Cólera. Epidemiología
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La presentación sobre el tema "Cólera" se puede descargar de forma totalmente gratuita en nuestro sitio web. Asunto del proyecto: Medicina. Las diapositivas e ilustraciones coloridas te ayudarán a involucrar a tus compañeros de clase o al público. Para ver el contenido, utilice el reproductor, o si desea descargar el informe, haga clic en el texto correspondiente debajo del reproductor. La presentación contiene 21 diapositivas.
Diapositivas de presentación
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Academia Médica Estatal de Chita
Profesor asociado de cólera: Sergeeva E.I.
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El período de incubación dura de 1 a 5 días. Se impone cuarentena durante este período (5 días). Períodos de la enfermedad: Enteritis por cólera Gastroenteritis (vómitos) Período álgico: la microcirculación alterada provoca que la piel se enfríe. Opciones para el desarrollo de la enfermedad: 1. La recuperación se produce cuando la función protectora del cuerpo es suficientemente pronunciada. 2. Cuando una gran cantidad de microbios ingresan al cuerpo y la función protectora no se expresa suficientemente, se desarrolla la forma asfixia del cólera, es decir, insuficiencia respiratoria, alteración de la actividad nerviosa central (coma) y, en última instancia, la muerte.
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Clasificación del académico Pokrovsky (según el grado de deshidratación):
1 - deficiencia del peso corporal del paciente 1-3% 2 - deficiencia 4-6% 3 - deficiencia 7-9% 4 - 10% o más. El cuarto grado es el shock por deshidratación hipovolémica.
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También se observan formas típicas y atípicas de la enfermedad. Las formas típicas son cuando hay enteritis, seguida de gastritis y deshidratación. Una forma atípica, cuando los cambios son menores, se borran, prácticamente no se desarrolla deshidratación. Formas tan pronunciadas como el cólera seco y fulminante (deshidratación severa, pero sin diarrea frecuente, hay hipopotasemia severa, paresia intestinal, líquido en la cavidad pleural) también se consideran atípicas.
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Las primeras porciones de heces son de naturaleza semiformada, y posteriormente pierden su carácter fecal, no hay impurezas, las heces se parecen al agua de arroz (blanquecinas, a veces con un tinte amarillento, con escamas, heces acuosas). Posteriormente, se producen vómitos. El primer período es el período de enteritis. Después de unas horas, a veces después de 12 a 24 horas, se producen vómitos (una manifestación de gastritis). Como resultado de las manifestaciones de gastroenteritis, se producen rápidamente deshidratación y desmineralización. La pérdida de líquido provoca hipovolemia y la pérdida de sales provoca convulsiones. En la mayoría de los casos, estos son los músculos de las manos, los pies, los músculos de masticación y los músculos de la parte inferior de las piernas.
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Con un curso desfavorable de la enfermedad, aumenta la frecuencia de las deposiciones, disminuye la presión arterial, se observa taquicardia aguda, aparece cianosis generalizada, disminuye la turgencia y elasticidad de la piel y se observa el síntoma de "mano de lavandera". La hipovolemia conduce a una disminución de la diuresis. Se desarrolla oligouria y posteriormente anuria. Con el desarrollo de shock hipovolémico (deshidratación de grado 4), se observa cianosis difusa. Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los globos oculares se hunden profundamente y el rostro mismo expresa sufrimiento. Esto se llama facies colérica. La voz es inicialmente débil, tranquila y luego desaparece (afonía) con 3-4 grados de deshidratación.
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La temperatura corporal en el apogeo de la enfermedad desciende a 35-34 grados. En los casos graves de la enfermedad, no se pueden escuchar los ruidos cardíacos, no se puede determinar la presión arterial y la dificultad para respirar aumenta a 60 respiraciones por minuto. Los músculos accesorios intervienen en el acto de respirar. La dificultad para respirar también es causada por espasmos musculares, incluido el diafragma. La contracción convulsiva del diafragma explica el hipo en estos pacientes. Período terminal: la conciencia se pierde rápidamente y los pacientes mueren en coma.
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Diagnóstico
Se tiene en cuenta un conjunto de datos subjetivos, que incluyen la historia epidemiológica, la dinámica de la enfermedad, el cambio de enteritis a gastroenteritis y la rápida deshidratación. Examen objetivo: disminución de la turgencia, elasticidad de la piel, control de la presión arterial, control de la diuresis.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Indicadores principales: peso específico del plasma sanguíneo, control del hematocrito, electrolitos; diagnóstico específico: 1. microscopía de las heces: un tipo característico de patógenos (ubicados en paralelo en forma de bancos de peces, móviles). Esto permite realizar un diagnóstico preliminar. 2. Un estudio clásico en la primera etapa consiste en inocular agua con peptona alcalina al 1%, luego retirar la película y realizar una reacción de aglutinación detallada con suero anticólera 0-1. Cuando se obtiene una reacción positiva con suero O-1, se realiza una reacción de aglutinación estándar con sueros de Inaba y Agave. Esto le permite determinar el serotipo. Determinación del biotipo de vibrio (clásico o El Tor). Los fagos utilizados son el fago (tipo) El-Tor 2 y el fago Inkerdzhi 4. Biotipo clásico, cuando se expone la lisabilidad de los fagos Inkerdzhi. El Tor, cuando los vibrios son lisados por la acción de los fagos de El Tor2.
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MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ACELERADOS
Método de macroaglutinación de vibrios después de crecer en agua de peptona (respuesta después de 4 horas) Método de microaglutinación de inmovilización de vibrios. Cuando se agrega suero, los vibrios pierden movilidad (inmovilizan). Responde en unos minutos. Método de anticuerpos fluorescentes (con microscopio fluorescente). Responder en 2 horas. Métodos serológicos: detección de anticuerpos vibrocidas y antitóxicos. Estos métodos son de menor importancia.
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Se requiere hospitalización. Los casos deben notificarse a la OMS. En la primera etapa - terapia patogénica: reposición de la pérdida de líquido - rehidratación, realizada en dos etapas: Rehidratación primaria - dependiendo del grado de deshidratación (en una persona de 70 kg, deshidratación de grado 4 (10%) - se transfunden 7 litros). Corrección de pérdidas en curso (las que ya ocurren en la clínica).
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La rehidratación primaria se lleva a cabo mediante la administración intravenosa de líquido en 2-3 venas. Utilice la solución Philips 1 o la solución Trisol. Es necesario calentar estas soluciones a una temperatura de 37 grados. Incluso si se producen reacciones pirogénicas en respuesta a la administración de soluciones, es necesaria una administración adicional en forma de pipolfeno, difenhidramina y hormonas. Después de la rehidratación primaria, cuando la salud mejora, la presión arterial aumenta, la diuresis cambia a una solución de Phillips 2 o una solución de disol (cloruro de sodio a bicarbonato de 6 a 4, sin cloruro de potasio), ya que durante la rehidratación primaria se desarrolla hiperpotasemia).
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Durante las primeras horas en la clínica, se administra líquido por vía intravenosa (a razón de 1-2 litros por hora). Posteriormente, la frecuencia de las caídas se vuelve normal: 60-120 por minuto. Enfermedad leve: se utiliza rehidratación oral (rehidrol, glucosoran). Medicamentos específicos: tetraciclinas. Las tetraciclinas se prescriben en dosis de 300 mg 4 veces al día. El curso del tratamiento es de 5 días. Levomicetina: 500 mg 4 veces al día. Si estos medicamentos no producen ningún efecto, puede obtener un buen efecto con la doxiciclina (tetraciclina semisintética). El primer día, 1 comprimido. 2 veces al día. Para los días 2-3-4, 1 comprimido. 1 vez por día. Tabletas de 0,1. Hay estudios que indican un buen efecto de la furadonina en dosis de 0,1 4 veces al día. Es necesario incluir en la dieta alimentos ricos en potasio (orejones, etc.).
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La terapia con antibióticos se prescribe por vía oral. Si el paciente tiene gastroenteritis grave y vómitos, la terapia oral será ineficaz. Se prescribe succinato de levomicetina 1 g 3 veces al día por vía intramuscular. Los pacientes son dados de alta después de su recuperación y un examen bacteriológico de heces triple negativo. El estudio se realiza 7 días después del tratamiento con antibióticos tres veces con un intervalo de 24 horas (inoculación en medio alcalino al 1%). Si se trata de un contingente decretado (médicos, trabajadores con niños, trabajadores de catering), entonces es necesario obtener un cultivo de bilis negativo.
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TIPOS DE HOSPITALES DESPLEGADOS DURANTE UN BROTE DE CÓLERA
Hospital del cólera: pacientes con diagnóstico bacteriológico confirmado de cólera. Hospital provisional - para pacientes con síndrome de diarrea; Aún no se han realizado investigaciones bacteriológicas. Realizar un estudio bacteriológico. Si hay vibrio de cólera, se los traslada a un hospital de cólera; si se trata de salmonelosis, se los traslada a un departamento de enfermedades infecciosas ordinario. Hospital de observación: todas las personas de contacto son hospitalizadas durante 45 días. Se llevan a cabo investigaciones y observaciones bacteriológicas.
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Prevención
Las medidas preventivas tienen como objetivo impedir la introducción del patógeno del cólera desde el extranjero y su propagación por todo el país, lo cual está regulado por las "Normas para la protección sanitaria del territorio". La segunda medida preventiva es realizar pruebas de presencia de Vibrio cholerae en el agua de embalses abiertos en el área de tomas de agua y áreas de baño debajo de la descarga de aguas residuales. Según indicaciones, la vacunación específica se realiza con vacuna corpuscular y anatotoxina colerágena.
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Ante el brote de cólera se están aplicando un conjunto de medidas restrictivas, entre ellas restricciones de entrada y observación de los viajeros durante cinco días, con observación médica y examen bacteriológico. Realizar medidas de control de fuentes de agua, desinfección de aguas, control de establecimientos de restauración pública, labores sanitarias y preventivas, etc. Tras la hospitalización del paciente se realiza la desinfección final, la identificación y hospitalización provisional de las personas de contacto, su examen y quimioprofilaxis con tetraciclina, rifampicina y sulfatona.
Patogénesis: Al pasar por el tracto gastrointestinal, algunos de los vibrios del cólera mueren en el ambiente ácido del estómago, otros penetran en el intestino delgado, donde el ambiente alcalino y los productos de degradación de proteínas contribuyen a su reproducción.
Las CW colonizan la mucosa intestinal sin penetrar los enterocitos. Al acumularse en grandes cantidades, se producen sustancias químicas. exotoxina . El mecanismo de acción de la toxina del cólera es la conversión de la adenilato ciclasa de enterocitos a una forma constantemente activa, que altera la reabsorción de iones de sodio y cloro y aumenta la secreción de iones de cloruro. Tras un aumento de la presión osmótica del contenido intestinal, el agua fluye hacia la luz intestinal.
La diarrea profusa provoca una creciente deshidratación del cuerpo, pérdida de potasio y sodio.
El equilibrio electrolítico se altera y se desarrolla hipovolemia.
CÓLERA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La pérdida de líquido, que alcanza el 8-10% del peso corporal del paciente, así como la deficiencia de sal, conducen al desarrollo de álgidos (del latín algidus - resfriado).
Clínicamente, el álgido se caracteriza caída de la presión arterial(hasta su
desaparición), disminución de la temperatura corporal a 34 ° C, dificultad para respirar severa (hasta 55-60 respiraciones por minuto), expresadas por el total cianosis piel, convulsiones músculos de las extremidades, abdomen, cara, afonía. La turgencia de la piel disminuye bruscamente, se nota un síntoma."Las manos de la lavandera".
Pero sobre todo se dan casos de cólera moderado y leve, que se manifiesta por síndrome diarreico con una frecuencia de deposiciones de 5 a 20 veces al día y deshidratación. Las heces son acuosas, mezcladas con moco, que recuerdan al agua de arroz.
CÓLERA
Etapas de desarrollo:
1. Enteritis por cólera
2. Cólera
gastroenteritis
3. Período frío
CÓLERA
Enteritis por cólera:
1. Hinchazón y congestión de la membrana mucosa.
2. Hipersecreción de células caliciformes
3. Hemorragias focales en la membrana mucosa.
Gastroenteritis por cólera:
1. Vacuolización de células epiteliales y pérdida de microvellosidades.
2. Descamación del epitelio.
3. Seroso-hemorrágico enteritis y gastritis
CÓLERA Forma fría
1. Rigor mortis temprano y pronunciado. El cadáver tiene una apariencia que recuerda a la "pose de un luchador o un boxeador".
2. Mejillas y ojos hundidos, córnea seca, boca y barbilla muy protuberantes.
3. La piel es de color cetrino, azulada en la punta de la nariz, los dedos y los lóbulos de las orejas. Manchas cadavéricas color violeta carmesí. En el corte, la piel, el tejido subcutáneo y los músculos están secos.
4. La sangre es oscura, espesa y se parece a la "gelatina de grosella".
5. Las membranas serosas (peritoneo, pleura, pericardio) son de sangre pura, con hemorragias puntuales y secas. La membrana serosa del intestino delgado puede tener una “apariencia jaspeada” (desigualmente pletórica). Es posible un derrame mucoso en la superficie serosa del peritoneo y los intestinos.
6. En el intestino delgado existe una cantidad importante de contenido floculante, incoloro e inodoro, que recuerda al “agua de arroz”, a veces mezclado con sangre o bilis.
CÓLERA Forma fría
7. La membrana mucosa del intestino delgado está hinchada, llena de sangre, hinchada, con pequeñas hemorragias focales y placa similar a la pitiriasis.
8. Los folículos linfáticos y las placas de Peyer están inflamados, a menudo rodeados por un halo de hemorragias.
9. Los ganglios linfáticos en la raíz del mesenterio están agrandados, densos y jugosos cuando se cortan.
En general, los cambios en el intestino delgado se denominan serosos o agudos. seroso-hemorrágico enteritis. 10. Gastritis serosa-hemorrágica aguda en el estómago. La membrana mucosa está hinchada, hiperémica, con hemorragias focales.
11. El intestino grueso suele carecer de cambios visibles. Pueden producirse congestión e hinchazón de la membrana mucosa, hemorragias menores.
CÓLERA Forma fría
12. La vesícula biliar está distendida con bilis turbia o ligeramente acuosa (“bilis blanca”). En otros casos, el contenido es espeso y negro. La membrana mucosa de la vejiga es de sangre pura, con hemorragias.
13. En el hígado se producen cambios degenerativos en grasas y proteínas.
Disminución de la turgencia de la piel.
cólera tifoidea
- Una complicación que surge como resultado de la adición de microflora secundaria, principalmente bacteriana.
- Los signos de deshidratación desaparecen, el rigor mortis es menos pronunciado, no hay arrugas en la piel, no hay cianosis, la sangre en los vasos es líquida.
- Los cambios en el intestino delgado pueden ser sólo en áreas limitadas en forma de focos de inflamación diftérica.
- En el sitio de las placas de Peyer, la membrana mucosa está necrótica con respecto a la capa mucosa.
- En la luz del intestino hay contenido líquido o semilíquido de color y olor normales.
- Los principales cambios se desarrollan en el intestino delgado en forma de inflamación fibrinosa, a menudo diftérica, de la mucosa con superposiciones de color verde grisáceo y posible formación de úlceras, que recuerdan a los cambios en la disentería. Son posibles cambios catarrales en la membrana mucosa del colon.
cólera tifoidea
- Los riñones están agrandados, la cápsula está tensa y se puede extraer fácilmente. La corteza está expandida, en la médula hay una gran cantidad de pirámides y membrana mucosa de la pelvis.
- Hígado con signos de degeneración granular y grasa.
- El bazo suele estar agrandado, a veces con infartos.
DIFTERIA
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda.
caracterizado por inflamación fibrinosa local, con mayor frecuencia de las membranas mucosas de la orofaringe y nasofaringe, así como fenómenos de intoxicación general, daño a los sistemas cardiovascular, nervioso y excretor.
Patógeno - Corynebacterium diphtheriae
Fuente de infección: paciente con difteria, convaleciente y portador de bacterias.
Mecanismo de transmisión: principalmente por vía aérea, pero posiblemente por contacto y contacto doméstico (a través de objetos infectados).
La característica principal de la patogenicidad de las bacterias de la difteria es la capacidad de producir exotoxina. La toxina diftérica es un veneno potente, sólo superado por el botulínico y el tétanos.
Patogénesis: Al pasar por el tracto gastrointestinal, algunos de los vibrios del cólera mueren en el ambiente ácido del estómago, otros penetran en el intestino delgado, donde el ambiente alcalino y los productos de degradación de proteínas contribuyen a su reproducción.
Las CW colonizan la mucosa intestinal sin penetrar los enterocitos. Al acumularse en grandes cantidades, se producen sustancias químicas. exotoxina . El mecanismo de acción de la toxina del cólera es la conversión de la adenilato ciclasa de enterocitos a una forma constantemente activa, que altera la reabsorción de iones de sodio y cloro y aumenta la secreción de iones de cloruro. Tras un aumento de la presión osmótica del contenido intestinal, el agua fluye hacia la luz intestinal.
La diarrea profusa provoca una creciente deshidratación del cuerpo, pérdida de potasio y sodio.
El equilibrio electrolítico se altera y se desarrolla hipovolemia.
CÓLERA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La pérdida de líquido, que alcanza el 8-10% del peso corporal del paciente, así como la deficiencia de sal, conducen al desarrollo de álgidos (del latín algidus - resfriado).
Clínicamente, el álgido se caracteriza caída de la presión arterial(hasta su
desaparición), disminución de la temperatura corporal a 34 ° C, dificultad para respirar severa (hasta 55-60 respiraciones por minuto), expresadas por el total cianosis piel, convulsiones músculos de las extremidades, abdomen, cara, afonía. La turgencia de la piel disminuye bruscamente, se nota un síntoma."Las manos de la lavandera".
Pero sobre todo se dan casos de cólera moderado y leve, que se manifiesta por síndrome diarreico con una frecuencia de deposiciones de 5 a 20 veces al día y deshidratación. Las heces son acuosas, mezcladas con moco, que recuerdan al agua de arroz.
CÓLERA
Etapas de desarrollo:
1. Enteritis por cólera
2. Cólera
gastroenteritis
3. Período frío
CÓLERA
Enteritis por cólera:
1. Hinchazón y congestión de la membrana mucosa.
2. Hipersecreción de células caliciformes
3. Hemorragias focales en la membrana mucosa.
Gastroenteritis por cólera:
1. Vacuolización de células epiteliales y pérdida de microvellosidades.
2. Descamación del epitelio.
3. Seroso-hemorrágico enteritis y gastritis
CÓLERA Forma fría
1. Rigor mortis temprano y pronunciado. El cadáver tiene una apariencia que recuerda a la "pose de un luchador o un boxeador".
2. Mejillas y ojos hundidos, córnea seca, boca y barbilla muy protuberantes.
3. La piel es de color cetrino, azulada en la punta de la nariz, los dedos y los lóbulos de las orejas. Manchas cadavéricas color violeta carmesí. En el corte, la piel, el tejido subcutáneo y los músculos están secos.
4. La sangre es oscura, espesa y se parece a la "gelatina de grosella".
5. Las membranas serosas (peritoneo, pleura, pericardio) son de sangre pura, con hemorragias puntuales y secas. La membrana serosa del intestino delgado puede tener una “apariencia jaspeada” (desigualmente pletórica). Es posible un derrame mucoso en la superficie serosa del peritoneo y los intestinos.
6. En el intestino delgado existe una cantidad importante de contenido floculante, incoloro e inodoro, que recuerda al “agua de arroz”, a veces mezclado con sangre o bilis.
CÓLERA Forma fría
7. La membrana mucosa del intestino delgado está hinchada, llena de sangre, hinchada, con pequeñas hemorragias focales y placa similar a la pitiriasis.
8. Los folículos linfáticos y las placas de Peyer están inflamados, a menudo rodeados por un halo de hemorragias.
9. Los ganglios linfáticos en la raíz del mesenterio están agrandados, densos y jugosos cuando se cortan.
En general, los cambios en el intestino delgado se denominan serosos o agudos. seroso-hemorrágico enteritis. 10. Gastritis serosa-hemorrágica aguda en el estómago. La membrana mucosa está hinchada, hiperémica, con hemorragias focales.
11. El intestino grueso suele carecer de cambios visibles. Pueden producirse congestión e hinchazón de la membrana mucosa, hemorragias menores.
CÓLERA Forma fría
12. La vesícula biliar está distendida con bilis turbia o ligeramente acuosa (“bilis blanca”). En otros casos, el contenido es espeso y negro. La membrana mucosa de la vejiga es de sangre pura, con hemorragias.
13. En el hígado se producen cambios degenerativos en grasas y proteínas.
Disminución de la turgencia de la piel.
cólera tifoidea
- Una complicación que surge como resultado de la adición de microflora secundaria, principalmente bacteriana.
- Los signos de deshidratación desaparecen, el rigor mortis es menos pronunciado, no hay arrugas en la piel, no hay cianosis, la sangre en los vasos es líquida.
- Los cambios en el intestino delgado pueden ser sólo en áreas limitadas en forma de focos de inflamación diftérica.
- En el sitio de las placas de Peyer, la membrana mucosa está necrótica con respecto a la capa mucosa.
- En la luz del intestino hay contenido líquido o semilíquido de color y olor normales.
- Los principales cambios se desarrollan en el intestino delgado en forma de inflamación fibrinosa, a menudo diftérica, de la mucosa con superposiciones de color verde grisáceo y posible formación de úlceras, que recuerdan a los cambios en la disentería. Son posibles cambios catarrales en la membrana mucosa del colon.
cólera tifoidea
- Los riñones están agrandados, la cápsula está tensa y se puede extraer fácilmente. La corteza está expandida, en la médula hay una gran cantidad de pirámides y membrana mucosa de la pelvis.
- Hígado con signos de degeneración granular y grasa.
- El bazo suele estar agrandado, a veces con infartos.
DIFTERIA
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda.
caracterizado por inflamación fibrinosa local, con mayor frecuencia de las membranas mucosas de la orofaringe y nasofaringe, así como fenómenos de intoxicación general, daño a los sistemas cardiovascular, nervioso y excretor.
Patógeno - Corynebacterium diphtheriae
Fuente de infección: paciente con difteria, convaleciente y portador de bacterias.
Mecanismo de transmisión: principalmente por vía aérea, pero posiblemente por contacto y contacto doméstico (a través de objetos infectados).
La característica principal de la patogenicidad de las bacterias de la difteria es la capacidad de producir exotoxina. La toxina diftérica es un veneno potente, sólo superado por el botulínico y el tétanos.
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Prevención específica: Prevención específica: fagos del cólera, vacuna química bivalente contra el cólera en tabletas que es una mezcla de anatoxina del cólera obtenida de un cultivo en caldo inactivado con formalina de Vibrio cholerae 569B o 569 (KM - 76) serovar Ina-ba, y antígenos O obtenidos de cultivos en caldo Vibrio cholerae 569B o 569 (KM - 76) serovar Inaba y M-41 Ogawa. Una dosis de vacunación consta de tres comprimidos. La dosis de vacunación para adultos es de 3 comprimidos, para adolescentes de 11 a 17 años, 2 comprimidos, para niños de 2 a 10 años, 1 comprimido. Los comprimidos se toman por vía oral 1 hora antes de las comidas, sin masticar, con agua hervida. Esto proporciona inmunidad intestinal antibacteriana, antitóxica y local que dura hasta 6 meses. Revacunación a los 6-7 meses. Está previsto el registro en la Federación de Rusia: Vacuna Ducoral de Aventis Pasteur, Francia (vacuna oral contra el cólera de células enteras/subunidad B recombinante muerta) Tratamiento específico: no utilizado.
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