Etiología de la parotiditis epidémica. Paperas: causas, síntomas, métodos de tratamiento.

B26 Paperas

Epidemiología

Las paperas (paperas) se clasifican tradicionalmente como una infección infantil. Al mismo tiempo, las paperas en bebés y menores de 2 años son raras. De 2 a 25 años la enfermedad es muy común, vuelve a ser rara después de 40 años. Muchos médicos atribuyen las paperas a una enfermedad propia de la edad escolar y del servicio militar. La tasa de incidencia en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial fue de 49,1 por 1.000 soldados. En los últimos años, las paperas en adultos se han vuelto más comunes debido a la vacunación masiva de niños. Para la mayoría de las personas vacunadas, después de 5 a 7 años, la concentración de anticuerpos protectores disminuye significativamente. Esto aumenta la susceptibilidad de adolescentes y adultos a la enfermedad.

La fuente del agente causante de la enfermedad es una persona enferma de paperas, que comienza a secretar el virus 1-2 días antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y antes del noveno día de la enfermedad. En este caso, la liberación más activa del virus al medio ambiente se produce en los primeros 3 a 5 días de la enfermedad. El virus se libera del cuerpo del paciente a través de la saliva y la orina. Se ha establecido que el virus puede detectarse en otros fluidos biológicos del paciente: sangre, leche materna, líquido cefalorraquídeo y en el tejido glandular afectado.

El virus se transmite por gotitas en el aire. La intensidad de la liberación del virus al medio ambiente es baja debido a la ausencia de síntomas catarrales. Uno de los factores que acelera la propagación del virus de las paperas es la presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes, en las que toser y estornudar aumentan la liberación del patógeno al medio ambiente. No se puede descartar la posibilidad de contagio a través de objetos domésticos (juguetes, toallas) contaminados con la saliva del paciente. Se describe la vía vertical de transmisión de la parotiditis de una mujer embarazada enferma a su feto. Una vez que desaparecen los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso. La susceptibilidad a la infección es alta (hasta el 100%). El mecanismo "lento" de transmisión del patógeno, la incubación a largo plazo, una gran cantidad de pacientes con formas borradas de la enfermedad, lo que dificulta su identificación y aislamiento, conduce al hecho de que los brotes de paperas en grupos de niños y adolescentes duran mucho tiempo, en oleadas a lo largo de varios meses. Los hombres padecen esta enfermedad 1,5 veces más a menudo que las mujeres.

La estacionalidad es típica: la incidencia máxima se produce en marzo-abril, la mínima en agosto-septiembre. Entre la población adulta, los brotes epidémicos se registran con mayor frecuencia en comunidades cerradas y semicerradas: cuarteles, dormitorios. tripulaciones de barcos. Se observan aumentos en la incidencia a intervalos de 7 a 8 años. Las paperas (paperas) se clasifican como una infección controlada. Después de la introducción de la inmunización, la tasa de incidencia disminuyó significativamente, pero sólo el 42% de los países del mundo incluyen la vacunación contra las paperas en los calendarios nacionales de vacunación. Debido a la circulación constante del virus v, entre el 80 y el 90% de las personas mayores de 15 años presentan anticuerpos contra las paperas. Esto indica la distribución generalizada de esta infección y se cree que en el 25% de los casos las paperas ocurren de manera inapropiada. Después de una enfermedad, los pacientes desarrollan una inmunidad estable de por vida; las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

Causas de las paperas

La causa de las paperas (paperas) es el virus de la parotiditis Pneumophila, patógeno para humanos y monos.

Pertenece a los paramixovirus (familia Pammyxoviridae, género Rubulavirus). Antigénicamente cercano al virus de la parainfluenza. El genoma del virus de las paperas es un ARN helicoidal monocatenario rodeado por una nucleocápside. El virus se caracteriza por un polimorfismo pronunciado: su forma es redonda, esférica o irregular y sus dimensiones pueden variar de 100 a 600 nm. Es hemolítico. neuraminidasa y actividad hemaglutinante asociada con glicoproteínas HN y F. El virus se cultiva bien en embriones de pollo, cultivos de riñón de cobaya, monos, hámster sirio y células amnióticas humanas, no es estable en el medio ambiente y se inactiva cuando se expone a altas temperaturas. temperatura, irradiación ultravioleta, secado, destrucción rápida en soluciones desinfectantes (alcohol etílico al 50%, solución de formaldehído al 0,1%, etc.). A bajas temperaturas (-20 °C) puede persistir en el medio ambiente hasta varias semanas. La estructura antigénica del virus es estable. Sólo se conoce un serotipo del virus, que tiene dos antígenos: V (viral) y S (soluble). El pH óptimo para el virus es 6,5-7,0. Entre los animales de laboratorio, los monos son los más sensibles al virus de las paperas. en el que es posible reproducir la enfermedad introduciendo material que contiene virus en el conducto de la glándula salival.

El virus ingresa al tracto respiratorio y a la boca. Permanece en la saliva hasta por 6 días, hasta que la glándula salival se inflama. También se encuentra en la sangre y la orina y en el líquido cefalorraquídeo cuando se daña el sistema nervioso central. La enfermedad transferida conduce a una inmunidad permanente.

Las paperas son menos contagiosas que el sarampión. La enfermedad es endémica en zonas densamente pobladas; puede haber brotes en grupos organizados. Las epidemias ocurren con mayor frecuencia en poblaciones no inmunizadas, con un aumento de la incidencia a principios de la primavera y finales del invierno. las paperas ocurren a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 5 y 10 años de vida; es inusual en niños menores de 2 años, especialmente en niños menores de 1 año. 25-30% de los casos son formas inaparentes.

Otras causas de agrandamiento de las glándulas salivales:

• parotitis purulenta
• Paperas por VIH
• Otras paperas virales
• Trastornos metabólicos (uremia, diabetes mellitus)
• Síndrome de Mikulicz (parotitis crónica, generalmente indolora e inflamación de las glándulas lagrimales de origen desconocido, que se desarrolla en pacientes con tuberculosis, sarcoidosis, LES, leucemia, linfosarcoma)
• Tumor maligno y benigno de la glándula salival.
• Paperas mediadas por fármacos (p. ej., por yoduros, fenilbutazona o propiltiouracilo)

Patogénesis

El virus de las paperas ingresa al cuerpo a través de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y la conjuntiva. Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación del virus en la mucosa de la nariz o las mejillas conduce al desarrollo de la enfermedad. Después de ingresar al cuerpo, el virus se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio y se propaga a través del torrente sanguíneo a todos los órganos, de los cuales las glándulas salivales, reproductivas y páncreas, así como el sistema nervioso central, son las más sensibles. La propagación hematógena de la infección se evidencia por la viremia temprana y el daño a varios órganos y sistemas distantes entre sí. La fase de viremia no supera los cinco días. El daño al sistema nervioso central y otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después, sino también simultáneamente, antes e incluso sin daño a las glándulas salivales (esto último se observa muy raramente).

La naturaleza de los cambios morfológicos en los órganos afectados no se ha estudiado suficientemente. Se ha establecido que predomina el daño al tejido conectivo, más que a las células glandulares. En este caso, el desarrollo de edema e infiltración linfocítica del espacio intersticial del tejido glandular es típico del período agudo, sin embargo, el virus de las paperas (paperas) puede infectar simultáneamente el tejido glandular. Varios estudios han demostrado que con la orquitis, además del edema, también se ve afectado el parénquima testicular. Esto provoca una disminución en la producción de andrógenos y conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se ha descrito una naturaleza similar de la lesión en caso de daño al páncreas, que puede provocar atrofia del aparato de los islotes con el desarrollo de diabetes mellitus.

Síntomas de paperas

Las paperas (paperas) no tienen una clasificación generalmente aceptada. Esto se explica por las diferentes interpretaciones de los especialistas sobre las manifestaciones de la enfermedad. Varios autores creen que los síntomas de las paperas (paperas) son consecuencia del daño a las glándulas salivales, y el daño al sistema nervioso y otros órganos glandulares es una complicación o manifestación de un curso atípico de la enfermedad.

Patogenéticamente está fundamentada la posición según la cual las lesiones no sólo de las glándulas salivales, sino también de otras localizaciones causadas por el virus de las paperas, deben considerarse precisamente como síntomas de las paperas (paperas), y no como complicaciones de la enfermedad. Además, pueden manifestarse de forma aislada sin afectar a las glándulas salivales. Al mismo tiempo, rara vez se observan lesiones de varios órganos como manifestaciones aisladas de la infección por paperas (una forma atípica de la enfermedad). Por otro lado, la forma borrada de la enfermedad, que se diagnosticó antes del inicio de la vacunación rutinaria durante casi todos los brotes de la enfermedad en niños y adolescentes y durante los exámenes rutinarios, no puede considerarse atípica. Una infección asintomática no se considera una enfermedad. La clasificación también debería reflejar las frecuentes consecuencias adversas a largo plazo de las paperas. Los criterios de gravedad no están incluidos en esta tabla, ya que son completamente diferentes para diferentes formas de la enfermedad y no tienen especificidad nosológica. Las complicaciones de las paperas (paperas) son raras y no tienen rasgos característicos, por lo que no se consideran en la clasificación.

El período de incubación de las paperas (paperas) varía de 11 a 23 días (generalmente de 18 a 20). A menudo, el cuadro completo de la enfermedad va precedido de un período prodrómico.

En algunos pacientes (generalmente adultos), 1-2 días antes del desarrollo de un cuadro típico, se observan síntomas prodrómicos de paperas (paperas) en forma de fatiga, malestar general, hiperemia orofaríngea, dolor muscular, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y apetito. Generalmente de inicio agudo, escalofríos y fiebre de hasta 39-40 °C. Los primeros síntomas de las paperas (paperas) son dolor detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov). La hinchazón de la glándula parótida aparece con mayor frecuencia hacia el final del día o el segundo día de la enfermedad, primero en un lado y después de 1 a 2 días en el 80-90% de los pacientes, en el otro. En este caso, generalmente se observa tinnitus, dolor en el área del oído, agravado al masticar y hablar, es posible el trismo. El agrandamiento de la glándula parótida es claramente visible. La glándula llena la cavidad entre la apófisis mastoides y la mandíbula inferior. Con un aumento significativo de la glándula parótida, la aurícula sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva (de ahí el nombre popular de "paperas"). La hinchazón se extiende en tres direcciones: anteriormente, en la mejilla, hacia abajo y posteriormente, en el cuello, y hacia arriba, en la región mastoides. La hinchazón se nota especialmente al examinar al paciente desde la parte posterior de la cabeza. La piel sobre la glándula afectada está tensa, de color normal, al palpar la glándula tiene una consistencia de prueba y es moderadamente dolorosa. La hinchazón alcanza su máximo entre el día 3 y 5 de la enfermedad, luego disminuye gradualmente y desaparece, por regla general, entre el día 6 y 9 (en adultos, entre el día 10 y 16). Durante este período, la salivación disminuye, la mucosa oral está seca y los pacientes se quejan de sed. El conducto de Stenon es claramente visible en la membrana mucosa de la mejilla en forma de un anillo hiperémico y edematoso (síntoma de Mursu). En la mayoría de los casos, en el proceso están involucradas no solo las glándulas salivales parótidas, sino también las submandibulares, que se determinan en forma de inflamaciones fusiformes ligeramente dolorosas de consistencia de prueba, si la glándula sublingual está afectada, la hinchazón se nota en el mentón; zona y debajo de la lengua. El daño únicamente a las glándulas submandibulares (submaxilitis) o sublinguales es extremadamente raro. Los órganos internos con paperas aisladas, por regla general, no cambian. En algunos casos, los pacientes experimentan taquicardia, soplo apical, ruidos cardíacos amortiguados e hipotensión. El daño al sistema nervioso central se manifiesta por dolor de cabeza, insomnio y adinamia. La duración total del período febril suele ser de 3 a 4 días. en casos graves, hasta 6-9 días.

Un síntoma común de las paperas (paperas) en adolescentes y adultos es el daño testicular (orquitis). La frecuencia de la orquitis por paperas depende directamente de la gravedad de la enfermedad. En las formas severa y moderada ocurre en aproximadamente el 50% de los casos. Es posible la orquitis sin daño a las glándulas salivales. Los signos de orquitis se observan entre el día 5 y 8 de la enfermedad en el contexto de una disminución y normalización de la temperatura. Al mismo tiempo, el estado de los pacientes vuelve a empeorar: la temperatura corporal aumenta a 38-39 °C, aparecen escalofríos, dolores de cabeza y es posible que se produzcan náuseas y vómitos. Se nota un dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. El testículo aumenta de 2 a 3 veces (hasta el tamaño de un huevo de ganso), se vuelve doloroso y denso, la piel del escroto está hiperémica. a menudo con un tinte azulado. La mayoría de las veces se ve afectado un testículo. Las manifestaciones clínicas graves de orquitis persisten durante 5 a 7 días. Luego el dolor desaparece, el testículo disminuye gradualmente de tamaño. En el futuro, se pueden notar signos de atrofia. En casi el 20% de los pacientes, la orquitis se combina con epididimitis. El epidídimo se palpa como una hinchazón oblonga y dolorosa. Esta condición conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se han obtenido datos sobre la forma borrada de orquitis, que también puede ser una causa de infertilidad masculina. En la orquitis por paperas se ha descrito un infarto pulmonar debido a la trombosis de las venas de la próstata y los órganos pélvicos. Una complicación aún más rara de la orquitis por paperas es el priapismo. Las mujeres pueden desarrollar ooforitis, bartolinitis y mastitis. La ooforitis es poco común en pacientes femeninas durante el período pospuberal. no afecta la fertilidad y no conduce a la esterilidad. Cabe señalar que la mastitis también puede desarrollarse en hombres.

Un síntoma común de las paperas (paperas) es la pancreatitis aguda, que a menudo es asintomática y se diagnostica únicamente sobre la base del aumento de la actividad de amilasa y diastasa en la sangre y la orina. La incidencia de pancreatitis, según varios autores, varía ampliamente: del 2 al 50%. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Esta dispersión de datos está asociada con el uso de diferentes criterios para diagnosticar la pancreatitis. La pancreatitis generalmente se desarrolla entre el día 4 y 7 de la enfermedad. Se observan náuseas, vómitos repetidos, diarrea y dolor ceñidor en la parte media del abdomen. Con dolor intenso, a veces se notan tensión en los músculos abdominales y síntomas de irritación peritoneal. Se caracteriza por un aumento significativo de la actividad de la amilasa (diastasa). dura hasta un mes, mientras que otros síntomas de la enfermedad desaparecen después de 5 a 10 días. El daño al páncreas puede provocar la atrofia del aparato de los islotes y el desarrollo de diabetes.

En casos raros, también pueden verse afectados otros órganos glandulares, normalmente en combinación con las glándulas salivales. Se han descrito tiroiditis, paratiroiditis, dacrioadenitis, timoiditis.

El daño al sistema nervioso es una de las manifestaciones frecuentes y significativas de la infección por paperas. La meningitis serosa se observa con mayor frecuencia. También son posibles meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales y polirradiculoneuritis. Los síntomas de la meningitis por paperas son polimórficos, por lo que el criterio de diagnóstico solo puede ser la identificación de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.

Puede haber casos de paperas que ocurran con síndrome de meningismo cuando el líquido cefalorraquídeo está intacto. Por el contrario, los cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo a menudo se observan sin la presencia de síntomas meníngeos, por lo que los datos sobre la frecuencia de la meningitis, según varios autores, varían del 2-3 al 30%. Mientras tanto, el diagnóstico y tratamiento oportunos de la meningitis y otras lesiones del sistema nervioso central influyen significativamente en las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La meningitis se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años. En la mayoría de los casos, se desarrolla entre el cuarto y el noveno día de la enfermedad, es decir, en medio de daños a las glándulas salivales o en el contexto de la desaparición de la enfermedad. Sin embargo, también es posible que los síntomas de la meningitis aparezcan simultáneamente con el daño a las glándulas salivales o incluso antes. Puede haber casos de meningitis sin daño a las glándulas salivales, en casos raros en combinación con pancreatitis. La aparición de meningitis se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-39,5 ° C, acompañado de intenso dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos frecuentes e hiperestesia cutánea. Los niños se vuelven letárgicos y adinámicos. Ya en el primer día de la enfermedad, se observan síntomas meníngeos de paperas (paperas), que se expresan moderadamente, a menudo no en su totalidad, por ejemplo, solo un síntoma de siembra ("trípode"). En los niños pequeños, son posibles convulsiones y pérdida del conocimiento; en niños mayores, son posibles agitación psicomotora, delirio y alucinaciones. Los síntomas cerebrales generales suelen desaparecer en 1 o 2 días. La persistencia durante un período de tiempo más prolongado indica el desarrollo de encefalitis. La hipertensión intracraneal juega un papel importante en el desarrollo de síntomas meníngeos y cerebrales con un aumento de la LD a 300-600 mm H2O. La evacuación cuidadosa gota a gota del líquido cefalorraquídeo durante la punción lumbar hasta un nivel normal de LD (200 mm H2O) se acompaña de una marcada mejoría en el estado del paciente (cese de los vómitos, aclaración de la conciencia, reducción de la intensidad del dolor de cabeza).

El líquido cefalorraquídeo en la meningitis por paperas es claro u opalescente, la pleocitosis es de 200 a 400 en 1 μl. El contenido de proteínas aumenta a 0,3-0,0 b/l, a veces hasta 1,0-1,5/l. Rara vez se observan niveles de proteína reducidos o normales. La citosis suele ser linfocítica (90% o más); en los días 1-2 de la enfermedad puede ser mixta. La concentración de glucosa en el plasma sanguíneo se encuentra dentro de los valores normales o aumenta. El saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce después de la regresión del síndrome meníngeo, hacia la tercera semana de la enfermedad, pero puede retrasarse, especialmente en niños mayores, hasta 1-1,5 meses.

Con meningoencefalitis, 2-4 días después del desarrollo del cuadro de meningitis, en el contexto de un debilitamiento de los síntomas meníngeos, aumentan los síntomas cerebrales generales, aparecen síntomas focales: suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, reactivación de los reflejos tendinosos, anisoreflexia. , hipertonicidad muscular, signos piramidales, síntomas de automatismo oral, clonus del pie, ataxia, temblor intencional, nistagmo, hemiparesia transitoria. En los niños pequeños, es posible que se produzcan trastornos del cerebelo. La meningitis y la meningoencefalitis por paperas son benignas. Como regla general, se produce una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central. sin embargo, en ocasiones la hipertensión intracraneal puede persistir. astenia, disminución de la memoria, atención, audición.

En el contexto de la meningitis, la meningoencefalitis, a veces de forma aislada, es posible el desarrollo de neuritis de los nervios craneales, con mayor frecuencia del VIII par. En este caso, se notan mareos, vómitos, empeoramiento con cambios en la posición del cuerpo y nistagmo. Los pacientes intentan permanecer quietos con los ojos cerrados. Estos síntomas están asociados con daño al aparato vestibular, pero también es posible la neuritis coclear, que se caracteriza por la aparición de ruidos en el oído, pérdida de audición, principalmente en la zona de alta frecuencia. El proceso suele ser unilateral, pero a menudo no se produce una restauración auditiva completa. Debe tenerse en cuenta que en caso de paperas graves, es posible una pérdida auditiva a corto plazo debido a la inflamación del canal auditivo externo.

La polirradiculoneuritis se desarrolla en el contexto de meningitis o meningoencefalitis. siempre va precedido de daño a las glándulas salivales. En este caso, es característica la aparición de dolor radicular y paresia simétrica de las extremidades predominantemente distales, el proceso suele ser reversible y es posible que se produzcan daños en los músculos respiratorios.

A veces, generalmente entre los días 10 y 14 de la enfermedad, más a menudo en los hombres, se desarrolla poliartritis. Las articulaciones grandes (hombros, rodillas) se ven afectadas principalmente. Los síntomas de las paperas (paperas) suelen ser reversibles y dan como resultado una recuperación completa en 1 a 2 semanas.

Las complicaciones (angina de pecho, otitis media, laringitis, nefritis, miocarditis) son extremadamente raras. Los cambios sanguíneos durante las paperas son insignificantes y se caracterizan por leucopenia, linfocitosis relativa y monocitosis. a veces se observa un aumento de la VSG;

Diagnóstico de paperas

El diagnóstico de paperas (paperas) se basa principalmente en el cuadro clínico característico y la historia epidemiológica y, en casos típicos, no causa dificultades. De los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico, el más concluyente es el aislamiento del virus de la parotiditis a partir de la sangre, las secreciones de la glándula parótida, la orina, el líquido cefalorraquídeo y los hisopos faríngeos, pero esto no se utiliza en la práctica.

En los últimos años, el diagnóstico serológico de las paperas (paperas) se ha utilizado con mayor frecuencia: ELISA, RSK y RTGA; Un título alto de IgM y un título bajo de IgG durante el período agudo de infección pueden ser un signo de paperas. El diagnóstico puede confirmarse definitivamente después de 3 a 4 semanas mediante un nuevo examen del título de anticuerpos, mientras que un aumento del título de IgG de 4 veces o más tiene valor diagnóstico. Cuando se utilizan RSK y RTGA, es posible que se produzcan reacciones cruzadas con el virus de la parainfluenza.

Recientemente, se han desarrollado diagnósticos de paperas (paperas) utilizando PCR del virus de las paperas. Para el diagnóstico, a menudo se determina la actividad de la amilasa y la diastasa en la sangre y la orina, cuyo contenido aumenta en la mayoría de los pacientes. Esto es especialmente importante no sólo para el diagnóstico de pancreatitis, sino también para la confirmación indirecta de la etiología de la meningitis serosa.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las paperas se realiza principalmente con las paperas bacterianas y la enfermedad de cálculos salivales. El agrandamiento de las glándulas salivales también se observa en sarcoidosis y tumores. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa de etiología enteroviral, la coriomeningitis linfocítica y, en ocasiones, la meningitis tuberculosa. En este caso, es de particular importancia un aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina durante la meningitis por paperas. El mayor peligro se presenta en los casos de hinchazón del tejido subcutáneo del cuello y linfadenitis, que se presenta en formas tóxicas de difteria orofaríngea (a veces con mononucleosis infecciosa e infecciones por herpesvirus). El médico lo confunde con paperas. La pancreatitis aguda debe diferenciarse de las enfermedades quirúrgicas agudas de la cavidad abdominal (apendicitis, colecistitis aguda).

La orquitis por paperas se diferencia de la orquitis tuberculosa, gonorreica, traumática y brucelótica.

Síntomas de intoxicación.

Dolor al masticar y abrir la boca en la zona de las glándulas salivales.

Agrandamiento de una o más glándulas salivales (parótida, submandibular)

Daño simultáneo a las glándulas salivales y páncreas, testículos, glándulas mamarias, desarrollo de meningitis serosa.

El estudio está completo. Diagnóstico: paperas.

Si hay síntomas neurológicos, está indicada la consulta con un neurólogo; si se desarrolla pancreatitis (dolor abdominal, vómitos), consulte a un cirujano; si se desarrolla orquitis, consulte a un urólogo;

Tratamiento de las paperas

Los pacientes de grupos infantiles cerrados (orfanatos, internados, unidades militares) son hospitalizados. Como regla general, el tratamiento de las paperas (paperas) se realiza en casa. La hospitalización está indicada en caso de enfermedad grave (hipertermia superior a 39,5 °C, signos de daño del sistema nervioso central, pancreatitis, orquitis). Para reducir el riesgo de desarrollar complicaciones, independientemente de la gravedad de la enfermedad, los pacientes deben permanecer en cama durante todo el período de fiebre. Se demostró que en los hombres que no observaron el reposo en cama durante los primeros 10 días de la enfermedad, la orquitis se desarrolló 3 veces más a menudo. Durante el período agudo de la enfermedad (hasta el día 3-4 de la enfermedad), los pacientes deben recibir únicamente alimentos líquidos y semilíquidos. Teniendo en cuenta los trastornos de la salivación, se debe prestar gran atención al cuidado bucal, y durante el período de convalecencia es necesario estimular la secreción de saliva, utilizando, en particular, jugo de limón. Para prevenir la pancreatitis se aconseja una dieta láctea-vegetal (tabla nº 5). Se recomienda beber muchos líquidos (bebidas de frutas, jugos, té, agua mineral). Para los dolores de cabeza, se prescriben metamizol sódico, ácido acetilsalicílico y paracetamol. Es aconsejable el tratamiento desensibilizante de las paperas (paperas). Para reducir las manifestaciones locales de la enfermedad, se prescribe terapia de luz y calor (lámpara Sollux) en el área de las glándulas salivales. Para la orquitis, la prednisolona se utiliza durante 3 a 4 días en una dosis de 2 a 3 mg/kg por día, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg al día. Es necesario usar un suspensor durante 2-3 semanas para asegurar la posición elevada de los testículos. En caso de pancreatitis aguda, se prescribe una dieta suave (el primer día, una dieta de hambre). Está indicado el frío en el estómago. Para reducir el dolor, se administran analgésicos y se usa aprotinina. Si se sospecha meningitis, está indicada una punción lumbar, que no sólo tiene valor diagnóstico sino también terapéutico. En este caso, también se prescriben analgésicos, terapia de deshidratación con furosemida (Lasix) a una dosis de 1 mg/kg por día y acetazolamida. En caso de síndrome cerebral grave, se prescribe dexametasona en dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg por día durante 3 a 4 días; para la menencefalitis, medicamentos nootrópicos en ciclos de 2 a 3 semanas.

Parotiditis- una enfermedad infecciosa viral antroponótica aguda con un mecanismo de transmisión de patógenos por aspiración, caracterizada por daño a las glándulas salivales, así como a otros órganos glandulares y al sistema nervioso central.

Etiología: el virus de las paperas es un paramixovirus de ARN que tiene actividad hemaglutinante, hemolítica y neuraminidasa.

Epidemiología: fuente: personas con formas típicas y borradas o asintomáticas de la enfermedad, que liberan el patógeno al medio ambiente con la saliva (los pacientes son infecciosos 1-2 días antes del inicio y durante los primeros 6-9 días de la enfermedad), la ruta principal La forma de transmisión son las gotitas transportadas por el aire, aunque el contagio también es posible a través de objetos contaminados con saliva.

Patogénesis: penetración del virus a través de las membranas mucosas de la orofaringe y del tracto respiratorio superior --> replicación primaria en las células epiteliales de la mucosa --> diseminación hematógena por todo el cuerpo --> fijación por células de los órganos glandulares (principalmente los salivales glándulas y páncreas) --> inflamación serosa de los órganos con muerte de las células de los órganos secretores --> formación rápida de inmunidad específica --> eliminación del virus del cuerpo.

Cuadro clínico de las paperas:

El período de incubación es en promedio de 11 a 26 días, el cuadro clínico es polimórfico (la lesión más típica es la glándula parótida y otras glándulas salivales)

Inicio agudo de la enfermedad con fiebre moderada, intoxicación, dolor al masticar y abrir la boca.

En la región parótida delante, debajo y detrás de la aurícula, aparece una hinchazón moderadamente dolorosa de consistencia suave y pastosa, el lóbulo de la oreja sobresale, la glándula inflamada llena la cavidad entre el cuello y la mandíbula inferior; en una semana, la segunda glándula suele verse afectada; con un agrandamiento significativo de las glándulas, la cabeza adquiere una forma "en forma de pera", las orejas sobresalen ("paperas"), es posible que se hinchen los tejidos blandos alrededor de la glándula, el color de la piel generalmente no cambia

Al examinar la membrana mucosa de las mejillas: hinchazón e hiperemia alrededor de la boca del conducto parótido (Stenon) (síntoma de Murson)

Posible daño a las glándulas salivales submandibulares (submaxilitis) con la formación de una formación dolorosa en forma de huso debajo de la mandíbula inferior, glándulas salivales sublinguales (sublingualitis) con hinchazón y dolor en el área del mentón

Pancreatitis: se desarrolla más tarde que el daño a las glándulas salivales, caracterizado por aumento de temperatura, calambres, dolor abdominal, vómitos y diarrea; la actividad de la amilasa y la diastasa aumenta en la sangre y la orina (incluso sin síntomas clínicos, la mayoría de los pacientes tienen hiperenzimemia)

Orquitis: ocurre en una fecha posterior, se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, dolor en la ingle, un aumento de 2 a 3 veces el testículo afectado, que adquiere una consistencia densa, dolorosa a la palpación, la piel del escroto está hiperémica.

Posibles lesiones del NS en forma de meningitis serosa, meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales; la meningitis serosa se manifiesta por dolor de cabeza intenso, vómitos, hiperestesia cutánea, presencia de síntomas meníngeos, en el líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, un ligero aumento de proteínas y glucosa; los síntomas clínicos regresan en 5 a 10 días, el líquido cefalorraquídeo se normaliza después de 2 a 6 semanas

Diagnóstico de la infección por paperas:

1) datos de la historia epidemiológica (contacto con un paciente, falta de vacunación) y cuadro clínico característico

2) métodos serológicos: determinación de IgM-AT mediante ELISA - utilizado para el diagnóstico precoz, RN, RSK, rayos X - utilizado para el diagnóstico retrospectivo, porque se detecta un aumento de 4 veces en el título de AT solo cuando se examinan sueros pareados tomados a intervalos de 2 a 3 semanas

Tratamiento:

1. Con el desarrollo de pancreatitis, orquitis, meningitis: hospitalización y reposo en cama durante 10 a 15 días, un vendaje seco y tibio en la glándula parótida, abundante bebida para la pancreatitis, una dieta suave;

2. Para la pancreatitis: antiespasmódicos, inhibidores de la proteasa (Gordox, Contrical, Trasylol), preparaciones enzimáticas (Pancreatin, Panzinorm, etc.)

3. En caso de orquitis, el testículo se fija con una suspensión o un vendaje especial + prednisolona 60-80 mg/día durante 7-10 días.

4. Para meningitis – punción lumbar (facilita el estado del paciente) + terapia de deshidratación con saluréticos, en casos graves – dexametasona 0,25 mg/kg/día durante 3-5 días, analgésicos

Prevención: vacunación sistemática con monovacuna o trivacuna (sarampión, rubéola, paperas); los pacientes se aíslan hasta el noveno día de la enfermedad; los niños de contacto menores de 10 años que no hayan sido vacunados y no hayan tenido paperas se aíslan del día 11 al 21 desde el momento del contacto.

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Paperas (paperas)
(Parotitis epidémica)

Etiología.

El agente causal es un virus que pertenece a los mixovirus, un grupo de paramixovirus, que se caracterizan por una alta infecciosidad y baja resistencia en el entorno externo.

Epidemiología.

La fuente de infección es una persona enferma, cuyo período infeccioso comienza desde los últimos días de incubación y dura de 7 a 9 días. La transmisión de la infección se produce principalmente a través de gotitas en el aire. La infección también puede ocurrir si la saliva del paciente entra en contacto con varios objetos (juguetes, platos, etc.). La susceptibilidad a las paperas es alta, pero menor que al sarampión, la influenza y la varicela. Los niños de 5 a 15 años son los más afectados. Es posible que se produzcan casos e incluso brotes de la enfermedad entre adultos.
Después de una enfermedad se desarrolla una fuerte inmunidad. Las enfermedades recurrentes son raras. El aumento de la incidencia de paperas se produce durante la estación fría (enero - marzo).
No existe una periodicidad pronunciada de las epidemias de paperas.

Patogénesis.

Las puertas de entrada de la infección, aparentemente, son las membranas mucosas de la boca, la nariz y la faringe, a través de las cuales el virus ingresa al torrente sanguíneo y se localiza secundariamente en las glándulas: parótida, submandibular y sublingual. Además, puede afectar a las gónadas y al páncreas. El virus se libera del cuerpo junto con la saliva.

Clínica.

El período de incubación de las paperas dura de 11 a 23 días. La enfermedad comienza con un período pródromo, que dura de 12 a 36 horas, luego la temperatura corporal aumenta con bastante rapidez a 38-40 ° C y aparecen signos de daño.

Glándula salival: su hinchazón, que se nota delante de la oreja, y luego se extiende hacia atrás y hacia abajo, dolor, que se agrava al masticar, tragar y hablar.
Se detiene la secreción de saliva en el lado afectado. Después de 1 a 2 días desde el inicio de la enfermedad, la otra glándula parótida suele hincharse. El proceso puede involucrar las glándulas salivales submandibulares y, con menos frecuencia, sublinguales. La hinchazón de la glándula afectada comienza a disminuir entre el día 3 y 5 y desaparece por completo entre el día 8 y 10.
El período febril dura de 3 a 4 días y, en casos graves, de 6 a 7 días. Entre el día 5 y el 10 de la enfermedad, pueden aparecer signos de daño a otros órganos glandulares. La orquitis se observa con mayor frecuencia en adolescentes y adultos y se caracteriza por aumento de la temperatura, aparición de dolor agudo en el escroto y los testículos y agrandamiento testicular. Cuando el páncreas está dañado (pancreatitis), se produce dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos repetidos y se observa un alto nivel de diastasa en la orina. En el caso de las paperas, las meninges blandas pueden verse afectadas en el proceso y se produce una meningitis serosa aguda.

Diagnóstico.

Las paperas son fáciles de reconocer en casos típicos. En caso de un curso atípico, el diagnóstico se ve facilitado por los datos de la anamnesis epidemiológica. Se pueden utilizar pruebas serológicas de fijación del complemento e inhibición de la hemaglutinación.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. A los pacientes se les recetan alimentos líquidos y semilíquidos. Se aplica una venda de gasa con una gruesa capa de algodón (calor seco) sobre la glándula afectada. Es necesario enjuagarse la boca frecuentemente con una solución de ácido bórico al 2%.

Prevención.

Todo se reduce a la identificación y aislamiento oportunos de los pacientes, el cumplimiento de las medidas de higiene personal y pública, especialmente en las instituciones infantiles, y la inmunización activa contra las paperas. La inmunización de niños de 3 a 7 años que no han padecido paperas y que asisten a instituciones preescolares se realiza por vía intradérmica con una vacuna viva en una dosis de 0,1 ml o por vía subcutánea en una dosis de 0,5 ml. La incidencia entre las personas vacunadas se reduce casi 10 veces.

Eventos en el hogar.

Un paciente con paperas permanece aislado en su domicilio durante 9 días. La hospitalización está indicada sólo en casos graves de la enfermedad. La habitación donde está aislado el paciente se ventila completamente y se limpia con un método húmedo.
Todos los niños menores de 10 años que hayan estado en contacto con un paciente y no hayan tenido paperas están sujetos a supervisión médica (interrogatorio, examen, termometría una vez cada 5-6 días) y no se les permite ingresar a instituciones infantiles durante 21 días a partir del inicio del contacto con el paciente. Si se establece con precisión el momento del contacto, los niños que no han tenido paperas pueden ingresar a las instituciones de cuidado infantil durante 10 días de incubación prevista, y del día 11 al 21 de incubación están sujetos a separación. Los niños mayores de 10 años y los adultos no están separados.
Actividades en equipo. Cuando aparece papera en un grupo de instituciones infantiles, los niños que han estado en contacto con el paciente están sujetos a cuarentena durante 21 días desde el momento del contacto con el paciente. Durante toda la cuarentena, los niños están bajo supervisión médica. En caso de enfermedades repetidas por paperas en una institución infantil, el paciente ingresa en esta institución después de la desaparición de los síntomas agudos de la enfermedad.
Las instalaciones del grupo se limpian en húmedo y se ventilan.

Las paperas también se llaman paperas o paperas.

Patógeno Las paperas son un virus filtrable ( Pneumofilis parótida), relacionado con mixovirus. El patógeno es inestable en el ambiente externo y muere rápidamente cuando se expone a altas temperaturas, irradiación ultravioleta, soluciones débiles de formaldehído, alcohol, lejía, etc. El virus es insensible a los antibióticos.
Además de los humanos, los primates superiores también pueden sufrir paperas.

Fuente de infección es una persona enferma. El período infeccioso incluye los últimos días de incubación y dura hasta el noveno día de la enfermedad. Los más peligrosos para los demás son los pacientes que se encuentran en los primeros 2 a 5 días de la enfermedad, así como los pacientes con formas borradas de paperas. Se desconoce el papel de los portadores del virus de la parotiditis en la propagación de la enfermedad.
La principal vía de propagación de la infección son las gotitas en el aire. La infección suele producirse por contacto con una persona enferma. La transmisión de la infección a largas distancias no tiene importancia epidemiológica. El contagio también es posible a través de objetos salivados (juguetes, toallas, platos, etc.) que el paciente haya utilizado recientemente.

Susceptibilidad a las paperas Bastante alto. Los niños de entre 5 y 15 años son los más afectados. Los adultos, especialmente los jóvenes (de 18 a 25 años), también pueden contraer paperas. Prueba de ello es la frecuente incidencia de paperas entre los soldados. Los niños de 1 año de edad rara vez contraen paperas.
Después de la enfermedad, se forma una fuerte inmunidad. La mayor incidencia de paperas tiene una cierta periodicidad y se registra cada 3-5 años, lo que se asocia con los patrones de formación de la capa inmune entre la población.
Los brotes de paperas se registran a menudo en guarderías, escuelas, sanatorios, cuarteles, etc. El mayor aumento de incidencia se observa en la estación fría (otoño, invierno, primeras semanas de primavera).

Puertas de entrada de la infección. es la mucosa de la orofaringe y nasofaringe, desde donde el patógeno ingresa al torrente sanguíneo y se propaga por todo el cuerpo, afectando principalmente al tejido intersticial de muchos órganos y sistemas (salival, genital, páncreas, meninges, etc.).

Duración del período de incubación promedio de 18 a 20 días, en algunos casos dura hasta 23 días, a veces se reduce a 11 días. Período prodrómico ausente; Sólo en algunos casos, 1-2 días antes de la aparición de síntomas pronunciados, se puede notar malestar, debilidad o alteraciones del sueño.

Cuadro clinico. Como regla general, la enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura a 38-39°C. El primer día, la glándula salival parótida se inflama, generalmente en un lado, y después de 1 a 2 días la segunda glándula salival participa en el proceso. En casos raros, la lesión es bilateral. La hinchazón se localiza en el espacio entre la rama de la mandíbula y la apófisis mastoides, pero puede cruzar estos límites y extenderse hacia arriba hasta la apófisis mastoides, hacia abajo y posteriormente hasta el cuello y anteriormente hasta la mejilla.
Debido a la inflamación del tejido que rodea la glándula salival, la inflamación puede ser significativa. Esto conduce a la elevación del lóbulo de la oreja. Al palpar el tumor se nota su consistencia densa-elástica y dolor. La piel en el lugar de la hinchazón está tensa, estirada, brillante, no cambia de color y es difícil de doblar. El mayor dolor se observa al presionar en el centro de la hinchazón, mientras que en la periferia el dolor puede estar completamente ausente. En algunos casos, con edema inflamatorio significativo, se nota dolor en la zona de las mejillas y el cuello. El dolor se produce no sólo al palpar el tumor, sino también cuando el paciente intenta abrir la boca o durante los movimientos de deglución o masticación. A veces el dolor se irradia hacia el oído o el cuello. Una mayor progresión del proceso y el aumento asociado de la hinchazón se observan dentro de 3 a 5 días desde el momento de la enfermedad. Un aumento del edema se acompaña de fiebre, dolor en la zona de la glándula afectada y síntomas generales de intoxicación. Luego estos signos desaparecen gradualmente. El bienestar del paciente mejora, el dolor cesa, la hinchazón disminuye y entre el día 8 y 9 los síntomas desaparecen por completo. En casos raros, el desarrollo inverso del foco inflamatorio se retrasa durante varias semanas.
En el apogeo de la enfermedad, en el apogeo de la manifestación de los síntomas clínicos, se pueden notar ruidos cardíacos amortiguados, un leve soplo sistólico en el vértice y labilidad de la presión arterial.
Los cambios hematológicos en las paperas son insignificantes y se caracterizan por leucocitosis moderada al inicio de la enfermedad, seguida de leucopenia y linfocitosis en el apogeo del proceso. La VSG suele ser normal o ligeramente lenta.
El daño a las glándulas salivales puede ocurrir con signos clínicos menores (fiebre leve de corta duración) y cambios locales mínimos. Estos casos se refieren a formas borradas de la enfermedad.
Muy a menudo (en la mitad de los pacientes), las glándulas salivales submandibulares y sublinguales están involucradas en el proceso. Hay casos en los que el edema inflamatorio ha adquirido dimensiones importantes y se ha extendido hacia el tejido cervical.
El páncreas puede estar involucrado en el proceso. La pancreatitis resultante puede aislarse o combinarse con daño a otras glándulas. La incidencia de afectación pancreática oscila entre el 3 y el 2%.
El cuadro clínico típico de la pancreatitis se expresa en forma de dolor abdominal intenso, principalmente en la región epigástrica o en el hipocondrio izquierdo. El dolor suele ser de naturaleza ceñidora. A veces, el síndrome de dolor es tan intenso que se crea un cuadro clínico de "abdomen agudo". Además del dolor, pueden producirse náuseas, vómitos, pérdida de apetito y heces blandas. Estos síntomas se observan en un contexto de fiebre, dolor de cabeza y mala salud. El pronóstico de la pancreatitis por paperas es favorable: sus signos clínicos desaparecen sin dejar rastro al quinto día de la enfermedad.
Dependiendo del daño a las glándulas, la infección por paperas puede causar ooforitis, mastitis y bartolinitis (en niñas mayores y mujeres jóvenes). Se conocen casos de dacriocistitis por paperas. El daño a estas glándulas se considera una forma clínica poco común de infección por paperas.
En los niños mayores, a veces entre el quinto y el séptimo día desde el inicio de la enfermedad, los testículos participan en el proceso. El cuadro clínico de la orquitis es típico: los pacientes se quejan de dolor en la ingle y los testículos; Hay aumento de temperatura, aparecen escalofríos, dolor de cabeza y malestar. Los testículos aumentan de 2 a 3 veces, se vuelven densos y dolorosos al tacto. El proceso, por regla general, se resuelve de forma segura entre 7 y 12 días. La atrofia testicular como resultado de la orquitis es rara.
Entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad, un lugar especial ocupa el daño al sistema nervioso central. Sus síntomas pueden incluir dolores de cabeza e insomnio. La meningitis serosa ocurre con bastante frecuencia. Se observa daño al sistema nervioso central en el 50-60% de los casos de paperas. La meningitis serosa ocurre en el contexto de los síntomas de las paperas en el apogeo de la enfermedad (generalmente entre el día 3 y 6 de la enfermedad) o, con menos frecuencia, los precede, siendo el signo inicial de la enfermedad. La meningitis serosa suele desarrollarse con un proceso inflamatorio leve o moderado en las glándulas salivales.
La enfermedad comienza de forma aguda, con aumento de la temperatura a cifras elevadas, dolor de cabeza, vómitos frecuentes e insomnio. Esta sintomatología se desarrolla en el contexto de una adinamia severa. Muy a menudo hay convulsiones e incluso pérdida del conocimiento. La gravedad de estos síntomas determina la gravedad del proceso. Ya desde el primer día aparecen síntomas meníngeos: rigidez de nuca, signo de Kernig y Brudzinski positivo.
La punción lumbar indica un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. Fluye en forma de chorro, es transparente o tiene un ligero tinte opalescente. El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo revela una citosis del orden de varias decenas o cientos de células (generalmente de 300 a 700 células), que es de naturaleza linfocítica. Existe un paralelismo entre la gravedad de la citosis y los fenómenos meníngeos. El nivel de azúcar y cloruros en el líquido cefalorraquídeo se mantiene dentro de los límites normales. El contenido de proteínas oscila entre el 0,3 y el 0,9%.
Los síntomas meníngeos persisten durante 3 a 8 días y luego desaparecen. El pronóstico de la meningitis serosa es favorable. Algunos niños, después de un largo tiempo de padecer la enfermedad, experimentan efectos residuales en forma de molestias asténicas. Es extremadamente raro que un proceso severo que involucra al sistema nervioso central provoque daño al nervio auditivo y sordera.

Generalmente, pronóstico para la infección por paperas favorable Hay casos raros de diabetes mellitus que se desarrollan como resultado de paperas. Se cree que esto es consecuencia de una inflamación prolongada del páncreas. La orquitis bilateral puede provocar atrofia testicular con el desarrollo de aspermia. Las formas típicas de paperas no causan dificultades de diagnóstico, pero a veces se hace necesario diagnóstico diferencial esto con un tumor de las glándulas salivales, enfermedad de cálculos salivales, paperas purulentas y tóxicas.
Al distinguir entre estas enfermedades, se debe tener en cuenta que los tumores de las glándulas salivales y la enfermedad de cálculos salivales, por regla general, son unilaterales, se desarrollan gradualmente y durante un largo período de tiempo, y no se acompañan de síntomas infecciosos generales.

Parotiditis secundaria purulenta, que surge como complicación de enfermedades graves (sepsis, neumonía, fiebre tifoidea, etc.), a diferencia de las paperas, se presenta con supuración, derretimiento purulento. Además, el proceso también es unilateral. Se detecta leucocitosis en la sangre.
Se conocen casos de paperas tóxicas (principalmente en adultos) por intoxicación con mercurio, plomo y yodo. El curso de estas condiciones es largo, inusual para un proceso cíclico infeccioso. Estos pacientes a menudo experimentan diversos cambios en las membranas mucosas de la orofaringe.
A veces es necesario diferenciar las paperas de la linfadenitis submandibular banal. En este caso, se debe prestar atención a la localización del proceso: el infiltrado en la linfadenitis submandibular se encuentra en el ángulo de la mandíbula inferior, mientras que en las paperas la hinchazón se localiza en la fosa debajo de la aurícula. Con linfadenitis, el tumor es muy doloroso, compactado y palpado en forma de formación redonda.
Algunos pacientes con paperas presentan una inflamación significativa del cuello, lo que requiere un diagnóstico diferencial con la difteria tóxica. Aquí hay que tener en cuenta que esto último siempre va acompañado de una fuerte hinchazón de la faringe, placa en las amígdalas y una intoxicación grave, lo que no ocurre con las paperas.
Surgen grandes dificultades para diferenciar la etiología de la meningitis aislada de la parotiditis de la meningitis serosa causada por los virus Coxsackie, ECHO, etc. En tales casos, el diagnóstico se puede establecer teniendo en cuenta la situación epidemiológica y utilizando métodos de investigación de laboratorio (aislamiento del virus, reacciones serológicas). .
La etiología de la meningitis serosa por paperas difiere de la tuberculosis en su inicio más agudo, desarrollo rápido y evolución corta. Las indicaciones de infección por tuberculosis, las radiografías de los pulmones y las pruebas cutáneas con tuberculina adquieren cierta importancia. El estudio del líquido cefalorraquídeo juega un papel muy importante en el diagnóstico (ver tabla).
El tratamiento de las paperas es sintomático. A los pacientes se les prescriben alimentos líquidos o mecánicamente bien procesados ​​y reposo en cama. Se aplica un vendaje seco y tibio a la glándula salival afectada.
Debe mantener la boca limpia prescribiendo enjuagues diarios con una solución de refresco al 2% u otro desinfectante suave.
En caso de desarrollo de orquitis, se utiliza el uso de un suspensor. Para reducir la hinchazón y la sensibilidad de los testículos, se puede realizar un ciclo corto (4-5 días) de terapia con corticosteroides, administrar 1-2 dosis de gammaglobulina (según la edad) por vía intramuscular.
La terapia para la meningitis incluye medidas de deshidratación: administración de una solución de glucosa al 40% por vía intravenosa, por vía intramuscular: una solución de sulfato de magnesio al 25% (a razón de 0,2 mg por 1 kg de peso corporal hasta los 2 años y de 2 a 4 ml para niños mayores ). Las convulsiones se pueden controlar con enemas de hidrato de cloral. Para la agitación, se prescriben preparaciones de bromo y fenobarbital.
La punción lumbar reduce los dolores de cabeza y otros fenómenos meníngeos, por lo que se utiliza no sólo con fines diagnósticos, sino también terapéuticos.
En formas graves de la enfermedad, se recomienda la administración de gammaglobulina. Los pacientes con paperas deben ser aislados.

Acciones preventivas sugerir aislamiento temprano hasta el día 9 desde el momento de la enfermedad, estableciendo cuarentena entre los niños en contacto. Esto último se aplica a niños menores de 10 años. Los niños contactados no pueden ingresar al grupo del día 11 al 21 del período de incubación. A los niños contactados se les puede administrar gammaglobulina placentaria en una dosis de 1,5 a 3 ml, según la edad, lo que conduce a una reducción significativa de la morbilidad.
No se realiza desinfección final.

Los signos de diagnóstico diferencial más importantes de meningitis bacteriana, meningitis serosa de etiología viral y bacteriana, hemorragia subaracnoidea y meningismo (datos del examen del líquido cefalorraquídeo)

Parotiditis- una enfermedad infecciosa viral antroponótica aguda con un mecanismo de transmisión de patógenos por aspiración, caracterizada por daño a las glándulas salivales, así como a otros órganos glandulares y al sistema nervioso central.

Etiología: el virus de las paperas es un paramixovirus de ARN que tiene actividad hemaglutinante, hemolítica y neuraminidasa.

Epidemiología: fuente: personas con formas típicas y borradas o asintomáticas de la enfermedad, que liberan el patógeno al medio ambiente con la saliva (los pacientes son infecciosos 1-2 días antes del inicio y durante los primeros 6-9 días de la enfermedad), la ruta principal La forma de transmisión son las gotitas transportadas por el aire, aunque el contagio también es posible a través de objetos contaminados con saliva.

Patogénesis: penetración del virus a través de las membranas mucosas de la orofaringe y del tracto respiratorio superior --> replicación primaria en las células epiteliales de la mucosa --> diseminación hematógena por todo el cuerpo --> fijación por células de los órganos glandulares (principalmente los salivales glándulas y páncreas) --> inflamación serosa de los órganos con muerte de las células de los órganos secretores --> formación rápida de inmunidad específica --> eliminación del virus del cuerpo.

Cuadro clínico de las paperas:

El período de incubación es en promedio de 11 a 26 días, el cuadro clínico es polimórfico (la lesión más típica es la glándula parótida y otras glándulas salivales)

Inicio agudo de la enfermedad con fiebre moderada, intoxicación, dolor al masticar y abrir la boca.

En la región parótida delante, debajo y detrás de la aurícula, aparece una hinchazón moderadamente dolorosa de consistencia suave y pastosa, el lóbulo de la oreja sobresale, la glándula inflamada llena la cavidad entre el cuello y la mandíbula inferior; en una semana, la segunda glándula suele verse afectada; con un agrandamiento significativo de las glándulas, la cabeza adquiere una forma "en forma de pera", las orejas sobresalen ("paperas"), es posible que se hinchen los tejidos blandos alrededor de la glándula, el color de la piel generalmente no cambia

Al examinar la membrana mucosa de las mejillas: hinchazón e hiperemia alrededor de la boca del conducto parótido (Stenon) (síntoma de Murson)

Posible daño a las glándulas salivales submandibulares (submaxilitis) con la formación de una formación dolorosa en forma de huso debajo de la mandíbula inferior, glándulas salivales sublinguales (sublingualitis) con hinchazón y dolor en el área del mentón

Pancreatitis: se desarrolla más tarde que el daño a las glándulas salivales, caracterizado por aumento de temperatura, calambres, dolor abdominal, vómitos y diarrea; la actividad de la amilasa y la diastasa aumenta en la sangre y la orina (incluso sin síntomas clínicos, la mayoría de los pacientes tienen hiperenzimemia)

Orquitis: ocurre en una fecha posterior, se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, dolor en la ingle, un aumento de 2 a 3 veces el testículo afectado, que adquiere una consistencia densa, dolorosa a la palpación, la piel del escroto está hiperémica.

Posibles lesiones del NS en forma de meningitis serosa, meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales; la meningitis serosa se manifiesta por dolor de cabeza intenso, vómitos, hiperestesia cutánea, presencia de síntomas meníngeos, en el líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, un ligero aumento de proteínas y glucosa; los síntomas clínicos regresan en 5 a 10 días, el líquido cefalorraquídeo se normaliza después de 2 a 6 semanas

Diagnóstico de la infección por paperas:

1) datos de la historia epidemiológica (contacto con un paciente, falta de vacunación) y cuadro clínico característico

2) métodos serológicos: determinación de IgM-AT mediante ELISA - utilizado para el diagnóstico precoz, RN, RSK, rayos X - utilizado para el diagnóstico retrospectivo, porque se detecta un aumento de 4 veces en el título de AT solo cuando se examinan sueros pareados tomados a intervalos de 2 a 3 semanas

Tratamiento:

1. Con el desarrollo de pancreatitis, orquitis, meningitis: hospitalización y reposo en cama durante 10 a 15 días, un vendaje seco y tibio en la glándula parótida, abundante bebida para la pancreatitis, una dieta suave;

2. Para la pancreatitis: antiespasmódicos, inhibidores de la proteasa (Gordox, Contrical, Trasylol), preparaciones enzimáticas (Pancreatin, Panzinorm, etc.)

3. En caso de orquitis, el testículo se fija con una suspensión o un vendaje especial + prednisolona 60-80 mg/día durante 7-10 días.

4. Para meningitis – punción lumbar (facilita el estado del paciente) + terapia de deshidratación con saluréticos, en casos graves – dexametasona 0,25 mg/kg/día durante 3-5 días, analgésicos

Prevención: vacunación sistemática con monovacuna o trivacuna (sarampión, rubéola, paperas); los pacientes se aíslan hasta el noveno día de la enfermedad; los niños de contacto menores de 10 años que no hayan sido vacunados y no hayan tenido paperas se aíslan del día 11 al 21 desde el momento del contacto.