapia de drogas, los expertos recomiendan tomar ciertas precauciones. Con una IAP alta no puedes:

• Use ropa ajustada;
• Estar acostado a más de 20-30 grados;
• Sobrecarga ejercicio físico(excepto gimnasia ligera);
• Comer alimentos que provoquen una mayor formación de gases;
• Abusar del alcohol (aumenta la presión arterial).

La enfermedad es bastante peligrosa, por lo que cualquier automedicación inadecuada puede tener consecuencias agravantes. Para garantizar el resultado más favorable, cuando se detecten las primeras señales, debe consultar inmediatamente a un médico. Esto ayudará a identificar rápidamente la patología y comenzar un curso oportuno de medidas terapéuticas.